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Anais Brasileiros de Dermatologia

Print version ISSN 0365-0596

An. Bras. Dermatol. vol.86 no.2 Rio de Janeiro Mar./Apr. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962011000200018 

CASO CLÍNICO

 

Erupção acneiforme aguda induzida por interferon beta-1b durante tratamento para esclerose múltipla*

 

 

Dário Júnior de Freitas RosaI; Fernanda de Abreu Toledo MatiasI; Sâmya Diégues CedrimII; Ronaldo Figueiredo MachadoII; Alessandra Almeida Montenegro de SáIII; Vânia Carolina Piccinini SilvaIV

IMédico(a); residente de dermatologia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF) - Juiz de Fora (MG), Brasil
IIMédico(a); dermatologista do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF) - Juiz de Fora (MG), Brasil
IIIMédica; preceptora do Serviço de Dermatologia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF) - Juiz de Fora (MG), Brasil
IVMédica; coordenadora do programa de residência médica em dermatologia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF) - Juiz de Fora (MG), Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

Esclerose múltipla é uma doença inflamatória desmielinizante, com presumida origem autoimune, que afeta o sistema nervoso central. A principal modalidade terapêutica é baseada no uso de imunomoduladores, como o interferon beta, que são geralmente bem tolerados. As manifestações cutâneas secundárias ao interferon beta-1b são representadas, na maioria das vezes, por reações no local de sua aplicação subcutânea. Descrevemos o caso de uma paciente do sexo feminino que desenvolveu um quadro de erupção acneiforme pelo interferon beta-1b.

Palavras-chave: Erupções acneiformes; Esclerose múltipla; Interferon beta; Terapêutica


 

 

INTRODUÇÃO

A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória desmielinizante que afeta o sistema nervoso central (SNC), sendo considerada uma das causas mais comuns de incapacidade neurológica crônica em adultos jovens.1

A etiologia da doença ainda não é bem conhecida, com presumida origem autoimune. É caracterizada por infiltração multifocal de linfócitos T autorreativos através da barreira hematoencefálica, levando à destruição da bainha de mielina dos neurônios em um indivíduo geneticamente susceptível.2,3

Atualmente, a principal modalidade terapêutica disponível para essa afecção são os imunomoduladores, como o interferon (IFN) beta, que levam à redução da frequência das crises, da atividade e da progressão da EM. Há, no entanto, uma série de efeitos colaterais relativamente frequentes com o uso dessa droga, sendo que as manifestações cutâneas secundárias são representadas na maioria das vezes por reações no local de sua aplicação subcutânea.4

Descrevemos o caso de uma paciente do sexo feminino que desenvolveu, mediante o uso de IFN beta-1b, um quadro de erupção acneiforme. Houve melhora clínica com a suspensão da medicação e tratamento apropriado.

 

RELATO DE CASO

Paciente do sexo feminino, 32 anos, branca, solteira, referia aparecimento há cerca de sete dias de pápulas foliculares eritematosas e pruriginosas na face, colo e membros superiores, acompanhadas de pústulas (Figuras 1 e 2).

 

 

 

 

Possuía diagnóstico de esclerose múltipla na forma caracterizada por surtos e remissões desde 2007, quando iniciou uso de IFN beta-1b, e mantinha estabilidade do quadro neurológico. Negava história prévia de acne e uso de medicações orais ou tópicas.

Exames laboratoriais incluindo hemograma, dosagem de eletrólitos, função tireoidiana e radiografia de tórax não mostravam alterações.

Proposto o diagnóstico de erupção acneiforme pelo uso do IFN beta-1b, a paciente foi submetida ao tratamento com sabonete antisséptico, antibioticoterapia oral (azitromicina 500 mg, três vezes por semana, durante quatro semanas) e anti-histamínicos. Foi orientada a interromper uso do IFN beta-1b.

Após 30 dias retornou ao ambulatório com melhora das lesões cutâneas, sendo mantida a terapêutica tópica até remissão total do quadro (Figura 3), que ocorreu após alguns dias. Posteriormente foi iniciado o uso de acetato de glatiramer para o tratamento da EM.

 

 

DISCUSSÃO

A EM é uma doença inflamatória desmielinizante crônica do SNC em que, apesar de sua presumida origem autoimune, a resposta ao tratamento com imunossupressores é considerada desapontadora.5

A introdução de imunomoduladores no tratamento produziu diminuição da frequência, da gravidade e, talvez, da progressão da doença em pacientes portadores da forma remitente-recorrente, em que tanto o IFN beta-1a como o IFN beta-1b mostram-se eficazes.1,6

O IFN beta é considerado uma droga segura e geralmente bem tolerada,5,6 e seus efeitos colaterais podem ser divididos em específicos de classe e em efeitos agente-específicos. Entre os efeitos colaterais classe-específicos, destacamos febre, mialgia, artralgia e sintomas respiratórios simulando resfriado, que iniciam duas a seis horas após a injeção e resolvem-se dentro de 24 horas.7 Fadiga, insônia, leucopenia, alteração das enzimas hepáticas, alopecia, choque anafilático, desenvolvimento ou piora de um quadro depressivo e piora ou surgimento de cefaleia também são descritos. Deles, apenas fadiga e depressão estão significativamente associados com a descontinuidade do tratamento.8 Entre os efeitos colaterais agente-específicos relacionados ao uso do IFN beta-1b, destaca-se a reação no local da aplicação.7 A paciente desenvolveu, durante o uso do IFN beta-1b, pápulas foliculares e pústulas na face, colo e membros superiores, compatíveis com o diagnóstico clínico de erupção acneiforme por drogas, uma condição frequente nas diversas áreas da medicina, mas nem sempre reconhecida pelos especialistas não dermatologistas.

Na erupção acneiforme por drogas, o prurido é uma queixa frequente, sendo um elemento importante no diagnóstico diferencial com a acne vulgar, e há um padrão de distribuição das lesões semelhante ao da acne vulgar, com acometimento facial, embora as lesões também possam ser encontradas nos membros. As lesões características da acne medicamentosa são pápulas eritematosas de localização folicular, sendo que por vezes há formação de vesículas puntiformes no centro das pápulas, com possibilidade de transformação em pequenas vésico-pústulas.9 Um aspecto clínico importante no diagnóstico diferencial é o fato de as lesões cutâneas não serem precedidas por comedões visíveis.10,11

A erupção acneiforme medicamentosa pode ser ocasionada por drogas de uso tópico ou sistêmico.12 Em relação a produtos tópicos, o uso frequente de cosméticos é a principal causa de erupção acneiforme em mulheres, localizada predominantemente na região mentoniana e, menos frequentemente, nas demais áreas da face.

A erupção acneiforme pode ser causada também por medicamentos de uso sistêmico, dependendo da dose, duração da administração e susceptibilidade do paciente. Entre essas drogas, podemos citar os glicocorticoides, anabolizantes, danazol, testosterona, progestágenos, hormônios tireoidianos, derivados halogenados (iodo, bromo, flúor e cloro), vitamina B12, antibióticos (tetraciclina e estreptomicina), antituberculínicos (isoniazida), carbonato de lítio, antiepilépticos (fenobarbital e derivados da hidantoína), ciclosporina A, antimicóticos, sais de ouro, isotretinoína, clofazimina, inibidores dos receptores dos fatores de crescimento epidérmico (cetuximab, gefitinib e erlotinib), entre outras.12,13,14,15 A paciente em questão negava uso de qualquer outra medicação tópica facial ou sistêmica no período, com exceção do INF para o quadro de esclerose múltipla.

O tratamento consiste na suspensão imediata da droga causadora da erupção quando possível, sendo os anti-histamínicos importantes quando há prurido associado e os antibióticos orais nos casos de infecção secundária com pústulas ou impetiginização.9 A paciente recusou-se a realizar reexposição em ambiente hospitalar ao IFN beta-1b para confirmação diagnóstica. Entretanto, a erupção aguda grave associada à melhora temporal após a suspensão desse medicamento evidencia associação causal.

A revisão da literatura não identificou outra descrição de quadro semelhante causado pelo INF beta-1b, portanto acreditamos tratar-se da primeira observação de erupção acneiforme causada por essa medicação.

 

REFERÊNCIAS

1. Alemany-Rodrigue MJ, Aladro Y, Amela-Peris R, Pérez-Viéitez MC, Reyes-Yañez MP, Dénis-Naranjo MC, et al. Enfermedades autoinmunes y esclerosis múltiple. Rev Neurol. 2005;40:594-7.         [ Links ]

2. Ferreira MLB, Machado MIM, Vilela ML, Guedes MJ, Ataíde L Jr., Santos S, et al. Epidemiologia de 118 casos de esclerose múltipla com seguimento de 15 anos no centro de referência do hospital da restauração de Pernambuco. Arq Neuropsiquiatr. 2004;62:1027-32.         [ Links ]

3. Oliveira MR, Santos DF, Fenelon SB, Penha-Silva N. Uso de rosuvastatina em esclerose múltipla. Rev Neurocienc. 2007;15:246-50.         [ Links ]

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Endereço para correspondência:
Dário Júnior de Freitas Rosa
Rua Catulo Breviglieri, s/n. Santa Catarina
36031-110 Juiz de Fora, MG, Brasil
Tel.: (32) 4009-5300
E-mail: dariojfr@hotmail.com

Recebido em 10.03.2010.
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 21.04.10.
Conflito de interesse: Nenhum
Suporte financeiro: Nenhum

 

 

* Trabalho realizado no Núcleo de Pesquisa em Dermatologia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF) - Juiz de Fora (MG), Brasil.

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