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Revista CEFAC

On-line version ISSN 1982-0216

Rev. CEFAC vol.16 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2014

http://dx.doi.org/10.1590/1982-02162014141-12 

ARTIGOS DE REVISÃO

Interferência do tratamento medicamentoso imediato e tardio na doença de Parkinson no gerenciamento da disfagia

Paula Pinheiro Gerszt 1  

Cintia Rodrigues Baltar 2  

Anderson Evangelista dos Santos 3  

Adriana Leico Oda 4  

1Fonoaudióloga; Técnico Administrativo em Educação da Universidade Federal do Espírito Santo;

2Especializada em Disfagia pelo CEFAC - RJ.

2Fonoaudióloga pela Universidade Federal do Rio de Janeiro,

4Fonoaudióloga no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho - UFRJ e no

5Hospital Estadual Getúlio Vargas;

6Especializada em Disfagia pelo CEFAC - RJ.

3Fonoaudiólogo; Doutorando em Ciências pelo Laboratório de Neuroanatomia Celular do Departamento de Anatomia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, e pelo

8Laboratório Experimental de Doenças Neurodegenerativas do Departamento de Farmacologia da Universidade Federal de Santa Catarina.

4Fonoaudióloga da ABRAMI e da

10ABRELA;

11Docente do CEFAC;

12Coordenadora do curso de Especialização, Reabilitação e Neurologia, realizado pela Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina, Doutoranda em Neurociências pela UNIFESP.

RESUMO

A Doença de Parkinson apresenta grande incidência na população idosa, gerando comprometimento motor progressivo, que afeta várias funções, dentre as quais se destaca a deglutição. Esse trabalho teve como objetivo relacionar a disfagia na Doença de Parkinson aos efeitos imediatos e/ou tardios do tratamento medicamentoso, que de forma direta ou indireta interferirá no gerenciamento fonoaudiológico. Fizemos uma revisão de literatura nas bases de dados eletrônicas Lilacs, Scielo, Medline e Pubmed no período de 2001 a 2011, utilizando os termos livres “Doença de Parkinson”; (Parkinson Disease), “deglutição”; (deglutition), “disfagia”; (dysphagia), “preparações farmacêuticas”; (pharmaceutical preparations), “levodopa”;, “videofluoroscopia”; (videofluoroscopy), além de um documento governamental (OPAS, 2002), artigos relevantes e exemplares da literatura americana e brasileira sobre o tema. A literatura aponta a Levodopa como o principal tratamento farmacológico da doença de Parkinson. Contudo, a melhora dos sintomas motores deve ser ponderada em função da ocorrência de efeitos colaterais importantes, sejam imediatos ou tardios. Até o momento não há respostas consistentes a favor da melhora da disfagia como resultado do tratamento farmacológico, cujos efeitos podem interferir direta ou indiretamente sobre as manifestações disfágicas e de várias formas. Assim, torna-se fundamental o registro das medicações como parte da anamnese, considerando que tais dados possam auxiliar na orientação/reorientação da conduta fonoaudiológica, especialmente em contexto interdisciplinar. A despeito da possibilidade do doente de Parkinson responder de forma inconsistente à terapia farmacológica, vale ressaltar que o profissional deve estar atento à presença de efeitos colaterais como fatores modificadores do quadro de disfagia orofaríngea na Doença de Parkinson idiopática.

Palavras-Chave: Doença de Parkinson; Deglutição; Disfagia; Levodopa

INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson é a segunda enfermidade neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer, afeta principalmente a população da terceira idade1,2, com incidência principalmente na população acima de 65 anos, prevalência de 1 a 2% no mundo, e no Brasil, de 3% 3.

De etiologia ainda desconhecida, é caracterizada pela presença de disfunção monoaminérgica múltipla, incluindo o déficit de sistemas dopaminérgicos2, colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos, o que pode justificar os sintomas chamados não-motores (distúrbios do sono, disfunção cognitiva e depressão), os quais podem estar relacionados com o acometimento de diferentes regiões do cérebro4. Usualmente de fácil diagnóstico quando de caráter idiopático, mas havendo componentes atípicos, a variedade de diagnósticos diferenciais é ampla. Possui progressão lenta e manifestações clínicas predominantemente assimétricas3.

Seus sinais cardinais são: tremor de repouso, bradicinesia, rigidez muscular do tipo plástica (podendo haver o sinal da roda denteada) e instabilidade postural4,5. Outros dados clínicos de importância incluem distúrbios da marcha, fácies em máscara, alteração de voz, disartria, sialorréia, disfunção sexual, cãibras, dores, parestesias, disfagia, incontinência urinária, obstipação intestinal, micrografia, distúrbios do sono, bradifrenia, depressão, demência, alterações cognitivas e distúrbios sensoriais4,5. Logemann et al., 1973, sugerem em estudo que os pacientes parkinsonianos são acometidos por rigidez laríngea, grandes desordens posturais, associação de movimentos involuntários, além de irregularidade e fraqueza na respiração4.

Considerando a rigidez e a bradicinesia, são regularmente encontrados na doença de Parkinson alterações na voz, na articulação de palavras e na deglutição orofaríngea6. Há autores que referem que em estágios iniciais e intermediários, são mais evidentes as alterações na fonação e na articulação da fala e em estágios mais avançados, surgem relatos de queixas na deglutição. Outros afirmam que os transtornos da deglutição podem ocorrer tanto nas fases iniciais como nas fases avançadas e que o fator predominante refere-se ao conjunto sintomatológico apresentado3.

O tratamento da doença de Parkinson pode envolver medidas não-farmacológicas, medidas farmacológicas e tratamento cirúrgico. As medidas não-farmacológicas, como a terapia fonoaudiológica, envolvem ações que auxiliam o paciente a contornar as limitações impostas pela doença, além de fundamentais, inclusive, para retardar a evolução da mesma. A abordagem farmacológica envolve um grupo de medicamentos que possuem ação sintomática e, apesar de melhorarem significantemente a qualidade de vida dos pacientes, envolvem uma série de efeitos adversos5,7. O tratamento cirúrgico não será abordado nesse trabalho.

Sendo a deglutição uma atividade motora complexa indispensável à saúde e sobrevivência dos indivíduos, cujo comprometimento está presente na Doença de Parkinson, seu estudo, em particular, remeteu-nos a um aprofundamento no assunto. Por meio do levantamento de informações sobre a Doença de Parkinson e suas manifestações, potencialmente decorrentes do tratamento medicamentoso, buscamos compreender os efeitos positivos e negativos dos medicamentos antiparkinsonianos sobre o quadro disfágico, bem como sobre o estado de saúde geral do doente, de modo a construir alicerces que sustentem de forma mais apropriada a conduta fonoaudiológica.

O propósito desse estudo justifica-se pela necessidade de auxiliar o Fonoaudiólogo a distinguir as manifestações clássicas e/ou secundárias ao uso de drogas dopaminomiméticas, um assunto relevante para o raciocínio clínico na avaliação e gerenciamento fonoaudiológicos, considerando os riscos de broncoaspiração, desidratação e/ou desnutrição protéico-calórica na Doença de Parkinson. Tal necessidade constitui um dos primeiros passos para uma abordagem terapêutica diferenciada e mais efetiva.

Portanto, o objetivo do presente estudo é o de relacionar a disfagia na Doença de Parkinson aos efeitos imediatos e/ou tardios de seu tratamento medicamentoso, que de forma direta ou indireta interferirá no gerenciamento fonoaudiológico.

MÉTODO

Estudo retrospectivo, de revisão bibliográfica, iniciada em junho de 2011, conduzida por busca nas bases de dados eletrônicas Lilacs, Scielo, Medline e Pubmed no período de 2001 a 2011. Foram utilizados os termos livres “Doença de Parkinson”; (Parkinson Disease), “deglutição”; (deglutition), “disfagia”; (dysphagia), “preparações farmacêuticas”; (pharmaceutical preparations), “levodopa”;, “videofluoroscopia”; (videofluoroscopy). Os trabalhos foram analisados a partir da adoção de uma metodologia de revisão sistemática. Foram encontrados 140 artigos, dentre os quais 29 foram selecionados por relacionarem função de deglutição, Doença de Parkinson e tratamento medicamentoso na Doença de Parkinson. Consideraram-se os artigos publicados em português, espanhol e inglês, respeitando os limites “humanos”;, “adultos maiores de 19 anos”;, “sexo masculino e feminino”;. Pelo conhecimento prévio de que tais trabalhos proporcionariam auxílio no esclarecimento básico do tema, foram adicionados à literatura pesquisada um documento governamental (OPAS, 2002), artigos (Korchonouv, 2010; Bedin & Ferraz, 2003), teses ( Carrara-de Angelis E, 2000; Gasparim AZ, 2007) e exemplares da literatura americana (Kandel, Schwartz e Jessell, 2000; Schapira & Olanow, 2005; Purves, 2004) que discorressem sobre o sistema dopaminérgico e medicações dopaminomiméticas, totalizando 42 trabalhos na análise.

REVISÃO DE LITERATURA

A organização neuroquímica e a integração neuromuscular estão na base do controle motor, envolvendo diversas vias paralelas entre áreas corticais e subcorticais, especialmente os núcleos da base. A diversidade funcional do controle motor está subjacente à complexa organização dos sistemas dopaminérgicos mesolímbico, mesocortical e, sobretudo, mesoestriatal, cuja malha funcional resulta de uma extensa integração entre neurônios dopaminérgicos, glutamatérgicos e gabaérgicos, bem como do repertório dos seus receptores correlatos8-10. Duas vias clássicas conhecidas auxiliam no entendimento do funcionamento dos núcleos da base. Na chamada via direta, os neurônios motores superiores são liberados da inibição tônica contínua exercida pelo globo pálido interno e pela parte reticulada da substância negra sobre o tálamo; já na via indireta aumenta esse nível de inibição tônica, decorrente da atividade do subtálamo, portanto, impossibilitando a ação dos neurônios talamocorticais sobre os neurônios motores superiores8-10. A parte compacta da substância negra e a área tegmentar ventral enviam dopamina ao estriado. As sinapses entre estes se encontram na base da espinha dendrítica das células estriatais, próximo às sinapses destas com as projeções corticais, e, por isso, capazes de modular seus efeitos glutamatérgicos8. Assim, é fácil depreender que, com a destruição das células da porção compacta da substância negra, o escoamento inibitório fica anormalmente alto, em consequência da atividade espontânea do globo pálido, e a ativação talâmica é menos provável de acontecer. A despeito da intrincada circuitaria dopaminérgica envolvida nos núcleos da base, a sinalização desencadeada por diferentes receptores correlatos subjacentes às vias direta e indireta refletem a complexidade modulatória dos núcleos da base sobre os neurônios motores superiores.

Dentre os receptores dopaminérgicos localizados nas células estriatais, há cinco subtipos humanos identificados: receptores dopaminérgicos tipo D1 (D1 e D5) e receptores dopaminérgicos tipo D2 (D2, D3 e D4). São definidos desta forma pela sua capacidade de estimular (tipo D1) ou inibir (tipo D2) a adenilciclase. Essa capacidade reflete suas diferentes interações com a proteína G, a qual pode possuir sequências de aminoácidos diferentes, o que justifica a especificidade de cada receptor11. Um axônio nigral pode influenciar ambos os tipos de receptores no grupo de neurônios estriatais responsáveis pelo movimento muscular ativo agonista-antagonista, proporcionando o efeito da dopamina no músculo esqueletal durante o movimento de forma agonista (aceleração da contração) e antagonista (redução do tônus)12.

O parkinsonismo é caracterizado pela coexistência de bradi- ou hipocinesia com diminuição da aceleração da contração do músculo agonista e aumento do tônus e rigidez. Receptores tipo D1 medeiam a inibição do tônus muscular e os de tipo D2, promovem ou aceleram a contração de forma sincronizada durante o movimento no par de músculos agonista-antagonista. Na Doença de Parkinson o nível de dopamina nanomolar (D1) está baixo na fenda sináptica estriatal, o tônus não pode ser suficientemente inibido, levando a um estado de hipertonicidade e aparência de rigidez muscular. Além disso, com o início do movimento, os níveis de dopamina micromolar (D2) necessários para a ativação do ato motor normal não são alcançados no sistema D2, levando à redução da capacidade para gerar movimento (bradicinesia). Sem terapia reparadora dopaminérgica, a perda progressiva da produção e liberação de dopamina leva cada vez mais à comprometida estimulação D1 e D2 e piora da rigidez e bradicinesia no curso da doença12.

Além da modulação das ações motoras, danos nos núcleos basais também estão associados a distúrbios neuropsiquiátricos, cognitivos e comportamentais, refletindo seu papel em diversas funções dos lobos frontais, não somente às relacionadas a movimento9. Conexões paralelas advindas de regiões altas do córtex engajam subdivisões específicas dos núcleos e do tálamo, envolvendo regiões pré-frontal e límbica, por exemplo. Sugere-se que essa regulação seja semelhante à conhecida via motora, no sentido de modular o início e o término de funções, como planejamento, memória de trabalho e atenção, regulação emocional do comportamento e motivação. Isso pode explicar a ocorrência de déficits cognitivos na Doença de Parkinson.

A dopamina, a noradrenalina e a adrenalina, pertencem ao grupo das catecolaminas (ou aminas biogênicas), substâncias classificadas como neurotransmissores pequenos. Sua síntese ocorre dentro dos terminais pré-sinápticos a partir do aminoácido tirosina, o qual é convertido pela enzima tirosina hidroxilase em Di-hidroxifenilalanina (a levodopa), em uma reação que requer o oxigênio como co-substrato e a tetra-hidrobiopteridina como co-fator. A levodopa é, então, descarboxilada por um aminoácido aromático, a DOPA descarboxilase, e assim são produzidos dopamina e gás carbônico. Como visto, uma vez liberada, a dopamina liga-se a receptores dopaminérgicos específicos e a alguns receptores β-adrenérgicos. A dopamina é removida da fenda sináptica por recaptação para dentro dos terminais nervosos ou células gliais vizinhas por um transportador dependente de Na+ (os principais envolvidos em seu catabolismo são a MAO - monoaminoxidase e COMT - catecol O-metiltransferase). Embora a dopamina não cruze facilmente a barreira hematoencefálica, isso é possível para a levodopa. Ela é absorvida no intestino delgado, mas é rapidamente catabolizada no trato gastrointestinal e nos tecidos periféricos.

O processo de degeneração de neurônios dopaminérgicos nigroestriatais leva a uma redução da modulação da dopamina estriatal e consequentemente, a alterações motoras. Esse modelo prediz que, aumentando-se a estimulação dopaminérgica ou reduzindo-se a estimulação colinérgica ou glutamatérgica, os sintomas melhoram. O tratamento medicamentoso deveria ao menos, abordar a neuroproteção (redução da progressão da doença) e o tratamento sintomático (controle dos sintomas). A neuroproteção é uma meta ainda não atingida, pois os ensaios clínicos controlados e randomizados são insuficientes para mostrar que tal fármaco possui essa propriedade. Dessa forma, o tratamento sintomático é a escolha para pacientes parkinsonianos e com incapacidades funcionais resultantes7 .

A seleção do medicamento apropriado deve considerar o estágio da doença, a sintomatologia presente, a ocorrência de efeitos colaterais, a idade do paciente, além das medicações em uso e o custo das mesmas. Desta forma, existem atualmente vários modos de intervenção farmacológica sintomática. A Figura 1 mostra um resumo de todas as medicações descritas nas diretrizes da OPAS (2002), correlacionando seus benefícios, farmacocinética e dose diária recomendada:

Figura 1 Medicações utilizadas no tratamento da Doença de Parkinson 

As principais substâncias utilizadas no tratamento da DP:

Das terapias medicamentosas disponíves para a doença de Parkinson, a terapia com levodopa, também denominada L-DOPA, tem demonstrado grande eficácia13,14 e baixa mortalidade, recebendo ampla indicação no tratamento dos doentes de Parkinson14.

A despeito dos benefícios terapêuticos obtidos com o uso da L-DOPA, a sua metabolização periférica (fora do sistema nervoso central) por enzimas do tipo descaborxilases prejudicam a biodisponibilidade da dopamina (produto da metabolização da L-DOPA) e produzem efeitos colaterais, especialmente gastrointestinais. Dessa forma, a administração da L-DOPA associada a inibidores das descarboxilases (haja vista que tais inibidores não atravessam a barreira hematoencefálica) melhora a biodisponibilidade da dopamina no sistema nervoso central, necessitando de doses menores, além de reduzir efeitos indesejáveis13-15. Vale ressaltar que o uso da L-DOPA associada a tais inibidores confere efeitos mais estáveis e duradouros, podendo o tratamento estender-se a meses ou anos14, retardando o aparecimento de complicações motoras que regularmente se seguem ao uso prolongado da L-DOPA. Regularmente, indivíduos com doença de Parkinson com uso prolongado da L-DOPA apresentam flutuações motoras e discinesias16, 17, apresentando fenômenos conhecidos como “wearing off”; (duração mais curta do efeito da medicação), “Sudden/ Randon ‘on-off’”; (agravamento súbito dos sintomas da DP) e “delayed ons”; ou “dose failures”; (atraso no início de ação da dose)13, 17. Portanto, com o avançar da doença, episódios de congelamento, instabilidade postural, além de disfunções autonômicas e demências são apresentados e tais pacientes podem não responder mais ao tratamento como desejado7.

Como medida preventiva ao aparecimento das complicações motoras decorrentes do uso prolongado da L-DOPA, especialmente nas fases mais avançadas da doença, o método de escolha tem sido a utilização conjunta desta com agonistas dopaminérgicos5,7, dentre os quais podem ser elencados anticolinérgicos, antiglutamatérgicos e inibidores da monoamino oxidase (MAO)7.

Discinesias, flutuações motoras e sintomas psiquiátricos são complicações comuns em doentes de Parkinson em estágios avançados e com uso prolongado da L-DOPA 17. A Clozapina, droga neuroléptica, antipsicótica, e com ação inibitória sobre receptores dopaminérgicos demonstrou-se eficaz no controle de tais sintomas, sem, no entanto, inteferir no quadro de deficiência motora16,18. A amantadina, como classicamente descrito, possui ação dopaminérgica pré-sináptica e pós-sináptica, possui atividade antiparkinsoniana modesta e vem sendo usada como um agente antidiscinético19.

Vale ressaltar que, apesar das vantagens do tratamento sintomático, todas estas substâncias trazem consigo efeitos colaterais indesejáveis. Tais efeitos podem ser motores ou não-motores17 e alguns chegam ao ponto de limitar o uso da substância. A clozapina, por exemplo, pode causar uma série de efeitos que limitam seu uso como sedação excessiva, sialorréia, boca seca, vômito, fraqueza ou espasmo muscular, dispnéia, tremor, neutropenia, plaquetopenia, incontinência urinária, dor epigástrica e diarréia, náuseas, vômitos e grave constipação intestinal, diplopia, alucinação e agitação16,18. Dentre os efeitos adversos dos anticolinérgicos, encontram-se comprometimento de memória, alucinações, sedação e indisposição. Discinesias secundárias, quando ocorrem, são focais, resultando em blefarospasmo, distonia oromandibular, torcicolos e tremor essencial. Outros efeitos antimuscarínicos incluem boca seca, constipação, náusea, visão turva, retenção urinária, comprometimento da transpiração e taquicardia. Quanto aos antiglutamatérgicos, seus efeitos colaterais geralmente são leves e incluem insônia, ansiedade, tonturas, comprometimento da coordenação, nervosismo, náusea e vômito. Mioclonia vocal e neuropatia periférica ocorrem raramente 20.

Aspectos Motores da Deglutição na DP:

Não são poucos os autores que relatam que a incidência de disfagia é variável na DP, com características de estar presente sem sintomas21 e ser pouco referida pelos pacientes, o que limita seu reconhecimento precoce para abordagem. Monte e col., 2005, expõem que a disfagia na Doença de Parkinson apresenta-se de forma silente ou sintomática com presença de asfixia, deglutições múltiplas e regurgitação, sendo relatada em mais de 70% dos casos22.

Lim (2008), afirma que a literatura não tem acordo sobre a associação entre gravidade da DP e presença e gravidade de disfagia. Alguns estudos não encontraram nenhuma associação, enquanto outros encontraram piora da disfagia com a gravidade da doença23,24. Sugere-se que os pacientes podem experimentar sintomas de disfagia mais tarde no curso da doença em comparação com outros transtornos parkinsonianos. Mesmo assim, por causa da pobre correlação entre os sintomas relatados e as avaliações instrumentais, disfagia pré-sintomática pode estar presente e não identificada23. Azevedo e Cardoso (2009), referem que os parkinsonianos apresentam queixas relativas a problemas na deglutição em estágios avançados e hipotetizam que isso ocorre por redução de sensibilidade no trato aerodigestivo5.

A insuficiência respiratória em decorrência da disfagia e da aspiração é considerada a principal causa de óbito da doença3,5,22,23,25, o que pode estar relacionado com a presença da disfagia, associado à dificuldade que os pacientes possuem em se mobilizar23. Eles podem ser mais susceptíveis para deglutir em tempos insatisfatórios do ciclo respiratório, ou seja, durante a inspiração ou durante a geração de um fluxo subglótico baixo. Também há a tendência de que eles inspirem após a deglutição, mesmo que deglutam na fase expiratória. Se a laringe é considerada como um órgão com capacidades regulatórias relacionadas à função de deglutição, a estimulação de mecanorreceptores subglóticos por um fluxo aéreo expiratório antes da deglutição envia sinais a um “gerador padrão”;, localizado no tronco cerebral. Este responde em velocidade e força muscular de forma proporcional à pressão subglótica exercida. Tal raciocínio pode explicar parcialmente porque as drogas antiparkinsonianas não melhoram consistentemente a função de deglutição ou não previnem o desenvolvimento de disfagia26.

Considerando a habilidade de proteção de via aérea, trabalhos discutem que, em alguns pacientes, a habilidade de produzir uma tosse voluntária efetiva é comprometida devido à rigidez da parede torácica, levando à diminuição da capacidade pulmonar, o que prejudica a produção da pressão aérea subglótica necessária à deflagração da tosse27. Miller (2011), verificou em sua amostra que alguns pacientes com DP não apresentaram tosse durante e após a deglutição com frequência, especulando que os mesmos possam ter reduzido as taxas de ingestão com goles menores e repetidas vezes, ou simplesmente lançando mão de interromper a ingesta a fim de evitar penetração e/ ou aspiração21. Muitas vezes, como ocorre com a disfagia, os indivíduos estão inconscientes dos comprometimentos de sua função pulmonar, por isso tais problemas passam despercebidos até que surjam complicações mais graves26.

Problemas dentários podem ocorrer devido à falta de controle muscular orofacial, hipossalivação e comprometimento da destreza manual, havendo também associação com déficit cognitivo28. Bloem e cols. (2009), relataram o caso de um paciente de 71 anos com aumento na salivação e escape contínuo pela boca, levando a lesões periorais29. Lamonica (2003), mostra, em pesquisa sobre manifestações clínicas na doença de Parkinson, a disfagia sendo relatada por 50% e a sialorréia, em 70% dos pacientes entrevistados30. A disfagia não pode ser o único fator considerado para tratar desordens de deglutição na DP. A dependência para se alimentar e realizar cuidados orais, a alimentação por sonda, o fato de ter mais de um diagnóstico médico, o tabagismo, e o número de dentes presentes são outros preditores importantes25.

Em 1983, Logemann propõe a videofluoroscopia da deglutição, com a possibilidade de avaliar a dinâmica de todo o mecanismo da deglutição orofaríngea, sendo observadas alterações de fase oral, como tremor de órgãos fonoarticulatórios, dificuldades na formação inicial do bolo alimentar, diminuição da taxa de secreção salivar, tempo de deglutição aumentado, limitação da excursão de língua e mandíbula durante a mastigação e presença de movimentos antero-posteriores repetitivos de língua para a propulsão do bolo (“festinação da musculatura lingual”;); na fase faríngea, observou-se atraso em seu início, com consequente estase do bolo no espaço valecular e nos seios piriformes, com risco de penetração e aspiração laríngea, e alterações da motilidade faríngea e da função cricofaríngea3; em fase esofágica ocorreu diminuição na peristalse, com tempo de trânsito reduzido3. Todos esses distúrbios relatados refletem a desintegração dos movimentos automáticos e voluntários causada pela acinesia, bradicinesia e rigidez, características da Doença de Parkinson. Em um estudo com amostra de 15 pacientes parkinsonianos, 15 pacientes com AVE e 14 controles sadios, acompanhados em exame videofluoroscópico, os pacientes com DP apresentaram alterações na dinâmica da fase oral da deglutição podendo ocorrer penetração e/ ou aspiração. Tanto os pacientes com DP, quanto os com AVE mostraram força de ejeção diminuída (gastando um tempo maior de trânsito orofaríngeo) ou então, o que foi chamado no estudo de “ejeção em dois tempos”;, na qual o conteúdo oral é transferido com penetração de pequeno volume na faringe, seguido da transferência da massa restante em ato contínuo31.

Em avaliação videofluoroscópica da deglutição de idosos com DP, Bigal e cols, 2007, observaram manifestações semelhantes às encontradas por Logemann (1983), incluindo as dificuldades na organização do bolo, fechamento labial inadequado, deglutições múltiplas, contrações terciárias do esôfago e refluxo gastroesofágico32. Quando analisada qualitativamente, observou-se uma compatibilidade da queixa de sensação de alimento parado na garganta com a presença de estase em valéculas e recessos piriformes, bem como necessidade de sucessivas deglutições. Os resultados dos estudos de Sung et al (2010), sugerem que a existência de disfunção faríngea e esofágica mesmo antes das manifestações clínicas de disfagia, podem refletir o envolvimento tanto do tronco cerebral quanto do plexo mioentérico em estágios precoces da doença33. Gasparim (2007) analisou a eficácia da deglutição e do reflexo de tosse nos casos de penetração laríngea e/ou aspiração traqueal por alimento, em diferentes estágios de severidade na doença de Parkinson e constatou que a deglutição foi eficaz para os alimentos nas consistências líquida e sólida em pacientes parkinsonianos nos estágios 1 a 2,5 da Escala de Estadiamento de Hoehn & Yahr (1976); e na consistência pastosa, em pacientes parkinsonianos nos estágios 1 a 4; o reflexo de tosse foi eficaz para alimento de consistência pastosa nos estágios de 1 a 434.

Há ainda outros relatos de alterações nas fases oral, faríngea e esofágica da deglutição24,25,31,35. O comprometimento da força de ejeção gerando aumento do tempo de trânsito orofaríngeo ou a transferência do conteúdo oral em duas etapas (sendo a primeira a penetração de pequeno volume na faringe seguido pela massa restante, a qual é transferida em ato contínuo)31; tempo de trânsito oral maior, atribuído ao fenômeno de festinação da língua no estudo de Troche (2008), sugerindo que tal fenômeno possa estar associado à bradicinesia, à rigidez e ao comportamento voluntário da fase oral da deglutição25; aumento da pressão de repouso da transição faringoesofágica de forma anormal, o qual, mesmo não sendo o maior fator de disfagia, pode estar presente em alguns pacientes precedendo as demais alterações da deglutição e, talvez, resultar em estase em seio piriforme levando à aspiração laringotraqueal35.

Bramble et al, citado por Fuh e col. (1997), que foca seu estudo no esôfago, sugere que mecanismos colinérgicos e não só dopaminérgicos são de grande importância no controle da deglutição36. Poucos estudos têm demonstrado de forma objetiva, os efeitos do tratamento medicamentoso nas funções de deglutição e fala, o que é verificado na Figura 23,19,22,23,36-40.

Figura 2 Comparação de 9 estudos encontrados, que correlacionam a ação medicamentosa aos distúrbios de deglutição encontrados na Doença de Parkinson 

Disfagia e tratamento medicamentoso na DP:

Apesar das poucas evidências sobre os efeitos da levodopa ao deglutir23, afirma-se que a disfagia orofaríngea na DP idiopática é inconsistententemente responsiva à terapia farmacológica26. Alguns pesquisadores já examinaram o processo de deglutição em um grupo de pacientes em diferentes períodos (em um dado momento, sob efeito de drogas dopaminérgicas; no outro, sem uso de drogas dopaminérgicas) e descobriram que as anormalidades geralmente persistem após a administração de drogas, mesmo com aumento da dose26, ou mostram apenas pequenas melhorias na disfagia em um grupo de participantes, com declínio da função em outro23. Um outro estudo mostra apenas pequenas melhorias na disfagia em um grupo de participantes, e piora do quadro disfágico em outro23. Há estudos que relatam redução do tempo total da deglutição e melhora da motricidade bucolinguofacial em pacientes tratados com apomorfina, porém, outros mostram que a disfagia é predominantemente refratária à ação de drogas dopaminérgicas e há casos que pioram com a administração de levodopa. A ausência de relação clara entre disfunção motora e anormalidade da deglutição, adicionada à falta de benefício da levodopa em alguns casos, leva à consideração do envolvimento de outro sistema neurotransmissor com os problemas de deglutição encontrados na DP.

Por outro lado, outros efeitos colaterais podem interferir de forma direta ou indireta na função de deglutição. Sedação excessiva, sonolência diurna, depressão e distúrbios psicóticos, se não impedem o paciente de comparecer às sessões, são suficientes para dificultar qualquer plano terapêutico. A falta de nível de alerta satisfatório, pode levar o indivíduo a não se alimentar adequadamente, comprometendo seu aporte nutricional e, também, à obtenção de comprimidos por via oral. Náuseas e vômitos talvez limitem o acesso aos órgãos fonoarticulatórios durante uma avaliação ou terapia. Tontura, hipotensão postural e comprometimento do equilíbrio certamente farão com que o avaliador/ terapeuta preocupe-se em manter o paciente em postura apropriada e confortável, evitando quedas e proporcionando-lhe segurança. Fraqueza, espasmos musculares, aumento dos tremores, comprometimento da coordenação, ataxias, discinesias, envolvendo a musculatura apendicular ou axial, poderão ter interferência com maior ou menor pontualidade. Principalmente para os pacientes neurológicos, a manutenção da postura do corpo é indispensável durante as refeições. Neste contexto, é simples compreender que assumir posturas variadas pode prejudicar a função de deglutição. Alterações motoras envolvendo grupos musculares específicos da deglutição podem interferir diretamente em sua performance. A sialorréia e a sensação de boca seca geralmente trazem desconforto ao paciente, porém, na impossibilidade de troca da medicação, podemos auxiliá-lo a administrar maior volume de saliva ou recorrer a medidas que aliviem a sensação de boca seca.

É importante destacar, também, que uma dieta rica em proteína pode influenciar a distribuição da levodopa para a corrente sanguínea e para o SNC de forma negativa, porque ambas competem no trato gastrintestinal e na barreira hematoencefálica. Em fases avançadas da doença, isso acarretará um tempo maior entre a ingestão do medicamento e sua ação. Inicialmente, devido à presença de neurônios residuais, essa latência não acontece. Assim, a dieta do paciente deveria ser especialmente ajustada, com administração de levodopa uma hora após as refeições, em horários distantes da ingesta de proteínas (e estas, duas horas após a ingestão de levodopa ou ao final do dia), com estômago vazio, ou ainda em conjunto com dieta rica em carboidratos, os quais facilitarão a sua absorção intestinal5. Já Juri, Chaná (2006), sugerem a administração de levodopa pelo menos 30 minutos antes das refeições como uma medida útil para otimizar a cinética da droga2 . Portanto, no desejo de utilizar, em uma avaliação ou terapia, uma refeição que contenha proteína, pode ser necessário um ajuste de horário do atendimento proposto.

O profissional deve conheçer a medicação que está sendo administrada ao paciente, familiarizar-se com seus períodos “on”; e “off”;, além de atentar para os fenômenos “wearing off”;, “sudden/ randon ‘on-off’”; e “delayed ons”;. É possível que os pacientes evitem se alimentar no estado “off”;. Assim, o prolongamento deste intervalo poderá reduzir a quantidade total de ingesta alimentar diária, levando à desnutrição. Este aspecto nos faz pensar que haveria diferença no momento de abordar o paciente, isto é, em períodos “on”; ou “off”;, obtendo durante o período “on”; as respostas motoras globais melhores.

Em geral, no primeiro contato com o paciente, devem ser colhidos dados como tempo de doença, horário preferível do paciente para realizar suas refeições, medicações em uso e seus respectivos horários e atividades diárias. Além de investigação detalhada da existência de sintomas e/ou sinais de disfagia, deve-se indagar se o paciente está sob um ou mais de um dos efeitos das drogas que estão sendo administradas. Tal medida estimulará o clínico a confrontar os dados colhidos, a fim de distinguir a origem das alterações. Assim, poderá eleger uma conduta terapeutica corretiva ou amenizadora do problema.

Além de escolher exercícios, manobras e consistências adequados para cada caso, é preciso considerar a possibilidade de reajuste do cardápio com um profissional da nutrição, a fim de contornar a incompatibilidade entre a proteína e a levodopa no trato gastrintestinal, como já citado acima. Outro aspecto importante, é que o paciente pode sentir que apresenta melhor desempenho quando está em período “on”; da medicação e tal fato ocasionar faltas às terapias quando o mesmo estiver com rigidez severa e dificuldades de locomoção na hora agendada para o seu atendimento. Portanto, deve-se dar preferência, especialmente nos primeiros atendimentos, ao período em que a medicação apresenta-se em atividade.

Considerando a faixa etária prevalente na doença de Parkinson, seria interessante valorizar a prevenção de déficits cognitivos, inclusive pelo exposto nesta revisão, sobre as relações entre os gânglios da base e áreas corticais e límbicas. Por exemplo, desde que se perceba que os efeitos da medicação contribuem na limitação das atividades de vida diária do paciente, isto deve ser relatado ao médico (principalmente pela maior frequência de contato do terapeuta com o sujeito). Além disso, outras medidas mais específicas podem ser tomadas, obviamente, como uma terapia em grupo direcionada para a estimulação cognitiva.

CONCLUSÃO

As discussões na literatura se dão principalmente em torno da Levodopa, apontando-a como o principal tratamento farmacológico da doença de Parkinson. Vários medicamentos são utilizados no tratamento desta afecção. Até o momento não há respostas consistentes a favor de melhora da disfagia como resultado de tratamento farmacológico. As drogas aliviam o quadro motor característico, entretanto, às custas de efeitos colaterais imediatos ou tardios, motores ou não-motores. Alguns dos efeitos não-motores apresentam interferências indiretas ou diretas sobre as manifestações disfágicas; efeitos motores podem interferir em qualquer fase da deglutição e potencializar as dificuldades já existentes; há, ainda, o risco de interferências sobre aspectos cognitivos, inviabilizando ingestão por via oral, devido o caráter voluntário e consciente de algumas das fases da deglutição. Sugere-se o registro das medicações utilizadas pelo paciente (e seus respectivos horários) e a reflexão sobre a possibilidade de interferências da terapêutica farmacológica sobre o quadro disfágico e estado geral de saúde do paciente, com o intuito de contorná-las ou mesmo afastá-las, desde que possível, no contexto interdisciplinar.

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Recebido: 13 de Junho de 2012; Aceito: 07 de Janeiro de 2013

Endereço para correspondência: Paula Pinheiro Gerszt Departamento de Educação Integrada em Saúde Avenida Marechal Campos, n. 1468 - Maruípe Vitória - Espírito Santo CEP: 29040-090 E-mail: paulagerszt@hotmail.com

Conflito de interesses: inexistente

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