Sonolência excessiva

Resumos

Sleepiness is a physiological function, and can be defined as increased propension to fall asleep. However, excessive sleepiness (ES) or hypersomnia refer to an abnormal increase in the probability to fall asleep, to take involuntary naps, or to have sleep atacks, when sleep is not desired. The main causes of excessive sleepiness is chronic sleep deprivation, sleep apnea syndrome, narcolepsy, movement disorders during sleep, circadian sleep disorders, use of drugs and medications, or idiopathic hypersomnia. Social, familial, work, and cognitive impairment are among the consequences of hypersomnia. Moreover, it has also been reported increased risk of accidents. The treatment of excessive sleepiness includes treating the primary cause, whenever identified. Sleep hygiene for sleep deprivation, positive pressure (CPAP) for sleep apnea, dopaminergic agents and exercises for sleep-related movement disorders, phototherapy and/or melatonin for circadian disorders, and use of stimulants are the treatment modalities of first choice.

Excessive somnolence; Sleep disorders; Circadian rhythm disorders; Narcolepsy; Restless legs syndrome; Sleep apnea, obstructive

Sonolência excessiva

Lia Rita Azeredo Bittencourt^I; Rogério Santos Silva^II; Ruth Ferreira Santos^II; Maria Laura Nogueira Pires^II; Marco Túlio de Mello^I

^IUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

^IIInstituto do Sono - Associação Fundo Incentivo à Psicofarmacologia (AFIP)

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

A sonolência é uma função biológica, definida como uma probabilidade aumentada para dormir. Já a sonolência excessiva (SE), ou hipersonia, refere-se a uma propensão aumentada ao sono com uma compulsão subjetiva para dormir, tirar cochilos involuntários e ataques de sono, quando o sono é inapropriado. As principais causas de sonolência excessiva são a privação crônica de sono (sono insuficiente), a Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS), a narcolepsia, a Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos Periódicos de Membros (SPI/MPM), Distúrbios do Ritmo Circadiano, uso de drogas e medicações e a hipersonia idiopática. As principais conseqüências são prejuízo no desempenho nos estudos, no trabalho, nas relações familiares e sociais, alterações neuropsicológicas e cognitivas e risco aumentado de acidentes. O tratamento da sonolência excessiva deve estar voltado para as causas específicas. Na privação voluntária do sono, aumentar o tempo de sono e higiene do sono, o uso do CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) na Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono, exercícios e agentes dopaminérgicos na Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos Periódicos de Membros, fototerapia e melatonina nos Distúrbios do Ritmo Circadiano, retiradas de drogas que causam sonolência excessiva e uso de estimulantes da vigília.

Descritores: Distúrbios do sono; Sonolência excessiva; Distúrbios do ritmo circadiano; Narcolepsia; Síndrome das pernas inquietas; Apnéia do sono tipo obstrutiva

Introdução

A sonolência excessiva (SE) e os distúrbios do sono (DS) são prevalentes na nossa sociedade atual. Informações recentes apontam para as sérias conseqüências desses problemas. Em 1990, nos EUA, 200 mil acidentes de automóveis foram causados por cochilos no volante. Já um terço de todos acidentes fatais com motoristas de caminhões são relacionados à SE ao dirigir. As causas, oficialmente determinadas, de grandes desastres como o do Exxon Valdez, Bhopal, Challenger, Chernobyl e Three Mile Island ocorreram por impedimento de julgamento e desempenho relacionados à fadiga. Quarenta milhões de americanos sofrem de distúrbios do sono crônicos, sendo que 95% desses não são totalmente diagnosticados e tratados. Os custos diretamente envolvidos com SE e DS, em 1990, nos EUA, foram de 15,9 bilhões de dólares.¹

Definição

A sonolência é uma função biológica, definida como uma probabilidade aumentada para dormir. Já a sonolência excessiva (SE), ou hipersonia, refere-se a uma propensão aumentada ao sono com uma compulsão subjetiva para dormir, tirar cochilos involuntários e ataques de sono, quando o sono é inapropriado.² A SE acomete 2 a 5% da população, tendo como conseqüências prejuízo no desempenho nos estudos, no trabalho, nas relações familiares e sociais, alterações neuropsicológicas e cognitivas e risco aumentado de acidentes.

Por muito tempo, o sintoma de SE foi atribuído à depressão, apatia, lacidão ou característica de personalidade negativa. Nenhuma condição causa SE verdadeira, na ausência de sonolência fisiológica de base. Deve ser distinguida de fadiga e apatia, condições associadas com uma variedade de doenças médicas e psiquiátricas (esclerose múltipla, lupus, câncer, infecções, doença de Parkinson, acidentes vasculares cerebrais, síndrome da fadiga crônica, fibromialgia, depressão, entre outras).³ A fadiga é referida como cansaço, falta de energia e exaustão. É geralmente induzida por excesso de atividade e aliviada pelo repouso. A SE é referida como uma diminuição da capacidade de trabalho físico e/ou mental e tem, muitas vezes, alívio incompleto com o repouso ou sono e está geralmente associada a distúrbios do sono.⁴ Muitas vezes, essas condições, apesar de serem entidades clínicas distintas, coexistem no mesmo paciente. A presença de fadiga e/ou SE pode predizer doenças psiquiátricas ou mesmo representar um prognóstico pior dessas.

Causas

As principais causas de SE são a privação crônica de sono (sono insuficiente), a Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS), a narcolepsia, a Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos Periódicos de Membros (SPI/MPM), Distúrbios do Ritmo Circadiano, uso de drogas e medicações e a hipersonia idiopática.⁵

1. Privação crônica de sono

Acredita-se que, com o advento da luz elétrica e como conseqüência o uso da televisão, computador e exigências maiores de horas de trabalho, estudos e compromissos sociais, as pessoas estão dormindo menos e, como conseqüência, referem SE.

2. SAHOS

A SAHOS atinge 2 a 4% da população, afetando principalmente homens acima de 40 anos e que estão acima do peso.⁶ É definida como episódios recorrentes de obstrução, parcial (hipopnéias) ou total (apnéias), da via aérea superior durante o sono, o que resulta, geralmente, em dessaturação da oxihemoglobina e, em casos de eventos prolongados, em hipercapnia. Os eventos são finalizados por despertares.⁷ O diagnóstico da SAHOS é definido com base em critérios clínicos e polissonográficos: 1) sonolência diurna excessiva inexplicável por outras causas e/ou; 2) dois ou mais dos seguintes sintomas e sinais, não explicados por outras condições: asfixia ou respiração difícil durante o sono, despertares noturnos recorrentes, sensação de sono não restaurador, fadiga diurna e dificuldade de concentração; e 3) monitorização durante a noite inteira, demonstrando cinco ou mais eventos respiratórios obstrutivos (apnéias e/ou hipopnéias e/ou despertares relacionados a esforços respiratórios) por hora de sono.⁷ A gravidade da SAHOS se baseia no grau da SE e no número de eventos obstrutivos por hora de sono.⁷

3. Narcolepsia

A narcolepsia é uma doença rara (1/1.000 indivíduos), com maior pico de incidência entre 18 e 25 anos, sendo que geralmente os sintomas podem preceder em média 20 anos o diagnóstico.⁵ Classicamente, pode apresentar-se com os seguintes sinais e sintomas: SE, cataplexia (perda de tônus muscular), paralisia do sono, alucinações hipinagógicas e sono fragmentado. Pode ser monossintomática, apresentando-se somente com SE, ou oligossintomática, com SE e cataplexia. O grau de SE é variável e os ataques de cataplexia podem envolver diversos grupos musculares e são desencadeados por emoções, sendo o riso a mais freqüente.⁸ Há uma predisposição genética, sendo que 85 a 90% dos pacientes com narcolepsia têm um alelo especifico do HLA II (12 à 38% da população normal tem esse alelo). A presença do alelo não é necessária e nem suficiente. Existe uma ocorrência familiar (1 a 4%), uma concordância entre gêmeos de 17 a 25% e, atualmente, foi descrita uma deficiência de orexina (hipocretina) no líquor desses pacientes. Outros fatores imunes, auto-imunes e ambientais (estresse, privação de sono, conflitos e perdas familiares) podem estar envolvidos.⁹ Na polissonografia encontramos latência para o início do sono e para o sono REM diminuída, aumento da quantidade de sono REM e despertares freqüentes. No teste das múltiplas latências do sono, observamos valores médios da latência menores ou iguais a 5 minutos e presença de dois ou mais inícios de sono em sono REM nos cincos registros.¹⁰

4. Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos Periódicos de Membros (SPI/MPM)

Os MPM incidem mais freqüentemente acima dos 30 anos, sendo que nessa faixa etária a prevalência é de 5%. Acima de 60 anos, a prevalência chega a 44%. A SE, como conseqüência, ocorre em 11% dos pacientes. Dos pacientes com SPI, 80% apresentam MPM, mas a maioria das pessoas que têm MPM não necessariamente tem SPI.¹¹ Os critérios diagnósticos para a MPM incluem: queixa de insônia ou SE, ou mesmo pacientes assintomáticos cujos movimentos de membros são relatados pelo parceiro(a); movimentos de membros estereotipados com extensão do hálux, flexão de perna sobre coxa e dessa sobre o quadril; polissonografia revelando cinco ou mais episódios por hora de sono de MPM (contrações dos músculos de 25% acima do valor de repouso, em uma seqüência de quatro ou mais, com duração de 0,5 a 5 segundos cada a intervalos de 5 a 90 segundos).¹⁰ Os critérios para diagnóstico da SPI são clínicos, sendo referida como uma sensação desagradável nas pernas, levando a uma vontade irresistível de movimentá-las, que piora com o repouso ou sono e melhora com movimentação.¹⁰ A prevalência da SPI é de 5 a 15%. SPI e MPM podem estar associados a condições como gestação, neuropatia, uremia, anemia ferropriva, retiradas de benzodiazepínicos, uso de antidepressivos tricíclicos e uso de lítio.¹¹

5. Distúrbios do Ritmo Circadiano

Os distúrbios do ritmo circadiano podem levar à SE principalmente se as pessoas acometidas são obrigadas a se sincronizarem com o ambiente.

Na Síndrome do Atraso de Fase o sono está atrasado em relação ao relógio externo, resultando em dificuldade para iniciar e finalizar o sono nos horários desejados. Na Síndrome do Avanço de Fase, o oposto se observa; o sono está antecipado em relação ao relógio externo, levando à SE no início da noite e despertar precoce. Na Síndrome do Ciclo Sono-Vigília de não 24 horas, os indivíduos tendem a dormir em horários irregulares a cada dia. É comum em pessoas cegas. Na Síndrome de Jet-Lag, as pessoas que viajam longas distâncias transmeridional, atravessando vários fusos, de maneira rápida, sentiram dificuldade de iniciar e manter o sono, SE, sintomas gastrointestinais e psicossomáticos. No Distúrbio do Sono do Trabalhador de Turno, sintomas como SE, fadiga, alterações gastrointestinais, alterações cognitivas e de desempenho acometem pessoas que invertem o horário de dormir devido ao trabalho noturno.^12-13

6. Drogas e medicações

A SE pode ser devida ao uso de inúmeras medicações como hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepressivos, antihistamínicos, lítio, antipsicóticos, antiparkisonianos, drogas cardiovasculares, entre outras.¹⁴

7. Hipersonia idiopática

É uma doença do sistema nervoso central, na qual ocorrem períodos prolongados de sono (uma a duas horas mais) com SE subseqüente. Incide principalmente por volta dos 25 anos. A polissonografia é normal, sendo que a latência para início do sono geralmente é menor que 10 minutos e com aumento de quantidade de sono NREM. A latência para o sono REM é normal. O teste das múltiplas latências do sono revela médias das latências menor que 10 minutos e menos que dois para início de sono em sono REM.¹⁰

Conseqüências

Do ponto vista do desempenho cognitivo, diversas são as alterações que podem ser relacionadas de forma direta a prejuízos decorrentes de distúrbios do sono, entre elas: dificuldade de fixar e manter a atenção; prejuízo de memória; prejuízo na capacidade de planejamento estratégico; prejuízo motor leve, mais relacionado à coordenação motora fina (agilidade e precisão); dificuldade de controlar impulsos e raciocínio obnubilado. Todo o nosso funcionamento mental é integrado; se existe prejuízo em alguma função, o desempenho em outra pode estar afetado em maior ou menor grau.¹⁵ Diversas destas funções encontram-se rebaixadas em situações de fadiga e sonolência excessiva.

Uma das mudanças mais aparentes do aumento da sonolência é o seu efeito sobre o estado de alerta. Por exemplo, o número de lapsos de atenção, avaliado num modelo de teste de atenção sustentada, aumenta, de maneira praticamente linear, em associação com o número de horas em vigília. A freqüência dos lapsos de atenção também acompanha a flutuação circadiana da temperatura corporal ao longo do dia, de tal maneira que uma redução significativa no alerta acontece em momentos próximos ao valor mínimo da temperatura corporal, durante a madrugada.¹⁶ Além da expressão circadiana no alerta, alguns componentes do sono, como a sua duração e qualidade, são controlados pelo sistema circadiano e, assim, dependem do momento em que ele acontece ao longo do dia. De maneira geral, o sono durante o dia é mais curto e mais fragmentado quando comparado ao sono noturno, representando um desafio para aqueles que necessitam inverter o padrão de sono e vigília, como o caso de trabalhadores em turno.^17-19 A maior freqüência durante a noite de acidentes de trânsito julgados como decorrentes da sonolência e a maior proporção de acidentes durante o turno da noite confirmam os riscos associados à sonolência excessiva decorrente da interação entre restrição de sono e desorganização circadiana.^17,20-22 No Brasil, a contribuição da sonolência nos acidentes de trânsito pode ser inferida pelo estudo de Mello et al:²³ 16% dos motoristas de ônibus entrevistados assumiram já terem adormecido enquanto dirigiam, enquanto mais da metade deles (58%) admitiu conhecer um outro motorista que já havia adormecido ao volante. Mais ainda, entre os transtornos do sono, a síndrome da apnéia e hipopnéia obstrutiva do sono é uma importante causa de sonolência excessiva e também freqüentemente associada a um risco aumentado de acidentes.^24-27 Neste contexto, as estimativas brasileiras mostram que tanto o ronco quanto a apnéia do sono são freqüentes entre trabalhadores em turno.^18-19,23

Decorre desse panorama que a restrição de sono, a desorganização circadiana e os transtornos do sono podem agir de maneira sinérgica, favorecendo a ocorrência de sonolência grave e acidentes. Fica evidente a importância de reconhecer esses fatores como críticos à segurança, tanto individual quanto pública, e de considerar a adoção de estratégias como ação prioritária.

Investigação da sonolência excessiva

Alguns procedimentos podem ser utilizados para a investigação adequada da sonolência excessiva (SE), entre eles: avaliação clínica, diário de sono, medidas subjetivas e objetivas.

Durante a avaliação clínica, a história do sono é fundamental para a identificação da natureza do problema. Deve-se avaliar os padrões de sono-vigília do paciente, considerando os finais de semana e feriados, interrogando-se, inclusive, o(a) parceiro(a), além dos sintomas ao longo das 24 horas. Deve-se investigar a presença de distúrbios psiquiátricos ou psicopatológicos, doenças clínicas ou neurológicas. O uso de drogas/álcool e sua relação com o padrão de sono e SE também devem ser pesquisados. Informações sobre tipo, dose e horário da ingestão devem ser incluídas na investigação.

Os diários do sono são instrumentos importantes na avaliação da SE. Duas semanas de avaliação são indicadas para observação de distúrbios de ritmos circadianos e da higiene do sono. Além destes, a determinação da presença de cochilos também pode auxiliar na caracterização do padrão do sono. Os diários do sono devem incluir horários de ir para cama e levantar, além dos de dormir e acordar, qualidade do sono, despertares durante a noite (horário e duração), cochilos e uso de medicamentos, por exemplo.

Medidas subjetivas podem ser utilizadas para avaliar a sensação de SE em um dado momento ou em situações diárias. São baseadas em questionários padronizados que devem ser respondidos pelo paciente, o que pode ser um problema quando o paciente não está atento quanto à sua condição ou tem percepção inadequada quanto à SE. Muitas escalas de sonolência têm sido disponibilizadas na literatura, porém as mais freqüentemente utilizadas são a Escala de Sonolência de Stanford (ESS),²⁸ a Escala de Sonolência de Karolinska (ESK)²⁹ e a Escala de Sonolência de Epworth (ESE).³⁰ As ESS e ESK permitem avaliar a SE no momento da aplicação. Sua desvantagem está no fato de que a SE pode variar de um momento para outro. Nestas escalas, o paciente deve escolher entre diferentes descrições de níveis de SE (de totalmente acordado à totalmente sonolento) aquela que melhor define o seu estado atual. A ESE, por outro lado, avalia a SE em diversas situações ativas e passivas. As situações são: sentado e lendo; vendo TV; sentado em um lugar público; como passageiro em trem, carro ou ônibus (por uma hora sem parar); deitando-se à tarde para descansar; sentado e conversando com alguém; sentado calmamente após o almoço, sem álcool; enquanto dirige, mas está parado no trânsito por alguns minutos. O paciente deve responder qual seria a chance de cochilar em cada uma das situações apresentadas, pontuando de 0 (nenhuma chance) a 3 (alta chance). Os valores de referência são: SE normal: de 0 a 6; SE limite: de 7 a 9; SE leve: de 10 a 14; SE moderada: de 15 a 20; SE grave: acima de 20.³¹ A ESE é simples e facilmente aplicada, podendo discriminar pacientes com alguns distúrbios do sono e indivíduos normais.³² É relativamente estável quando reaplicada em controles saudáveis e é capaz de detectar variações da SE em pacientes submetidos a tratamento, particularmente nos pacientes com apnéia obstrutiva do sono.³³ Alguns problemas podem ser relacionados à ESE, como, por exemplo, a ambigüidade de algumas situações apresentadas. Além disso, a SE pode variar considerando-se a mesma situação, dependendo da duração ou do momento do dia em que é realizada. Algumas destas limitações podem ser, em parte, responsáveis pela baixa correlação encontrada entre ESE e a avaliação objetiva da SE pelo Teste Múltiplo das Latências do Sono (TMLS).^34-35

A polissonografia (PSG), o TMLS e o Teste de Manutenção da Vigília (TMV) podem ser utilizados para avaliação objetiva da SE. A PSG permite o registro de múltiplas variáveis fisiológicas durante uma noite de sono e constitui uma ferramenta essencial para avaliação do padrão do sono noturno e diagnóstico dos distúrbios do sono.^36-37 Deve ser indicada a pacientes com queixa de SE, exceto àqueles com SE claramente associada à privação de sono ou uso de medicamentos. O TMLS é o exame mais utilizado para a quantificação objetiva de SE, sendo considerado o padrão-ouro para este tipo de investigação. Ambos TMLS e TMV avaliam o início do sono em 4 ou 5 registros poligráficos realizados ao dia, em intervalos de 2 horas, geralmente após PSG noturna. O TMLS avalia a rapidez para dormir em uma situação soporífera e ao aparecimento de sono REM precoce (essencial para o diagnóstico de narcolepsia), enquanto que o TMV mensura a habilidade para permanecer acordado. Isto pode explicar porque a correlação entre os dois testes não é alta (0,41).³⁸ O TMV, por outro lado, reflete melhor a SE após tratamento.³⁹ Para os registros, em ambos os testes, são utilizados os parâmetros mínimos para estagiamento do sono, como proposto por Rechtschaffen & Kales (1968).⁴⁰ A montagem inclui o registro do eletroencefalograma (EEG), do eletrooculograma e do eletromiograma da região mentoniana ou submentoniana. O EEG deve, necessariamente, incluir eletrodos nas regiões centrais, referenciados com a mastóide ou lobo da orelha contralateral (C3-A2 e/ou C4-A1). A inclusão de eletrodos colocados nas regiões occipitais (O1 e/ou O2) pode ser muito útil para melhor identificação do início do sono (desaparecimento do ritmo alfa). O indivíduo deve ser acordado no seu horário habitual. Deve colocar roupas normais e confortáveis e fazer o desjejum, evitando substâncias cafeinadas. Após cerca de 2 horas do despertar (faixa de 1,5 – 3 horas), o primeiro registro é iniciado. Durante os intervalos entre os testes, o paciente deve sair do quarto, não podendo dormir ou ingerir qualquer substância estimulante. Caso seja fumante, aconselha-se não fumar 30 minutos antes do início de cada registro. As diferenças fundamentais entre os testes são: no TMLS, o registro deve ser sempre realizado com o paciente deitado confortavelmente no quarto de registro, em ambiente escuro e silencioso. Antes do início do registro o paciente é instruído a não resistir ao sono; já no TMV, o registro é realizado com o paciente sentado em cadeira confortável, em ambiente pouco iluminado, sendo instruído a resistir ao sono.

Os critérios para início do sono (Tabela 1) e os valores normativos para o TMLS dependem da abordagem do pesquisador, embora latências médias menores que 5 minutos sejam consideradas anormais (Tabela 2). Os valores normativos para o TMV são melhores estabelecidos: num teste de 20 minutos, latência do sono menor que 11 minutos é considerada anormal.⁴¹ Na tentativa de evitar falsos "negativos ou positivos", alguns cuidados são essenciais. Pode-se instruir o paciente a dormir e acordar em horários regulares e constantes, por uma a duas semanas antes do exame. Pode ser útil o preenchimento de diário de sono contendo informações sobre os horários de dormir, uso de estimulantes, uso de álcool, cochilos. Medicações com ação no Sistema Nervoso Central (por ex., antidepressivos, ansiolíticos, hipnóticos, estimulantes, uso crônico de álcool) devem ser retiradas e é essencial que se espere pelo menos 14 dias sem qualquer medicação para a realização do TMLS. Estes cuidados visam evitar que ocorra rebote de qualquer fase de sono e também evitar um resultado falso-negativo se o sujeito estiver fazendo uso de drogas que alteram a arquitetura de sono (por ex., antidepressivos suprimem sono REM). A ocorrência de sono REM após 10-15 minutos do início do sono é definida como sono REM precoce (SOREMP, sleep-onset REM period). São necessários, pelo menos, dois registros de sono REM precoce para o diagnóstico de narcolepsia.

Considerando-se os prós e os contras dos diversos instrumentos disponíveis atualmente na literatura, pode-se utilizá-los com razoável segurança para avaliação da SE em diferentes tipos de pacientes e abordagens.

Tratamentos

O tratamento da SE deve ser específico para a causa subjacente. A quantidade inadequada de sono deve ser abordada com medidas de higiene de sono, a fim de que a quantidade e qualidade do sono sejam recuperadas.

A SAHOS requer medidas gerais como perda de peso, evitar álcool e sedativos, dar preferência ao decúbito lateral, tratar doenças otorrinolaringológicas e refluxo gastroesofágico.⁴⁶ O principal tratamento da SAHOS é o CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) e tem provado melhorar a sonolência diurna excessiva (SDE), a hipertensão arterial sistêmica (HAS), a qualidade de vida e a cognição.⁴⁷ O uso de aparelhos que promovem o avanço da mandíbula e cirurgias são reservados para determinados tipos de pacientes.⁴⁶

O tratamento da narcolepsia inclui medidas de higiene de sono, cochilos programados e uso contínuo de medicações. Dentre essas, estimulantes como o modafinil, metilfenidato, dexa-anfetaminas, pemoline, que serão abordados mais adiante. O uso de antidepressivos é mais recente; estudos estão sendo realizados com oxabato de sódio para tratamento da cataplexia.^5,8,14

Na SPI/MPM são recomendados exercícios aeróbicos regulares, suplementação de ferro quando necessária e retiradas de medicações que exacerbam os MP. O tratamento farmacológico específico consiste no uso de agentes dopaminérgicos (levodopa, pergolide) e agonistas dopaminérgicos (pramipexole, ropinirole), ópides, carbamazepina, clonazepan e clonidina.^5,11

Para os Distúrbios do Ritmo Circadiano, orientações quanto à higiene do sono, à fototerapia (2000 a 10000 lux) em horários pré-determinados pelo tipo de distúrbio e melatonina (0,5 a 10 mg) têm sido utilizadas.^5,12

A hipersonolência idiopática é tratada com estimulantes.⁵ Os estimulantes compreendem uma classe de várias medicações incluindo a anfetamina (2,5 mg/dia), metilfenidato (5 mg/dia), pemoline (em desuso pelo risco de insuficiência hepática) e, mais recentemente, um novo estimulante mais específico da vigília, o modafinil (100 a 300 mg/dia). O principal efeito dessa classe de medicações é diminuir o tempo de sono, aumentando a vigília. As pessoas sob o efeito desses remédios apresentam melhor desempenho, diminuição da fadiga e sonolência, melhora do humor e da cognição. Os principais efeitos colaterais são insônia, euforia, anorexia, cefaléia, aumento da pressão arterial e freqüência cardíaca. Tanto os efeitos esperados como os indesejados dependem do tipo da medicação, da dose, da idade do paciente e seu estado de saúde prévio. São contra-indicados para pacientes com glaucoma, doença cadiovascular descompensada, hipertireoidismo, uso de inibidores da monoamino oxidase (MAO), estados psicoativos, convulsões não controladas, entre outras.^5,14

O modafinil tem sido usado como primeira escolha na narcolepsia e hipersonia idiopática,⁴⁸ mas vários estudos têm usado essa medicação para tratar sonolência e fadiga relacionada a doenças neurológicas e psiquiátricas, déficit de atenção, trabalhador de turno⁴⁹ e sonolência residual na SAHOS em tratamento com CPAP.^50-51 Tem vantagens quanto aos demais por atuar em áreas cerebrais mais específicas, causando menor alteração de humor, pouca alteração cardiovascular, baixa tolerância e dependência.

Disciplina de Medicina e Biologia do Sono

Departamento de Psicobiologia-UNIFESP São Paulo, Brasil

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Nov 2005
• Data do Fascículo
  Maio 2005