SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.49 issue4Seguimento de casos com diástole zero: a importância do perfil hemodinâmico fetalA mensuração da qualidade de vida author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

Related links

Share


Revista da Associação Médica Brasileira

Print version ISSN 0104-4230On-line version ISSN 1806-9282

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.49 no.4 São Paulo  2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302003000400020 

PEDIATRIA

 

Hiperinsulinismo congênito — uma nova possibilidade terapêutica

 

 

Durval Damiani

 

 

O hiperinsulinismo congênito (HI) é a causa mais comum de hipoglicemia persistente na infância, muitas vezes iniciando-se algumas horas após o parto e mostrando-se difícil de ser tratado. As formas mais graves ocorrem por alteração do canal de potássio, ATP dependente, caracterizando-se por um "fechamento deste canal", que impede a entrada de K+ para o interior da célula da ilhota de Langerhans. Com isso, provoca-se despolarização da membrana, o que abre os canais de Ca++, com entrada do íon e conseqüente liberação de insulina. A produção de insulina fica desacoplada das necessidades, o que ocasiona graves hipoglicemias. Os autores apresentam os resultados do estudo com um novo análogo do diazóxido (BPDZ 154) em células de rato e em células isoladas de pacientes com hiperinsulinismo. Mostram que o BPDZ154 é um ativador dos canais de potássio, inibindo a produção de insulina. Em média, o diazóxido causa um aumento de 1,56 vezes a atividade do canal de K+ em presença de ATP, enquanto o BPDZ154 causa um aumento de 2,96 vezes. O trabalho mostra que este e, eventualmente, outros novos análogos do diazóxido podem se mostrar úteis no tratamento do HI, com maior potência e menos efeitos colaterais.

 

Comentário

Em 1954, quando inicialmente descrito por MacQuarrie como hipoglicemia idiopática do lactente, não se atribuía à insulina a causa do problema. Em 1970, o distúrbio passou a ser conhecido como nesidioblastose. Só muito recentemente, uma melhor compreensão do que se chama hoje hiperinsulinismo do lactente ou hiperinsulinismo congênito, quando o quadro se inicia logo após o parto, passou a ocorrer. No entanto, ainda dispomos do mesmo arsenal terapêutico: diazóxido, octreotide (análogo da somatostatina, inibidor de insulina), bloqueadores de canais de cálcio que, em muitas ocasiões não se mostram capazes de controlar o quadro e o pacientes é encaminhado para pancreatectomia total, com suas conseqüências a longo prazo (incluindo diabetes mellitus). O aparecimento de um novo análogo e a perspectiva de obtenção de outros, com maior eficácia e menos efeitos colaterais, é bem-vinda e esperamos que ajude-nos a tratar uma situação tão dramática quanto esta.

 

Referência

1. Cosgrove KE, Antoine MH, Lee AT, Barnes PD, Tullio P, Clayton P, et al. BPDZ154 activate adenosine 5' Triphosphate-sensitive Potassium Channels: in vitro studies using rodent insulin-secreting cells and islets isolated from patients with hyperinsulinism. M Clin Endocrinol Metab 2002; 87:4860-8.

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License