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Edema pulmonar agudo não-cardiogênico como complicação de transfusão de hemocomponentes

Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas, Campinas, São Paulo

Endereço para correspondência Endereço para correspondência: Leandro Yosmoka Rua Baronesa Geraldo de Resende, 42 – apto. 164 – Taquaral Campinas (SP) – CEP 13075-270 Tel. (+55 19) 3254-1408 E-mail: lyosltioka@yahoo.com

INTRODUÇÃO

O edema pulmonar agudo não-cardiogênico é uma complicação conseqüente da terapia transfusional, sendo considerada importante causa de mortalidade. Cursa com quadro de insuficiência respiratória aguda, devendo ser feito o diagnóstico diferencial com sepsis, sobrecarga hídrica e edema pulmonar cardiogênico. Tem como principal fator desencadeante a alteração da permeabilidade capilar pulmonar, ocasionada pelos seguintes fatores: presença de anticorpos, liberação de citocinas, fator ativador de plaquetas e lípides biologicamente ativos, resultantes da quebra de componentes celulares do sangue.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo feminino, 27 anos, 56 kg, estado P2 (antigo ASA II) pela classificação da ASA, apresentando no dia da admissão: dor abdominal, aparelhos cardiocirculatório e respiratório normais, consciente, orientada, sem edemas, RX de tórax e gasimetria normais, Hb = 12,5 g%, Ht = 38,5%. Depois de 24 horas, evoluiu para abdome agudo hemorrágico, com mucosas hipocoradas, Hb = 7,28 g%, Ht = 21,4%, plaquetas = 204 mil. Após venóclise e monitorização com oximetria de pulso, capnografia, cardioscópio, PVC e pressão arterial não-invasiva, foi submetida à laparotomia exploradora sob anestesia geral balanceada: indução com etomidato, precedido de fentanil; o relaxamento muscular para a intubação traqueal foi obtido com rocurônio. A manutenção se deu com sevoflurano veiculado em O2 a 100% e VCM. Os sinais vitais mantiveram-se estáveis durante o procedimento e os exames laboratoriais intra-operatórios foram de: Hb = 5,4g%, Ht = 16,5%, plaquetas = 168 mil, RNI = 2,05 e R = 0,97. A reposição consistiu em Ringer com lactato (2.000 ml), concentrado de hemácias (3 U) e plasma fresco congelado (3 U). A cirurgia ocorreu sem outras intercorrências e a paciente foi extubada após a descurarização. Na recuperação pós-anestésica, apresentou agitação, taquidispnéia, cianose, SaO2 = 45%, asculta pulmonar com estertores e roncos difusos, secreção oral espumante e rósea, PVC = 8 cm H2O e demais sinais vitais normais. Foram realizadas intubação traqueal e ventilação com pressão positiva, furosemide e esteróides, observando-se elevação da SaO2 para 94% e PETCO2 = 42 mmHg; os demais parâmetros permaneceram normais, com melhora da ausculta pulmonar e diurese de 1.000 ml. O RX após a comp1icação evidenciou infiltrado pulmonar bilateral, ausência de congestão vascular pulmonar e área cardíaca normal. A paciente foi encaminhada à UTI, extubada 3 horas depois, consciente e com dados vitais estáveis.

DISCUSSÃO

O edema pulmomar agudo não-cardiogênico constitui complicação rara, temporária, devendo ser diferenciada de outras complicações relacionadas à transfusão de hemoderivados, particularmente da síndrome de TRALI, na qual há mecanismos imunomediados envolvidos em sua etiopatogenia. Os primeiros passos para o tratamento consistem no diagnóstico precoce, monitorização hemodinâmica invasiva e, de acordo com a severidade dos sintomas cardiopulmonares, imediato suporte respiratório, com pronta recuperação do quadro.

REFERÊNCIA

1. Looney, et al. Transfusion related acute ling injury. A review. Chest. 2004;126:249-58.

  • Edema pulmonar agudo não-cardiogênico como complicação de transfusão de hemocomponentes

    Angélica de Assunção Braga; Leandro Yosmoka; Franklin da Silva Braga
  • Endereço para correspondência:

    Leandro Yosmoka
    Rua Baronesa Geraldo de Resende, 42 – apto. 164 – Taquaral
    Campinas (SP) – CEP 13075-270
    Tel. (+55 19) 3254-1408
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  • Datas de Publicação

    • Publicação nesta coleção
      14 Set 2005
    • Data do Fascículo
      2005
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