GINECOLOGIA
Hiperestimulação ovariana causa tromboembolismo?
Paulo C. Serafini; Fernando Ganem; Cyrillo Cavalheiro Filho
Paciente infértil de 24 anos por fator tubário foi submetida à fertilização assistida. A estimulação ovariana foi realizada com hormônio recombinante do FSH na dose diária de 187.5 IU. Por ser portadora de mutação do fator V de Leiden e de anticorpos anti-fosfatidil etanolamina (IgM) indicou-se anticoagulação com Clexane 20 mg de 12/12 horas durante todo o tratamento de reprodução assistida; a avaliação de anticorpos anticardiolipinas, lupus anticoagulante e outros de trombofilia mostraram-se negativos. A maturação multifolicular resultou em estradiol sérico de 4221 pg/ml e na coleta de 24 ovócitos. Gestação incipiente foi documentada após transferência de quatro pré-embriões. Logo após a aspiração folicular a paciente recebeu dois frascos de albumina endovenosa em três dias alternados e a ecografia, nesse momento, mostrava ovários de 9.8 x 6.6 (direito) e 9.7 x 7.2 (esquerdo) nos seus maiores diâmetros. Cerca de 20 dias após queda do B-hCG sérico, a paciente apresentou fortes dores no pescoço que motivaram visita ao pronto-atendimento hospitalar. Avaliada na urgência, foi medicada com colar cervical e analgésicos pelo ortopedista que diagnosticou patologia traumática. Face ao insucesso terapêutico, foi encaminhada para acupuntura, sem resultado significativo. Finalmente, avaliada por um cardiologista, este solicitou ultra-sonografia e doppler cervical, que mostraram linfoadenopatia cervical nodular e material ecogênico compatível com trombose de veias jugulares internas. A angiotomografia computadorizada indicou a presença de trombose de ambas veias jugulares interna e externa esquerda. A elevação das concentrações do dímero D (2227 ng/ml) confirmou o diagnóstico. A paciente teve alta hospitalar sem seqüelas após terapia com heparina de baixo peso molecular 40 mg de 8 em 8 horas durante cinco dias.
Eventos tromboembólicos após hiperestimulação ovariana (HO) são raros, porém sérios. Recentes estudos mostram que 75% das tromboses são venosas. Embora os locais mais predispostos sejam os membros inferiores (ilíacas), as veias jugular interna e externa, subclávia, axilar, umeral e vasos mesentéricos podem também ser acometidos. Em decorrência do local da trombose, as pacientes queixam-se da mais variada sintomatologia, o que dificulta sobremaneira o diagnóstico. Soma-se que manifestações da TVP podem ser clinicamente assintomáticas. Desta forma, o clínico astuto deve ter sempre presente dados de história familiar, dos antecedentes pessoais e dos fatores de risco para sacramentar o diagnóstico e instituir o tratamento precoce da TVP, prevenindo maiores seqüelas e recorrência. É importante, ainda, salientar o papel fundamental da equipe multidisciplinar na investigação e terapia para otimização dos resultados.
Referências
1. Todros T, Carmazzi CM, Bontempo S, Gaglioti P, Donvito V, Massobrio M. Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome and deep vein thrombosis in pregnancy: case report. Hum Reprod. 1999;14:2245-8.
2. Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J, Crowther M, Brill-Edwards P, Weitz JI, et al. Management of suspected deep venous thrombosis in outpatients by using clinical assessment and D-dimer testing. Ann Intern Med 2001; 135:108-11.
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
05 Nov 2003 -
Data do Fascículo
Set 2003
