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Revista da Associação Médica Brasileira

Print version ISSN 0104-4230On-line version ISSN 1806-9282

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.55 no.3 São Paulo  2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302009000300032 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Mudanças de paradigmas na filariose bancroftiana

 

Paradigm shift in bancroftian filariasis

 

 

Gerusa DreyerI,1; Denise MattosII; José Figueredo-SilvaIII; Joaquim NorõesIV

IConsultora da Organização Não-Governamental Amaury Coutinho para Doenças Endêmicas Tropicais, Recife, PE
IIAssistente Social do Serviço Social, Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE
IIIProfessor Adjunto de Patologia -Núcleo de Ensino e Pesquisa em Patologia - Faculdade de Ciências Médicas - FACIME - Universidade Estadual do Piauí, Teresina, PI
IVProfessor Adjunto de Urologia, Departamento de Cirurgia, Centro de Ciências da Saúde, UFPE, Recife, PE

 

 


RESUMO

Ao longo do tempo, a maneira como se entende um determinado assunto passa por modificações através da pesquisa científica. Na maioria das vezes, essas mudanças causam pequenas diferenças na estrutura total do tópico em questão. Outras vezes, entretanto, ocorrem mudanças revolucionárias que não só alteram a compreensão do assunto em si, mas promovem a abertura de diferentes perspectivas que podem desencadear o início de novas etapas de interpretações e de novos caminhos de conhecimento. Exemplo disso foram os estudos de Gregor Johann Mendel que levaram à descoberta de leis da hereditariedade que, por sua vez, revolucionaram a biologia e traçaram as bases da genética. Em algumas situações, as mudanças não só modificam a forma de pensar, mas também têm implicações práticas ao melhorar a qualidade de vida de muitos seres humanos. No seu livro A Estrutura de Revoluções Científicas, Thomas Kuhn se refere às ruturas nessa evolução científica como "mudanças de paradigma", um termo que hoje é usado de uma forma genérica para descrever uma modificação profunda em nossos pontos de referência. O paradigma de que o estágio adulto da Wuchereria bancrofti causava a obstrução do vaso linfático e desencadeava uma reação imunológica inevitável em indivíduos predispostos, provocando a elefantíase, foi substituído pela esperança de que ser infectado não mais significa, necessariamente, ser um potencial portador da forma mais deformante da disfunção linfática. A infecção bacteriana secundária de repetição (semelhante clinicamente à erisipela) é hoje reconhecida como o fator mais importante para a instalação e a progressão do linfedema crônico, nos indivíduos que vivem em áreas endêmicas de filariose linfática. Evitar ou minimizar os episódios agudos bacterianos é um processo factível para a maioria dos habitantes das comunidades endêmicas, através do uso regular de água e sabão: a forma mais simples de higiene já conhecida pelo ser humano.

Unitermos: Elefantíase filarial. Wuchereria bancrofti. Wolbachia. Linfedema. Paradigma. Clubes da
esperança.


SUMMARY

The way a particular subject is understood changes over time as a result of scientific research. In most cases, these changes are minor, with limited effect on the overall knowledge on the subject. Sometimes, however, revolutionary changes occur and not only modify the understanding of the subject but open perspectives that can trigger new interpretations and new ways for expansion of scientific knowledge. The studies of Gregor Johann Mendel were a good example. They led to discovery of the laws of inheritance which, in turn, have revolutionized biology and provided the foundation for genetics. In certain situations, changes not only alter ways of thinking, but have practical implications, also improving the quality of life for many people. In his book The Structure of Scientific Revolutions, Thomas Kuhn refers to discontinuities in scientific development as a "change of paradigm", a term now used in a generic manner to describe a profound changes in our reference points. For lymphatic filariasis the old paradigm stated that Wuchereria bancrofti at the adult stage causes lymphatic vessel obstruction, triggering an inevitable immune response in predisposed individuals and leading to elephantiasis. This has been replaced by a new paradigm, which offers hope that W. bancrofti infection does not necessarily predispose to the disfiguring outward manifestation of lymphatic dysfunction. Repeated secondary bacterial infections (erysipela-like) are now recognized as the most important factor for initiation and progression of chronic lymphedema in individuals living in filariasis-endemic areas. Most inhabitants of endemic communities can prevent and minimize the acute bacterial episodes by regular use of soap and water, the simplest form of hygiene already well known to human beings.

Key words: Bancroftian filariasis. Wuchereria bancrofti. Wolbachia. Lymphedema. Paradigma. Hope club.


 

 

INTRODUÇÃO

Ainda que novos conhecimentos tenham recentemente substituído dogmas antigos, e outros avanços importantes tenham surgido ao longo dos tempos, a infecção filarial linfática e as suas complicações ainda permanecem endêmicas em 83 países1, dentre os quais a Índia tem o maior número de infectados. As Américas Central e do Sul, juntas, são responsáveis por um percentual de 0,3% em relação à população endêmica mundial, e o Haiti se apresenta como o país de maior prevalência. No Brasil, as áreas endêmicas estão localizadas em dois bairros de Maceió (AL) (Jacintinho e Feitosa)2 e no Grande Recife (Recife, Jaboatão, Olinda, Paulista e Cabo)3, sendo Jaboatão dos Guararapes e Olinda consideradas os focos de maior transmissibilidade4. Belém do Pará, que já foi considerado o maior foco endêmico do Brasil, parece ter interrompido a transmissão desde a década de 19905.

O termo filariose linfática - também conhecida por elefantíase - reúne as filarioses brugiana e bancroftiana, transmitidas por mosquitos. A brugiana é a infecção pelas Brugia malayi e B. timori, encontradas em forma endêmica apenas na Ásia. Em contraste com a bancroftose, causada pela Wuchereria bancrofti, a doença crônica do sistema gênito-urinário (quilúria, hidrocele e quilocele) não existe na filariose brugiana. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), há uma estimativa de que existem 120 milhões de pessoas portadoras de microfilaremia (100 milhões com bancroftose e 20 milhões infectadas pelas Brugias) e mais de 900 milhões vivendo sob risco de adquirir a infecção6. Estima-se a existência de um número global de 40 milhões de pacientes portadores das duas formas crônicas mais prevalentes da doença: a hidrocele e o linfedema6. Desse total, cerca de 16 milhões são portadores de linfedema7. A Índia, sozinha, é responsável por mais de sete milhões desses casos8.

As grandes mudanças

O entendimento das manifestações clínicas da filariose bancroftiana mudou muito com o surgimento de novos conhecimentos acumulados nos últimos 15 anos. Neste trabalho de revisão, será dada ênfase às alterações no vaso linfático e no linfonodo (chamadas de manifestações linfáticas). As manifestações extralinfáticas causadas pelas microfilárias podem ser encontradas em artigo de revisão que inclui a descrição em detalhes da forma respiratória rara chamada de eosinofilia pulmonar tropical9.

A utilização de duas ferramentas de diagnóstico em filariose bancroftiana contribuiu sobremodo para a geração de novos conhecimentos dessa parasitose. Através da utilização da linfocintigrafia pôde-se estudar, de forma não-invasiva, os vasos linfáticos de membros inferiores identificando-se alterações morfológicas precoces em pacientes infectados, porém assintomáticos10. Ao mesmo tempo, foi possível rever os conceitos de anormalidade/ normalidade da morfologia de vasos linfáticos, quando indivíduos endêmicos e não endêmicos foram estudados pela mesma metodologia11. Já a ultrassonografia, usada de forma pioneira no Brasil em pacientes com bancroftose, possibilitou visualizar/localizar os vermes adultos vivos no seu habitat, o que ficou conhecido pelo sinal da dança da filária ou SDF (Figura 1A)12. Sem dúvidas esse fato possibilitou a maior mudança de paradigma na filariose bancroftiana: o substrato anatomopatológico da doença deixou de seguir o conceito clássico de que a obstrução causada pelos parasitos adultos, vivos ou mortos, ao impedir o fluxo da linfa, era a responsável pela dilatação do segmento do vaso linfático abaixo da mesma. Compreendeu-se, então, que a linfangiectasia na bancroftose é de causa não-obstrutiva13, 14, 15. Isso possibilitou muitos desdobramentos importantes na compreensão da relação hóspede-hospedeiro que serão comentados adiante.

 

 

O reconhecimento da existência de duas síndromes agudas distintas em pacientes residentes em área endêmica de bancroftose foi um marco na reavaliação da fisiopatogenia do linfedema. A primeira é decorrente da morte do verme adulto no vaso linfático ou em linfonodo - denominada linfangite filarial aguda (LFA) e adenite filarial aguda, respectivamente. A segunda, de maior prevalência (acomete 97% dos indivíduos) é causada pela infecção da pele por bactérias piogênicas - clinicamente semelhante à erisipela16, chamada de dermatolinfoangioadenite aguda (DLAA) 17. As infecções bacterianas secundárias de repetição seriam as responsáveis pela instalação e pela progressão do linfedema crônico, outrora atribuídas à obstrução linfática pelo parasita. Outro aspecto foi o esclarecimento de que a patogênese da hidrocele aguda é resultante da obstrução aguda e temporária dos vasos linfáticos de conteúdo escrotal pela formação do granuloma filarial decorrente da morte dos vermes adultos. Essa é a única manifestação clínica que resulta de obstrução linfática, porém sempre transitória, devido à recanalização dos vasos e à reabsorção dos granulomas14. Isso resulta, a curto prazo, na reversão dessas hidroceles agudas, na maioria das vezes. A partir desses entendimentos, alguns fatores (como a extensão e a severidade da dilatação linfática) foram adicionados para o esclarecimento posterior da hidrocele crônica, uma vez que não depende diretamente da etapa obstrutiva na fase aguda do processo18.

A presença de dano linfático (representado pela linfangiectasia) em indivíduos assintomáticos portadores de vermes adultos vivos foi identificada, e a definição clássica do grupo de pacientes assintomáticos infectados (microfilarêmicos ou não) foi revista e foi possivel mostrar que esses indivíduos já são portadores, no mínimo, de doença subclínica13, fato não cogitado no passado. A dilatação linfática progride enquanto o verme adulto permanece vivo, e a velocidade dessa progressão foi determinada pela ultrassonografia, em média de 1,2 mm por ano, embora ocorra uma grande variação de progressão da doença entre diferentes pacientes e entre diferentes vasos linfáticos de um mesmo paciente19. Identificou-se a presença de duas subpopulações de vermes adultos em relação ao efeito adulticida da dietilcarbamazina (DEC), que classifica os parasitos como sensíveis e não sensíveis, e que essa resposta é dose-independente a partir de 6mg/kg em dose única20. Isso possibilitou, entre outras coisas, a base científica para a dose única preconizada no tratamento em massa e no tratamento individual, assim como o entendimento de que, em alguns indivíduos, o reaparecimento de microfilaremia não era devido a reinfecções.

O conjunto de novas informações ajudou a entender melhor a relação hóspede-hospedeiro e demonstrou a imensa capacidade de o organismo humano compensar o dano linfático produzido diretamente pelo parasito. Assim, tornou-se claro que um conjunto de fatores, agindo de forma simultânea e/ou sequenciada, é necessário para produzir doença clínica. Nessa linha de raciocínio, em 2000, Dreyer et al.15 propuseram um modelo em que o aparecimento de doença clínica (aguda ou crônica) em área endêmica de bancroftose é multifatorial na sua origem (Diagrama). Esse modelo tem base principalmente clínica, substanciada pelas lições aprendidas de forma transdisciplinar com os achados ultrassonográficos, cirúrgicos, histopatológicos, farmacológicos e quimioterápicos15. Essa mudança de paradigma no entendimento da doença bancroftiana contribuiu, sobremodo, para que se revisassem as condutas terapêuticas nas diferentes formas de apresentação clínica dos pacientes que vivem em áreas endêmicas de filariose linfática.

 

 

O diagnóstico e as complicações

O diagnóstico da doença bancroftiana se baseia, eminentemente, no diagnóstico clínico. Até o momento, não existe nenhum teste marcador de doença clínica linfática de origem filarial. Intrigante ainda é o binômio infecção filarial vs doença crônica. A presença da microfilaremia nos pacientes é oposta nas duas maiores expressões clínicas da doença: a hidrocele e o linfedema. No primeiro caso, o mapeamento da prevalência de hidrocele em uma determinada área se correlaciona tão positivamente com a prevalência de microfilaremia, que é recomendada como um teste rápido de investigação da endemicidade em uma dada comunidade21. Assim, nos portadores de fluido em cavidade vaginal testicular (hidrocele e quilocele), a probabilidade de infecção ativa é alta e deve-se, de rotina, solicitar a investigação parasitológica. Por outro lado, os testes disponíveis, atualmente, para o diagnóstico de infecção ativa -pesquisa de microfilária em sangue periférico, pesquisa de antígeno secretório-excretório circulante*, verme adulto relacionado (Figura 1B) e identificação dos movimentos da W. bancrofti através do SDF observados pela ultrassonografia -não possuem sensibilidade de 100%, seja de forma isolada ou mesmo combinada22-25. Isso é particularmente importante para a população masculina adulta jovem com ou sem sintomatologia13, pois, mesmo com testes parasitológicos negativos, pode estar indicado o tratamento antifilarial com a DEC** em dose única de 6mg/kg, ponderando-se os dados epidemiológicos, tais como a prevalência da infecção na área da qual o indivíduo é originário, o seu tempo de residência, as condições em que vive e se já fez tratamento antifilarial e há quanto tempo. Por outro lado, nos portadores de linfedema, a identificação de infecção ativa é um fenômeno muito raro. Isso é importante para se ponderar a necessidade da investigação de infecção ativa e da indicação do tratamento antifilarial nas condutas propostas em áreas endêmicas pelos serviços que recebem usualmente esses pacientes. Assim, nos pacientes portadores de linfedema, a pesquisa de infecção ativa não deverá fazer parte do protocolo de investigação de rotina. Em consequência, a indicação de tratamento antifilarial nos portadores dessa manifestação acontece raramente16, 26. Até o momento, duas drogas são recomendadas para o tratamento da filariose linfática: a ivermectina e a DEC. A ivermectina***, droga revolucionária no tratamento de onchocercose e da filariose linfática, tem ação exclusivamente microfilaricida27, 28 e não está indicada para o tratamento individual, quando o alvo principal é o verme adulto. A ivermectina na dose de 150 µg/ kg (combinada com o albendazol - 400) faz parte do protocolo anual de tratamento em massa recomendado pela OMS (Programa Global de Eliminação da Filariose Linfática) para o controle da transmissão para países onde co-existem a Loa loa e/ou a Onchocerca volvulus. O tratamento com a DEC está contraindicado pela severidade das reações adversas causadas pela morte das microfilárias de L. loa e de O. volvulus no sistema nervoso central e nos olhos/pele, respectivamente. Nas demais áreas endêmicas está recomendado o tratamento em massa com a DEC (6mg/kg), co-administrada com o albendazol (400mg), em dose única anual29. Para o tratamento individual, a DEC ainda é a droga de escolha e é recomendado o seu uso em dose única visando a morte do verme adulto ou por 12 dias (6mg/kg) para efeito microfilaricida a curto prazo, como no caso de pacientes portadores da eosinofilia pulomonar tropical9 e de hematúria filarial30.

Há evidências de que o local de predileção do parasito adulto vai depender da idade do indivíduo, no momento em que ocorrem as primeiras interações entre hóspede e hospedeiro. Nas áreas endêmicas é de se esperar que, logo na primeira infância, os indivíduos sejam expostos às larvas infectantes. A linfadenopatia indolor (sem linfedema ipsilateral) parece ser a forma predominante da expressão clínica da doença em crianças e adolescentes24, 31, 32. Assim, na população endêmica, o linfonodo periférico seria a primeira estação de parada e de "estabelecimento do acordo imunológico para a sobrevivência do parasito". Após a puberdade, o local de predileção passaria a ser os linfáticos intraescrotais, na população masculina33, 34, e os linfáticos periféricos dos membros superiores, inferiores e mama, na população feminina16, 35, 36. De interesse é a possibilidade de acometimento de adenopatia filarial em indivíduos adultos que migram de áreas não-endêmicas para as endêmicas, ratificando ser o linfonodo o primeiro local de interação com o parasita37, 38.

De uma maneira simplificada, a apresentação clínica da filariose bancroftiana diretamente relacionada ao verme adulto pode ser classificada em formas agudas e crônicas. As formas agudas são produzidas pela morte do parasito adulto e, dependendo da localização dos vermes, se em linfonodo ou em vaso linfático, podem provocar episódios de adenites ou linfangites, respectivamente. Em pacientes adultos do sexo masculino, dependendo da localização do parasito no linfático intraescotal em relação à rede de drenagem da túnica vaginal, a morte do verme pode provocar hidrocele aguda, que, habitualmente, é leve e reversível em cerca de 80% dos casos. O paciente geralmente não percebe os episódios de formação do granuloma filarial que caracteriza a morte de verme adulto14. A reação é clinicamente silenciosa em cerca de 50% dos casos. Na outra metade sintomática, o processo é referido como uma leve dor ou apenas um desconforto testicular. Em todos os casos, a reação inflamatória se restringe à área do granuloma; não existe um quadro de epididimite, funiculite ou orquite18, como descrito na literatura mais antiga39, 40. Não existem também repercussões sistêmicas, como febre. Em mulheres adultas, quando há o processo de linfangite (sempre retrógrada), dificilmente ocorre a formação de linfedema agudo do membro ipsilateral e, quando acontece, é reversível, não resultando em linfedema crônico15. As formas crônicas da bancroftose em adultos são representadas basicamente pela linfangiectasia não-obstrutiva que, na grande maioria dos indivíduos, é subclínica13 , pela quilúria41 e pelo acúmulo de fluido em túnica vaginal testicular18. Como já referido, em crianças de ambos os sexos, a forma crônica mais comum é a adenopatia indolor.

O melhor conhecimento da relação hóspede-hospedeiro contribuiu sobremodo para que se revisassem as condutas terapêuticas em áreas endêmicas. A modificação terapêutica mais dramática ocorreu entre os pacientes portadores de linfedema, tanto em áreas de Brugia42, 43 quanto nas de Wuchereria44. O conceito antigo era o de que a doença progrediria inexoravelmente, uma vez que seria dependente da resposta imunológica do hospedeiro ao parasito, e muito pouco ou nada poderia ser feito pelo paciente. Observou-se, entretanto, que o substrato anatomopatológico da doença causada pela filariose linfática -a linfangiectasia não-obstrutiva -poderia predispor a uma disfunção linfática que induziria uma maior susceptibilidade para a presença de lesões interdigitais nos membros afetados, o que aumentaria o risco de infecções bacterianas secundárias da pele. Esse processo infeccioso/inflamatório agudo bacteriano (DLAA), independentemente da presença de infecção ativa filarial, levaria a uma maior disfunção do sistema linfático local, formando-se, assim, um círculo vicioso: linfangiectasia, disfunção linfática, predisposição a portas de entrada (Figura 1C) e consequentes infecções bacterianas agudas que, por sua vez, produziriam mais lesão linfática. Quanto maior a lesão linfática (isto é, a gravidade do linfedema), maior a probabilidade de novos episódios agudos bacterianos, e assim sucessivamente15, 45. Dessa forma, o "linfedema filarial", na realidade, é hoje considerado como uma complicação dos episódios agudos bacterianos apresentados pelos pacientes. Portanto, o portador de linfedema crônico "de etiologia filarial" deve ser, então, conduzido com o mesmo protocolo geral utilizado para o portador de linfedema de outras etiologias, centrado especialmente na prevenção dos episódios agudos bacterianos de repetição e uso de medidas fisioterápicas para se postergar ou mesmo se evitar a progressão para a elefantíase. Isso é igualmente válido para os pacientes procedentes de áreas endêmicas atendidos em áreas não-endêmicas. A conduta terapêutica mais importante durante o episódio agudo bacteriano é o conjunto formado de antibioticoterapia sistêmica, repouso e compressas frias no membro afetado44. A higiene local deve começar tão logo o paciente suporte a manipulação do membro afetado. Por outro lado, o tratamento antifilarial não tem qualquer eficácia no vaso linfático já danificado pelo parasito e, consequentemente, no linfedema em si. As bases do programa de morbidade e do detalhamento do manejo clínico de pacientes portadores de linfedema em áreas endêmicas podem ser encontradas em Dreyer e Dreyer, 200046, Dreyer et al. 200647, Dreyer e Mattos, 200748 e no website www.amaurycoutinho.org.br.

Wolbachia: bacteria endossimbiotica filarial

Na década de 1970, utilizando-se a microscopia eletrônica, observou-se que microrganismos semelhantes à Rickettsia parasitavam as filárias49, 50. Mais tarde, demonstrou-se que esses organismos intracelulares estavam relacionados com os que eram encontrados em muitos artrópodes e foram agrupados no gênero Wolbachia51, 52. Nos últimos anos, a Wolbachia filarial ganhou atenção, desde que foi mostrado que esses organismos são endossimbiontes obrigatórios, isto é, são requeridos para todos os estágios do parasito (desde os oócitos até os vermes adultos)53. Por outro lado, Rajan, em 200454, alerta para o fato de ter sido descrito que a tetraciclina bloqueia a maturação do parasita na mudança de estágio L3 para L4 em B. malayi, sugerindo que isso ocorreria por causa do efeito anti-Wolbachia do antibiótico. De forma muito elegante, o autor mostrou que a ação antimuda das tetraciclinas se deve a uma atividade farmacológica não relacionada ao seu efeito anti-Rickettisia, uma vez que, no seu experimento, ele usou uma tetraciclina modificada quimicamente que não possui atividade anti-Wolbachia. Bandi et al., em 200152 , em um trabalho importante de revisão, deram à Wolbachia um lugar de destaque, indicando-a como um novo alvo de investigação para que se possa entender os mecanismos da patogenia na doença filarial, quando seguem as ideias de Taylor et al. em 200055. Eles descrevem que extratos de B. malayi causam lesões inflamatórias mediadas pela reação do hospedeiro ao lipopolissacarídeo-simile existente na Wolbachia. Mecanismo similar é atribuído à lesão ocular em murinos, causada por extratos de vermes adultos e de microfilárias vivas de O. volvulus, induzida pela reação inflamatória inata aos antígenos de Wolbachia56. Assim, esse simbionte seria o alvo quimioterápico em potencial no tratamento da infecção e das diversas formas clínicas causadas por filárias. Até o momento, trabalhos têm sido publicados em oncocercose implicando a Wolbachia na doença ou no desaparecimento da microfilária, após o tratamento com antibióticos com ação anti-Wolbachia56-62. Também nas filarioses bancroftiana e brugiana, tem sido relatado que a terapêutica com doxaciclina poderia surgir como uma nova estratégia para o tratamento individual dos pacientes microfilarêmicos60, 63. Por outro lado, ainda parece precoce que se implique a Wolbachia como o fator mais importante na patogenia das formas clínicas relacionadas à filariose linfática, como já sugerem os resultados de alguns autores64, 65, 66. Essa precaução é sábia, no momento em que surgem relatos mostrando que a Loa loa não parece ter quantidade suficiente de Wolbachia para permitir a sua transmissão vertical de forma eficiente ou ter algum papel na produção da microfilária ou na patogenia da doença67. Essa importante observação implica que, no caso da loíase, a resposta anti-Wolbachia não é a responsável pelo quadro clínico encontrado nessa parasitose. Dessa forma, até o momento, a indução da resposta imunológica e as manifestações clínicas da doença, assim como as severas reações adversas ocorridas com o tratamento antifilarial continuam atribuídas somente ao parasita e não ao endossimbionte68. Um outro fato importante relatado por Chirgwin et al. em 200369, foi a demonstração da semelhança histológica do granuloma filarial produzido pela reação do hospedeiro aos vermes adultos mortos de Brugia com e sem Wolbachia. Sugere-se, assim, que a Wolbachia não parece interferir no padrão histológico/imunológico de resposta celular na formação do granuloma filarial. Esse fato constitui um argumento importante de que a Wolbachia não teria um papel relevante na patogenia da doença filarial.

A priori, devem ser criados protocolos clínicos de investigação suficientemente bem desenhados para que seja possível gerar dados científicos mais robustos que mostrem o papel da Wolbachia no aparecimento (ou exacerbação) do linfedema e da hidrocele. De forma semelhante, a estratégia para o uso de um antibiótico como a doxaciclina em larga escala (em doses recomendadas de 200mg/dia por 4 ou 6 semanas)70, 71 em pacientes infectados assintomáticos, visando interromper a transmissão, precisa ser melhor avaliada antes de ser recomendada nos diversos países endêmicos, ponderando-se as consequências para a resistência microbiana, seu papel na prevenção da morbidade e o seu custo econômico.

O programa global de eliminação da filariose linfática

Em 1993, a Força Tarefa para Erradicação de Doenças elegeu a filariose linfática como uma das seis doenças infecciosas potencialmente elimináveis72. Em maio de 1997, a Assembléia Mundial da Saúde consolidou essa resolução, anunciando a eliminação global da filariose como um problema de saúde pública73. Em julho de 1997, em Townsville, Queensland, Austrália, representantes da OMS, de seus centros colaboradores, de ministérios de saúde, de organizações não-governamentais, de academias científicas e de indústrias farmacêuticas e não-farmacêuticas estabeleceram que o controle da filariose fosse feito baseado em dois grandes pilares: a interrupção da transmissão e o controle da morbidade74. A interrupção da transmissão no planeta está planejada para 2020, com a estratégia do tratamento em massa feito anualmente, por um período de 4 a 6 anos, com os esquemas supracitados. O controle da morbidade se baseia na implementação de programas de prevenção dos episódios agudos bacterianos (através dos cuidados com a pele), nos portadores de linfedema, e da hidrocelectomia nos portadores de fluido em cavidade vaginal testicular.

O impacto psicossocial da doença

Alguns estudos publicados nos últimos anos ampliaram o entendimento sobre as consequências psicossociais da filariose bancroftiana. A doença filarial ultrapassa os limites estritamente médicos e requer uma análise um pouco mais requintada dos custos psicossociais advindos das formas crônicas, tanto para os pacientes, para as famílias, quanto para o Estado.

Um importante alerta surgiu quando, oficialmente, a filariose linfática foi considerada pela OMS como a segunda causa de incapacidade permanente no mundo75 atrás dos distúrbios da afetividade, grupo que, provavelmente, também abriga milhares de pacientes com as formas mais estigmatizantes das complicações da infecção filarial76, 77. Fazer a releitura do impacto dessas complicações implica mudar o foco do olhar sobre a filariose para incluir, junto dos aspectos clínicos e dos econômicos, a qualidade de vida dos seus portadores. Sob esse aspecto, estão embutidos os sofrimentos físico, emocional e segregacional que a bancroftose impõe. É preciso, portanto, ter sempre presente que as repercussões sociais não se dão apenas na redução do potencial econômico de uma pessoa, de uma família, de uma empresa ou de uma nação. Há uma magnitude médico-social e política difícil de ser estruturada, muitas vezes pelo desconhecimento do que acontece com o paciente portador de formas crônicas da filariose e de suas complicações. Enquanto constrói a sua fealdade, a elefantíase se projeta, no plano social, através da exclusão da vida produtiva de seus portadores e penetra, de forma danosa, no plano da afetividade. Fica também difícil avaliar até que ponto é a condição da pobreza que torna essa população de áreas endêmicas mais vulnerável à elefantíase ou se é a elefantíase que torna essas pessoas pobres mais pobres ainda48.

Qualquer que seja a apresentação crônica, ela coexiste com a redução da qualidade de vida expressada no engessamento dos sonhos pessoais e na fratura dos projetos de vida. As consequências individuais se abrem como um leque, mostrando o sofrimento nos variados espaços de seu mundo, resultando em seres humanos que se excluem porque são excluídos nas teias da afetividade, da sexualidade, da sobrevivência e do amorpróprio78, 79. Desse ponto para a afirmação dos conflitos, a linha divisória é muito tênue, principalmente quando a autoestima é perdida, quando o sentimento de humilhação substitui o da dignidade humana, quando não se consegue perceber que na vida há mais beleza do que a que a doença lhes toma.

Na realidade, há um custo médico-social e político difícil de ser avaliado devido à falta de metodologias sistematizadas de como a doença repercute na vida pessoal e familiar do indivíduo80. Entre esses custos de difícil quantificação, estão as perspectivas sombrias quanto à oportunidade de trabalho, ao direito ao seguro social, à moradia. Outro ponto que normalmente não é levado em consideração, e também de até mais difícil avaliação, é o aspecto emocional dos pacientes, como o sentimento de exclusão social e de vergonha por portarem as manifestações/complicações da doença. Por exemplo, um portador de quilúria pode ser confundido com um portador de síndrome da imunodeficiência adquirida, de câncer ou de tuberculose, por conta da magreza exagerada, provocada pela perda crônica de proteínas e de lipídios, carregando consigo as implicações estigmatizantes agregadas a essas doenças supracitadas. No plano socioeconômico, a perda da capacidade laborativa e a luta para serem incluídos no benefício previdenciário ou no amparo social/ LOAS81 ocupam a principal preocupação com a subsistência desses pacientes. As possibilidades de trabalho são limitadas pelo mercado, que fecha suas portas, inclusive para casos de hidrocele, uma doença curável cirurgicamente18. A trajetória de progressão funcional no emprego é fragilizada ou totalmente desfeita com a progressão da doença nos portadores do dano linfático: episódio agudo bacteriano (faltas ao trabalho), edema, recorrência dos episódios agudos (novas faltas), culminando com a demissão. Dessa forma, a perda do emprego representa mais do que uma perda profissional. É, na verdade, uma desvinculação de uma rede social que foi conquistada no universo de trabalho. Portanto, já não se tem mais dúvida de que a doença é impactante nas diversas esferas da vida do portador, embora tal impacto ainda não esteja quantificado em valor monetário para a grande maioria delas76, 78, 79.

O Brasil é, hoje, membro do grupo de países classificados como de alto índice de desenvolvimento humano82 e, paradoxalmente, ainda está na lista dos países endêmicos para filariose linfática oficialmente reconhecida pela OMS1. Sob o prisma da filariose, a repercussão psicossocial existente não o torna diferente de países que estão classificados com o mais baixo IDH e que são também endêmicos, como Serra Leoa, Niger e outros do continente africano. O que o assemelha também é a convivência diária de sua população com o vetor da infecção bancroftiana, o Culex quinquefasciatus. A ocorrência da filariose pode servir de termômetro para medir as condições de saúde pública em que se vive. Reflete as moradias subumanas, que obrigam seus habitantes a conviverem com as próprias excretas83. Espelha a dificuldade de acesso aos bens públicos, como água e saneamento básico. A ocorrência da filariose é um indicador do abandono social em função da fragilidade das políticas públicas. Talvez a reflexão sobre como esses fatores interagem e se expressam no cotidiano é que deva nortear qualquer ação de promoção e de prevenção da saúde e melhoria da qualidade de vida. Mudar paradigmas requer não somente aprender com novos conceitos, mas também instituir mudanças reais que são exigidas eticamente após ter tido acesso ao conhecimento disponibilizado pela ciência.

Os Clubes da Esperança: uma nova perspectiva para os pacientes

A exclusão familiar e/ou social, quando associada à ideia de que a progressão da doença é inevitável, produz nos pacientes das áreas endêmicas sentimentos de dependência, passividade e desespero. A experiência sugere que essa realidade pode ser transformada através da implementação dos programas chamados de Clubes da Esperança. Em 1993, foi criado em Recife, Brasil, reuniões nas quais pacientes compartilham experiência, motivando-se uns aos outros para voltarem a participar como membros ativos da sociedade. Através da participação e do apoio em grupo, os pacientes são conscientizados de que o sucesso ou não do seu tratamento depende também deles e que podem fazer uso dos recursos que cada um possui, sejam estes físicos, emocionais ou sociais. A criação de Clubes da Esperança pode contribuir, a baixo custo, como terapia coadjuvante importante na melhoria da qualidade de vida dos portadores de linfedema e de quilúria. Eles sentem que não estão sós e, através de ações especializadas e do trabalho em grupo, podem ter a chance de readquir o potencial para o trabalho produtivo, realizando também mudanças substancialmente positivas dentro de suas comunidades, agindo, assim, como amplificadores do processo47, 48, 84.

Recomendação final

Na condução do paciente portador de linfedema com história epidemiológica de risco de ter adquirido infecção filarial no passado, é importante ressaltar aos profissionais de saúde que o parasito não interfere na possibilidade de ocorrência de linfedema primário (esporádico ou não) ou de outras etiologias. Assim, recomenda-se que, no diagnóstico diferencial, seja incluída essa possibilidade, no sentido de melhor assistir ao paciente em relação ao seu prognóstico, à necessidade de aconselhamento genético ou à necessidade de um manejo clínico e/ ou cirúrgico mais complexo em centros especializados.

 

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem a Patricia Dreyer e David Addiss pelas valiosas sugestões no manuscrito original; ao apoio financeiro e logístico da Organização Não-governamental Amaury Coutinho para Doenças Endêmicas e Tropicais na confecção do presente manuscrito.

Conflito de interesse: não há

 

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Artigo recebido: 27/07/08
Aceito para publicação: 18/09/08

 

 

Trabalho realizado na Organização Não-Governamental Amaury Coutinho para Doenças Endêmicas Tropicais, Recife, PE
É uma doença infecciosa aguda de pele, com inflamação secundária dos linfáticos e linfonodos que drenam a área afetada. É caracterizada por uma área bem definida de inflamação cutânea, com hiperemia, edema agudo e dor. É acompanhada por linfangite ascendente ou adenite satélite ipsilateral. Febre, calafrios, cefaléia, prostração e outras manifestações sistêmicas de bacteremia são comuns durante esses episódios.
* Dois testes estão comercialmente disponíveis para o diagnóstico individual: (1) o teste quantitativo ELISA Og4C3, que utiliza soro, e para a captura é usado um anticorpo monoclonal, gerado a partir da Onchocerca gibsoni; (2) o teste imunocromatográfico (ICT), qualitativo, com leitura em 10 minutos que pode ser feito com sangue capilar ou venoso, soro ou plasma. O ICT também é recomendado pela OMS para a avaliação do tratamento em massa das regiões endêmicas, que tem como alvo a interrupção da transmissão.
** A DEC é derivada da piperazina, distribuída no Brasil pela Fundação Nacional de Saúde e fabricada por Farmanguinhos -Fiocruz. É apresentada em comprimidos de 50mg do sal citratado.
*** A ivemerctina está comercializada no Brasil pela Ucifarma (Ivermectil®); Cirfarma (Vermectil®) e SolvayFarma (Revectina®). É apresentada em comprimidos de 6mg.
1 Correspondência: ONG Amaury Coutinho Rua Conselheiro Portela, 665, Sala 120, CEP 52020-030, Recife - PE Fax/Fone: +55 81 3442 6195 dreyer-g@uol.com.br

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