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Anais Brasileiros de Dermatologia

On-line version ISSN 1806-4841

An. Bras. Dermatol. vol.78 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962003000100007 

CASO CLÍNICO

 

A síndrome do respirador bucal como fator de risco para queilite actínica*

 

 

Rubens Marcelo Souza LeiteI; Adriana Aragão Craveiro LeiteII; Horácio FriedmanIII; Isabel FriedmanIII

IMédico dermatologista do Departamento Médico da Câmara dos Deputados - Brasília-DF
IIMédica alergista e imunologista clínica, pediatra do Serviço de Saúde do Supremo Tribunal Federal - Brasília-DF
IIIPatologista do laboratório diagnose de patologia de Brasília

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

A síndrome do respirador bucal é caracterizada por alterações anatômicas que acarretam distúrbios respiratórios induzindo as crianças afetadas a utilizarem a via bucal para respirar. Entre as alterações anatômicas que esses pacientes apresentam, está a típica fácies adenoidiana, caracterizando um indivíduo sempre com a boca aberta. Tais alterações anatômicas conferem ao lábio inferior posição mais propensa à ação dos raios ultravioleta e das alterações actínicas decorrentes dessa exposição mais freqüente. Os autores relatam o caso clínico de uma criança de 11 anos com síndrome do respirador bucal e alterações labiais intensas de queilite actínica. Defendem a idéia de que a síndrome do respirador bucal poderia ser um fator de risco a mais para o aparecimento da queilite actínica.

Palavras-chave: aqueilite; respiração bucal.


 

 

INTRODUÇÃO

O ato vital e fisiológico de respirar depende de permeabilidade adequada da via nasal, a qual promove a filtragem, o umedecimento e o aquecimento do ar inspirado. A impossibilidade da respiração nasal suscita a utilização da via bucal como medida de urgência para garantir o fluxo ininterrupto de ar pelo indivíduo. Esse mecanismo alternativo não é inócuo. Publicações mencionam, entre outras, alterações anatômicas, respiratórias, musculares, posturais e nutricionais relacionadas a esses pacientes, levando à denominada síndrome do respirador bucal. Entre as alterações anatômicas, podem-se observar hipodesenvolvimento da mandíbula e maxila, pró ou retrognatismo, palato ogival, alterações da forma das narinas e sulco nasolabial curto.1 Tais características conferem ao indivíduo fácies típica, com protrusão ou eversão do lábio inferior; sofrendo maior agressão dos raios ultravioleta. Este artigo relata o caso clínico de uma criança com síndrome do respirador bucal e alterações labiais intensas, que se mostraram devidas à queilite actínica.

 

RELATO DO CASO

Paciente de 11 anos, do sexo masculino, branco, pele tipo II de Fitzpatrick, com referência de três anos de surgimento de eritema e crostas, com sangramento fácil, atingindo toda a superfície vermelha do lábio inferior. Procurou auxílio médico por diversas vezes, com o diagnóstico clínico de queilite e prescrição com fotoprotetores, corticóides e antimicrobianos tópicos. Encontrava-se em investigação e tratamento de rinite alérgica grave e síndrome do respirador bucal em serviço ambulatorial de alergia-pediátrica. Ao exame clínico observou-se criança sem déficit pôndero-estatural, nível intelectual adequado à idade, apresentando fácies alongada adenoniana (Figura 1) e respiração bucal. O paciente apresentava prognatismo, sulco nasolabial curto e língua hipotônica, e coçava seguidamente o nariz durante a consulta. Os lábios apresentavam-se edemaciados, com presença de descamação, crostas e exulcerações cobrindo toda a extensão dos lábios inferiores, mas preservando o lábio superior (Figura 2). Não havia linfoadenopatias ou visceromegalias. O paciente não recebeu aleitamento materno, e não havia antecedentes de doenças congênitas. Suas atividades sob o sol eram comuns para a idade, e não existiam alterações induzidas pelos raios solares em outras áreas cutâneas.

 

 

 

 

Não havia sinais ou sintomas sugestivos de xeroderma pigmentoso ou outras genodermatoses. Também não havia história familiar de doenças cutâneas genéticas ou de fotodermatoses em todos os parentes examinados até a terceira geração nem história de câncer da pele ou tabagismo. O pai é atópico. Ao exame rinoscópico por rinofibroscopia observaram-se hipertrofia de cornetos, desvio posterior de septo nasal, com diminuição do fluxo aéreo nasal, hiperemia e edema das mucosas com secreção fluida local e adenóides normais. Não havia deformidades torácicas, e os pulmões apresentavam-se limpos à ausculta. O Prick test mostrou-se positivo para Dermatophagoides farinae (+++/++++) e poeira doméstica (++/++++). A IgE sérica apresentava-se elevada (542 ui/l, sendo a normal < 40 ui/l).

Radiografias dos seios da face e cavum mostraram seios da face com transparência e desenvolvimento normais para a idade, coluna aérea rinofaríngea de contorno e calibres normais. Partes moles sem alterações. Foi realizada biópsia do lábio inferior, cujo substrato anatomopatológico está representado por camada córnea orto e paraqueratótica, com alongamento irregular e fusão de cristas. Os queratinócitos apresentam aumento de volume de núcleos e nucléolos. Alguns estão necróticos. No cório observa-se proliferação de pequenos vasos, revestidos por endotélio proeminente e circundados por estroma denso, colagenizado, contendo células de aspecto fibroblástico com núcleos volumosos, irregulares, apresentando nucléolos evidentes, com laudo de queilite actínica (Figura 3).

 

 

Os autores optaram por submeter o paciente a tratamento com criocirurgia. Foram realizadas quatro sessões de criocirugia sob anestesia local, com intervalos quinzenais, obtendo-se boa resposta, com total reepitelização e recuperação do lábio (Figura 4).

 

 

O paciente é acompanhado ambulatorialmente na clínica dermatológica, fazendo uso de fotoprotetores labiais. Os quadros de rinite alérgica e síndrome do respirador bucal são tratados em conjunto com a clínica de alergia-pediátrica.

 

DISCUSSÃO

No recém-nascido e lactente a respiração bucal é mandatória. Ao longo de seu desenvolvimento, a criança está sujeita a diversas condições e doenças que cursam com obstrução nasal grave, rinorréia, respiração oral, infecções secundárias ou de repetição que podem levar ao surgimento da síndrome do respirador bucal. O desmame precoce é um fator importante.1 O aleitamento materno permite o correto selamento dos lábios, utilização da respiração nasal e tonificação da língua. A sucção de chupetas pode levar à tonificação dos músculos bucinadores, com conseqüente compressão da arcada dentária e desalinhamento dos dentes.2 A rinite alérgica é a causa mais freqüente da síndrome do respirador bucal; seguida pela hipertrofia de adenóides.1 Entre as seqüelas da síndrome do respirador bucal está a deformidade facial típica, decorrente da dinâmica de utilização errada da musculatura facial, em especial do hábito mastigatório unilateral, nas mordidas cruzadas ou abertas em colaboração com os demais distúrbios respiratórios, o que gera a fácies alongada desses pacientes.3 A criança aqui apresentada tinha história de aleitamento artificial com fórmulas lácteas desde o nascimento. Além disso, apresentava história familiar de atopia e desenvolveu rinite alérgica desde infância precoce, sem tratamento anterior, o que pode ter sido causa importante de sua evolução para a síndrome do respirador bucal.

A relação entre câncer labial e luz solar foi inicialmente descrita em 19234 e está universalmente aceita.5 Os raios ultravioleta B são primariamente responsáveis pelas alterações actínicas nos lábios. A semimucosa labial é mais sensível à luz solar, devido a seu epitélio mais fino, menor quantidade de melanina e menor secreção de glândulas sebáceas e sudoríparas.6 O vermelho do lábio inferior. devido a sua localização anatômica, recebe maior quantidade de raios ultravioleta do que o lábio superior, constituindo o sítio principal da queilite actínica e do carcinoma de células escamosas.7 A alteração facial decorrente da síndrome do respirador bucal torna a exposição do lábio inferior ainda maior, pois, estando a boca sempre semi-aberta, sua protrusão permite receber a incidência mais perpendicular dos raios ultravioleta sobre toda a sua superfície. Não seria, então, de estranhar que os pacientes com a síndrome do respirador bucal estejam mais propensos aos efeitos nocivos dos raios ultravioleta sobre seus lábios.

A cor da pele, a idade acima de 50 anos, o fumo e o tipo de atividade profissional são outros fatores associados com a maior ocorrência de queilite solar.7

A queilite actínica é condição clínica cancerizável comum. Deve ser tratada, pois na evolução natural surge o carcinoma de células escamosas, que é muito comum na semimucosa labial.4 Assim como acontece com a ceratose actínica, a taxa de transição de queilite solar para carcinoma de células escamosas dos lábios é desconhecida.9

Conforme descrição de Sampaio,10 nos estádios iniciais da queilite actínica há predomínio de eritema e edema dos lábios. Em estágios mais avançados, escamação do lábio inferior pode ocorrer. Áreas de inflamação podem predominar, apresentando-se como eritroplasia. Pode haver, também, a formação de áreas endurecidas com pequenas placas cinza-esbranquiçadas conhecidas como leucoplasias. Fissuras lineares, perpendiculares ao eixo maior do lábio, também podem surgir. O vermelhão da junção do lábio pode tornar-se menos visível; a presença de infiltração, atrofia e a perda da nitidez da linha de transição entre o vermelhão do lábio e a pele indicam maior risco de cancerização.10 Contudo, alterações menores na superfície do lábio já podem representar um carcinoma epidermóide, e alguns autores advogam a biópsia para todos os casos.11 O paciente, apesar da pouca idade, apresentava alterações labiais intensas com três anos de evolução. O tempo de evolução e a não-resposta a tratamentos tópicos, com corticosteróides e fotoprotetores, foram os primeiros indicadores para a realização de biópsia local.

A histopatologia da queilite actínica varia em relação ao grau de displasia. O extrato córneo mostra tanto ortoqueratose como paraqueratose. A epiderme pode estar atrófica ou hiperplásica com acentuação da camada granulosa. Pode haver infiltrado inflamatório no cório, composto de linfócitos e plasmócitos. Atipia nuclear e mitoses anormais podem estar presentes em casos mais intensos.12

Revisão de alterações histopatológicas de 152 casos de queilite actínica realizada por Kaugars e col.13 demonstrou que existem cinco fatores de significância em relação à gravidade das alterações epiteliais, quais sejam: acantose, mudança basofílica e inflamação do tecido conjuntivo, inflamação perivascular e espessura da camada de queratina. O aumento dessas alterações teria relação direta com o aumento do risco de cancerização.12

Presença de acantose, aumento da espessura da camada de queratina e atipias celulares na histopatologia do caso descrito demonstram grau avançado de alterações actínicas. Chama atenção esse achado em um paciente de pouca idade, sem atividades sob o sol e sem genodermatose.

Em relação à terapêutica da queilite actínica, diversos métodos são propostos: o uso de 5-fluoruracil, crioterapia com nitogênio líquido, peeling químico, vermilionectomia, laser de CO2, eletrocirurgia, curetagem e outros métodos que tenham como objetivo primário a destruição do epitélio danificado.9 Os autores optaram pela criocirurgia em função de sua eficiência e praticidade.

E sugerem que a síndrome do respirador bucal, com suas alterações anatômicas, possa ser considerada fator de risco para o desenvolvimento de queilite actínica. Esses pacientes devem então ser avaliados por equipe multidisciplinar.

 

REFERÊNCIAS

1. Burns DAR. O respirador bucal. Anais do 55° curso nestlé de atualização em pediatria. 1998: 216-223.        [ Links ]

2. Cintra CFSC, Castro FFM, Cintra PPVC. Alterações oro-faciais apresentadas em pacientes respiradores bucais. Rev Bras Alerg Imunopatol 2000; 23(2): 78-83.        [ Links ]

3. Solé D. Rinites alérgicas In: Tânia S. Otorrinolaringologia pediátrica. São Paulo: Revinter 1998.20-26.        [ Links ]

4. Picascia DD, Robinson JK. Actinic cheilitis: a review of etiology, differential diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol 1987; 17:255-64.         [ Links ]

5. Million RR, Cassisi NJ, Mancuso AA.Oral cavity. In: Million RR, Cassisi NJ, editors. Management of head and neck cancer: a multidisciplinary approach. Philaelphia: JB Lippincott;1994: 321-400.         [ Links ]

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7. Main JHP, Pavone M. Actinic cheilitis and carcinoma of the lip. Can Dent Assoc J 1994;60:113-6.        [ Links ]

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9. Dusfresne RGJ, Curlin UM. Actinic cheilitis. A treatment review. Dermatol Surg 1997; 23:15-21         [ Links ]

10. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 2ª edição. São Paulo Artes médicas 2000:958.         [ Links ]

11. LaRiveiere W, Pickett AB. Clinical criteria in diagnosis of early squamous carcinoma of the lip. J Am Dent Assoc 1979; 9:972-7.        [ Links ]

12. Cataldo E, Doku HC. Solar cheilitis. J Dermatol Surg Oncol 1981; 7:989-95.        [ Links ]

13. Kaugars GE, Pillion T, Svirsky JÁ, Page DG, Burns JC, Abbey LM. Actinic cheilitis: a review of 152 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88:181-86.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Rubens Marcelo Souza Leite
SMHN Q 2 - Edifício de Clínicas - Sala 108
Brasília DF 70710-906
Tel./Fax: +55 (61) 327-8482 / 327-7576
E-mail: ruleite@linkexpress.com.br

Recebido em 14.06.2000.
Trabalho aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 28.10.2002.

 

 

* Trabalho realizado no no Instituto Saint Louis.