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Anais Brasileiros de Dermatologia

On-line version ISSN 1806-4841

An. Bras. Dermatol. vol.79 no.5 Rio de Janeiro Sept./Oct. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962004000500013 

COMUNICAÇÃO

 

Carcinoma verrucoso: uma variante clínico-histopatológica do carcinoma espinocelular*

 

 

Maurício ZaniniI; Cláudio WulkanII; Francisco Macedo PaschoalIII; Marisa Homem de Mello MacielIII; Carlos D´Apparecida S. Machado FilhoIV

IEspecialista em Dermatologia. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Monitor em Cirurgia Dermatológica e Dermatocosmetologia
IIEspecialista em Dermatologia
IIIProfessor Assistente de Dermatologia. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia
IVChefe interino da disciplina de Dermatologia. Doutor em Dermatologia. Diretor do departamento de Cirurgia Dermatológica da Sociedade Brasileira de Dermatologia

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

O carcinoma verrucoso é uma rara e indolente forma do carcinoma espinocelular descrita por Ackerman em 1948. Sua localização preferencial é a cavidade oral. Clinicamente manifesta-se como lesão verrucosa, de progressivo e lento crescimento e bom prognóstico. O tratamento de escolha é a exérese cirúrgica, devendo o paciente ser regularmente acompanhado devido ao risco de recorrências.

Palavras-chave: carcinoma de células escamosas; carcinoma de células escamosas/diagnóstico; carcinoma de células escamosas/patologia.


 

 

COMENTÁRIO

O carcinoma espinocelular (CEC) surge a partir dos queratinócitos1 e apresenta diversas variantes clínico-histopatológicas, incluindo o carcinoma verrucoso (CV). Apesar de maligna, essa variante cursa com algumas características de tumor benigno.2 As características "benignas" do CV são o lento crescimento, o padrão evolutivo mais expansivo do que invasivo, e a boa diferenciação celular.2,3

A expressão carcinoma verrucoso foi definida por L.V. Ackerman4 em 1948, para caracterizar uma neoplasia verrucosa, bem diferenciada, de lento crescimento e sem tendência a metastatizar.5 O CV é um CEC com baixo grau de displasia, de incidência infreqüente.6 A agressividade biológica é limitada ao local, sendo um tumor de crescimento predominante horizontal, e com maior tendência para erodir do que infiltrar.7 Tem bom prognóstico, raramente determinando metástases regionais, e não cursa com metástases a distância.7,8

O carcinoma verrucoso ou carcinoma cutâneo papilomatoso, dependendo do local, recebe várias designações; assim, na área genital, é denominado tumor de Bushke-Loewenstein, na região plantar, epitelioma cuniculatum, e na boca, papilomatose oral florida, tumor de Ackerman ou CV oral.5 O CV híbrido é definido como uma lesão tumoral mista, composta predominantemente de um CV e por áreas de CEC, adquirindo os fatores prognósticos do CEC.8

Pode localizar-se na pele e em mucosas,7 sendo a cavidade oral o sítio de excelência do CV, responsável por 70% dos casos.5 O CV oral é responsável por proporção que varia de 4,5 a 9% dos CECs orais e predomina em homens acima dos 65 anos.6 Caracteriza-se clinicamente por pápula ou placa notavelmente verrucosa, branco-acinzentada e de lento crescimento, que acomete mais freqüentemente a mucosa jugal, gengival e alveolar, apesar de qualquer segmento oral poder ser afetado (Figura 1).6 Infecção secundária é freqüente, podendo determinar odor desagradável e adenopatia reacional.1

 

 

Sua etiopatogenia está relacionada com carcinógenos biológicos (HPV), químicos (tabagismo) e físicos (trauma constante). Quanto ao CV oral, o tabagismo, o hábito de mascar bétel e rapé e infecção pelo papiloma vírus humano (HPV) destacam-se como os principais fatores carcinogênicos.2,5,6 Há um caso descrito da associação do líquen plano oral com o CV.6 O HPV é responsabilizado por cerca de 28% dos casos, geralmente os tipos 16 e 18, mas também, 2 e 11. A carcinogênese viral provavelmente dá-se pela supressão ou mutação do gene p53, responsável pela atividade celular supressora tumoral. Entretanto, a simples evidência de uma infecção viral não é suficiente para determinar uma transformação maligna, pois a maioria dos pacientes infectados pelo HPV não desenvolve cânceres, sendo necessários co-fatores.5

Como diagnóstico clínico diferencial, verificam-se CEC, verruga viral, melanoma amelanótico, histoplasmose, sífilis secundária, doença de Darier, nevo esponjoso branco e lúpus eritematoso.6 Devido ao alto grau de diferenciação, o diagnóstico histopatológico é muito difícil.5 As alterações histopatológicas do CV incluem hiperqueratose e paraqueratose, acantose verrucosa maciça com formação de papilas alargadas em forma de clava e proeminente infiltrado inflamatório perilesional. A epiderme hiperplásica empurra a membrana basal e derme, mas a membrana basal permanece intacta. Atipia celular não é evidente, e a formação de pérolas de queratina é infreqüente.7 Mitoses e células disqueratósicas eventualmente podem ser vistas na base da lesão.8 Para que o estudo histopatológico seja confiável, a biópsia deve ser ampla e profunda a fim de demonstrar esses achados histopatológicos e permitir adequada diferenciação com o CEC e outras causas de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa. Alguns definem o padrão histopatológico do CV como intimidadora, mas não bandida.5

O manejo do CV oral deve incluir medidas gerais como higienização oral adequada, readaptação de eventuais próteses dentárias e acompanhamento regular do paciente. O CV pode ser considerado doença multifocal e recorrente, seja por predisposição genética ou pela permanência de fatores indutores. Assim, mesmo com a cura de um foco, poderá ocorrer recorrência da afecção em outro sítio.1

A microcirurgia de Mohs é o tratamento de escolha do CV, conferindo 98% de cura.9 Devido à associação com HPV, a terapia com imiquimod e cidofovir é aventada.10 Radioterapia deve ser evitada em função do potencial de transformação anaplásica.2,5,6 Criocirurgia, laser, terapia fotodinâmica, bleomicina intralesional são opções terapêuticas.1,5

 

REFERÊNCIAS

1. MacKie RM. Epidermal skin tumors. In: Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of dermatology. London: Blackwell Science; 1998. p.1687-92.         [ Links ]

2. Rinker MH, Fenske NA, Scalf LA, Glass F. Histologic Variants of Squamous Cell Carcinoma of the Skin. Cancer Control. 2001;8(4):354-63.         [ Links ]

3. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Patologia estrutural e functional. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1991. p. 197-207.         [ Links ]

4. Ackerman LV. Verrucous carcinoma of the oral cavity. Surgery. 1948; 23: 670-8.         [ Links ]

5. Lübbe J, Kormann A, Adams V et al. HPV-11 and HPV-16 - Associated oral verrucous carcinoma. Dermatology. 1996;192:217-21.         [ Links ]

6. Warshaw EM, Templeton SF, Washington CV. Verrucous carcinoma occurring in a lesion of oral lichen planus. Cutis. 2000;65:219-22.         [ Links ]

7. Spiro RH. Verrucous carcinoma, them and now. Am J Surg. 1998;176:393-6.         [ Links ]

8. Batsakis JG, Suarez P, El-Naggar AK. Proliferative verrucous leukoplakia and its related lesions. Oral Oncology. 1999;35:354-9.         [ Links ]

9. Swanson NA, Taylor WB. Plantar verrucous carcinoma: literature review and treatment by the Mohs' chemosurgery technique. Arch Dermatol. 1980; 116(7):794-7.         [ Links ]

10. Schell BJ, Rosen T, Rady P et al. Verrucous Carcinoma of the Foot Associated With Human Papillomavirus Type 16. J Am Acad Dermatol. 2001;45:49-55.         [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Maurício Zanini
Rua Elsa Odebrecht, 538
89021-120 Blumenau SC
Tel.: (47) 326-4458
E-mail: drzanini@ig.com.br

Recebido em 05.06.2002.
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 10.09.2003.

 

 

* Trabalho realizado na Disciplina de Dermatologia Prof. Dr. Luiz Henrique Camargo Paschoal - Faculdade de Medicina do ABC, Santo André/SP.