Micotoxinas e Micotoxicoses na Avicultura

Mycotoxins and Mycotoxicosis in Poultry

Micotoxinas e Micotoxicoses na Avicultura

Mycotoxins and Mycotoxicosis in Poultry

Autor(es) / Author(s)

Santurio JM¹

1 - Prof. Universidade Federal de Santa Maria - RS

Correspondência / Mail Address

Prof. Janio M. Santurio

Universidade Federal de Santa Maria

Departamento de Veterinária Preventiva

97119-900, Santa Maria, RS.

E-mail: [e-mail]

Unitermos / Keywords

micotoxinas, aves, efeitos tóxicos, aflatoxinas, tricotecenos, zearalenona, fumonisinas, controle

mycotoxins, poultry, toxic effects, aflatoxins, trichothecenes, zearalenone, fumonisins, control

RESUMO

Esta revisão tem como objetivo principal mostrar, baseado em dezenas de pesquisas realizadas, os efeitos tóxicos das micotoxinas aflatoxinas, tricotecenos, zealenona e fumonisinas sobre o desempenho das aves.

O descobrimento das propriedades hepatotóxicas e hepatocarcinogênicas de algumas linhagens de Aspergillus flavus e A. parasiticus em perus, na Inglaterra, no início da década de 1960, seguida pela elucidação da estrutura de seus metabólitos tóxicos, as aflatoxinas, deu novo enfoque e prioridade para a pesquisa sobre micotoxinas.

Análises de aflatoxinas realizadas no Laboratório de Análises Micotoxicológicas (LAMIC) da Universidade Fedaral de Santa Maria, entre os anos de 1986 e janeiro de 2000, em 15.600 amostras de alimentos destinados principalmente ao consumo animal, demonstram que no milho analisado, 41,9% das amostras estavam contaminadas por aflatoxinas.

Em surtos de aflatoxicose no campo, uma das características mais marcantes é a má absorção que se manifesta como partículas de ração mal digeridas na excreta das aves. Também observa-se, em frangos e poedeiras que recebem AFL, extrema palidez das mucosas e pernas. Dietas deficientes em riboflavina ou colecalciferol (vit. D) tornaram frangos sensíveis, nos índices de desenvolvimento corporal, a concentrações muito baixas de AFL. O efeito aflatoxina nos frangos é maior na fase inicial de crescimento, ou seja, quando as aves ingeriram aflatoxina nos primeiros 21 dias de vida, e quanto maior o nível de stress do lote, menor a quantidade de AFL para afetar negativamente seu desempenho, seja na produção de carne ou de ovos. As principais micotoxinas do grupo dos tricotecenos são: toxina T-2; deoxynivalenol (DON); diacetoxyscirpenol (DAS), todas produzidas através de diversas espécies de fungos do gênero Fusarium. Além dos tricotecenos, o fusarium também pode produzir zearalenona e fumonisinas. Dessas fusarium-toxinas, somente toxina T-2 gera patologias sérias nas aves, como lesões orais e imunodepressão. As fumonisinas afetam o desempenho de frangos de corte a partir de uma ingestão de 75 ppm. Já zearalenona e DON são inócuas quando ingeridas por aves.

Para o controle de contaminação de micotoxinas nos alimentos, o melhor método é prevenir o crescimento de fungos, apertando-se no controle de qualidade da matéria prima. Métodos alternativos podem ser usados, utilizando-se antifúngicos ou adsorventes na ração. O monitoramento dos grãos recebidos ou a receber é o ponto fundamental num programa de controle de micotoxinas. Isso deve ser feito através de um programa amostral consistente da massa de grãos recebida ou a ser adquirida, com análises periódicas das micotoxinas.

ABSTRACT

This article is aimed at briefly reviewing the toxic effects of mycotoxins aflatoxins, trichothecenes, zearalenone and fumonisins in the growth performance of poultry. The discovery of hepatotoxic and carcinogenic properties of some lineages of Aspergillus flavus and A. parasiticus for turkey in England in the 60’s, followed by the determination of the chemical structure of their toxic components – the aflatoxins (AFL) – brought a new focus and paved the way for the modern mycotoxicologic research. From 1986 to January of 2000, 15,600 food samples, mostly for animal consumption, were submitted to aflatoxin analysis at the Laboratory for Mycotoxicologic Analysis (LAMIC-UFSM, Brazil). Among the corn samples tested, 41.9% were positive for aflatoxins. In field outbreaks o aflatoxicosis, the most prominent feature is the low absorption of nutrients, leading to the appearance of particles of feed in the feaces. Paleness of the legs and mucosas is also often observed in broilers and laying hens.Diets deficient in riboflavin and colecarciferol (vitamin D) may significantly increase the susceptibility of broilers to AFLs, resulting in a poor growth performance. The adverse effects of AFLs are more intense during the initial periods of growth, i.e. when the animals are fed AFL-contaminated food during the first 21 days of life. The level of stress has also been shown to enhance the toxic effects of AFLs, by reducing the toxic threshold and leading to a reduction in growth and egg production. The main mycotoxins belonging to the trichothecenes group are toxin T-2, deoxynivalenol (DON) and diacetoxyscirpenol (DAS), produced by several fungi species of the genera Fusarium. Fungi belonging to the Fusarium genus also produce zearalenona and fumonisin. Among the Fusarium mycotoxins, only toxin T-2 is a severe pathogen for poultry, causing oral lesions and immunodepression. The fumonisins can affect the growth performance of broilers at doses as low as 75ppm. In contrast, no toxic effects of zearalenona and DON have been demonstrated for poultry. The method of choice to prevent food contamination with mycotoxins is to avoid fungal growth, narrowing the quality control of the grains in the farm or during storage/transportation. Alternative methods such as antifungic drugs or adsorbents may also be used with success. Monitoring grains before or as they enter the food industry is the key point in a mycotoxin control program. This can be accomplished through a systematic and consistent mycotoxicologic analysis of grain samples already received at the plant or to be purchased.

INTRODUÇÃO

A ingestão de alimentos que contenham micotoxinas, assim denominadas por serem produtos tóxicos de fungos ambientais que se desenvolvem em alimentos, pode causar graves efeitos sobre a saúde animal e humana.

A presença de micotoxinas em grãos e rações, cujo tipo ou estrutura química depende do desenvolvimento de linhagens fúngicas específicas, está sujeita à influência de fatores ambientais como umidade do substrato e temperatura ambiente. Portanto, a contaminação de rações e outros alimentos por micotoxinas pode variar de acordo com as condições ambientais, métodos de processamento ou produção e armazenamento. Vai também depender do tipo alimento, já que alguns grãos são substratos mais aptos que outros para o crescimento de determinados fungos.

Há muitos séculos se conhece a toxicidade de certos fungos. Entretanto, somente na década de 1850, ao relacionar-se a ingestão de centeio infectado pelo fungo Claviceps purpurea com as características clínicas do ergotismo, foi levantada a possibilidade de haver risco à saúde humana e animal pela ingestão de matabólitos tóxicos produzidos por fungos.

O descobrimento das propriedades hepatotóxicas e hepatocarcinogênicas de algumas linhagens de Aspergillus flavus e A. parasiticus, no início da década de 1960, seguida pela elucidação da estrutura de seus metabólitos tóxicos, as aflatoxinas, deu novo enfoque e prioridade para a pesquisa sobre micotoxinas. Elas se tornaram importantes pelos problemas causados à saúde animal, principalmente. O motivo do estudo intenso e da descoberta das aflatoxinas foi a mortalidade devastadora de perus na Inglaterra. Essas aves ingeriram aflatoxinas através de torta de amendoim de origem brasileira contaminada com Aspergillus parasiticus. Para melhor ilustrar a magnitude do problema micotoxinas, um artigo da revista New Scientist (Mannon & Jonhson, 1985) afirma que um quarto dos grãos produzidos no mundo estão contaminados por micotoxinas. Essa afirmação é plenamente confirmada através de nossos resultados de análises de aflatoxinas, realizadas no Laboratório de Análises Micotoxicológicas (LAMIC) da Universidade Fedaral de Santa Maria. Foram analisadas entre os anos de 1986 e janeiro de 2000 cerca 15.600 amostras de alimentos destinados principalmente ao consumo animal. Desse total, 80% do material analisado foi milho, ração animal e amendoim. O milho analisada apresentou 41,9% das amostras contaminadas por aflatoxinas; 36,9% de ração destinada ao consumo animal e 48,8% das amostras de amendoim também estavam contaminadas pelas mesmas micotoxinas. O milho teve uma contaminação média de 22 partes por bilhão (ppb); ração com 17 ppb e amendoim com 286 ppb.

Esta revisão tem como objetivo principal mostrar, baseado em dezenas de pesquisas realizadas, os efeitos tóxicos das micotoxinas aflatoxinas, tricotecenos, zealenona e fumonisinas sobre o desempenho das aves. Não serão feitas apreciações sobre ocratoxina, micotoxina altamente deletéria para aves, mas que, felizmente, é de pouquíssima contaminação em alimentos para avicultura em nosso país.

AFLATOXINAS

Aflatoxinas (AFL) fazem parte de um grupo de toxinas produzidas por fungos como metabólitos secundários, sendo produzidas pelos fungos Aspergillus flavus, A. parasiticus e A.nominus (Kurtzman et al., 1987). AFL foram descobertas em 1960, ao provocarem um surto com alta letalidade em perus na Inglaterra conhecido como "turkey - X disease". Nesse surto, milhares de aves morreram após consumirem torta de amendoim na ração, proveniente do Brasil (Sargeant, 1961). O principal fungo encontrado na torta de amendoim foi Aspergillus flavus. Em uma análise química na torta de amendoim, foi encontrada uma série de compostos tóxicos que apresentavam flluorencência sob luz ultravioleta. Existem 4 aflatoxinas: B1, B2, G1 e G2. Dutton & Heathcote (1966) caracterizaram derivados hidroxilados de AFL B1 e AFL G1, que foram denominados de B_2a e G_2a. A biotransformação de AFL em diversas espécies animais resulta na produção de aflatoxina M1 (AFL M1) e aflatoxina M2 (AFL M2). Essas aflatoxinas (AFL M1 e M2) foram isoladas primeiramente no leite e na urina dos animais que consumiram AFL (Allcroft, 1963; Ionghde, 1964). Mais tarde, dois novos derivados hidroxilados de AFL G1 e AFL G2 foram descritos por Heathcote & Hibbert (1978) — AFL GM1 e AFL GM2. Portanto, são produzidos naturalmente em maior quantidade 4 AFL (B1, B2, G1 e G2) e 6 AFL em menor concentração M1, M2, B_2a, G_2a, GM1 e GM2.

ABSORÇÃO E METABOLISMO DE AFLATOXINAS NAS AVES

Uma das causas de serem as AFL extremamente tóxicas para aves é sua rápida absorção pelo trato gastrointestinal. Essa rápida absorção é evidenciada através do aparecimento de AFL imediatamente após a ingestão da micotoxina (Wyatt,1991). Uma vez absorvida, a AFL B1 é imediatamente ligada, de forma reversível, à albumina e, em menor escala, a outras proteínas. Formas de AFL ligadas e não ligadas a proteínas séricas espalham-se pelos tecidos, especialmente o fígado.

Após depositada no fígado, as AFL são biotransformadas pelo sistema microssomal hepático em metabólitos muito tóxicos, como AFL B_2a e 2,3 - epóxido de AFL. Esses metabólitos reativos têm a habilidade de se ligar de forma covalente com constituintes intracelulares, incluindo DNA e RNA, além de alterarem a síntese de proteínas no tecido hepático (Figura 1). Essas ligações de AFL com proteínas provocam mau funcionamento do fígado, levando a uma profunda alteração nas propriedades funcionais e na síntese das proteínas das aves (Wyatt, 1991).

Os efeitos primários da aflatoxicose em aves podem ser utilizados como guia para diagnóstico clínico da doença. A primeira mudança é alteração no tamanho dos orgãos internos. Ocorre aumento de tamanho no fígado, baço e rins, enquanto a bursa e timo estão diminuídos. Somando-se a alterações de tamanho, ocorrem alterações na coloração e textura dos órgãos. Por exemplo, o fígado de aves com aflatoxicose tem como característica a coloração amarelada e friável, com acentuada infiltração de gordura. O grau de infiltração gordurosa depende da dose e do tempo de intoxicação por AFL, chegando a 68% de aumento em frangos de corte (Merkley et al., 1987). Na aflatoxicose não ocorrem erosões na moela, apesar de muitas aves com lesões características dessa micotoxicose também apresentarem esse tipo de alteração. Isso parece um paradoxo, mas, de acordo com Wyatt (1991), cerca de 36% das linhagens de Aspergillus flavus, além de produzirem aflatoxinas, também produzem uma outra micotoxina, o ácido ciclopiazônico (CPA), responsável por erosões na mucosa da moela. Sylos et al. (1996), ao analisarem, aleatoriamente, 48 amostras de milho da região sul do Brasil, detectaram aflatoxina B1 em 58% do extrato amostral, mas 12,5% das amostras estavam contaminadas duplamente com AFL e CPA. Confirma-se, portanto, a contaminação dupla quando apresentam lesões indicativas de aflatoxicose acrescidas de erosões na moela.

SINTOMAS E ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS PROVOCADAS POR AFLATOXINAS

Em surtos de aflatoxicose no campo, uma das características mais marcantes é a má absorção que se manifesta como partículas de ração mal digeridas na excreta das aves. Está associada com esteatorréia ou excreção aumentada de lipídeos (Osborne & Hamilton, 1981). Essa má absorção prejudica a eficiência de conversão alimentar e, conseqüentemente, aumenta o custo da produção. A esteatorréia da aflatoxicose pode ser severa, com o aumento de até dez vezes o teor de gordura no material fecal (Schaeffer & Hamilton, 1991). Em frangos de corte, a esteatorréia é acompanhada por uma diminuição nas atividades específica e total da lipase pancreática, a principal enzima digestiva das gorduras, e pela diminuição nos sais biliares, os quais são necessários tanto para a digestão como para a absorção de gorduras.

Também observa-se, em frangos e poedeiras que recebem AFL, extrema palidez das mucosas e pernas . Essa pigmentação deficiente parece ser resultado da menor absorção, diminuição no transporte e deposição tecidual dos carotenóides da dieta (Leeson et al., 1995). No meio criatório americano, a aflatoxicose é conhecida como "pale bird syndrome", ou seja, síndrome da ave pálida.

Logo no início do desenvolvimento dos estudos com micotoxinas, as pesquisas mostraram que os sintomas da aflatoxicose eram mais severos em aves, ratos e suínos quando esses eram alimentados com uma dieta de baixo nível protéico em comparação com aqueles que recebiam uma dieta normal de proteínas (Sisk & Carlton, 1972). Inversamente, as dietas com níveis mais altos de proteína que o normal conferiram um efeito protetor contra a aflatoxina em frangos de corte (Smith et al., 1970). Esse achado pode ser reafirmado pela demonstração de que a aflatoxina aumenta a necessidade de proteínas para a obtenção de um determinado nível de produtividade. Essa é uma consideração importante porque proteínas são os macro-nutrientes mais caros na dieta e o crescimento animal é tipicamente limitado ao nível de proteínas. A aflatoxina causa diminuição da atividade específica da tripsina pancreática, mas ocorre uma pancreatomegalia compensatória, resultando na mesma atividade total como a que ocorre em frangos de corte normais (Osborne & Hamilton, 1981).

A relação de aflatoxinas com aminoácidos individuais não é tão bem definida. A suplementação de dietas de patinhos com 4% de metionina, 1% de arginina ou 0,8% de lisina, diminuiu o ganho de peso, mas diminuiu também a mortalidade causada pela aflatoxina (Newberne et al.,1966). A adição de arginina e lisina, em combinação, na aflatoxicose, aumentou a inibição do crescimento e a mortalidade causada pela aflatoxina. A suplementação da ração com glutationa ou seus aminoácidos precursores contendo sulfidrila pode diminuir a severidade da aflatoxicose, uma vez que um mecanismo importante para a detoxificação da aflatoxina é a conjugação do 2,3 epóxido de aflatoxina com glutationa reduzida (Degen e Newmann, 1978). A suplementação com glutationa ou cisteína restabeleceu o consumo de alimentos de frangos de corte a um nível normal (Dalvi et al., 1984). Em dietas de frangos de corte contendo 66, 100 e 134% da necessidade estabelecida pelo National Research Council (NRC) dos Estados Unidos para aminoácidos sulfurados totais (obtidos através da manipulação da concentração de metionina), o efeito negativo da aflatoxina na taxa de crescimento foi maior na dieta deficiente (66%) do que na dieta adequada (100%). Não houve efeito significativo na dieta reforçada (134%). Isso sugere que metionina teve somente um efeito pequeno como detoxificante de aflatoxina (Veltmann et al., 1981).

A interação de aflatoxina com vitaminas não tem sido claramente estabelecida em aves. Suplementação de vitaminas em até 4 vezes mais que o recomendado pelo NRC não proporcionou proteção contra os efeitos adversos de aflatoxina sobre o crescimento de frangos de corte. No entanto, algumas respostas surpreendentes foram obtidas quando foi investigada intoxicação por AFL em conjunto com deficiência vitamínica. Dietas deficientes em riboflavina ou colecalciferol (vit. D) tornaram frangos sensíveis, nos índices de desenvolvimento corporal, a concentrações muito baixas de AFL. Mas, com níveis baixos de vitamina E e K_3, não houve nenhum efeito negativo de aflatoxina em níveis semelhantes aos anteriores. Por outro lado, a deficiência de tiamina (vit.B₆) mostrou um quadro de melhora no desempenho dos frangos intoxicados com aflatoxina. A causa disso seria a deficiência dessa vitamina na dieta, que provoca um aumento da oxidação dos ácidos graxos depositados em excesso no fígado, por ação da aflatoxina (Leeson, et al., 1995). Em síntese: em aves contaminadas com aflatoxinas, jamais devem estar baixos os níveis de riboflavina e vitamina D na ração, sendo interessante diminuirem-se os níveis de vitamina B₆

EFEITO DE AFLATOXINA SOBRE O DESEMPENHO PRODUTIVO DE FRANGOS DE CORTE

O efeito de AFL sobre a performance de frangos de corte está bem demonstrado em trabalho de Mariani (1998), no qual o efeito devastador dessa micotoxina foi detectado com maior amplitude na fase inicial (1 a 21 dias) de crescimento dos frangos (Tabela 1).

A Tabela 1 demonstra que o efeito aflatoxina nos frangos foi maior na fase inicial de crescimento, ou seja, quando as aves ingeriram aflatoxina nos primeiros 21 dias de vida. O reflexo negativo sobre ganho de peso foi irreversível até o abate, aos 42 dias de idade.

Normalmente, questiona-se sobre qual concentração de aflatoxina seria necessária para afetar o desempenho das aves. A resposta está diretamente relacionada com o nível de conforto das aves, ou seja, quanto maior o nível de stress, menor é a quantidade de toxina necessária para alterar o desempenho dos animais (Doerr et al. 1983). Fatores como desbalanceamento nutricional, erros de manejo, temperaturas extremas, camas velhas, qualidade dos pintos alojados contribuem de maneira decisiva para que baixos níveis de aflatoxina na ração possam alterar o desempenho (Tabela 2).

EFEITO DAS AFLATOXINAS SOBRE A POSTURA

Os sintomas dos distúrbios causados pelas aflatoxinas sobre a produção de ovos não são manifestados imediatamente, mas sim após alguns dias ou semanas, sendo que a queda na postura é precedida pela redução de proteínas e lipídeos nos níveis sangüíneos. A presença de folículos no trato reprodutivo das aves antes do consumo da micotoxina justifica essa resposta tardia (Vieira, 1995). Poedeiras que consumiram dieta com 20 ppm de aflatoxinas durante 7 dias apresentam redução na produção de ovos a partir do oitavo dia, atingindo 35% de postura uma semana após a retirada da micotoxina da dieta (Garlich et al. 1973). Vieira (1995) cita que, além de reduzir a produção de ovos, a aflatoxicose também é responsável pela redução do tamanho dos ovos, bem como pela redução proporcional no tamanho das gemas, devido aos prejuízos causados na síntese protéica e lipídica. Porém, a deposição de cálcio na casca dos ovos por si só não é afetada. Segundo Washburn et al. (1985), a resistência da casca aumenta quando aves consomem aflatoxinas devido à redução na casca desses ovos não terem a mesma proporção da redução ocorrida na clara e gema. A simples espessura maior das cascas pode alterar a eclodibilidade através de reduções nas trocas gasosas entre embrião e ambiente (Vieira, 1995).

A melhor explicação para os prejuízos na eclodibilidade de ovos férteis produzidos por aves que consumiram aflatoxinas está na transmissão dessas micotoxinas aos ovos. Aflatoxina B1 (AFB1) pode ser transmitida tanto para as gemas como para as claras. Trucksses et al. (1983) encontraram AFB1, AFM1 e aflatoxicol nos ovos 24 horas após o início do consumo de ração contaminada. Portanto, é necessário salientar que, enquanto o índice postura é afetado somente 8 dias após o início da intoxicação, a eclodibilidade começa a ser afetada 24 horas após o início do consumo de ração contaminada.

TRICOTECENOS

As principais micotoxinas deste grupo são: toxina T-2; deoxynivalenol (DON); diacetoxyscirpenol (DAS), todas produzidas através de diversas espécies de fungos do gênero Fusarium.

Estudos com intoxicações crônicas envolvendo toxina T-2 ou DAS revelaram redução no consumo de ração e ganho de peso, lesões orais, necrose dos tecidos linfóide, hematopoiético e mucosa oral, com eventuais distúrbios nervosos (posição anormal das asas, falta de reflexos), empenamento anormal e diminuição na espessura da casca dos ovos (Burditt et al. 1983; Hoerr et al. 1982; Dziuk et al. 1979; Wyatt et al. 1973; Ademoyero & Hamilton, 1989; Vieira, 1995). Particularmente em poedeiras, as lesões orais foram provocadas em 50% dos lotes quando essas aves receberam 2mg/kg de T-2, decrescendo paralelamente a produção de ovos (Diaz et al., 1994). Além disso, a toxina T-2 mostrou, in vitro, ser tóxica para macrófagos de frangos, inibindo a sua capacidade fagocitária (Kidd et al. 1995, 1997). A toxina T-2 também pode formar peróxidos a partir dos lipídeos, tendo como conseqüência a diminuição da concentração de vitamina E nas aves (Hoehler & Marquardt, 1996). Outras aves, como perus e gansos, são mais susceptíveis à toxina T-2 que frangos de corte (Richard et al., 1978). Em gansos, a partir de 0,1 mg/kg de peso vivo, começou a queda na produção de ovos, e os níveis de postura e aclodibilidade caíram em 50% quando foram administrados 300 mg/kg de peso vivo de toxina T-2 (Vanyi et al., 1994). As micotoxinas T-2 e DAS produziram lesões orais em frangos de corte em níveis em torno de 1ppm na ração (Wyatt et al., 1973; Hoerr et al., 1982). Ocorreram efeitos tóxicos mais significativos com níveis de 4 ppm, nos quais as aves apresentaram baixo consumo, retardo no crescimento, alterações no quadro sangüíneo e neurotoxidade (Burditt et al., 1983; Wyatt et al., 1973). Também foram observadas lesões orais em peruzinhos em níveis de 5 ppm com toxina T-2 e redução de ganho de peso com 10 ppm da mesma micotoxina (Richard et al., 1978; Dsiuk et al., 1979). Uma comparação direta mostrou peruzinhos mais sensíveis que frangos de corte (Richard et al., 1978). Já 3 ppm de T-2 em alimentos naturalmente contaminados foi letal para gansos (Palyusik & Koplik-Kovács, 1975).

Estudos similares com DON, entretanto, têm mostrado que, com exceção a um decréscimo transitório nos níveis de hemoglobina, ou a um levíssimo efeito na qualidade do ovo, não há evidência significativa que essa toxina afete o desempenho de aves (Lun et al., 1986; Kubena et al., 1985, 1987a,b, 1989a; Hamilton et al., 1983, 1985a,b; Moran et al., 1987).

As aves são capazes de tolerar concentrações relativamente altas de DON na dieta e um pouco menos em relação à toxina T-2 e DAS. Nos níveis de DON normalmente encontrados em rações contaminadas (0.35 a 8.0 ppm), não houve indicações de algum problema com as aves (Hamilton et al., 1983; 1985a,b; 1986). Concentrações de DON acima de 82,8 ppm foram administradas em poedeiras Legorn por 27 dias, sem nenhum efeito sobre o desempenho e também sem apresentar lesões nas aves (Lun et al., 1986). Outros estudos descreveram lesões muito leves e redução na qualidade de ovos em aves que receberam 18 ppm de DON na dieta (Kubena et al., 1985, 1987a,b; Moran et al., 1987).

Os tricotecenos geralmente não resultam em aumento de mortalidade para outras aves, requerendo níveis de várias centenas de partes por milhão para resultar em mortes (Hoerr et al., 1982). De forma semelhante, em surtos de toxicose atribuídos à toxina T-2 que afetaram patos domésticos, gansos, eqüinos e suínos, somente houve mortalidade em gansos, o que sugere uma grande sensibilidade dessa ave (Greenway e Puls, 1976).

É necessário frizar que normalmente tricotecenos e zearalenona são produzidos por Fusarium sob temperaturas abaixo de 15^º C. Portanto, deve-se dar atenção a uma possível presença dessas micotoxinas quando o milho for originário da Argentina, Estados Unidos ou de regiões acima de 1000 metros de altitude no sul do Brasil.

ZEARALENONA

O principal fungo produtor de zearalenona é Fusarium graminearum.

Com exceção de níveis extremamente altos de contaminação, as aves não são afetadas pela ingestão de zearalenona, mas existem indícios de que perus são levemente mais sensíveis que poedeiras e frangos de corte (Chi el al., 1980a,b; Allen el al., 1981; Lee et al., 1985; Mirocha & Christensen 1974). Em níveis normalmente encontrados em rações comerciais, não ocorreram alterações no consumo alimentar, ganho de peso, produção ou qualidade de ovos, nem nos parâmetros bioquímicos e hematológicos do sangue, aspecto micro e macroscópico dos tecidos e no comportamento das aves. Com concentrações elevadas ou toxicose induzidas em perus machos, os sinais clínicos não foram específicos, mas incluíram redução na conversão alimentar, pequena alteração no peso dos órgãos, redução na fertilidade e mudança no comportamento das aves (Bock et al., 1986; Meronuck et al., 1970). Com níveis de 800 ppm de zearalenona pura, foram intoxicados frangos de corte e peruzinhos, sem esses apresentarem a menor alteração no seu desempenho, mas sendo observado um decréscimo no número de leucócitos, hipertrofia de alguns ovidutos, diminuição da crista de frangos de corte e aumento do desenvolvimento da barbela em perus machos (Allen et al., 1981; Chi et al., 1980a). Similarmente, Chi et al., (1980b) administraram, via oral, para fêmeas Leghorn brancas, mais de 800 mg/kg (ppm) de zearalenona, durante 7 dias consecutivos observando uma queda no ganho de peso e algumas alterações no peso dos órgãos. Aves que receberam uma única dose oral de 15g/kg de peso vivo não apresentaram sintoma algum.

Apesar de a zearalenona não afetar o desempenho de aves em contaminações naturais, convém salientar que autoridades sanitárias de alguns países importadores de carne de frango estão em alerta quanto aos resíduos de zearalenona na carne dessas aves, pois esta micotoxina, em determinadas concentrações, pode induzir a um efeito anabolizante em humanos e outros mamíferos.

FUMONISINAS

O fungo produtor de fumonisina é Fusarium moniliforme.

Seis tipos de fumonisinas são produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme: A1, A2, B1, B2, B3 e B4 (Leeson et al., 1995). A Fumonisina B1 é a forma molecular mais produzida pelo fungo. Essa toxina é responsável pelo desencadeamento das síndromes leucoencefalomalácea em eqüinos e do edema pulmonar em suínos. O cereal em que as fumonisinas são mais detectadas é o milho e seus derivados. Na safra americana de 1996, mais especificamente nos estados de Nebraska, Iowa e Illinois, foram detectadas 34,4% das amostras de milho contaminadas por fumonisina em níveis superiores a 0,5 ppm (Carlson & Schneider, 1997). Sydenham et al. (1992a) avaliaram 21 amostras de alimentos envolvidos com fuminisina-toxicose em eqüinos, suínos, frangos e coelhos no estado do Paraná. Em 20 amostras, fumonisinas foram isoladas em concentrações médias de 12 e 4,1 ppm de fumonisina B1 e B2, respectivamente. Corrêa et al. (1997), analisando 195 amostras de milho colhidas no estado de São Paulo, revelaram positividade de 90,2% para fumonisina B1, com média de 9,72 ppm. Estudos realizados no Laboratório de Análises Micotoxicológicas da Universidade Federal de Santa Maria (LAMIC) mostraram que, em 47,1% das 169 amostras de milho, foi detectada fumonisina B1, sendo a concentração média de 8,4 ppm (Dilkin, 1998). O mecanismo de ação das fumonisinas está relacionado com o bloqueio na síntese dos esfingolipídeos, substância importante para a integridade da membrana celular e transporte iônico através das células. Os esfingolipideos são predominantes no sistema nervoso central e periférico, principalmente como lipídeo da mielina, estando localizados nos oligodendrócitos e células de Schwann (Wang et al., 1991).

Os efeitos tóxicos de fumonisina sobre aves foram estudados primeiramente usando-se cultivos de Fusarium moniliforme como fonte dessa micotoxina. O cultivo foi dado às aves junto com a ração. Dessa maneira, Weibking et al. (1993a) alimentaram frangos de corte de 1 dia durante 3 semanas com rações que continham em torno de 525 ppm de fumonisina B1. As aves que receberam 450 e 525 ppm tiveram uma diminuição significativa no ganho de peso e conversão alimentar, aumento no peso dos rins, fígado e concentração de hemoglobina. Comparado-se aos controles, todas as aves que foram alimentadas com fumonisina B1 apresentaram níveis elevados de esfinganina e esfingosina (precursores dos esfingosídeos celulares) no soro sangüíneo. Devido à inibição da biosíntese de esfingolipídeos por ação das fumonisinas, os autores sugerem que as dietas contendo mais que 75 ppm de fumonisina B1 podem ser tóxicos para pintos. Mas esses autores também não enfatizaram que Fusarium moniliforme produz, além de fumonisinas, outras micotoxinas como moniliformina, fusarina, ácido fusárico e um número ainda desconhecido de metabólitos citotóxicos. Como eles não purificaram a fumonisina e sim utilizaram o cultivo "bruto" de Fusarium moniliforme, deve-se aceitar com reservas esses resultados. Em outro teste, dessa vez com perus, Weibking et al. (1993b) demonstraram que somente houve efeito deletério de fumonisina B1 em níveis acima de 200 ppm. Entretanto, Ledoux (1997), utilizando metodologia semelhante de Weibking, mostrou que 75 ppm já mostra toxicidade para peruzinhos. Já Henry & Wyatt (1994), trabalhando com a fumonisina B1 purificada, nas doses de 0, 20, 40 e 80 ppm em frangos de 1 até 21 dias de idade, observaram que, com esses níveis de toxina oferecidos às aves, não houve efeito adverso sobre ganho de peso, conversão alimentar ou consumo de água. Quanto a interações entre fumonisina B1 e outras micotoxinas, não houve interação sinérgica entre essa e aflatoxina em perus (Weibking et al., 1994). No entanto, houve esse sinergismo com moniliformina em frangos (Javed et al., 1993) e com toxina T-2 em perus — 300 ppm fumonisina mais 5 ppm T-2 — (Kubena et al., 1995).

Esta relativa inoqüidade de fumonisinas para aves caiu por terra quando estudos de Espada et al. (1997), intoxicando pintos de 1 dia com 10 mg/kg (ppm) de ração durante 6 dias, observaram que fumonisina B1 pode contribuir para o aparecimento de petéquias, aumentando o tempo de coagulação sangüínea e diminuindo a concentração de albumina sérica.

MEDIDAS DE CONTROLE PARA AS MICOTOXINAS

A simples presença ou detecção de micotoxinas na ração de aves não implica com certeza que a mesma irá produzir efeitos tóxicos. A dose tóxica está diretamente relacionada com a sensibilidade das aves para a micotoxina ingerida e, no caso de aflatoxinas, com os níveis de conforto das aves, ou seja, quanto menos stress tiver o lote, mais resistente ele se torna para níveis mais elevados de aflatoxina.

Indubitavelmente, o melhor método para controlar a contaminação de micotoxinas em alimentos é prevenir o crescimento de fungos. A contaminação de grãos por micotoxinas pode ser um problema sério que pode acontecer não só através de condições inadequadas de armazenagem, mas também já na lavoura, durante o período pré-colheita. É extremamente importante o uso de práticas, como o plantio de genótipos de plantas mais resistentes à contaminação por fungos de armazenagem. São essenciais, também, os procedimentos para dimuição da umidade dos grãos colhidos e a armazenagem dentro de padrões recomendados internacionalmente. O uso de inibidores de crescimento fúngico em grãos armazenados tem sido muito utilizado como um método preventivo. O controle da atividade dos fungos nas rações animais e seus componentes tem como premissa básica conseguir matérias primas livres da produção de micotoxinas durante o processo de armazenamento (Smith & Hamilton, 1970).

No entanto, o crescimento de fungos em grãos e rações e a conseqüente contaminação por micotoxinas podem ocorrer, apesar dos esforços para a prevenção desse problema. Os métodos para detoxificação de aflatoxinas em alimentos são levados em conta quando as medidas preventivas falham. No caso do milho produzido na região sul do Brasil, dificilmente podem ser tomadas medidas preventivas, a não ser selecionar genótipos mais resistentes quando as aflatoxinas são produzidas já na lavoura. O período da colheita coincide com grandes precipitações pluviométricas, favorecendo o desenvolvimento de fungos. Os pequenos produtores quase sempre deixam o produto na lavoura após ter passado o ponto de colheita ou sob condições de armazenagem extremamente deficientes, sendo, então, nesse período, o milho atacado por carunchos.

Os métodos de detoxificação podem ser através da remoção física de grãos ardidos, remoção de aflatoxinas por solventes polares, destruição através do calor ou degradação de aflatoxinas por substâncias químicas ou microorganismos. Todos esses métodos podem ou não ser efetivos, mas, com certeza, são extremamente caros e economicamente inviáveis.

Diversas substâncias químicas têm sido testadas e usadas como inibidores de fungos (Stewart et al., 1977). O principal grupo destes anti-fúngicos é classificado como ácidos orgânicos. Nesse grupo estão incluídas substâncias de estrutura simples como o ácido propiônico, acético, sórbico e benzóico e seus sais de cálcio, sódio e potássio. O ácido propiônico e seus derivados, os denominados propionatos, são eficientes inibidores fúngicos e têm sido usados há bastante tempo nas rações para aves com este objetivo (Dixon & Hamilton, 1981; Paster, 1979; Krabbe, 1994).

Outro método para colaborar no controle de aflatoxicoses nas aves é a utilização de materiais inertes na dieta para reduzir a absorção de aflatoxinas pelo trato gastrointestinal da ave. O uso de carvão ativado na ração obteve resultados pouco expressivos (Kubena, 1990). Substâncias que obtiveram maior sucesso na tarefa de adsorver aflatoxinas quando adicionadas à ração são argilas de origem vulcânica: aluminosilicatos e montmorilonitas (Santurio et al., 1994, 1999). Phillips et al. (1988) demonstraram que um composto, o aluminosilicato de sódio e cálcio (ASSCA), tem uma alta afinidade in vitro por aflatoxina B1.

Porém, essas medidas somente podem tornar-se viáveis quando cada empresa tomar consciência de que o monitoramento é o ponto fundamental num programa de controle de micotoxinas. Isso deve ser feito através de um programa amostral consistente da massa de grãos recebida ou a ser adquirida, com análises periódicas das micotoxinas aflatoxinas, toxina T-2 e fumonisinas. Somente ao analisar os dados semanais das análises, pode-se tomar medidas para controle da mictoxinas, um verdadeiro flagelo para a produção avícola.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Jun 2003
• Data do Fascículo
  Abr 2000