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Anais Brasileiros de Dermatologia

On-line version ISSN 1806-4841

An. Bras. Dermatol. vol.79 no.2 Rio de Janeiro Mar./Apr. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962004000200010 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Fasciíte necrosante: revisão com enfoque nos aspectos dermatológicos*

 

 

Izelda Maria Carvalho CostaI; Andrea Leão Santos Veiga CabralII; Simone Saraiva de PontesII; Janaina Figueiredo de AmorimII

IMestre em Dermatologia, UFMG, Doutor em Dermatologia, UNIFESP. Dermatologista, Hospital Universitário - UnB e Professora Orientadora do curso de pós-graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília (UNB)
IIEx-residentes do Serviço de Dermatologia do Hospital Universitário - UnB

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

Fasciíte necrosante é infecção bacteriana destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial, associada a altos índices de morbimortalidade, se não tiver tratamento precoce. Recentemente, inúmeros casos publicados têm demonstrado aumento na freqüência e gravidade dessa infecção, particularmente causada pelo Streptococcus do grupo A (GAS) e que acomete até mesmo pessoas jovens e saudáveis. Classifica-se em tipo I, quando causada por flora mista de anaeróbios e outras bactérias, e tipo II, quando causada pelo GAS isolado ou associado ao Staphylococcus aureus. Os fatores predisponentes incluem: doenças crônicas e malignas, abuso de álcool, uso de drogas endovenosas, lesões da pele como varicela, úlceras crônicas, psoríase, cirurgia, traumas abertos e fechados, entre outros. Clinicamente destacam-se: a dor intensa, o edema grave, a rápida progressão e a resposta pobre à antibioticoterapia. É necessário um alto índice de suspeição para o diagnóstico clínico, que é confirmado à intervenção cirúrgica, com a evidência de necrose da fáscia superficial. Os exames radiológicos são úteis, e o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com celulite em seu estágio inicial. O tratamento, que deve ser precoce, é feito com antibióticos de amplo espectro, debridamento cirúrgico agressivo e medidas de suporte clínico e nutricional.

Palavras-chave: fasciíte necrosante; fasciíte necrosante/diagnóstico; fasciíte necrosante/terapia.


 

 

INTRODUÇÃO

Fasciíte necrosante (FN) é infecção bacteriana destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial, associada a altos índices de morbimortalidade.1,2

A FN também tem sido referida como gangrena estreptocócica hemolítica, úlcera de Meleney, gangrena dérmica aguda, gangrena hospitalar, fasciíte supurativa e celulite necrosante sinergística.

A gangrena de Fournier é a forma de FN que atinge bolsas escrotais e região perineal.

Em seu estágio inicial, a FN pode apresentar-se como uma infecção mais superficial de partes moles, como celulite ou erisipela, e com outras semelhanças quanto à etiologia e aos fatores predisponentes. E devido à alta freqüência, à relativa facilidade no diagnóstico e à boa resposta ao tratamento dessas infecções mais superficiais, pode-se incorrer em falhas terapêuticas nos casos que evoluem com comprometimento da fáscia superficial e tecido subcutâneo, com elevado potencial para complicações graves.

Desse modo, torna-se imprescindível um alto índice de suspeição clínica para realização precoce do diagnóstico e tratamento da FN, reduzindo-se as taxas de morbimortalidade.

A observação clínica no serviço em que atuam os autores e os diversos relatos na literatura mundial, mostrando aumento de freqüência e severidade das infecções de partes moles, principalmente em indivíduos imunossuprimidos, seja por uma doença de base ou outras condições, mas também ocorrendo em indivíduos saudáveis, levou-os a realizar uma extensa revisão da literatura acerca do tema, destacando os aspectos de maior interesse para o dermatologista.

 

HISTÓRICO

A síndrome clínica conhecida atualmente como FN, descrita no final do século XVIII, era tida como uma das mais terríveis e fatais doenças que acometiam os militares.

Durante o século XIX, a patologia ficou conhecida como úlcera maligna, fagedênica e, eventualmente, gangrena hospitalar.

Nos EUA, os primeiros casos de gangrena hospitalar foram descritos durante a Guerra Civil Americana. Na época, o único tratamento disponível era a amputação da extremidade acometida, procedimento esse associado ao índice de mortalidade global de 45%.

Em 1924, Meleney descreveu uma doença ulcerosa, progressiva, chamada "gangrena estreptocócica hemolítica aguda", intensamente dolorosa, produzida por uma associação sinergística de estreptococos e estafilococos. Essa entidade apresentava mortalidade em torno de 20% e foi finalmente denominada "fasciíte necrosante".2

O Streptococcus do grupo A (GAS) é um dos patógenos que significativamente influenciaram a história do homem. A epidemia de escarlatina, com mortalidade superior a 30% em crianças, marcou a história da medicina. As infecções de ferida pelo GAS, em militares e civis, e a sepse puerperal eram as mais temidas infecções no período anterior aos antibióticos.4

No século XX, a proporção de infecções severas causadas pelo Streptococcus do grupo A apresentou marcante declínio. Isso pode ser facilmente atribuído à melhoria das condições de vida e, mais tarde, ao desenvolvimento dos antibióticos, embora, paralelamente, a virulência do agente pareça ter diminuído.4

 

ETIOLOGIA

O Streptococcus hemolítico do grupo A e o Staphylococcus aureus, isoladamente ou em sinergismo, são com freqüência os agentes iniciadores da FN.

Já não é tão comum quanto antes a FN causada por Clostridium perfringens, que, num estudo de 1990, só foi isolado em percentual que variou de 5 a 15% dos pacientes.5

No entanto, outros patógenos aeróbios e anaeróbios podem estar presentes, incluindo Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Enterobacteriaceae, coliformes, Proteus, Pseudomonas e Klebsiella. O Bacteroides fragilis é geralmente encontrado fazendo parte da flora mista, em combinação com Escherichia coli. Eles não causam a infecção diretamente, mas podem contribuir na redução da produção de interferon e da capacidade fagocitária de macrófagos e polimorfonucleares.

 

INCIDÊNCIA

Na década de 1980 e início dos anos 90, uma grande quantidade de artigos na literatura médica sugeria que se estava diante do ressurgimento das infecções severas por Streptococcus do grupo A. Ao que parece, houve exagero e sensacionalismo, tendo surgido a denominação de bactérias comedoras de carne (flesh-eating bacteria).3 Tais infecções não são descritas de maneira uniforme, e, portanto, as estatísticas estão longe de ser definitivas, sendo os relatos muitas vezes anedóticos.

Há ainda autores que especulam a possível emergência de uma nova síndrome clínica em adultos, fasciíte necrosante causada pelo Streptococcus do grupo B, que teria, recentemente, adquirido aumento na habilidade para causar tal infecção.5

De fato, a maioria dos autores são cuidadosas e referem um "aparente" aumento dessas infecções.4 O relato mais convincente do aumento das infecções graves pelo GAS é de Martin e Hoiby, na Noruega em 1987 e 1988, incluindo casos de bacteremia, freqüentemente severos, com mortalidade de 25%, acometendo pessoas jovens e saudáveis.6

Kaul e colaboradores realizaram um estudo prospectivo em Ontário, entre 1991 e 1995, de 77 casos de fasciíte necrosante estreptocócica. A incidência aumentou de 0,085 por 100.000 habitantes no primeiro ano do estudo para 0,40 por 100.000 no último.2 O CDC estima que ocorram entre 500 e 1.500 casos de fasciíte necrosante nos EUA a cada ano.7

 

CLASSIFICAÇÃO

A FN é classificada em tipo I e tipo II (Quadro).

A do tipo I ou celulite necrosante é caracterizada pelo isolamento de pelo menos uma espécie de anaeróbio obrigatório, como o Bacterioides e Peptostreptococcus, em combinação com um ou mais organismos anaeróbios facultativos, como o Enterobacter e os estreptococos não pertencentes ao grupo A.3 O tipo I é mais comum após cirurgias e em pacientes com diabetes e doença vascular periférica.1

O tipo II ou gangrena estreptocócica é caracterizado pelo isolamento do Streptococcus do grupo A isolado ou associado ao Staphylococcus aureus. Ocorre tipicamente após ferimentos penetrantes, procedimentos cirúrgicos, queimaduras e traumas, os mínimos incluídos. No entanto, a história de trauma prévio pode não estar presente em todos os casos.1

 

FISIOPATOLOGIA

Vários componentes da superfície do Streptococcus pyogenes estão envolvidos em sua capacidade de aderência e invasão, como a proteína M e a capsular. A estreptolisina O e outros produtos bacterianos, como as exotoxinas pirogênicas, estão envolvidos na injúria tecidual e necrose. As toxinas A e C agem como superantígenos e são expressadas por cepas associadas à síndrome do choque tóxico.

Em relação ao Staphylococcus aureus, os principais fatores patogênicos são a cápsula, a proteína A e a toxina da síndrome do choque tóxico estafilocócico.

Na FN, como na síndrome do choque tóxico estreptocócico (STSS), ocorrem reações de superantígenos com ativação de mais de 10% de linfócitos CD4+ e liberação de grande quantidade de citocinas.

Produtos estreptocócicos conhecidos como gatilhos das reações de superantígenos são as exotoxinas pirogênicas, spe A, spe B e spe C e proteína-M.8 Superantígenos como a exotoxina pirogênica A interagem com monócitos e linfócitos T, resultando em proliferação de células T, produção de monocinas (TNFa, interleucina 1, interleucina 6) e linfocinas (TNFb, interleucina 2 e interferon-g).9

 

FATORES PREDISPONENTES

Os fatores predisponentes incluem as seguintes condições: doenças crônicas (doenças cardíacas, doença vascular periférica, doenças pulmonares, insuficiência renal e diabetes mellitus), abuso de álcool, condições imunossupressoras (uso de corticosteróides sistêmicos, doenças do colágeno, infecção pelo HIV, transplantes de órgãos sólidos e doenças malignas em tratamento), uso de drogas endovenosas, cirurgias, varicela em crianças, úlceras isquêmicas e de decúbito, psoríase, contato com pessoas infectadas por Streptococcus e traumas cutâneos penetrantes e fechados ou até mínimos.2,10-14

Kaul R, em sua análise de 77 casos, encontrou em 71% deles pelo menos uma doença crônica de base associada.2 Bilton e colaboradores, em estudo de 68 casos encontrou dados semelhantes (73%).16

Mais recentemente, muitos casos relatados na literatura sugerem a associação de FN com uso de antiinflamatórios não esteroidais. Entre as hipóteses estão a indução de depressão da função linfocitária, como também a linfopenia, contribuindo para sépsis em pacientes que sofreram apenas pequenos traumas.16 Outra hipótese é o simples mascaramento dos sinais e sintomas de uma infecção preexistente, contribuindo para o retardo do diagnóstico.

Alguns autores especulam que em certas infecções de pele e tecido celular subcutâneo, particularmente aquelas causadas por Streptococcus ß-hemolíticos do grupo A, esse retardo no diagnóstico pode permitir que uma infecção simples possa progredir para FN.17

Guibal e colaboradores utilizaram um modelo animal de fasciíte necrosante estreptocócica para estudar os efeitos da administração parenteral de antiinflamatórios não esteroidais na evolução da infecção. Os resultados sugerem que o aumento da severidade dessas infecções, relacionado ao uso de antiinflamatórios, seja causado pela demora no diagnóstico e tratamento, devido ao fato de seus efeitos clínicos levarem a uma aparente melhora do quadro, e não por diminuição das defesas.19

Até o momento, a relação causal entre fasciíte necrosante e antiinflamatórios não esteroidais ainda não pode ser estabelecida.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A FN inicia como área eritematosa, dolorosa e localizada, que aumenta em horas ou dias, associada a edema tecidual importante. Em seguida, ocorre cianose local e formação de bolhas de conteúdo amarelado ou avermelhado-escuro. A área envolvida torna-se rapidamente demarcada, circundada por borda eritematosa e recoberta por tecido necrótico. Nesse momento, desenvolve-se anestesia da pele que recobre a lesão devido à destruição do tecido subcutâneo subjacente e trombose dos vasos nutrientes, causando necrose das fibras nervosas.

A pele é inicialmente poupada, mas, com a extensão do processo necrótico, torna-se comprometida (Figuras 1, 2 e 3).

 

 

 

 

 

 

Comumente, o edema pode ser observado antes de outros sinais cutâneos aparecerem. A dor muito intensa e desproporcional, mesmo após o início do tratamento é um indício importante de FN.1

A necrose da fáscia é tipicamente mais extensa do que sugere o aspecto clínico. Com o acometimento de planos mais profundos, pode ocorrer formação de crostas necróticas extensas.

Sem tratamento, é possível haver envolvimento secundário da camada muscular, resultando em miosite ou mionecrose.

Na fase inicial, pode ser difícil distinguir entre FN e celulite.3

Quanto ao sítio primário mais comum da infecção, os membros inferiores representam cerca de 50% dos casos, seguidos por membros superiores (29%), tronco (9%), região perineal (8%) e face (1%).2

Apesar de a FN poder acometer pacientes de qualquer idade, há um aumento significativo da incidência em idosos (acima dos 65 anos), como em pacientes com pelo menos uma doença de base. No entanto, vários relatos na literatura enfatizam a ocorrência de infecções estreptocócicas graves e FN em adultos jovens, previamente sadios.19,20,21 O acometimento de crianças é menos freqüente, e cerca da metade dos casos ocorre em pacientes com varicela.

Não há predileção quanto ao sexo.

 

HISTOPATOLOGIA

A histopatologia da FN demonstra necrose da fáscia superficial, infiltrado de polimorfonucleares e edema da derme reticular, gordura subcutânea e fáscia superficial.1,2 Majeski realizou biópsia de congelação numa série de 43 pacientes que apresentavam processo inflamatório. Em 20 deles foi comprovada fasciíte necrosante, sendo rápida e adequadamente tratada, sem que houvesse óbito. Nenhum caso de gangrena infecciosa ocorreu no grupo em que a biópsia não demonstrou evidências de FN. O autor conclui que a biópsia é um método complementar útil no estabelecimento precoce e preciso do diagnóstico dessas infecções.23

A biópsia de congelação, realizada antes da intervenção cirúrgica, pode ser bastante útil para o diagnóstico, revelando um infiltrado maciço de polimorfonucleares com necrose focal e formação de microabscessos na fáscia e no tecido subcutâneo (Figura 5).3

 

 

 

 

Outros autores, no entanto, consideram mais importantes a evolução rápida, a severidade da infecção e o isolamento do Streptococcus do grupo A do que os achados histopatológicos de uma área necrótica.24

 

EXAMES RADIOLÓGICOS

Antes do surgimento da tomografia computadorizada (TC), a radiografia simples era utilizada para confirmar a presença de gás no subcutâneo como evidência de FN (Figura 4). Contudo, a menos que o gás estivesse confinado mais superficialmente, ele era raramente demonstrado por este exame.

Em contraste, a TC proporciona excelente visualização da presença e extensão do gás anormal, além de evidenciar necrose com espessamento assimétrico da fáscia.

Walshaw e Deans revisaram as tomografias de 20 pacientes com FN, e 11 (55%) deles apresentavam gás no subcutâneo. Os autores sugerem que os nove pacientes que não apresentavam gás no subcutâneo à TC representavam casos de infecção por microorganismos não produtores de gás ou casos em que o tratamento precoce preveniu o acúmulo de gás suficiente para visualização.25

Cabe lembrar que a presença de gás não necessariamente indica infecção por Clostridium, uma vez que Escherichia coli, Peptostreptococcus e Bacteroides podem produzir gás em condições apropriadas.

A TC também ajuda no diagnóstico diferencial pela evidência de comprometimento muscular que sugerem mionecrose e outras condições que não a FN, em que tal envolvimento é tardio e secundário.1

A ressonância magnética (RM), pela ausência da acentuação do contraste gadolineum em imagens T1, pode proporcionar o diagnóstico precoce da FN, demonstrar a necessidade de cirurgia e determinar a extensão do envolvimento, facilitando assim o plano operatório.26 É uma boa técnica para revelar a profundidade da infecção e a presença de necrose.

Infecções de partes moles, incluindo celulites, miosites e fasciítes, são mais bem avaliadas pela TC e RM devido à excelente resolução anatômica e ao contraste dos tecidos.27

 

DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Nos estágios iniciais a FN e a celulite são dificilmente distinguíveis. Vários estudos indicam que a FN, freqüentemente, começa com celulite e bolhas. Além disso, a FN e a celulite bolho-hemorrágica apresentam muitos outros fatores em comum. Ambas são condições dolorosas, com potencial de evoluir rapidamente para necrose e gangrena, possuem os mesmos fatores predisponentes e podem ter os mesmos agentes etiológicos (Streptococcus pyogenes). Como na FN, as hemoculturas na celulite bolho-hemorrágica são positivas em mais de 60% dos casos. Em contraste, são invariavelmente negativas em celulites típicas.7

Indícios para o diagnóstico da FN incluem edema inelástico, cianose, palidez e hipoestesia cutâneas, crepitação, fraqueza muscular, odor fétido de exsudatos, ausência de linfangite, rápida progressão da infecção e falta de resposta à antibioticoterapia convencional.

Manifestações sistêmicas de sepse estão usualmente presentes, incluindo alteração do estado mental, taquicardia, taquipnéia, leucocitose (>12000mm3), febre (38.9-40.5oC), acidose metabólica e hipocalcemia.3

A aparência relativamente benigna é enganadora e com freqüência resulta em retardo no diagnóstico e aumento da morbimortalidade. O diagnóstico precoce é difícil e incerto.

Na história clínica, deve-se atentar para os fatores predisponentes, presentes na maioria dos casos (71%). Relato de trauma prévio pode ocorrer em grande parte dos casos (lesão de pele, 47% e trauma fechado, 27%).2

Testes bacteriológicos (diretos e culturas), a partir do exsudato da ferida, fluido da bolha, tecido excisado, material aspirado do subcutâneo e sangue, são essenciais para o diagnóstico apropriado.

Exames radiológicos também são úteis para o estabelecimento do diagnóstico, auxiliando no diagnóstico diferencial, proporcionando intervenção cirúrgica mais precoce e facilitando o plano operatório.

O diagnóstico definitivo é feito à exploração cirúrgica, pela presença de necrose da fáscia.

A reação de cadeia polimerase (PCR) só é utilizada para a detecção de exotoxinas pirogênicas estreptocócicas nos tecidos.

 

COMPLICAÇÕES

Aproximadamente a metade dos pacientes com FN apresenta a síndrome do choque tóxico estreptocócico, que é uma condição aguda, fulminante com choque, trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada e/ou falência de múltiplos órgãos.2 Caracteristicamente, a infecção começa com dor local severa e sintomas não específicos influenza-like.4

Alguns autores sugerem que seja usada a denominação síndrome do choque tóxico-like estreptocócico (TS-LS), uma vez que a analogia com a síndrome do choque tóxico estafilocócico é inadequada. Esta última é causada pela produção de toxinas, usualmente de uma infecção localizada, não invasiva e não bacterêmica. Já na TS-LS, há em geral uma infecção bacterêmica e invasiva, e não claramente causada por uma toxina pura. Outros fatores de virulência podem estar envolvidos, como a proteína M, polissacarídeos capsulares e outras enzimas extracelulares.4

Os achados laboratoriais incluem a diminuição da contagem dos glóbulos brancos, com predominância de granulócitos imaturos. Trombocitopenia, hipocalcemia e hipoalbuminemia também são freqüentemente observados. Pode haver aumento da creatinina sérica e da creatinina-kinase.28

É um processo rapidamente progressivo, que mata de 30 a 60% dos pacientes em prazo que varia de 72 a 96 horas.9

Outras complicações potenciais são a insuficiência renal aguda, coagulopatia, alterações hepáticas e síndrome da angústia respiratória do adulto.

 

FASCIÍTE NECROSANTE EM CRIANÇAS

A FN é, predominantemente, doença de adultos. Em crianças, é relativamente rara e apresenta curso fulminante com alta taxa de mortalidade.

Em neonatos, a maioria dos casos é atribuída à infecção secundária de onfalites, balanites, mamites, complicações pós-operatórias e monitorização fetal.29

O diagnóstico de FN pode ser considerado na presença de alguma infecção de partes moles com sinais de toxicidade e edema local intenso, mesmo na ausência de febre e alteração na contagem de leucócitos.30 A aparência de peau d'orange é bastante característica.29,30 A flora é polimicrobiana na maioria dos casos, e a coloração pelo gram não tem muita utilidade, podendo ser negativo ou demonstrar apenas um dos vários microorganismos presentes.30

Um fator predisponente de FN em crianças bastante citado na literatura é a varicela. Nesses casos, a FN é causada pela infecção secundária das lesões por Streptococcus do grupo A e Staphylococcus. É recomendada intervenção cirúrgica imediata para crianças com varicela que apresentem sintomas que incluem febre, taquicardia e leucocitose em associação com lesão eritematosa, indurada e dolorosa durante dois ou três dias depois do início da infecção viral. Salienta-se que, apesar do risco de uma intervenção cirúrgica desnecessária, a elevada morbimortalidade associada ao retardo do tratamento cirúrgico justifica a exploração precoce.31

Cabe ressaltar, ainda, que um recente estudo de caso/controle demonstrou que o uso de ibuprofen aumentou o risco de celulite complicada em crianças com varicela.

 

TRATAMENTO

O tratamento bem-sucedido envolve o diagnóstico precoce, debridamento cirúrgico radical de todo o tecido necrótico, antibioticoterapia parenteral de amplo espectro e medidas gerais de suporte agressivas.22

As duas falhas mais comuns no manejo desses casos são o retardo no diagnóstico e o debridamento cirúrgico inadequado. A realização de apenas incisão e drenagem, é uma estratégia cirúrgica inadequada para essas infecções.32

O debridamento cirúrgico imediato (poucas horas após o início da antibioticoterapia) é imprescindível se o eritema não regredir, com incisões longitudinais estendendo-se até a fáscia profunda e além da área necrótica. Em geral, fazem-se necessários vários debridamentos, e o enxerto de pele é quase sempre necessário.3

As medidas gerais de suporte são importantes. A ressuscitação inicial inclui o controle da hipotensão e da disfunção de órgãos decorrentes da sepse severa. Deve-se atentar para a prevenção das complicações associadas ao tratamento intensivo prolongado, incluindo o suporte nutricional e as doenças trombo-embólicas.

A antibioticoterapia isolada não é efetiva, devido ao comprometimento da concentração da droga no local da infecção, prejudicada pela necrose e trombose de vasos sangüíneos.

A penicilina é o antibiótico de escolha para o tratamento das infecções estreptocócicas e possui amplo espectro de ação: enterobactérias, estreptococos, enterococos e anaeróbios, incluindo Bacteroides spp. No entanto, a clindamicina pode ser teoricamente superior.4 Esta última, em experimentos animais, tem demonstrado redução da mortalidade em comparação ao tratamento com penicilina. Um possível mecanismo seria o efeito da clindamicina na síntese protéica, o que poderia diminuir a produção de superantígenos.8

Freqüentemente, essas duas drogas são utilizadas em associação para o tratamento das infecções severas por Streptococcus pyogenes. Estudos in vitro sugerem que não há antagonismo no emprego das duas drogas; entretanto, não há nenhum aumento do efeito bactericida com relação ao uso isolado de uma delas.

Um estudo retrospectivo em crianças sugere que a clindamicina, em combinação com beta-lactâmico e cirurgia quando indicada, é o mais efetivo tratamento para infecções invasivas por S. pyogenes.

A dose de clindamicina recomendada varia de dois a quatro gramas por dia, iniciada o mais precocemente possível. Quanto à penicilina, recomenda-se utilizar a penicilina G na dose de três a quatro milhões de unidades a cada quatro horas.

Quando se suspeita de infecção mista ou por anaeróbios, acrescenta-se um aminoglicosídeo mais clindamicina ou metronidazol.3 Ainda quando há suspeita de flora polimicrobiana, a monoterapia pode ser usada incluindo imipenem/cilastatina ou ticarcilina/clavulanato ou piperacilina/tazobactam.

Em pacientes alérgicos à penicilina e com alto risco de desenvolver nefrotoxicidade com aminoglicosídeos, terapêutica combinada com cefalosporina de terceira geração antipseudomonas, como a ceftazidima, associada ao metronidazol ou clindamicina, pode ser da mesma forma efetiva.13

Com base na patogenia, agentes que limitam a produção de citocinas têm sido utilizados com o objetivo de diminuir a destruição tecidual. Eles incluem altas doses de corticóides endovenosos, gamaglobulina e anticorpos contra TNF-a em investigação.

Kerdel enfatiza que a adição de corticóide sistêmico à antibioticoterapia produz rápida melhora, que pode ocorrer no prazo de cinco a sete dias. O autor relata um caso em que utilizou a metilprednisolona endovenosa na dose de 100mg a cada oito horas, obtendo resultado bastante favorável.8

O uso de imunoglobulinas endovenosas tem demonstrado redução significativa de mortalidade na FN e TS-LS.4,8,35 O mais provável mecanismo é a neutralização de superantígenos.8 A administração de gamaglobulina é sugerida quando o diagnóstico de TS-LS for seriamente considerado; por exemplo, pacientes hipotensos com celulite de causa desconhecida, pacientes com FN tipo II e pacientes toxêmicos, com cultura de qualquer sítio positiva para estreptococo do grupo A, devem receber gamaglobulina endovenosa.4

Outra terapia utilizada é o oxigênio hiperbárico. Existem duas razões para seu uso: o polimorfismo da flora bacteriana com predomínio de anaeróbios e a necrose tissular devida à obstrução microvascular extensa dentro da área infectada. Clark e Moon acreditam que, apesar de não haver estudos randomizados e controlados que comprovem a eficácia do uso do oxigênio hiperbárico em infecções de partes moles severas, estudos in vitro e metaanálises de casos clínicos suportam o emprego dessa terapêutica.36 Mathieu afirma que a associação de oxigenioterapia hiperbárica com antibioticoterapia e cirurgia é baseada em achados fisiopatológicos consistentes, assim como em evidências de estudos animais. O uso do oxigênio hiperbárico para o tratamento da FN permanece controverso mais pela dificuldade da disponibilidade de equipamento hiperbárico que permita o manejo do paciente em estado crítico do que pelas dúvidas quanto a sua real eficácia.

Atualmente, a amputação só é realizada excepcionalmente, quando o membro acometido já se tornou absolutamente inviável.

 

PROGNÓSTICO

O prognóstico da FN depende da idade, das co-morbidades e da severidade da síndrome séptica.

O mais forte preditor de mortalidade associado com FN é a idade. Em pacientes com menos de 35 anos de idade, a taxa de mortalidade é significativamente mais baixa (0%) quando comparada com a mortalidade em pacientes acima de 70 anos (65%). Talvez a instituição de um tratamento menos agressivo nos pacientes idosos possa contribuir para o aumento dos índices de mortalidade.2

Outros fatores significativamente associados com aumento do risco de mortalidade são a TS-LS, a hipotensão sem outros comemorativos da TS-LS e a bacteremia. No entanto, esta última só pode ser detectada em prazo que varia de 24 a 48 horas depois da apresentação, não servindo como marcador clínico à admissão.2

A mortalidade pode chegar a 100% nos casos não tratados cirurgicamente e quando há miosite.2,7

Algumas modalidades terapêuticas têm sido associadas com melhora do prognóstico. A administração de clindamicina, isoladamente ou em combinação com a penicilina, tem sido associada com diminuição da mortalidade quando comparada com outros antibióticos.2

A despeito do conhecimento e dos avanços no tratamento, a FN permanece com taxas de mortalidade que variam de 35 a 40%. Antes de 1980, pacientes jovens e saudáveis com envolvimento isolado de uma extremidade apresentavam mortalidade menor do que 5%, enquanto naqueles com mais de 50 anos ou com envolvimento de tronco ou períneo, a mortalidade chegava a ser maior do que 60%. A mortalidade é também alta em pacientes com doenças crônicas, como diabetes mellitus ou doenças cardiovasculares. Desde 1990, a taxa de mortalidade global tem sido em torno de 30%.

O diagnóstico precoce e a intervenção cirúrgica rápida e agressiva são a chave para a redução da morbidade e mortalidade.1,3 Nos casos diagnosticados e tratados nos quatro dias imediatamente posteriores ao início dos sintomas, a taxa de mortalidade cai para 12%.3

 

DISCUSSÃO

Lille e col. recomendam a solicitação de parecer cirúrgico, considerando a exploração precoce, tão logo o diagnóstico de FN seja suspeitado. O retardo na intervenção cirúrgica pode trazer conseqüências adversas, tanto médicas quanto legais.37

O tratamento deve ser iniciado o mais cedo possível, já que o atraso de poucas horas pode ser crítico.4

Portanto, para que seja alcançado o objetivo de redução dos altos índices de morbimortalidade dessa infecção, faz-se necessária a observação de vários fatores. Deve ser dada atenção especial aos casos de celulite, considerando-os todos passíveis de cirurgia, principalmente as bolho-hemorrágicas e em pacientes com qualquer um dos fatores de risco para FN, seja pela observação mais rigorosa da resposta inicial à antibioticoterapia convencionalmente instituída ou evitando a alta hospitalar precoce. É preciso atentar para os casos nos quais, embora tenha havido aparente melhora dos sinais flogísticos locais, o paciente continua queixando-se de dor intensa. Como já referido, tão logo tal diagnóstico seja aventado, o parecer cirúrgico deve ser solicitado. O risco de uma intervenção cirúrgica desnecessária é suplantado pelas potenciais complicações clínicas e legais. A antibioticoterapia deve ser instituída o mais rapidamente possível, lembrando que, em ordem de importância, o debridamento cirúrgico está em primeiro lugar, utilizando-se preferencialmente a clindamicina, que em vários trabalhos tem-se mostrado superior à penicilina. Quando se suspeita de flora mista, o espectro deve ser aumentado para a cobertura de anaeróbios, associando-se cefalosporinas de terceira geração e metronidazol ou outras drogas, como o imipenem em monoterapia. Quando se instalam complicações como o choque, o paciente deve ser tratado, preferencialmente, em unidade de terapia intensiva com monitorização cardíaca, controle hidroeletrolítico adequado (reposição de fluidos), além de suporte nutricional e respiratório, caso necessário.

 

CONCLUSÃO

FN é infecção bacteriana destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial, associada a altos índices de morbimortalidade se não tratada precocemente. Portanto, o dermatologista deve estar atento para a existência dessa patologia, cujo principal diagnóstico diferencial é a celulite. Desse modo, na presença de quadro clínico compatível com celulite com resposta parcial à antibioticoterapia, especialmente se acompanhado de dor e bolhas hemorrágicas, deve-se pensar no diagnóstico de FN, permitindo a abordagem terapêutica precoce e diminuindo seus elevados índices de morbimortalidade. q

 

REFERÊNCIAS

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Endereço para correspondência
Izelda Maria Carvalho Costa
SHIS QI 17 Conjunto 08 Casa 02
71645- 080 Brasília DF
Tel.: (61) 364-1702
E-mail: izelda@brturbo.com.br

Recebido em 29.04.2002
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 18.03.2003

 

 

* Trabalho realizado no Hospital Universitário de Brasília.