Novos marcadores na detecção da pancreatite aguda grave

Panorama Internacional

Medicina Baseada em Evidências

NOVOS MARCADORES NA DETECÇÃO DA PANCREATITE AGUDA GRAVE

A gravidade da pancreatite aguda, independentemente da etiologia, está relacionada à lesão das células acinares e à ativação de várias células, incluindo neutrófilos, monócitos, linfócitos, e células endoteliais. Complicações locais e sistêmicas decorrem da liberação de diversos mediadores após a ativação destas células. Frossard et al.¹ revisam novos marcadores de pancreatite aguda, entre eles as citocinas, enzimas pancreáticas e outros mediadores inflamatórios para determinar o potencial de detecção precoce da gravidade da lesão. Entre dezenas de marcadores revisados, três são os principais. A IL-6, uma citocina liberada pelos macrófagos em resposta à lesão tecidual, é responsável pela síntese de proteínas de fase aguda. Possui alta especificidade e sensibilidade em distinguir a pancreatite aguda leve da grave,² apresentando correlação com as taxas de mortalidade. Quando associada à elevação de lipase sérica, melhora ainda mais a acurácia do diagnóstico e prognóstico. A IL-8 também eleva-se precocemente e é considerada bom marcador de gravidade.³ Entretanto, ambas IL-6 e IL-8 ainda são de dosagem complexa e não se comparam ao critérios de Ranson e APACHE II. O TAP (trypsinogen activation peptide) é o único dos novos marcadores adequadamente validado,⁴ apresentando a melhor correlação com gravidade da doença e com APACHE II. É um produto da conversão do tripsinogênio em tripsina. Os triptogênios são proteases pancreáticas que podem iniciar a cascata de autodigestão, característica da pancreatite aguda. Normalmente, o TAP é liberado no lumen intestinal. Na pancreatite aguda grave, a inativação inapropriada do tripsinogênio no interior do pâncreas resulta na liberação do TAP no plasma, urina e peritônio. Portanto, as concentrações plasmáticas de TAP parecem ser o melhor e mais precoce marcador da pancreatite aguda.

Comentário

A pancreatite aguda, na sua forma grave, é responsável por elevadas taxas de morbimortalidade. A detecção precoce dos casos graves é fundamental para otimizar a estratégia terapêutica o mais rápido possível, com o objetivo de prevenir complicações locais e a disfunção de múltiplos órgãos. Tradicionalmente tem sido determinada pelos critérios de Ranson e o APACHE II, que consideram diversos parâmetros fisiológicos e biológicos que quantificam a disfunção orgânica, impossibilitando a estimativa precoce da gravidade. Desta forma, estes novos marcadores devem ser validados por estudos prospectivos que determinem a sua aplicabilidade na detecção precoce e monitorização da pancreatite aguda grave e que sirvam de base para novas estratégias terapêuticas no bloqueio da reação inflamatória.

GUSTAVO FAISSOL JANOT DE MATOS

LUIZ FRANCISCO POLI DE FIGUEIREDO

Referências

1. Frossard JP, Hadengue A, Pastor CM. New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:162-70.

2. Pezzilli R, Billi P, Mineiro R, Fiocchi M, Cappelletti O, Morselli-Labate AM et al. Serum interleukin-6, interleukin-8, and 2-microglobulin in early assessment of severity of acute pancreatitis: comparison with serum C-reactive protein. Dig Dis Sci 1995; 40:2341-8.

3. Gross V, et al. Interleukin-8 and neutrophil activation in acute pancreatitis. Eur J Clin Invest 1992; 22:200-3.

4. Neoptalemos JP, et al. Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet 2000; 355:1955-60.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  26 Ago 2002
• Data do Fascículo
  Mar 2002