Pesquisas sobre doenças mentais* * Bayle, A.L.J. Recherches sur les maladies mentales, thèse de médecine de Paris n. 247, 1822. Fac-símile disponível no no site: < http://web2.bium.univ-paris5.fr/livanc/?cote=TPAR1822x247&p=4&do=page>. ,** ** Tradução de Alain François. Revisão técnica do prof. dr. Mário Eduardo Costa Pereira, Laboratoire de Psychanalyse et Psychopathologie Clinique. Université de Provence Aix-Marseille I.
Antoine-Laurent Bayle
Considerações preliminares
No tocante à descrição dos sintomas, se existe um ramo das doenças humanas que dificilmente poderia ser levado a um grau mais elevado de perfeição, esse é sem dúvida o das doenças mentais. O famoso professor Pinel, no seu Traité de l'aliénation (Tratado da alienação), e, na sua esteira, o doutor Esquirol, nos seus excelentes artigos do Dictionnaire des sciences médicales (Dicionário das Ciências Médicas), elaboraram quadros tão verdadeiros e completos dos numerosos distúrbios da inteligência, que seria vão buscar algum sintoma ou fenômeno essencial que lhes tivesse escapado. Infelizmente, para a espécie humana, os esforços dos maiores médicos, até o presente, apenas permitiram rasgar parte do véu que recobre o assunto aqui abordado. Tanto os sintomas da alienação e de suas numerosas espécies, quanto as causas que a preparam ou excitam foram descritos com a maior exatidão; entretanto, a sua natureza mais íntima, ou, antes, as suas causas imediatas, escaparam, até hoje, às mais laboriosas e científicas pesquisas e, via de regra, deram apenas ensejo a hipóteses mais ou menos duvidosas. Logo, é essa parte da patologia das doenças mentais que deve chamar a atenção dos médicos e exige a observação mais assídua. O conhecimento da natureza das doenças é o alicerce mais inabalável da terapêutica; e, sem dúvida, se a natureza da alienação mental fosse descoberta, o seu tratamento não se limitaria quase inteiramente, como ocorre hoje, aos cuidados mais ou menos infrutíferos da higiene.
As opiniões dos autores em relação à sede e à natureza da alienação são tão variadas que nem cogito passá-las em revista. Vários médicos eminentes, guiados por um juízo rigoroso e pelo medo de incorrerem em disparate, limitaram-se aos resultados de uma observação profunda, sem emitir qualquer opinião ou explicação a respeito da natureza da loucura. O sr. Pinel não dedicou nenhum artigo de sua obra imortal a esse interessante assunto; entretanto, em dado lugar (p. 1411 1 . Numeração de página relativa à edição original da tese de Bayle. ), insinua que a sede primitiva da mania se localiza na região do estômago e dos intestinos, de onde, como que por irradiação, o distúrbio do entendimento se propaga. Vários observadores famosos, como Bonet, Morgagni, Meckel, Greding e Willis propuseram diferentes ideias sobre a alienação; entretanto, fundamentaram-nas em um número de fatos limitado demais para merecerem muita confiança. A maioria dos médicos modernos considera a alienação o resultado de uma irritação do cérebro, não como uma lesão do próprio princípio intelectual. Ora, qual é a natureza dessa alteração física? Este é justamente o ponto obscuro e incerto. As numerosas pesquisas anatômicas feitas em cadáveres de alienados comprovaram de modo incontestável que, por um lado, na maioria dos casos, não há lesões orgânicas perceptíveis pelos sentidos, quer no cérebro quer nas partes adjacentes; e, por outro, em outras circunstâncias, existem alterações mais ou menos notáveis em diferentes órgãos da economia. Esses fatos serviram de fundamento a opiniões opostas quanto à sede da alienação, levando uns a ver a doença como uma afecção idiopática do cérebro e, outros, como uma afecção simpática desse mesmo órgão.
O sr. Georget, autor de um novo tratado sobre a loucura, sustenta que essa doença é sempre uma afecção idiopática, cuja natureza é desconhecida e na qual os sintomas que se manifestam em vários órgãos da economia, mais ou menos afastados do cérebro, são secundários e decorrentes da alteração desse órgão. O sr. Falret, em seu Traité du suicide et de l'hypochondrie (Tratado sobre o suicídio e a hipocondria) compartilha essa opinião. Em compensação, o sr. Prost (Coup d'œil sur la folie [Breve observação sobre a loucura]) considera a alienação uma doença sempre simpática e a define assim: distúrbio dos órgãos cerebrais determinado por um distúrbio dos órgãos mucosos do ventre, sobretudo da bílis e do estômago. Segundo esse autor, a maioria das causas predisponentes e ocasionadoras da loucura age sobre o fígado e os intestinos por intermédio do cérebro. Disto resulta uma secreção de bílis mais abundante, a qual aflui nos intestinos e adquire, diz ele, propriedades que parecem inebriantes para o encéfalo e corrosivas para o aparelho digestivo. Segundo o sr. Prost, a acumulação de bílis torna-se a causa mais ativa da loucura, por comunicar ao sangue fluídos corrompidos, por atuar de maneira imoderada sobre a membrana mucosa intestinal, a qual pode inflamar ou até mesmo escoriar, e finalmente por irritar os vermes que, na opinião desse autor, são comumente encontrados nos alienados. Em consequência desta ideia, considera os vomitórios, purgantes e anti-helmínticos como a base do tratamento da loucura. O sr. Broussais acredita que essa doença se acompanha e é, no mais das vezes, dependente de uma gastrite crônica.
Todas essas opiniões sobre a sede e a natureza da alienação parecem pouco fundamentadas apenas por serem excessivamente exclusivas. Parece-nos que, ao estudar cuidadosamente os fenômenos da alienação mental, todo médico, desde que não esteja dominado por alguma opinião formada ou ideia pré-concebida, apreciará suas causas e comparará os sintomas da doença com as lesões anatômicas encontradas quando se abre o corpo de alienados que morreram. Então, não poderá senão admitir que a loucura, na maioria das vezes, é idiopática e, entretanto, às vezes, sintomática. Esta é a opinião do professor Royer-Collard, que tem tanto peso nesse importante assunto, opinião que abraçamos e tentaremos provar com a ajuda de certo número de fatos, limitando-nos a relatar os que tendem a demonstrar que a alienação mental pode ser simpática, pois os que estabelecem que, na maioria das vezes, ela é idiopática são tão abundantes e concludentes que seria supérfluo querer aumentar mais ainda o seu número.
Nosso trabalho divide-se em três partes. Na primeira, buscamos provar que a alienação mental é, às vezes, o sintoma de uma inflamação crônica do aracnoide. A segunda tenciona demonstrar que essa doença pode ser ocasionada, mantida ou modificada por uma gastrite ou gastrenterite crônica. A terceira inclui duas observações nas quais a loucura parece ter sido determinada por uma gota irregular.
As observações que respaldam esta dissertação foram feitas e recolhidas na Maison royale de Charenton, sob os olhos do professor Royer-Collard, médicochefe desse estabelecimento, ao qual renovo, aqui, a homenagem do meu reconhecimento pelas bondades que me dispensou no decorrer dos meus estudos médicos.
Pratiquei a maioria das autópsias cadavéricas junto com o meu amigo, o doutor Roberts-Roche, inspetor do serviço médico da Maison royale de Charenton.
PRIMEIRA PARTE
Observações de aracnoidite crônica com alienação mental
1ª observação. Aracnoidite crônica (Monomania, demência)
CLAUDE-FRANÇOIS L ***, 48 anos, dono de bar, dotado de um temperamento bastante robusto, havia cometido muitos excessos de bebida e se entregado descomedidamente aos prazeres venéreos. Sofreu perdas que lhe causaram pesares muito vivos. No mês de abril de 1818, desmaiou repentinamente e voltou a si pouco depois. Esse ataque foi seguido por uma hemiplegia do lado direito, que foi se dissipando aos poucos. Desde então, as suas faculdades intelectuais perturbaram-se; surgiu um delírio ambicioso que dominava incessantemente o doente e aumentava gradualmente.
No mês de outubro, era o imperador Napoleão; tinha riquezas imensas, quarenta mil barricas cheias de ouro; para qualquer outro assunto, suas ideias conservavam certa coerência. Calmo, na maior parte do tempo, ficava muito agitado, às vezes, chegando a ser violento quando o contrariavam; falava com muita dificuldade e andava cambaleando; não dormia, comia bem; as pernas estavam levemente edemaciadas.
Em 27 de outubro, trazem-no à Maison royale de Charenton. Estado de demência, ideias ambiciosas dominantes, paralisia incompleta mais adiantada.
Durante os dois primeiros meses, seu estado pouco mudou. Em 4 de janeiro de 1819, palidez e flacidez gerais, sensações embotadas, nenhuma atenção aos objetos do ambiente, com os quais não se importa. Entende dificilmente as perguntas que lhe fazemos; para que compreenda e responda, é preciso repeti-las várias vezes, formuladas de maneiras diferentes. Apenas conserva um pequeno número de ideias ambiciosas incoerentes que exprime quando nos dirigimos a ele, independentemente da pergunta: é imperador; seus dois filhos são imperadores e moram nas Tuileries; possui milhões e mais milhões; sua mulher recebeu três condecorações da croix d'honneur. Sobre qualquer outro assunto, é incapaz de associar até as ideias mais simples. Quando lhe perguntamos de que país é imperador, responde "de Besançon", cidade a qual reúne a Alemanha e a França.
Mal consegue sustentar-se nas próprias pernas; anda devagar, titubeia a cada passo que dá, arrasta os pés. É tranquilo, apático e silencioso e costuma ficar sentado numa poltrona, na qual o atam para que não caia; outras vezes, passeia pelo quintal ou pelo corredor. Por vezes, fala em voz baixa e repete incessantemente as palavras imperador, milhões, diamantes etc. Sua voz está entrecortada, trêmula, sua pronúncia é muito laboriosa. Solta involuntariamente excrementos e urina. Tem bom apetite, pede comida com frequência e está muito magro.
Em 14 de janeiro, não consegue mais se sustentar; o rosto está muito alterado; as faculdades estão mais obliteradas; tem escoriações em várias partes.
No dia 30, debilidade, magreza, pernas edemaciadas, silêncio contínuo, nenhuma resposta às perguntas, a menos que se refiram ao seu delírio ambicioso. Neste caso, apenas diz: "Imperador, sou imperador".
Em 8 de fevereiro, prostração moral e física completa. Não consegue proferir uma única palavra e não faz qualquer movimento que indique que entende as perguntas; o rosto é agitado por leves movimentos convulsivos; os olhos são fixos e inexpressivos. Todas as partes expostas a uma pressão ou fricção um pouco forte, como o sacro, os trocanteres, os cotovelos etc., são a sede de escoriações lívidas e de chagas gangrenosas; o pulso é fraco e lento; esses sintomas estão aumentando. Dia 9, agonia de algumas horas e morte.
Abertura do cadáver. Cadáver extremamente magro, pernas e pés infiltrados, escaras em diversas partes do corpo.
Crânio. Um pouco de serosidade entre os dois folhetos do aracnoide; quatro a seis onças do mesmo líquido derramado na base do crânio. Folheto aracnoideo da dura-máter muito injetado. Dois hemisférios do cérebro aderentes na fissura longitudinal. Aracnoide cerebral da base do encéfalo sadia; a da convexidade e da face interna dos hemisférios opaca, esbranquiçada em vários pontos, embora conserve parte de sua transparência em outros, espessada, muito resistente e fácil de desprender da superfície do cérebro à qual adere apenas em alguns pontos de pouca extensão. Pia-máter muito vermelha, injetada e infiltrada por grande quantidade de serosidade. Ventrículos laterais e ventrículo médio distendidos pelo mesmo fluido; membrana que os recobre, assim como o ventrículo do cerebelo, muito espessada, podendo ser desprendida da superfície cerebral, salpicada de granulações sensíveis ao toque, que a tornam rugosa e granulosa. Substância cerebral mole; substância medular muito mais firme.
Tórax. Todos os órgãos peitorais estão sadios.
Cavidade abdominal. Mucosa gástrica espessada, rugosa e fazendo um barulho estridente sob o instrumento. Outros órgãos sadios.
Será que essa observação não prova que o distúrbio das faculdades intelectuais que acometeu L... era o sintoma de uma aracnoidite crônica e não de um delírio essencial? É uma conclusão que não se pode recusar se compararmos as lesões orgânicas com os sintomas que a doença apresentou em diversos momentos da sua duração. Não é necessário comprovar que a opacidade da aracnoide, seu espessamento, o aumento da sua resistência na região superior do cérebro, assim como a infiltração serosa na pia-máter e o derramamento de grande quantidade de serosidade quer na base do cérebro, quer nas suas cavidades são os caracteres anatômicos do frenesi crônico. Trata-se de um fato que ninguém contestará e que é confirmado por todos os conhecimentos que temos a respeito das flegmasias crônicas das membranas serosas e, mais particularmente, da aracnoide. Posto isto, vejamos qual deve ter sido a ação das alterações orgânicas dessa última membrana para determinar os fenômenos da doença.
1. No começo, desmaio repentino, hemiplegia; poucos instantes mais tarde, volta dos sentidos e do movimento do lado paralisado, mas distúrbio sensível em todo o sistema muscular; a partir daquele momento, distúrbio das faculdades, monomania. Parte desses sintomas é característico da apoplexia; entretanto, a ausência de derramamento sanguíneo, de cavidade ou cisto nos ventrículos ou na substância do cérebro mostra que não houve hemorragia cerebral. Portanto, o ataque que acometeu o doente era o que o sr. Rocheux (Recherches sur l'apoplexie [Pesquisas sobre a apoplexia]) chama de coup de sang (congestão), isto é, uma afluência súbita desse fluido nos vasos da pia-máter e do cérebro; contudo, existe aí um sintoma que não vemos nas simples congestões cerebrais: o delírio. Atribuo-o à irritação da aracnoide, a qual irrita secundariamente o cérebro: pois se não existe na congestão cerebral, esta última não é acompanhada por alteração da aracnoide. Assim, esse primeiro período da doença apresenta-nos, por um lado, uma congestão sanguínea no tecido da pia-máter e do cérebro e uma leve irritação da aracnoide e, por outro lado, os sintomas de cada uma dessas afecções.
2. No segundo período, fala perturbada, andar cambaleante, agitação de vez em quando e, algumas vezes, violência, faculdades muito enfraquecidas, mesmas ideias dominantes. Se lembrarmos que, nos coups de sang, a paralisia, quando corretamente tratada, diminui progressivamente em vez de aumentar, atribuiremos esses fenômenos ao aumento da flegmasia da aracnoide e da exalação serosa, alterações que atuam de duas maneiras sobre o cérebro: a) irritam-no, b) comprimem-no.
3. No último período, andar trêmulo e quase impedido, paralisia dos esfíncteres, demência completa com declínio da inteligência, a qual é reduzida a algumas ideias dominantes e incoerentes; nenhuma agitação. Ocorre, nessa época da doença, o que acontece na maioria das flegmasias crônicas das membranas serosas. A leve irritação que acompanhara a aracnoidite desaparece; o tecido da membrana serosa cerebral continua opaco e espessado; exala uma grande quantidade de fluido seroso; o cérebro não é mais excitado, mas deprimido pela serosidade abundante na qual está mergulhado. As próximas observações confirmarão essas ideias, que ainda poderiam ser vistas como muito duvidosas por enquanto.
ANTONIE-LAURENT BAYLE (1799-1858)
Médico francês. Em sua tese de 1822, intitulada Recherches sur les maladies mentales, descreveu o quadro clínico que posteriormente viria a ser conhecido como "Paralisia Geral Progressiva" (PGP), assim como a aracnoidite crônica que lhe é associada. Foi autor também de Nouvelle doctrine des maladies mentales (1925) e do Traité des maladies du cerveau (1826).
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
22 Jan 2010 -
Data do Fascículo
Dez 2009
