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Anais Brasileiros de Dermatologia

On-line version ISSN 1806-4841

An. Bras. Dermatol. vol.81  suppl.3 Rio de Janeiro Sept./Oct. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962006000900007 

CASO CLÍNICO

 

Eflúvio telógeno após dermatite de contato no couro cabeludo*

 

 

José Marcos Pereira

Médico Dermatologista

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

É apresentado o caso de um paciente com alopecia areata tratado com difenciprona, que produziu dermatite de contato no couro cabeludo, com total repilação. Após quatro meses, o paciente apresentou queda muito intensa de cabelos, compatível com eflúvio telógeno. O autor chama a atenção para a possibilidade de eflúvio telógeno após dermatite de contato, uma vez que a produção da dermatite de contato é um dos tratamentos de escolha para a alopecia areata.

Palavras-chave: Alopecia; Cabelo; Dermatite


 

 

INTRODUÇÃO

O eflúvio telógeno (ET) foi descrito pela primeira vez em 1961 por Kligman.1 Trata-se de queda aguda e intensa, chegando a cair mais de 600 fios por dia. Geralmente o ET desenvolve-se entre três e quatro meses após a instalação do agente desencadeante, que pode ser um estresse físico ou emocional, um medicamento, febre, parto, infecção, entre outros. Em grande parte dos cabelos existe uma parada abrupta da fase anágena, e eles se transformam em telógenos, que caem após alguns meses. Uma vez afastado o agente desencadeante, em geral após dois ou três meses, o processo cessa, e verifica-se a recuperação total dos cabelos.

Após um eflúvio telógeno os cabelos podem crescer de forma sincrônica, e no futuro o paciente poderá ter crises de queda de cabelos.

Headington2 tenta explicar a etiopatogenia do eflúvio telógeno considerando que ele pode se desenvolver por cinco formas diferentes: a) liberação imediata do anágeno; b) liberação tardia do anágeno; c) anágeno curto; c) liberação imediata do telógeno; e d) liberação tardia do telógeno.

Cerca de 30% dos pacientes com eflúvio podem ter dor no couro cabeludo.

Na literatura, poucos trabalhos têm sido descritos incriminando agentes locais como desencadeantes de ET. As três principais causas citadas são: radiação solar,3,4 dermatite de contato no couro cabeludo5 e tração dos cabelos.6

 

RELATO DO CASO

Paciente de 15 anos, branco, do sexo masculino, natural de Guarulhos (SP), desenvolveu quadro de alopecia areata com algumas placas alopécicas clássicas esparsas pelo couro cabeludo. Pela propedêutica foram encontrados: teste da tração suave7 positivo; análise dos cabelos eliminados de forma espontânea8 quantitativamente pouco aumentada, porém qualitativamente apresentando grande quantidade de cabelos telógenos, muitos com sinal de Widy; tricograma telógeno com clavas alteradas;9,10 a dermatoscopia11 mostrou pêlos peládicos, pêlos cadavéricos e pelugem branca característica (fuzzy), recursos que confirmaram o diagnóstico clínico de alopecia areata. O tratamento foi feito com sucesso pela aplicação tópica de difenciprona a 0,025%. Após intensa dermatite de contato no couro cabeludo, que incluiu formação de adenopatia regional, houve total repilação. Após quatro meses de tratamento, quando os cabelos estavam com aproximadamente quatro centímetros de comprimento, o paciente apresentou abruptamente queda muito intensa de cabelos, chegando a cair centenas de fios por dia. Os cabelos que caíam eram predominantemente das áreas não afetadas pela alopecia areata anterior. De início cogitou-se de alopecia areata tipo difuso, porém a propedêutica revelou tricograma telógeno com alguns sacos epiteliais alongados caracterizando um telógeno recém-formado; teste de tração suave fortemente positivo; número elevado de cabelos pelo teste dos cabelos eliminados espontaneamente; pela dermatoscopia não foram observados pêlos peládicos, cadavéricos ou pelugem branca, exames que caracterizaram um ET. O paciente perdeu cerca de 30% dos cabelos, e após dois meses houve total repilação sem qualquer tipo de tratamento.

 

DISCUSSÃO

O ET é uma tricose relativamente comum no consultório dermatológico. Em geral o dermatologista fica atento a fatores sistêmicos, tais como febre, medicamentos, estresse, etc., e pouca atenção é dada a causas locais. Em países tropicais, a radiação ultravioleta no couro cabeludo deve ser lembrada.3,4 Alguns meses após queimadura solar no couro cabeludo, o paciente pode desenvolver um ET. Penteados que tracionam os cabelos também podem desencaderar um ET.6 Já a dermatite de contato merece atenção especial. Tosti e colaboradores5 descreveram dois casos de pacientes que apresentaram dermatite de contato no couro cabeludo por produtos para tingimento dos cabelos. Após alguns meses as duas pacientes desenvolveram um quadro de eflúvio telógeno.

A dermatite de contato no couro cabeludo pode ocorrer por vários motivos, sendo os principais as manipulações cosméticas, como tingimento, alisamento, etc. Um dos tratamentos de escolha da alopecia areata é o uso de irritantes locais, os chamados imunoestimulantes ou imunomoduladores, que produzem dermatite de contato localizada, estando entre os principais: antralina, mostarda nitrogenada, dinitroclorobenzeno, dibutilester do ácido esquárico, difenciprona e outras mais; no futuro próximo, pelo menos potencialmente, o paciente poderá desenvolver um ET.

No caso descrito, o ET ocorreu sobretudo nos cabelos não afetados pela alopecia areata anterior. Esse fato parece mostrar que cabelos anágenos antigos são mais vulneráveis ao ET do que os anágenos recém-formados.

Na literatura não existe descrição de ET após tratamento imunomodulador ou imunoestimulante para alopecia areata.

Com freqüência pacientes com alopecia areata são tratados com produtos químicos, os chamados imunomoduladores ou imunoestimulantes que produzem uma dermatite de contato no couro cabeludo. Deve o clínico, portanto, ficar atento para a possibilidade de eflúvio telógeno alguns meses após esse tipo de tratamento.

 

REFERÊNCIAS

1. Kligman AM. Pathologic dynamics of human hair loss. 1-Telogen effluvium. Arch Dermatol. 1961;83:175-98.        [ Links ]

2. Headington JT. Telogen effluvium. Arch Dermatol. 1993;129:356-63.        [ Links ]

3. Camacho F, Moreno JC, Hernandez MJG. Telogen alopecia from UV Rays. Arch Dermatol. 1996;132:1398-9.        [ Links ]

4. Piérard-Franchimont C, Piérard GE. Actinic telogen effluvium: a fact of human chronobiology. Int J Cosmetic Sci. 1999;21:15-21.        [ Links ]

5. Tosti A, Piraccini BM, Van Neste DJJ. Telogen effluvium after allergic contact dermatitis of the scalp. Arch Dermatol. 2001;137:187-90.        [ Links ]

6. Steck WD. Telogen Effluvium – a clinically useful concept, with traction alopecia as an example. Cutis. 1978;21:543-8.        [ Links ]

7. Pereira JM. Teste da tração suave. In: Pereira JM. Propedêutica das doenças dos cabelos e do couro cabeludo. São Paulo: Atheneu; 2001. p.25-8.        [ Links ]

8. Pereira JM. Análise dos cabelos eliminados espontaneamente. An Bras Dermatol. 1996;71:517-24.        [ Links ]

9. Pereira JM. O tricograma – significado e método de realização. An Bras Dermatol. 1993;68(Pt I):145-52.        [ Links ]

10. Pereira JM. O tricograma – resultados e interpretação. An Bras Dermatol. 1993;68(Pt II):217-23.        [ Links ]

11. Pereira JM. Dermatoscopia. São Paulo: Atheneu; 2001. p.45-8.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
José Marcos Pereira
Rua Sílvio Rodini, 611 apto. 101
02241-000 - São Paulo – SP
Tel./Fax: (11) 6452-8727
E-mail: jmp@terra.com.br

Recebido em 13.10.2001.
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 29.05.2006.

 

 

* Trabalho realizado em clínica privada.
Conflito de interesse declarado: Nenhum