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Revista Brasileira de Psiquiatria

versión impresa ISSN 1516-4446

Rev. Bras. Psiquiatr. v.23 n.1 São Paulo mar. 2001

http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462001000100010 

relato de caso


Transtorno da compulsão alimentar periódica e transtorno obsessivo-compulsivo: partes de um mesmo espectro?

Binge eating disorder and obsessive compulsive disorder: both parts of the same spectrum?

 

Marcelo Papelbaum e José Carlos Appolinário

Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (GOTA) do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPUB-UFRJ), RJ, Brasil – Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (IEDE), Rio de Janeiro, RJ, Brasil


 

 

INTRODUÇÃO

O transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) é uma categoria diagnóstica recente e, apesar de classificado como um transtorno alimentar sem outra especificação, os seus critérios diagnósticos foram incluídos no apêndice B da DSM-IV.1 A característica central do transtorno são os episódios de compulsão alimentar (ECA), nos quais o paciente ingere uma quantidade excessiva de alimentos num curto intervalo de tempo, seguido de uma sensação de perda de controle sobre o seu comportamento alimentar.2 A delimitação do conceito do TCAP mostrou-se de grande utilidade clínica, diferenciando um subgrupo de pacientes obesos com características psicopatológicas específicas.3

O TCAP pode ocorrer associado a várias condições clínicas e psiquiátricas.3,4 Apesar de pouco freqüente, a associação entre o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e o TCAP tem sido relatada. Alguns autores defendem a continuidade entre os dois, enquanto outros propõem a sua independência com relação a aspectos psicopatológicos.

McElroy5 propõe a inclusão do TCAP dentro do espectro obsessivo-compulsivo. A comida e o peso como preocupações persistentes e o desejo de comer em excesso ocorrem de maneira incontrolável e ego-distônica, à semelhança dos pensamentos obsessivos do TOC. Já o episódio de compulsão alimentar per si se parece com um ato compulsivo. Os estudos sobre o tratamento farmacológico do TCAP demonstram que os inibidores seletivos de recaptura de serotonina (ISRS) são eficazes na redução da freqüência dos ECA.6-8 Assim também, os sintomas do TOC parecem responder satisfatoriamente a esses agentes.9 As anormalidades na neurotransmissão serotoninérgica central que ocorreriam nos dois transtornos também favorecem esse ponto de vista.5

Russel10 não concorda com o uso do termo compulsão na sua descrição dos episódios de descontrole alimentar da bulimia nervosa, posição compartilhada por outros.2 O fato do TOC ocorrer de forma pouco freqüente nos pacientes com TCAP confronta-se contra a possibilidade deste ser uma forma variante de TOC.4,5,11 Uma hipótese possível para associação entre esses dois transtornos é a de que os sintomas obsessivo-compulsivos sejam exacerbados pelo humor deprimido, muito freqüente em pacientes com transtornos alimentares.11,12 Os estudos farmacológicos já realizados evidenciaram uma resposta clínica satisfatória do TCAP a outros fármacos que não os ISRS. Stunkard13 observou redução na freqüência dos ECA com o uso da dexfenfluramina em obesas com TCAP. Já McCann & Agras14 evidenciaram resposta semelhante com o uso da desipramina. Além disso, outras substâncias têm se mostrado promissoras no tratamento do TCAP, como é o caso da sibutramina, um agente antiobesidade, inicialmente estudado como um antidepressivo, por sua ação serotoninérgica e noradrenérgica. No entanto, estudos clínicos não evidenciaram eficácia antidepressiva.15-17 De forma diferente, não existe evidência de redução dos sintomas relacionados ao TOC com o uso dessas substâncias.

O objetivo desse relato é ilustrar um caso em que um paciente apresenta os dois transtornos descritos acima e, como o tratamento específico para o TCAP resultou na melhora clínica deste, sem interferência no TOC.

Caso clínico

Identificação: A., masculino, 26 anos, natural do Rio de Janeiro, pardo, solteiro, terceiro grau incompleto, católico.

Queixa principal: "Como compulsivamente".

História da doença atual: paciente conta que, há oito anos, começou a ter pensamentos absurdos e sem sentido, com conteúdo predominantemente sexual. "Vinham frases em minha mente, como: 'meu pai quer transar comigo', 'eu tenho seios', assim como imagens minhas fazendo sexo oral com homens". Esses pensamentos só podiam ser dissipados depois de repetidos exaustivamente ou após a execução de atos motores. Considerava os pensamentos como seus, mas não conseguia evitá-los, tentando, em várias ocasiões, resistir à execução dos atos compulsivos, sempre sem sucesso. O tempo gasto com os sintomas passou a repercutir em seus estudos e relacionamentos interpessoais. Fez uso regular de clomipramina (300 mg/dia), fluoxetina (80 mg/dia), paroxetina (20 mg/dia), risperidona e tioridazina, administrados isolada ou associadamente, por tempo adequado, sem melhora clínica significativa. Há dois anos iniciou o uso de olanzapina (10 mg/dia), com diminuição acentuada do tempo gasto com os sintomas obsessivo-compulsivos.

Após dois anos do início do TOC, começou a apresentar episódios em que ingeria, num tempo médio de até duas horas, uma quantidade de comida definitivamente maior do que a maioria das pessoas comeria num mesmo período, com perda do controle sobre a ingesta. "Certa vez, comi, em uma hora, três sanduíches, um milkshake, dois sacos de pipoca e uma barra grande de chocolate, sem conseguir me controlar". Durante esses episódios, comia de forma rápida, mesmo sem fome, chegando a causar grande desconforto físico e sentimento de culpa após a ingesta. Apresentava uma freqüência de três episódios/dia, num total de vinte e um episódios/semana. Negava comportamentos compensatórios regulares com o intuito de controlar as conseqüências da ingesta calórica excessiva. Chegou a ganhar vinte e um quilogramas num período de três anos. Negava outros antecedentes mórbidos familiares ou pessoais, incluindo períodos de duas ou mais semanas de tristeza ou perda de interesse continuados. Foram solicitados hemograma e bioquímica completos, função hepática e tiroidiana (sem alterações), além da aferição antropométrica do paciente, com o cálculo de IMC de 31,3 kg/m². Foi iniciada a sibutramina na dose de 15 mg/dia, visando o controle dos sintomas do TCAP.

Exame psíquico

Consciente, globalmente orientado, com a atenção e a memória preservadas, apresentava humor ansioso. Sua fala era clara e bem articulada, com pensamentos obsessivos de conteúdo sexual e auto-referentes. Não relatava sintomas depressivos, no entanto, referia idéias de desesperança, restritas apenas ao impacto causado pelos sintomas obsessivos na sua vida, o que tornava improvável o diagnóstico de depressão. Em várias ocasiões, observou-se o paciente mexendo os lábios, como se estivesse falando algo para si próprio, ou tocando sua perna e a mesa repetidamente.

Evolução

Após quatro semanas do início da sibutramina, houve redução da freqüência dos ECA para sete episódios/semana. Já na sexta semana, foram observados quatro episódios, chegando a dois episódios após oito semanas de uso. No entanto, não houve alterações nos sintomas relacionados ao TOC, nem, tampouco, redução do peso, evidenciada em avaliação física na quarta (IMC de 31,0 kg/m²), sexta (IMC de 31,0 kg/m²) e oitava semanas (IMC de 31,8 kg/m²).

 

DISCUSSÃO

Esse caso exemplifica a associação entre o TOC e o TCAP. Apesar de vários autores terem estudado a relação entre os transtornos alimentares e os transtornos de ansiedade, poucos dados existem sobre a comorbidade entre o TCAP e o TOC. De Zwann3 relata que os resultados de estudos de comorbidade não apontam um aumento da prevalência de transtornos de ansiedade em pacientes com TCAP. Apenas o estudo de Yanovski et al4 evidenciou um aumento da freqüência de transtorno do pânico nessa população. O TOC não parece ser uma entidade de ocorrência aumentada em pacientes com TCAP.4

A tradução de binge eating pode gerar confusão, já que os autores da versão para o português da DSM-IV criaram a expressão "compulsão alimentar" para definir o episódio central da bulimia nervosa e TCAP. Em língua inglesa, no entanto, o termo binge eating não apresenta esse problema, pois não existe uma relação com compulsão. Baseando-se nas afirmações de Russel,10 em seu artigo clássico que defende o diagnóstico de bulimia nervosa como uma entidade nosológica independente, os episódios de comer excessivo não podem ser considerados como uma compulsão alimentar, pois conduzem a uma falsa impressão de um transtorno obsessivo primário. No caso apresentado, os ECA não são conseqüências de pensamentos obsessivos e intrusivos, mas motivados por impulsos para comer em excesso. As compulsões mentais e os atos motores repetidos, realizados pelo paciente, apresentam o objetivo específico de diminuir a ansiedade gerada pelos pensamentos obsessivos de conteúdo sexual. A ocorrência desses dois diagnósticos nesse paciente também parecem ocorrer de forma independente.

O tratamento farmacológico do TCAP consiste no uso de ISRS, que demonstraram eficácia em estudos clínicos controlados6-8 Além disso, a terapia cognitivo-comportamental desempenha uma importante função na aderência do tratamento e no controle dos episódios de comer excessivo. Como o paciente já havia utilizado os ISRS para o tratamento do TOC sem melhora dos sintomas relacionados ao TCAP, optou-se pelo uso da sibutramina, sugerida como eficaz no tratamento do TCAP.15 Foi observada diminuição da freqüência e da intensidade dos ECA com redução da ansiedade relacionada a esses episódios, levando a um melhor desempenho social e laborativo, apesar da manutenção dos sintomas relacionados ao TOC. Assim, o uso da sibutramina parece ser uma alternativa no tratamento de pacientes com esses dois diagnósticos, em que o uso dos ISRS não foi eficaz no TCAP. Aqui pode-se encontrar o que Klein18 definiu como "dissecção farmacológica", ou seja, a resposta diferencial de uma condição clínica associada à comorbidade sem a influência no curso do transtorno índice (TOC, no caso). Essa ação farmacológica diferenciada corrobora a impressão de dissociação entre os dois transtornos. Entretanto, devido às limitações inerentes às observações a partir de um caso clínico, ressalta-se a necessidade de investigações avaliando em maior profundidade a interface entre TOC e TCAP.

A ação antiobesidade da sibutramina não parece explicar completamente a sua eficácia no controle dos ECA. A atividade serotoninérgica dessa substância poderia estar envolvida isoladamente na redução dos ECA, à semelhança do que ocorre com os ISRS na bulimia nervosa. A ação específica dos agentes serotoninérgicos no controle da impulsividade poderia ser uma outra hipótese alternativa. Nesse caso, a ação antidepressiva da sibutramina, se existente, não poderia ser responsável pela redução dos ECA, tendo em vista que o paciente não apresentava sintomatologia depressiva.

No caso exemplificado, observa-se uma diminuição dos sintomas relacionados ao TCAP sem que houvesse alteração significativa no IMC, indicando que a melhora do TCAP pode não estar, necessariamente, condicionada a uma redução no peso corporal. Devlin6 conclui que os tratamentos farmacológicos para o TCAP podem apresentar uma eficácia na redução dos ECA sem que isso signifique uma redução no peso corporal. Portanto, o tratamento do TCAP não deve excluir o tratamento adjunto da obesidade, pelas medidas dietéticas específicas e pelo estímulo de atividades físicas, conduzidas sob orientação médica.

 

REFERÊNCIAS

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th edition. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1994.         [ Links ]

2. Fairburn CG, Wilson GT. Binge eating: Definition and classification. In: Fairburn CG, Wilson GT, editors. Binge eating: Nature, assessment and treatment. New York: The Guilford Press; 1993. p. 3-14.         [ Links ]

3. de Zwaan M. Status and utility of a new diagnostic category: Binge eating disorder. Eur Eating Disord Rev 1997;5(4):226-40.         [ Links ]

4. Yanovski SZ, Nelson JE, Dubbert BK, Spitzer RL. Association of binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects. Am J Psychiatry 1993;150(10):1472-9.         [ Links ]

5. McElroy SL, Phillips KA, Keck PE. Obsessive compulsive spectrum disorder. J Clin Psychiatry 1994;55(10):33-51.         [ Links ]

6. Devlin MJ. Assessment and treatment of binge-eating disorder. Psychiatr Clin North Am 1996;19:4:761-72.         [ Links ]

7. Hudson JI, Carter WP, Pope G. Antidepressant treatment of binge-eating disorder: Research findings and clinical guidelines. J Clin Psychiatry 1996;57(8):73-9.         [ Links ]

8. McElroy SL, Casuto LS, Nelson EB, Lake KA, Soutullo CA, Keck PE, et al. Placebo controlled trial of sertraline in the treatment of binge eating disorder. Am J Psychiatry 2000;157(6):1004-6.         [ Links ]

9. Jenike MA, Baer L, Minichiello WE, Raunch SL, Buttolph ML. Placebo-controlled trial of fluoxetine and phenelzine for OCD. Am J Psychiatry 1997;154(9):1261-4.         [ Links ]

10. Russel G. Bulimia nervosa: an omnious variant of anorexia nervosa. Psychol Med 1979;9:429-48.         [ Links ]

11. Melin P. Comorbidade dos transtornos alimentares. In: Nunes MA, Appolinário JC, Abuchaim ALA, Coutinho W, eds. Transtornos alimentares e obesidade. Porto Alegre: Artes Médicas; 1998. p. 97-110.         [ Links ]

12. de Zwaan M, Mitchell JE. Binge eating in the obese. Ann Med 1992;24:303-8.         [ Links ]

13. Stunkard A, Berkowitz R, Tanrikut C, Reiss E, Young L. d-Fenfluramine treatment of binge eating disorder. Am J Psychiatry 1996;153:1455-9.         [ Links ]

14. McCann UD, Agras WS. Successful treatment of nonpurging bulimia nervosa with desipramine: A double blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 1990;147:1509-13.         [ Links ]

15. No single answer to treating binge eating disorder [editorial]. Drugs & Therapy Perspective 2000;15(5):7-10.         [ Links ]

16. King DJ, Devaney N. Clinical pharmacology of sibutramine hydrochloride (BTS 54524), a new antidepressant, in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol 1988;26(5):607-11.         [ Links ]

17. Buckett WR, Thomas PC, Luscombe GP. The pharmacology of sibutramine hydrochloride (BTS 54524), a new antidepressant wich induces rapid noradrenergic down-regulation. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1988;12(5):575-84.         [ Links ]

18. Klein DF. Delineation of two drug-response anxiety syndromes. Psychopharmacol 1964;5:397.         [ Links ]

 

Correspondência
Marcelo Papelbaum
Rua Barão de Jaguaripe 63/401, Ipanema
22421-000 Rio de Janeiro, RJ
Tel: (0xx21) 522-1582/9963-2840
E-mail: mpapel@email.iis.com.br

 

 

Trabalho apresentado em formato pôster nas I Jornadas Interdisiciplinarias Argentino-Brasileñas de Transtornos Alimentarios y Obesidad, Buenos Aires, Argentina. 25 e 26 de agosto de 2000.
Recebido em 4/9/2000. Revisado em 7/12/00. Aceito em 13/12/2000.
Fonte de financiamento e conflito de interesse inexistente.