Borreliose de Lyme

Resumos

Borreliosis is an infectious disease caused by spirochetes of the genus Borrelia. Lyme borreliosis, also known as Lyme disease, is a non-contagious infectious disease caused by spirochetes belonging to the complex Borrelia burgdorferi sensu lato and more often transmitted by the bite of infected ticks of the genus Ixodes.The disease is characterized by a varied clinical profile, which can trigger cutaneous, articular, neurological and cardiac manifestations.

Borrelia burgdorferi; Erythema chronicum migrans; Ixodes; Lyme disease

ESPECIAL

Borreliose de Lyme^*

Mônica Santos^I; Vidal Haddad Júnior^II; Rodrigo Ribeiro-Rodrigues^III; Sinésio Talhari^IV

^IDoutora em doenças infecciosas e parasitárias; dermatologista da Fundação de Medicina Tropical do Amazonas; professora de Dermatologia da Universidade do Estado do Amazonas - Manaus (AM), Brasil

^IIDoutor em Dermatologia; professor assistente da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista - São Paulo (SP), Brasil

^IIIDoutorado em Imunoparasitologia, Núcleo de Doenças Infecciosas, Universidade Federal do Espírito Santo - Vitória (ES), Brasil

^IVDoutor em Dermatologia, diretor presidente da Fundação de Medicina Tropical do Amazonas - Manaus (AM), Brasil

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

As borrelioses constituem um grupo de doenças infecciosas causadas por espiroquetas do gênero Borrelia. A borreliose de Lyme, também denominada doença de Lyme, é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por espiroquetas pertencentes ao complexo Borrelia burgdorferi Sensu Lato e transmitida, mais frequentemente, por picada de carrapatos do gênero Ixodes. A doença apresenta quadro clínico variado, podendo desencadear manifestações cutâneas, articulares, neurológicas e cardíacas.

Palavras-chave: Borrelia burgdorferi; Doença de Lyme; Eritema migrans crônico; Ixodes

INTRODUÇÃO

As borrelioses constituem um grupo de doenças infecciosas causadas por espiroquetas do gênero Borrelia. As infecções provocadas por espécies patogênicas de Borrelia são agrupadas em cinco categorias: a) febre recorrente, causada pela B. recurrentis; b) borreliose aviária, ocasionada pela B. anserina; c) borreliose bovina, associada à B. theileri; d) aborto enzoótico bovino, relacionada à B. coriaceae; e) borreliose de Lyme ou doença de Lyme, determinada por diferentes espécies do complexo B. burgdorferi Sensu Lato. ¹

A borreliose de Lyme (BL), também denominada doença de Lyme (DL), é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por espiroquetas pertencentes ao complexo Borrelia burgdorferi Sensu Lato e transmitida por picada de carrapatos do gênero Ixodes. O quadro clínico apresenta amplo espectro, podendo desencadear manifestações cutâneas, articulares, neurológicas e cardíacas.²

HISTÓRICO

Os primeiros relatos de casos de borreliose de Lyme são de Afzelius, em 1910, na Suécia, e Lipschutz, na Áustria, em 1914. Esses autores descreveram os primeiros casos de pacientes com placas eritematosas, únicas ou múltiplas, de crescimento centrífugo, aos quais denominaram eritema crônico migratório (ECM). ^3,4

A partir dos primeiros relatos, foram identificados novos casos de ECM em vários países europeus, principalmente, da Europa Central. Em 1958, Hollstrom obteve a cura de pacientes portadores de ECM utilizando penicilina procaína, fato que o levou a postular etiologia bacteriana para a enfermidade.⁵

Em 1977, na cidade de Lyme, estado de Connecticut, nos Estados Unidos, foram descritos vários casos de artrite em pacientes jovens com lesões cutâneas idênticas ao ECM. A associação de ECM e artrite foi denominada doença de Lyme, artrite de Lyme ou borreliose de Lyme (BL).⁶

Apesar dos conhecimentos relativos ao quadro clínico e terapêutico da doença, o seu agente etiológico permaneceu desconhecido até 1982, quando Burgdorfer e col. observaram a presença de espiroquetas no intestino de carrapatos da espécie Ixodes dammini, as quais foram denominadas Borrelia burgdorferi Sensu Lato.⁷ A associação entre B. burgdorferi e ECM foi consolidada com a identificação de espiroquetas em biópsias obtidas de lesões cutâneas. Posteriormente, por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR), detectaram-se sequências de DNA de B. burgdorferi em amostras de pele, liquor e líquido sinovial de pacientes com borreliose de Lyme, comprovando-se, assim, que o agente etiológico da doença era a mesma espiroqueta encontrada no intestino de Ixodes.⁸ Quase que simultaneamente, na Europa, foram identificadas novas espécies pertencentes ao complexo B. burgdorferi Sensu Lato, relacionadas com manifestações clínicas da BL.⁹

Em vista da evolução, nem sempre crônica, Detmar e col., em 1989, propuseram que a melhor designação para essa enfermidade seria eritema migratório (EM), não ECM.¹⁰ Atualmente, além dos quadros cutâneos e reumatológicos, está bem estabelecido que infecções por Borrelia burgdorferi, sem tratamento adequado, podem evoluir, também, para comprometimentos cardíacos, neurológicos e oftalmológicos.¹¹

EPIDEMIOLOGIA

A BL apresenta distribuição cosmopolita, tendo sido diagnosticada em todos os continentes. Na Europa, é endêmica na Alemanha, na Áustria, na Suécia, na Dinamarca, na Noruega, na Eslovênia, na Polônia e frequentemente observada no Reino Unido, na Espanha, em Portugal, na Suíça, na Croácia, na Itália, na República Tcheca e em outros países.^12,13,14 No continente americano, é endêmica nos Estados Unidos; há relato de casos no Brasil, no México, no Canadá, no Chile, na Costa Rica, na Colômbia e na Venezuela.^15,16,17 Nos Estados Unidos, é considerada um problema de saúde pública, ocorrendo, em média, 20.000 casos/ano.¹⁸

No Brasil, os primeiros três casos de EM foram relatados em 1987 por Talhari e col., em pacientes da região metropolitana de Manaus, estado do Amazonas. Posteriormente, outros 12 novos casos de EM foram diagnosticados, também em Manaus.¹⁹ Após esses relatos, outros casos de EM, com achados histológicos sugestivos e sorologia positiva para Borrelia sp., foram identificados em outras regiões do Brasil.^20,21,22 Em 1992, foram descritos os primeiros casos de pacientes brasileiros com manifestações articulares associadas à infecção por B. burgdorferi.²³ No Brasil, diante da impossibilidade de identificação do agente etiológico, esses casos passaram a ser denominados borreliose-símile (Borrelia-like).²⁴

Santos e col., em 2010, avaliaram a soroprevalência da infecção pela Borrelia sp. em pacientes com diferentes dermatoses não associadas à borreliose, em Manaus. Dentre os 270 soros examinados pelo ELISA, 19 (7%) apresentaram resultados positivos para a presença de anticorpos específicos para B. burgdorferi. Desses 19 casos, amostras de 13 pacientes foram submetidas a teste confirmatório por Western Blot, e seis pacientes (46,2%) apresentaram resultados positivos, os quais levaram à confirmação da presença de infecção por B. burgdorferi na região amazônica. ²⁵

Talhari e col., em 2010, demonstraram, pela primeira vez, a presença de Borrelia em pacientes com EM, utilizando a imunoistoquímica com anticorpo policlonal anti-Borrelia e visualização pela técnica de microscopia de focagem flutuante, originalmente denominada focus floating microscopy - FFM.²⁶

AGENTE ETIOLÓGICO, RESERVATÓRIOS E VETORES

O agente etiológico da BL é a Borrelia burgdorferi Sensu Lato. O complexo Borrelia burgdorferi Sensu Lato engloba 14 espécies: Borrelia burgdorferi Sensu Stricto, B. garinii, B. afzelii, B. andersonii, B. bissettii, B. valaisiana, B. lusitaniae, B. japonica, B. tanukii, B. turdae, B. sínica, B. spielmanii, B. californiensis e B. carolinensi.²⁷

Dessas 14 espécies, quatro estão associadas com BL: a) Borrelia burgdorferi Sensu Stricto, b) B. garinii, c) B. afzelii e d) B. spielmanii. Nos Estados Unidos, a B. burgdorferi Sensu Stricto é a única espécie encontrada. Por outro lado, na Europa, além da B. burgdorferi Sensu Stricto, são também encontradas B. garinii, B. afzelii e B. spielmanii, esta última associada, recentemente, a casos de EM na Hungria.^28,29

Os principais vetores da B. burgdorferi Sensu Stricto são carrapatos do gênero Ixodes (I. dammini, I. scapularis e I. pacifus). Entre os transmissores da B. garinii encontram-se o I. ricinus e o I. persulcatus. Na transmissão da B. afzelii são importantes o I. ricinus, o I. uriae eo I. persulcatus. Apesar de os principais vetores de B. burgdorferi Sensu Stricto serem carrapatos do gênero Ixodes, as espécies Amblyomma americanum, A. cajennense e Dermacentor variabilis também têm sido associadas com a transmissão da B. burgdorferi.³⁰ No Brasil, já foi demonstrada a presença de Borrelia sp. em carrapatos dos gêneros Amblyomma e Rhipicephalus, mas, ainda, sem a demonstração da participação desses vetores na transmissão da BL.³¹

Os carrapatos infectam-se durante o repasto sanguíneo em animais portadores da B. burgdorferi. Nos Estados Unidos, os principais reservatórios são os cervos de cauda branca e os camundongos. Títulos sorológicos elevados de anticorpos específicos para B. burgdorferi já foram encontrados em gado bovino, caprino e em cães, o que sugere que esses animais também possam atuar como reservatórios. No Brasil, os reservatórios ainda não foram identificados, embora já tenham sido detectados anticorpos anti-B. burgdorferi em cães, marsupiais, equinos e búfalos, sem, contudo, ter sido elucidada a participação desses animais na transmissão da doença.^32,33 A duração média do ciclo de vida dos carrapatos varia de um a três anos e seu desenvolvimento inclui quatro estágios evolutivos: ovo, larva, ninfa e adulto. Em todos os estágios evolutivos, os carrapatos podem estar infectados, embora as ninfas e os carrapatos adultos sejam os principais transmissores da B. burgdorferi.³⁴

MODO DE TRANSMISSÃO

As espiroquetas alojam-se nas microvilosidades e espaços intercelulares do epitélio do intestino médio dos carrapatos e sua transmissão ocorre durante o repasto sanguíneo, pela inoculação de saliva infectada. O homem, na maioria das vezes, adquire a B. burgdorferi pelas picadas das ninfas, as quais são indolores, o que justifica o fato de muitos pacientes não recordarem terem tido contato com carrapatos. Para que ocorra a infecção pela B. burgdorferi, estimase que o carrapato necessite ficar aderido à pele, em média, por um período superior a 12 horas.³⁵

A infecção pela B. burgdorferi pode evoluir para a cura espontânea ou para manifestações dos estágios iniciais da borreliose e/ou quadros tardios, com distúrbios neurológicos, cardíacos, oftalmológicos, articulares e cutâneos.³⁶

QUADRO CLÍNICO

Steere e col., em 1989, classificaram a doença em três estágios:³⁷

1º estágio ou fase aguda, com lesões predominantemente cutâneas;

2º estágio, no qual podem ocorrer manifestações articulares, neurológicas, cardíacas e oftalmológicas;

3º estágio, com quadros reumatológicos, neurológicos, oftalmológicos e cutâneos crônicos.

Apesar dessa divisão clínica, é possível observar, concomitantemente, manifestações clínicas dos diferentes estágios. A principal manifestação do estágio inicial é o EM, relatado em 60% a 83% dos pacientes. Clinicamente, ela caracteriza-se, inicialmente, por máculas ou pápulas eritematosas, que aumentam de tamanho, formando placas isoladas ou múltiplas, com bordas descontínuas e centro claro, cianótico e/ou descamativo, que se expande centrifugamente, podendo atingir grandes diâmetros (Figura 1).³⁸ Apesar de o EM poder manifestar-se em qualquer parte do tegumento, observa-se predominância nos membros inferiores e superiores e na face. Geralmente, o EM é assintomático, mas prurido ou ardor pode ser referido, em alguns casos.³⁹ Em trabalho realizado em 2009, em Manaus, analisaram-se 22 casos de EM, sendo 14 (63,6%) do sexo masculino e oito (36,4%) do sexo feminino, com média de idade de 34,5 anos. Dos 22 pacientes estudados, apenas dois (9%) referiram prurido nas lesões e somente um (4,5%) relatou febre e mialgias. Esses aspectos clínicos indicam comportamento similar ao da BL diagnosticada na Europa, com predomínio de lesões cutâneas e raras manifestações locais ou sistêmicas na fase inicial da doença.²⁶

Dias ou semanas após o início das manifestações cutâneas, podem surgir novas lesões de EM, resultantes da disseminação hematogênica ou linfática das espiroquetas. Essas lesões podem aparecer na vigência da lesão primária ou após o seu desaparecimento.⁴⁰

Além do EM, outra manifestação cutânea importante da fase inicial da BL é o linfocitoma cutâneo, também denominado linfadenose cutânea benigna ou linfocitoma cutis. Clinicamente, é caracterizado por nódulo ou placa eritematosa, única, de um a cinco centímetros de diâmetro, localizado, geralmente, na face, no pavilhão auricular, na bolsa escrotal ou na aréola mamária. O linfocitoma está frequentemente associado à infecção pelas B. afzelli e B. garinii.⁴¹

Na fase aguda, ainda podem ocorrer manifestações sistêmicas, tais como astenia, artralgia, mialgia, rash cutâneo, adenopatia, esplenomegalia e sinais de irritação meníngea.⁴²

As lesões iniciais da BL podem desaparecer sem tratamento e as manifestações do segundo e terceiro estágios podem surgir meses ou anos após a infecção inicial. Entre as principais alterações, encontram-se comprometimentos articulares, cardíacos, neurológicos, oftalmológicos e cutâneos. Em alguns casos, essas manifestações tardias podem ocorrer na vigência de lesões de EM.⁴³

As diferentes espécies de Borrelia podem ocasionar quadros clínicos distintos (Quadro 1). As lesões de EM originárias de infecção por B. burgdorferi Sensu Stricto apresentam maior duração e lesões cutâneas mais exuberantes, além de quadros sistêmicos. Por outro lado, quando ocasionadas por B. afzelii e B. garinii, as manifestações costumam apresentar menor duração, sintomas locais menos frequentes e raramente ser acompanhadas de envolvimento sistêmico.⁴⁴

O comprometimento articular é mais comum na infecção por B. burgdorferi Sensu Stricto, predominando nos Estados Unidos. O quadro inicial caracteriza-se por oligoartrite soronegativa, com edema e dor, principalmente, nas grandes articulações, em particular, nos joelhos. Tardiamente, podem ser observadas artrites crônicas e erosivas, que, se não tratadas, levam à destruição progressiva da cartilagem e do osso. Nos pacientes europeus, as manifestações articulares são menos frequentes e os sintomas são mais discretos.⁴⁵

O comprometimento cardíaco é encontrado em 6% a 10% dos casos, especialmente, em pacientes com infecção por B. garinni e B. afzelii. Bloqueios atrioventriculares, distúrbios da repolarização ventricular, miopericardite e disfunção ventricular esquerda são os quadros mais comuns.⁴⁶

O envolvimento neurológico ocorre em 15% a 25% dos casos, especialmente, nos pacientes infectados por B. garinii. Os distúrbios mais comuns são encefalites, paralisias de nervos cranianos, meningites e mielites. A paralisia de Bell, por comprometimento do VII par craniano, é a manifestação mais frequente da neuroborreliose em crianças e adolescentes, podendo ocorrer em até 50% dos casos. Outros pares de nervos cranianos também podem ser afetados, entre os quais o II, o III, o V, o VI e o IX pares.⁴⁷ Em casos crônicos, após vários anos de evolução, podem-se observar encefalites multifocais, doença desmielinizante similar à esclerose múltipla e encefalomielite crônica, com paraparesias, polineuropatias, dor radicular e parestesias. Nos Estados Unidos, as alterações neurológicas são mais raras, ocasionando, principalmente, distúrbios cognitivos.⁴⁸

Várias manifestações oftalmológicas associadas à infecção por B. burgdorferi foram descritas, sendo mais encontradiças em pacientes europeus. As mais comuns são conjuntivites, neuropatia do nervo óptico, iridociclite e pan-oftalmite.⁴⁹ Podem ocorrer, também, diplopia, com paralisia do V e do VI pares de nervos cranianos, e alteração da mobilidade ocular. Casos de anormalidades pupilares, do tipo pupila de Argyll-Robertson e síndrome de Claude Bernard-Horner, também foram relacionados à infecção por B. burgdorferi. Também se podem observar inflamação intraocular crônica e miosite intraorbital. É comum as alterações oftalmológicas crônicas se associarem ao comprometimento neurológico.⁵⁰

Na fase tardia da borreliose, pode surgir alteração cutânea característica, denominada acrodermatite crônica atrófica (ACA) ou doença de Pick-Herxheimer. A ACA associa-se, em geral, à infecção por B. afzelii, sendo mais frequentemente diagnosticada na Europa. Clinicamente, inicia-se com placa eritematosa, evoluindo com atrofia cutânea e vasos sanguíneos bem proeminentes, localizando-se, em particular, nos membros inferiores. A face e o tronco também podem ser afetados.⁵¹

BORRELIOSE DE LYME CRÔNICA ou SÍNDROME PÓS-LYME

Este termo é usado para designar uma série de sintomas que aparecem mesmo após esquemas adequados de tratamento com antibióticos para a BL. Os principais sintomas são fadiga crônica, dores musculoesqueléticas crônicas, cefaleia, sonolência, irritabilidade e distúrbios cognitivos (perda de memória, dificuldade de concentração e de raciocínio, diminuição da capacidade de julgamento, entre outros).⁵² Entre todos os sintomas, os de fadiga crônica são os mais relacionados com a BL crônica, sendo referidos como fadiga profunda e extremamente debilitante. A causa da BL crônica ainda não está totalmente elucidada, embora vários estudos apontem como principal fator a infecção persistente por B. burgdorferi, a despeito do tratamento correto da doença. Alguns autores postulam que essas manifestações seriam decorrentes de fenômenos inflamatórios e autoimunes, desencadeados pela persistência da infecção, não pela presença em si do agente infeccioso, de modo semelhante ao que ocorre na sífilis. Isso justifica o fato de muitos pacientes com BL crônica não responderem a esquemas prolongados com antibióticos.⁵³

OUTRAS DOENÇAS DERMATOLÓGICAS ASSOCIADAS À INFECÇÃO POR BORRELIA

Além das lesões de eritema migratório, linfocitoma e acrodermatite crônica atrófica, a infecção pela B. burgdorferi pode estar associada a outras doenças dermatológicas, tais como esclerodermia em placa, líquen escleroso (LE), anetodermia, atrofodermia de Pasini-Pierini (APP), granuloma anular e anetodermia.⁵⁴

A esclerodermia em placa é uma doença inflamatória do tecido conjuntivo, pertencente ao grupo das colagenoses e clinicamente caracterizada por placas com esclerose e atrofia. Pode ser desencadeada por traumas físicos, alterações imunológicas ou infecções.⁵⁵ Aberer e col., em 1987, publicaram o primeiro trabalho sugerindo a associação da esclerodermia em placa e B. burgdorferi.⁵⁶ Posteriormente, outros autores também relacionaram a esclerodermia à infecção por B. burgdorferi. A presença de B. burgdorferi em lesões de esclerodermia tem sido muito descrita em pacientes europeus e asiáticos, sendo rara em doentes americanos.⁵⁷

O LE é uma doença cutânea pouco frequente, que se manifesta por lesões esbranquiçadas, papulosas, escamosas e atróficas. É mais comum no sexo feminino, localizando-se, comumente, nas regiões perianal e genital. A associação de LE e B. burgdorferi tem sido mais verificada na Europa. No continente sul-americano, foram relatados casos de LE e infecção por B. burgdorferi na Colômbia.^58,59

A APP é uma dermatose rara, de etiologia desconhecida, considerada por alguns autores como variante da esclerodermia em placa e que se caracteriza por placas atróficas e sem esclerose. Casos de APP com anticorpos anti-B. burgdorferi foram descritos na Europa.⁶⁰

A anetodermia caracteriza-se por lesões ovalares, atróficas, com aspecto enrugado, localizadas, principalmente, no tronco. Consiste em alteração das fibras elásticas por mecanismo desconhecido, admitindo-se a possibilidade de causas genéticas, autoimunes e infecciosas, entre as quais está a infecção por B. burgdorferi. Pacientes com anetodermia associada a infecção por Borrelia sp. são observados, em geral, na Europa.⁶¹

Em trabalho realizado em Manaus, em 2009, analisaram-se 15 pacientes com esclerodermia e atrofodermia de Pasini-Pierini, utilizando-se imunoistoquímica com anticorpo policlonal anti-B. burgdorferi. Desses pacientes, dez (66,6%) eram do sexo feminino e cinco (33,4%) do sexo masculino, com média de idade de 33 anos. Foi demonstrada a presença de B. burgdorferi em quatro (26,6%) dos 15 pacientes examinados.⁶²

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da BL baseia-se nos aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais. O diagnóstico laboratorial fundamenta-se nas provas sorológicas (detecção de anticorpos específicos) e/ou no encontro do agente etiológico. Além da sorologia, são importantes os exames histológico e imunoistoquímico, a PCR e cultura.⁶³

A detecção de anticorpos IgM ou IgG anti-B. burgdorferi é comumente utilizada para o diagnóstico sorológico e a investigação epidemiológica. Os principais exames sorológicos são o ELISA (enzime-linked immunosorbent assay) e a imunofluorescência indireta (IFI).⁶⁴ Esses exames, porém, podem apresentar resultados falso-positivos, em vista da reação cruzada com outras enfermidades, tais como colagenoses, leishmaniose e sífilis. Assim, em áreas não endêmicas, o diagnóstico definitivo necessita da realização de exame confirmatório, que demonstre a presença do agente.⁶⁵

A coloração pela hematoxilina-eosina (HE) dos cortes histológicos é considerada sugestiva quando se observa infiltrado inflamatório perivascular, superficial e profundo, com predomínio de linfócitos, histiócitos e eosinófilos (Figura 2). Pode-se demonstrar a presença de B. burgdorferi utilizando-se a coloração pela prata (técnica de Warthin-Starry), porém a sensibilidade dessa técnica é baixa: varia de 10% a 40%.⁶⁶

Eisendle e col., em 2007, por meio do exame de imunoistoquímica específica para a detecção de Borrelia sp., associado à técnica de microscopia de focagem flutuante (FFM), obtiveram resultados superiores à nested-PCR na identificação de Borrelia (96% vs 45,2%), com especificidade similar (99,4% vs 100%). A FFM consiste em examinar a lâmina em vários planos, simultaneamente: horizontal e vertical, aproximando-se e distanciando-se a objetiva do microscópio, com aumentos de até 400x, sob forte iluminação. Segundo os autores, esses movimentos simultâneos facilitam a visualização da B. burgdorferi.⁶⁷ Em Manaus, 22 pacientes com EM foram analisados com a técnica descrita, demonstrando-se a presença de Borrelia burgdorferi em cinco (22,7%) dos casos (Figura 3).²⁶

Apesar de a técnica de PCR detectar sequências de ácido nucléico da Borrelia, com alta especificidade, a sensibilidade desse método é variável (20% a 81%). Cerar e col., em 2008,⁶⁸ demonstraram que a nested-PCR, utilizando-se o gene flagelina, apresentava sensibilidade maior que a PCR (64,6% vs 24%). A positividade da PCR é maior quando são utilizados fragmentos de lesões cutâneas ou de membrana sinovial. É menos sensível quando realizada a partir de blocos parafinados, sangue, líquido sinovial e liquor.⁶⁹

A cultura, utilizando-se o meio BSK (Barbour, Stroenery, Kelly) ou variações dele, apresenta especificidade de 100%, mas sua sensibilidade é relativamente baixa. Diante das dificuldades de execução da técnica e da contaminação do material, os resultados são positivos em aproximadamente 45% dos casos.⁷⁰

TRATAMENTO

O tratamento da BL é realizado de acordo com o estágio da doença:

Eritema migratório, linfocitoma cutis e outras manifestações iniciais: a droga de escolha é a doxiciclina, na dose de 100mg, de 12/12 horas, por via oral (VO), durante 14 dias. Em crianças com menos de 12 anos, utiliza-se a amoxicilina, 500mg, VO, de 8/8 horas, ou azitromicina, 20mg/kg/dia, VO, em dose única diária, por 14 dias. Em grávidas, recomenda-se a eritromicina, na dose de 500mg, de 6/6 horas, VO, durante 14 dias;⁷¹

b) Manifestações neurológicas, cardíacas e oftalmológicas: ceftriaxona, 2g/dia, por via endovenosa (EV), de 21 a 28 dias. Outras opções terapêuticas são a cefotaxima 2g/dia, EV, ou penicilina cristalina, 18-24 milhões de unidades/dia, EV, divididas em seis doses diárias, durante 21 a 28 dias;⁷²

c) Manifestações articulares: o tratamento é realizado com doxiciclina, 100mg, de 12/12 horas, VO, no mínimo, durante 28 dias. Na impossibilidade de se usar a doxiciclina, emprega-se a amoxicilina ou a eritromicina;⁷³

d) Acrodermatite crônica atrofiante (ACA): doxiciclina, 100mg, de 12/12 horas, VO, ou amoxicilina, 500mg, de 8/8 horas, VO, por 21 dias.⁷⁴

CONCLUSÕES

Os casos brasileiros de EM indicam a presença de infecção por B. burgdorferi em nosso meio. Na região amazônica, particularmente, no município de Manaus, os casos clínicos de EM, a cura das lesões cutâneas com antibiótico (Figura 4), os resultados dos inquéritos soroepidemiológicos e a imunoistoquímica de biópsias cutâneas apontam para a necessidade de novas investigações em relação a essa enfermidade.^25,26 A investigação e a confirmação diagnóstica da BL são fundamentais, pois as lesões de EM constituem a fase inicial de importantes agravos à saúde, os quais, sem diagnóstico correto e tratamento adequado, podem evoluir para alterações reumatológicas, neurológicas, cardíacas e oftalmológicas. Até o presente momento, não foram identificadas as espécies de Borrelia causadoras dos casos de EM em nenhum dos pacientes. Também foram pouco estudados os reservatórios e vetores, indicando a necessidade da realização de novas pesquisas.

Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicação em 04.09.10.

Conflito de interesse: Nenhum

Suporte financeiro: Nenhum

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Trabalho realizado na Fundação de Medicina Tropical do Amazonas - Manaus (AM), Brasil.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  27 Jan 2011
• Data do Fascículo
  Dez 2010

Histórico

• Recebido
  04 Set 2010