SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.5 issue4Atividade física e sáude públicaO sistema imunológico (II): importância dos imunomoduladores na recuperação do desportista author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Revista Brasileira de Medicina do Esporte

Print version ISSN 1517-8692

Rev Bras Med Esporte vol.5 no.4 Niterói Aug. 1999

http://dx.doi.org/10.1590/S1517-86921999000400007 

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE

 

A tríade da atleta

Posicionamento oficial

 

 

Carol L. Otis; Barbara Drinkwater; Mimi Johnson; Anne Loucks; Jack Wilmore

Colégio Americano de Medicina do Esporte

 

 


RESUMO

A tríade da atleta é uma síndrome que ocorre em adolescentes e mulheres fisicamente ativas. Os seus componentes inter-relacionados são distúrbios alimentares, amenorréia e osteoporose. A pressão à qual adolescentes e mulheres jovens são submetidas para atingir ou manter um peso corporal irrealmente baixo está por trás dessa síndrome. Possuem maior risco as adolescentes e mulheres que praticam esportes nos quais um baixo peso corporal é importante para o desempenho ou por razões estéticas. As jovens e mulheres com um dos componentes dessa tríade devem ser investigadas para os outros.


 

 

INTRODUÇÃO

A maioria das adolescentes e mulheres podem obter benefícios importantes em termos de saúde advindos de uma prática regular de exercícios sem estar submetidas a riscos para a saúde1-3. Elas devem ser estimuladas a serem fisicamente ativas em todas as fases de suas vidas. Se ocorrerem lesões ou problemas clínicos, estes devem ser rapidamente identificados e tratados por profissionais especialistas e com experiência com mulheres fisicamente ativas.

Em 1992 a Tríade da Atleta foi o tema central de uma conferência de consenso da Força-Tarefa de Assuntos Femininos do Colégio Americano de Medicina do Esporte4. Os três componentes da tríade são:

1. Distúrbios alimentares. Os distúrbios alimentares englobam um amplo espectro de comportamentos alimentares deletérios e freqüentemente pouco eficientes utilizados na tentativa de reduzir o peso ou atingir uma aparência esbelta. Esses comportamentos anormais variam nos extremos de gravidade desde uma restrição da ingestão alimentar, passando pelo ciclo empanturrar-purgar até a anorexia nervosa e bulimia nervosa, na categoria DSM-IV5-10. Os distúrbios alimentares podem aumentar a morbidade a curto e longo prazos, reduzir o desempenho, provocar amenorréia e até mesmo aumentar a mortalidade11-14.

2. Amenorréia. A amenorréia primária (retardo da menarca) é a ausência de menstruação em uma menina de 16 anos com caracteres sexuais secundários15. A amenorréia secundária é a ausência de três ou mais ciclos menstruais consecutivos após a menarca15-19.

A amenorréia associada com o exercício ou com anorexia nervosa é de origem hipotalâmica20-22. A amenorréia hipotalâmica resulta em uma produção reduzida de hormônios ovarianos e hipoestrogenemia semelhantes à menopausa. Tanto a amenorréia hipotalâmica quanto a menopausa estão associadas com uma redução densidade mineral óssea3,23-30.

3. Osteoporose. A osteoporose é uma doença caracterizada por uma massa óssea reduzida e uma deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, o que leva a uma maior fragilidade esquelética e um maior risco de fraturas24. Um painel de especialistas promovido pela Organização Mundial da Saúde estabeleceu os seguintes critérios diagnósticos31:

a. Normal: densidade mineral óssea (DMO) que não esteja mais do que um Desvio Padrão (DP) abaixo da média de adultos jovens.

b. Osteopenia: DMO entre 1 e 2,5 DP abaixo da média de adultos jovens.

c. Osteoporose: DMO mais de 2,5 DP abaixo da média de adultos jovens.

d. Osteoporose grave: DMO mais de 2,5 DP abaixo da média de adultos jovens mais uma ou mais fraturas.

A principal causa de osteoporose pré-menopausa em mulheres ativas é uma redução da produção de hormônios ovarianos e hipoestrogenemia em conseqüência de uma amenorréia hipotalâmica23,26-30,32,33.

 

POSICIONAMENTO OFICIAL

Com base em uma abrangente revisão da literatura, em estudos de pesquisa, relatos de casos e no consenso de especialistas4, é posição oficial do Colégio Americano de Medicina do Esporte que:

1. A Tríade da Atleta é uma síndrome importante que consiste de distúrbios alimentares, amenorréia e osteoporose. Os componentes da Tríade estão inter-relacionados na etiologia, na patogênese e nas conseqüências. Devido à definição recente da Tríade4, estudos de prevalência ainda não foram concluídos. Contudo, não ocorre somente em atletas de elite mas também em jovens fisicamente ativas e mulheres que participam em uma ampla série de tipos de atividade física. A Tríade pode resultar em um declínio do desempenho físico, um aumento da morbidade clínica e psicológica e também um aumento da mortalidade.

2. As pressões internas e externas às quais são submetidas jovens e mulheres para atingir ou manter um peso corporal irrealmente baixo está por trás do desenvolvimento desses distúrbios.

3. Esta Tríade é freqüentemente negada, não diagnosticada e subnotificada. Os profissionais da área de Medicina do Esporte devem estar atentos à patogenia inter-relacionada e à apresentação variada dos componentes da Tríade. Devem ser capazes de reconhecer, diagnosticar e tratar ou encaminhar mulheres com qualquer um dos componentes da Tríade.

4. As mulheres que tiverem um dos componentes da Tríade devem ser investigadas para os outros componentes34,35. A investigação da Tríade pode ser realizada no momento da avaliação pré-participação e durante a avaliação clínica das seguintes condições: alterações menstruais, padrões alterados de alimentação, alterações do peso corporal, arritmias cardíacas, incluindo bradicardia, depressão ou fraturas de estresse8,11,34-39.

5. Todos os profissionais da área de Medicina do Esporte e incluindo também técnicos e treinadores, devem aprender sobre a prevenção e o reconhecimento dos sintomas e riscos da Tríade. Todos os profissionais que trabalham com jovens e mulheres fisicamente ativas devem prescrever um treinamento que seja medicamente e psicologicamente adequado. Deve-se evitar pressionar as jovens e as mulheres a reduzir o peso. Os profissionais devem conhecer conceitos básicos sobre nutrição e devem ter como encaminhar as atletas para aconselhamento nutricional e avaliação médica e de saúde mental, quando necessário.

6. Os pais devem evitar pressionar as suas filhas a fazerem dieta e reduzirem o seu peso. Os pais devem ser esclarecidos sobre os sinais de alerta da Tríade e procurar um tratamento clínico para as suas filhas se esses sinais estiverem presentes.

7. Os profissionais da área de Medicina do Esporte, os administradores desportivos e as autoridades governamentais ligadas à área de esportes têm responsabilidade conjunta na prevenção, diagnóstico e tratamento da Tríade. As instituições governamentais devem trabalhar no sentido de oferecer oportunidades de programas educacionais para os técnicos para esclarecê-los e habilitá-los profissionalmente. Deve-se trabalhar no sentido de desenvolver programas para monitorizar os técnicos e outros profissionais envolvidos para assegurar práticas de treinamento seguras.

8. Jovens e mulheres fisicamente ativas devem ser esclarecidas sobre uma nutrição adequada, práticas seguras de treinamento e os sinais e sintomas de alerta da Tríade. Estas devem ser encaminhadas para avaliação médica ao primeiro sinal de qualquer um dos componentes da Tríade.

9. Estudos adicionais são necessários para melhor esclarecer a prevalência, as causas, as formas de prevenção, o tratamento e as seqüelas da Tríade.

 

FUNDAMENTOS TEÓRICOS PARA ESTE POSICIONAMENTO OFICIAL

Composição Corporal

Há uma negligência cada vez maior sobre a influência da composição corporal sobre o desempenho desportivo. Em algumas modalidades, um aumento do peso corporal pode reduzir o desempenho40. Entretanto, a pressão para reduzir o peso corporal ou o percentual de gordura corporal a níveis irreais pode contribuir para o desenvolvimento de práticas alimentares inadequadas41,42. Uma redução excessiva de peso pode levar à redução da massa corporal magra, desidratação e redução do desempenho43,44. Um atleta em treinamento, que inadvertidamente ou voluntariamente restrinja a sua ingestão calórica a um nível inferior ao do seu gasto energético pode desenvolver distúrbios semelhantes, dependendo da duração e da magnitude do desequilíbrio energético.

É fundamental reconhecer as limitações das técnicas atuais para avaliar a composição corporal e os problemas associados com o estabelecimento de padrões para o percentual de gordura corporal. A densitometria, utilizando a técnica de pesagem hidrostática, é considerada o padrão-ouro para avaliar composição corporal45,46. Entretanto, há uma faixa de erro de pelo menos 3 a 4% em uma população normal e saudável com essa técnica47,48. Novas técnicas estão disponíveis, tais como a análise com bioimpedância e a medição de absorção de raios X de dupla energia49, mas a sua acurácia, particularmente para populações de atletas magros, ainda não está adequadamente estabelecida46,48,50. É particularmente importante estar atento à deflagração de padrões alimentares inadequados em mulheres e jovens altamente sensíveis ao seu peso corporal quando se superenfatiza ou se superestima a gordura corporal.

Os padrões da literatura de valores médios para o percentual de gordura corporal para pequenos números de atletas40 são arbitrários. Não se leva em conta os erros de mensuração, nem a ampla variação de percentual de gordura corporal compatível com um desempenho excelente e nem a variação genética dentro de um determinado somatotipo40. Se padrões precisam ser estabelecidos, deve-se determinar então uma faixa de valores que contemple a variabilidade interindividual e os erros metodológicos40. O limite superior da faixa deve ser justificado para um indivíduo e atingido com o mínimo risco de deflagrar um comportamento alimentar inadequado. O limite inferior da faixa deve representar o menor valor atingido por atletas de elite que estejam saudáveis e não apresentem sinais nem sintomas de distúrbios do comportamento alimentar. Estudos adicionais são necessários para documentar as influências de uma redução excessiva de peso e uma restrição calórica exagerada sobre a saúde e o desempenho43,51-53.

Comportamentos Alimentares Inadequados

Durante a puberdade, os garotos ganham massa muscular e são estimulados a aumentar de peso para melhorar o desempenho físico. Ao contrário, as garotas ganham gordura corporal durante a puberdade e são estimuladas a perder peso para melhorar o desempenho e/ou a aparência. A maior parte das meninas e mulheres tentam ser irrealmente esbeltas devido a padrões e pressão sociais. Elas podem tentar reduzir o peso ou a gordura corporal através de uma restrição calórica ou uma ampla variedade de práticas alimentares inadequadas9,10,41,54-57. Estas práticas ocorrem dentro de um amplo espectro e incluem o jejum, pílulas para emagrecer, laxantes, diuréticos e provocação de vômitos.

Os comportamentos de restrição alimentar incluem a falha inadvertida em equilibrar o gasto energético com a ingestão calórica, jejum episódico e a auto-imposição voluntária crônica de passar fome. Uma restrição calórica importante reduz a taxa metabólica e provoca alterações nos sistemas músculo-esquelético23,30,58,59 , cardiovascular14,37,53,60,61, endócrino35,62-64, termorregulatório14 e outros11-13,35,65,66. A anorexia nervosa é o extremo do comportamento restritivo alimentar, no qual o indivíduo se vê como acima do peso, mesmo que esteja 15% abaixo do peso corporal ideal. A amenorréia é um dos critérios diagnósticos para anorexia nervosa6.

O comportamento bulímico é um ciclo de restrição alimentar ou jejum levando a uma alimentação em excesso (devido a fome fisiológica), seguida por purgamento. O comportamento purgativo inclui a indução de vômitos, o uso de laxantes, diuréticos ou enemas e exercício excessivo6. As perdas de líquidos e eletrólitos durante esse comportamento purgativo são as causas principais de morbidade a curto prazo, incluindo a desidratação, desequilíbrios ácido-básico e eletrolítico e arritmias cardíacas12,13,37. Esse tipo de comportamento pode provocar distúrbios físicos crônicos, incluindo distúrbios gastrointestinais, aumento da glândula parótida67 e erosão do esmalte do dente13,35,68. Problemas psicológicos agudos e crônicos associados com o ciclo empanturrar-purgar incluem baixa auto-estima, ansiedade, depressão e suicídio5-7,66.

Nas extremidades do espectro dos distúrbios alimentares estão a anorexia nervosa e a bulimia nervosa6. Entre 0,5 e 1% das mulheres jovens têm anorexia nervosa5,6 e um a quatro por cento têm bulimia nervosa, conforme os critérios para diagnóstico psiquiátrico DSM-IV5,6. Muitas mulheres que têm distúrbios alimentares crônicos não se enquadram nesses critérios rígidos. Entretanto, essas mulheres que apresentam questões importantes quanto ao seu peso, alimentação e imagem corporal, possuem um maior risco de morbidade e mortalidade, necessitando de avaliação e tratamento7,51,69.

Meninas e mulheres atletas e fisicamente ativas possuem um maior risco de distúrbios alimentares do que a população geral? É muito difícil a condução de estudos acurados de prevalência entre populações de atletas. Os comportamentos de distúrbios alimentares são freqüentemente negados por atletas em questionários padronizados70. A prevalência relatada de distúrbios alimentares entre algumas atletas colegiais e de elite é semelhante ou maior do que a da população geral9,10,54,56,57,70,71.

Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento de distúrbios alimentares. Entre eles podemos incluir pressões da sociedade para que as meninas sejam magras55,69,72, dietas crônicas51,70, baixa auto-estima e depressão66, problemas familiares73,74, abuso físico ou sexual75 e fatores biológicos76. Outros fatores para atletas incluem uma ênfase no peso corporal relacionada à modalidade praticada, perfeccionismo, falta de conhecimentos de nutrição, a vontade de treinar e vencer a qualquer custo, o impacto de lesões e a pressão para reduzir o peso imposta pelos pais, técnicos, juízes e outros41,42,44,55,77,78.

Quando questionados, muitos atletas acham que os distúrbios alimentares não são prejudiciais à saúde9,78. Os atletas acreditam ou são levados a acreditar que a redução de peso por qualquer método é capaz de melhorar o desempenho9. Na realidade, uma ingestão calórica inadequada e práticas inadequadas de alimentação prejudicam o desempenho e a saúde43,52,53. Os problemas incluem a depleção das reservas de glicogênio muscular, desidratação, perda de massa muscular, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos, anemia, amenorréia e osteoporose11-13,35,43,79.

Os distúrbios de alimentação são doenças crônicas com seqüelas importantes dos pontos de vista clínico e psicológico. Entre elas temos a depressão, abuso de substâncias e morte por suicídio ou arritmias cardíacas5,7,12,13,14,37,42,61,80 . O tratamento requer uma abordagem individualizada, a longo prazo e multidisciplinar. Habitualmente envolve um médico clínico, um especialista em saúde mental e um nutricionista, todos apoiados pela família e outras pessoas importantes para o paciente34,39,66,74,81. O prognóstico para a recuperação depende de uma intervenção precoce, da duração e da gravidade do distúrbio e da vontade do indivíduo em procurar ajuda e permanecer no tratamento.

Amenorréia

O ciclo menstrual mensal é uma complexa interação dos sistemas endócrino e reprodutor. Estímulos externos afetam esse sistema através de sinais hormonais para o hipotálamo. Há muito já se reconheceu a interrupção da menstruação com o treinamento físico16,17,20,82-90. Entretanto, a etiologia, a prevalência, as seqüelas e o tratamento da amenorréia associada com o exercício ainda não estão completamente estabelecidos. Entre dois e cinco por cento das mulheres em idade reprodutora que não estejam grávidas ou em fase de lactação experimentam alguma forma de amenorréia secundária91-93. Estudos relatam que entre um e 44% das mulheres atletas têm amenorréia em alguma época de suas vidas16,83-85,88.

Uma redução da freqüência das elevações do hormônio luteinizante (LH) da hipófise é a causa direta da amenorréia e subseqüente supressão ovariana nas mulheres fisicamente ativas17,21,22,86,87. A redução da freqüência dos pulsos de LH é supostamente causada por uma redução da freqüência dos pulsos da gonadotrofina. A regulação das células que secretam esse hormônio é o foco das pesquisas atuais nessa área21,86,87.

Na década de 70, um baixo peso corporal94 e um baixo percentual de gordura corporal95 foram colocados como causas de amenorréia. Pesquisas subseqüentes descartaram essas hipóteses e indicaram outros fatores envolvidos16,96-98. Um estudo induziu experimentalmente alterações do sistema reprodutor através da imposição abrupta de um grande volume de exercícios intensos com controle da ingestão diária de nutrientes82. Portanto, o exercício em excesso e a disponibilidade de energia estão sendo investigadas como as causas potenciais da interrupção do gerador do pulso de gonadotrofina. A hipótese segundo a qual o estresse gerado pelo exercício altera essa fisiologia se baseia em estudos que demonstraram que eletrochoques ativam o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal e interrompem a função reprodutora em animais99 e se baseia também em observações de altos níveis de cortisol em repouso21,100 e respostas atenuadas de cortisol ao exercício em atletas com amenorréia101,102. Os que defendem a hipótese do estresse pelo exercício vêem o cortisol como o hormônio do estresse.

A disponibilidade de energia pode ser definida como a ingestão de energia pela dieta menos o gasto energético pelo exercício. Contudo, tanto a ingestão quanto o gasto energético são difíceis de medir de forma confiável. A hipótese segundo a qual uma baixa disponibilidade de energia seria capaz de romper o gerador de pulso de gonadotrofina se baseia em relatos que mulheres atletas consomem menos energia na dieta do que elas precisariam para os seus níveis de atividade103 e se baseia também em observações de baixos níveis de T3104,105 e balanço energético negativo em atletas com amenorréia105-107. Alterações da menstruação podem ser causadas por uma falha na compensação da ingestão de energia pela dieta para o gasto energético do exercício, mais do que pelo exercício propriamente. Os defensores dessa hipótese vêem o cortisol como um regulador das concentrações de glicose sanguínea.

Um experimento recente em mulheres ativas eumenorréicas relatou que a pulsatilidade do LH foi suprimida após três dias de treinamento físico enquanto a ingestão pela dieta foi reduzida, mas não com suplementação dietética108. Em um outro experimento, a freqüência dos pulsos de LH foi reduzida tanto em mulheres que não se exercitavam quando a sua ingestão energética foi restringida quanto em mulheres que se exercitavam e cujas ingestões pela dieta não foram suplementadas para satisfazer o gasto energético do exercício109. O estudo também relatou que o estresse do exercício não reduziu a freqüência dos pulsos de LH quando mulheres com disponibilidades energéticas semelhantes que se exercitavam e que não se exercitavam foram comparadas109.

Atletas de endurance, por causa do seu grande gasto calórico diário, podem estar em déficit energético se consumirem as mesmas dietas adequadas para mulheres sedentárias. As atletas podem não apresentar nenhuma evidência de distúrbio de alimentação e podem não estar restringindo conscientemente a sua dieta. Entretanto, estas podem inadvertidamente estar consumindo menos calorias do que o necessário para manter o seu alto gasto energético e podem desenvolver amenorréia como resultado do desequilíbrio energético105,107. Para evitar alterações nos seus hormônios reprodutores e função menstrual, mulheres fisicamente ativas podem ter que modificar os seus padrões alimentares para atingir uma ingestão que satisfaça o seu gasto energético.

A amenorréia, antes considerada uma condição benigna e reversível84,90, foi ligada a uma redução prematura da densidade mineral óssea desde 198425,26,28. A amenorréia não é nem desejável nem um resultado "normal" do treinamento físico15,18,19. É um sintoma de um problema subjacente que exige avaliação médica nos primeiros três meses de sua ocorrência15,18,19,36,110. Entretanto, muitas mulheres fisicamente ativas e seus treinadores não consideram ou relatam a amenorréia como anormal. As mulheres podem receber bem a conveniência de não menstruar. Alguns crêem erroneamente que a amenorréia é um indicador de uma intensidade adequada de treinamento e não um sintoma que requeira atenção médica. A amenorréia é o sintoma mais facilmente reconhecível da Tríade da Atleta e as mulheres e seus técnicos devem ser informados que a amenorréia exige uma pronta avaliação médica para esclarecer a sua causa e suas implicações.

A ovulação e a reversão da amenorréia são imprevisíveis em mulheres amenorréicas. Já que a ovulação precede a menstruação, todas as mulheres amenorréicas sexualmente ativas devem ser testadas para gravidez como parte da sua avaliação médica e devem receber aconselhamento sobre anticoncepção36,111. A amenorréia associada ao exercício é um diagnóstico de exclusão e todas as outras causas de amenorréia devem ser excluídas através de uma avaliação médica completa15,18,19,110. Mulheres amenorréicas devem ser estimuladas a ingerir pelo menos 1.500mg de cálcio elementar por dia para assegurar um equilíbrio do cálcio18,36.

A reversão da amenorréia já foi relatada após uma lesão, durante uma redução do treinamento e com um aumento da ingestão calórica84,112-116. Entretanto, não há dados epidemiológicos disponíveis sobre a taxa de sucesso de qualquer alteração do estilo de vida ou tratamento para reverter a amenorréia, aumentar a massa óssea ou a fertilidade97. Estudos prospectivos são necessários para estabelecer a patogênese da amenorréia induzida pelo exercício e definir as intervenções possíveis e o seu tratamento.

Osteoporose

Baixas concentrações de hormônios ovarianos em mulheres atletas amenorréicas ou oligomenorréicas estão associadas com uma redução da massa óssea e maiores taxas de perda óssea. Essa perda é semelhante à que ocorre em mulheres pós-menopausa ou em mulheres com uma hipoestrogenemia patológica como uma insuficiência ovariana precoce, um tumor de hipófise ou anorexia nervosa30,58,117,118. Em estudos anteriores25,26,28, uma redução da densidade mineral óssea (DMO) foi relatada apenas na coluna lombar. Técnicas novas e mais precisas para medir a DMO em outros locais indicam que o déficit parece ser generalizado em todo o esqueleto38,119-121. O fato da redução da massa óssea ser ou não observada em todas as partes do esqueleto depende em parte da magnitude da carga mecânica imposta nas diferentes partes do aparelho locomotor nas diversas modalidades desportivas122. A observação de práticas alimentares inadequadas com baixa ingestão de cálcio combinada com disfunção menstrual pode exacerbar a perda óssea. Nem todas as atletas com amenorréia têm DMO baixa. O seu estado esquelético depende da duração e da gravidade da sua irregularidade menstrual, bem como de fatores que influenciem a sua DMO antes do início da amenorréia: o tipo de carga esquelética durante a atividade, o seu estado nutricional e o componente genético123.

Uma questão importante para atletas com baixa DMO devido a hipoestrogenemia é relativa ao risco de fraturas durante os seus anos de competições e o risco futuro de fraturas prematuras por osteoporose124. As fraturas de colo de fêmur e fraturas múltiplas de compressão nas vértebras, comuns entre mulheres idosas, foram documentadas em mulheres jovens com anorexia nervosa30,125. Enquanto que atletas de baixo peso podem não satisfazer todos os critérios para anorexia nervosa ou bulimia nervosa, uma ingestão calórica inadequada ou uma má nutrição com o objetivo de atingir um peso irrealmente baixo pode colocar essas mulheres em risco para fraturas importantes111,126. Estudos relatam uma maior incidência de lesões e fraturas de estresse entre mulheres amenorréicas e oligomenorréicas do que em mulheres eumenorréicas79,124,126,127. Um estudo38 relata uma DMO mais baixa em atletas mulheres que tiveram fraturas de estresse do que entre indivíduos controle sem lesões. Este achado não foi confirmado em um outro estudo128. Enquanto que o estado hipoestrogênico não é um pré-requisito para uma fratura de estresse, uma baixa DMO pode colocar o atleta em maior risco.

Pesquisadores27,29,32,33,129 relatam que uma história menstrual prévia é o melhor preditor da DMO atual. Mulheres com história de amenorréia têm uma DMO mais baixa do que aquelas cujos ciclos sempre foram regulares. Como a taxa de perda óssea em mulheres hipoestrogênicas é maior nos cinco a seis anos que se seguem à redução dos níveis de estrogênio endógeno, pode haver somente uma breve janela de oportunidade para iniciar o tratamento para prevenir uma perda óssea irreversível. Na atleta adolescente, uma má nutrição e uma condição hipoestrogênica pode resultar em uma redução da formação do banco ósseo durante os anos críticos da consolidação do esqueleto23,130-134.

Uma questão importante é se a baixa DMO hipoestrogênica pode ser tratada ou revertida até atingir uma DMO normal. Novas técnicas de mensuração da DMO, especificamente a absorciometria por raios X de dupla energia49 pode identificar indivíduos com baixa DMO e, se realizadas seriadamente, podem avaliar aqueles que estão perdendo massa óssea rapidamente e monitorizar a sua resposta ao tratamento. Três estudos112,115,116 relatam um aumento da DMO em atletas amenorréicas que voltam a menstruar normalmente mas parece que esses ganhos são limitados. Atletas amenorréicas que utilizam terapia de reposição hormonal em doses utilizadas para mulheres pós-menopausa demonstraram manutenção da DMO mas nenhum ganho135. Mulheres com amenorréia e perdas ósseas mais leves podem preferir ajustar o treinamento e os padrões nutricionais para retornar ao seu ciclo reprodutivo normal15,18,27,113,114,136.

Quem está sob risco?

Potencialmente todas as garotas e mulheres fisicamente ativas podem estar sob risco de desenvolver um ou mais dos componentes da Tríade. As alterações biológicas, a pressão dos pares, a exigência da sociedade para serem esbeltas e a preocupação com a imagem corporal que ocorre na puberdade tornam a adolescência a idade mais vulnerável. A participação em esportes que enfatizem um baixo peso corporal pode também ser um fator de risco. Entre esses esportes temos:

1. Esportes nos quais o desempenho é julgado subjetivamente (dança, patinação artística, saltos ornamentais, ginástica e dança aeróbica).

2. Esportes de endurance que enfatizem um baixo peso corporal (corrida de longa distância, ciclismo, esqui de planície).

3. Esportes que utilizem roupas colantes ou aderentes ao corpo na competição (vôlei, natação, saltos ornamentais, corrida cross-country, esqui de planície, corrida de cross-country, participação em torcidas organizadas).

4. Esportes que utilizem categorias por peso para participação (hipismo, algumas artes marciais, levantamento de peso, remo).

5. Esportes que enfatizem uma aparência corporal pré-púbere para um desempenho de sucesso (patinação artística, ginástica e saltos ornamentais).

Os atletas do sexo masculino, particularmente os que participam de esportes categorizados por peso ou esportes de endurance, também possuem risco para desenvolver distúrbios alimentares137,138 e anorexia nervosa. Exercício exagerado e anorexia nervosa em homens estão associados com hipogonadismo e osteoporose30,137,139,140. A Tríade da Atleta também ocorre em não atletas e em garotas e mulheres fisicamente ativas que não estão treinando ou competindo em nenhum esporte específico.

 

CONCLUSÃO

Com base nas evidências disponíveis sobre a magnitude e a seriedade dos problemas associados com a Tríade da Atleta, o Colégio Americano de Medicina do Esporte fortemente adverte que estratégias específicas sejam desenvolvidas para prevenir, reconhecer e tratar essa síndrome. Estratégias específicas para prevenção, avaliação, acompanhamento, pesquisa, medir as conseqüências para a saúde, proporcionar cuidados médicos e fornecer educação para o público em geral e os profissionais médicos devem ser desenvolvidas, implementadas e monitorizadas. Grupos-alvo para as ações educacionais são os treinadores, técnicos, pais, atletas, pares, administradores desportivos, autoridades das instituições governamentais que lidam com esportes e profissionais da área de saúde que lidem com indivíduos fisicamente ativos.

São necessários estudos adicionais em várias áreas relacionadas com a Tríade: composição corporal, distúrbios alimentares, amenorréia, osteoporose, fatores psicológicos, prevalência, sinais de alerta, tratamento e evolução. Estudos prospectivos longitudinais devem incluir atletas e mulheres e homens ativos de diversas atividades, idades, esportes e procedências. Devem ser desenvolvidos modelos saudáveis e positivos que sejam desportivamente e etnicamente relevantes para garotas e mulheres fisicamente ativas. Deve-se desenvolver e disseminar para audiências selecionadas orientações adicionais para o reconhecimento, avaliação, tratamento e liberação para participação desportiva. Administradores desportivos e autoridades de instituições governamentais devem desenvolver padrões e estimular o esclarecimento para os técnicos e treinadores sobre como monitorizar as mulheres jovens para prevenir e tratar a Tríade da Atleta.

 

AGRADECIMENTOS

Este documento foi revisado para o Colégio Americano de Medicina do Esporte pelo Comitê de Pronunciamentos e por: Dra. Rosemary Agostini, Prof. Joan Duda, Prof. Roger Goldingay, Profa. Randa Ryan, Profa. Christine Snow, Dr. Steven Van Camp e Dra. Michelle Warren.

 

REFERÊNCIAS

1. Harris S, Casperson CJ, Defriese GH. Physical activity counseling for healthy adults as a primary preventive intervention in the clinical setting. JAMA 1989;261:3590-8.         [ Links ]

2. O'Toole ML, Douglas PS. Fitness: definition and developments. In: Shangol M, Mirkin G, editors. Women and exercise. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1988:4-16.         [ Links ]

3. Riggs BL, Melton III IJ. The prevention and treatment of osteoporosis. N Engl J Med 1992;327:620-7.         [ Links ]

4. Yeager KK, Agostini R, Nattiv A, Drinkwater B. The female athlete triad. Med Sci Sports Exerc 1993;25:775-7.         [ Links ]

5. American Psychiatric Association. Diagnostic statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Revised. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1987.         [ Links ]

6. American Psychiatric Association. Diagnostic, and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.         [ Links ]

7. Garner DM, Garfinkel P. Anorexia nervosa and bulimia. New York: Guilford Press, 1985.         [ Links ]

8. Johnson MD. Disordered eating in active and athletic women. Clin Sports Med 1994;13:355-69.         [ Links ]

9. Rosen LW, McKeag DB, Hough DO. Pathogenic weight-control behavior in female athletes. Physician Sportsmed 1986:1479-86.         [ Links ]

10. Rosen LW, Hough DO. Pathogenic weight-control behaviors of female college gymnasts. Physician Sportsmed 1988;16:141-6.         [ Links ]

11. Eichner ER. General health issues of low body weight and undereating in athletes. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:191-201.         [ Links ]

12. Harris RT. Bulimarexia. Ann Intern Med 1983;99:800-7.         [ Links ]

13. Herzog DB, Copeland PM. Eating disorders. N Engl J Med 1985;313: 295-303.         [ Links ]

14. Palla B, Litt IF. Medical complications of eating disorders in adolescents. Pediatrics 1988;81:613-23.         [ Links ]

15. Shangold MM, Rebar RW, Wentz AC, Ichiff I. Evaluation and management of menstrual dysfunction in athletes. JAMA 1990;263:1665-9.         [ Links ]

16. Loucks AB, Horvath SM. Athletic amenorrhea: a review. Med Sci Sports Exerc 1985;17:56-72.         [ Links ]

17. Loucks AB. The reproductive system. In: Bar-Or O, Lamb DR, Clarkson PM, editors. Perspectives in exercise science and sports medicine: Vol 9. Exercise and the female. A life span approach. Carmel, IN: Cooper Publishing Group, 1996:41-71.         [ Links ]

18. Otis CL. Exercise associated amenorrhea. Clin Sports Med 1992;11: 351-62.         [ Links ]

19. Shangold MM. Menstruation. In: Shangold M, Mirkin G, editors. Women and exercise. Philadelphia: F.A. Davis, 1988:129-45.         [ Links ]

20. Baker ER. Menstrual dysfunction and hormonal status in athletic women: a review. Fertil Steril 1981;36:691-6.         [ Links ]

21. Loucks AB, Mortola JF, Girton L, Yen SSC. Alterations in the hypothalamic-pituitary-ovarian and the hypothalamic-pituitary-adrenal axes in athletic women. J Clin Endocrinol Metab 1989;68:402-11.         [ Links ]

22. Veldhuis JD, Evans WS, Demers LM, Thorner MO, Wakat D, Rogol AD. Altered neuroendocrine regulation of gonadotropin secretion in women distance runners. J Clin Endocrinol Metab 1985;61:557-63.         [ Links ]

23. Bachrach LK, Guido D, Katzman D, Marcus R. Decreased bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. Pediatrics 1990;86:440-7.         [ Links ]

24. Bouillon P, Burckhardt P, Christiansen C, et al. Consensus development conference: prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am J Med 1991;90:107-10.         [ Links ]

25. Cann CE, Martin MC, Genant HK, Jaffe RB. Decreased spinal mineral content in amenorrheic women. JAMA 1984;251:626-9.         [ Links ]

26. Drinkwater BL, Nilson K, Chesnut III CH, Bremner WJ, Shainholtz S, Southworth MB. Bone mineral content of amenorrheic and eumenorrheic athletes. N Engl J Med 1984;311:277-81.         [ Links ]

27. Drinkwater BL, Bruemner B, Chesnut III CH. Menstrual history as a determinant of current bone density in young athletes. JAMA 1990; 263:545-8.         [ Links ]

28. Marcus R, Cann C, Madvig P, et al. Menstrual function and bone mass in elite women distance runners. Ann Intern Med 1985;102:158-63.         [ Links ]

29. Micklesfield LK, Lambert EV, Fataar AB, Noakes TD, Myburgh KB. Bone mineral density in mature, premenopausal ultramarathon runners. Med Sci Sports Exerc 1995;27:688-96.         [ Links ]

30. Rigotti NA, Nussbaum SR, Herzog DB, Neer RM. Osteoporosis in women with anorexia nervosa. N Engl J Med 1984;311:1601-6.         [ Links ]

31. Kanis JA, Melton III J, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 1994;9:1137-41.         [ Links ]

32. Cann CE, Cavanaugh DJ, Schnurpfiel K, Martin MC. Menstrual history is the primary determinant of trabecular bone density in women runners (Abstract). Med Sci Sports Exerc 1988;20(Suppl 5):354.         [ Links ]

33. Lloyd T, Myers C, Buchanan JR, Demers LM. Collegiate women athletes with irregular menses during adolescence have decreased bone density. Obstet Gynecol 1988;72:639-42.         [ Links ]

34. Johnson MD. Tailoring, the preparticipation exam to female athletes. Physician Sportsmed 1992;20:61-72.         [ Links ]

35. Pomeroy C, Mitchell JE. Medical issues in the eating disorders. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:202-21.         [ Links ]

36. Committee on Sports Medicine. Amenorrhea in adolescent athletes. Pediatrics 1989;84:394-5.         [ Links ]

37. Kreipe RE, Harris JP. Myocardial impairment resulting from eating disorders. Pediatr Ann 1992;21:760-8.         [ Links ]

38. Myburgh KH, Hutchins J, Fataar AB, Hough SF, Noakes TD. Low bone density is an etiologic factor for stress fractures in athletes. Ann Intern Med 1990;113:754-9.         [ Links ]

39. Ryan R. Management of eating problems in athletic settings. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:344-60.         [ Links ]

40. Wilmore JH. Body weight standards and athletic performance. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:315-29.         [ Links ]

41. Sundot-Borgen J. Risk and trigger factors for the development of eating disorders in female elite athletes. Med Sci Sports Exerc 1994;26: 414-9.         [ Links ]

42. Wilson GT, Eldredge KL. Pathology and development of eating disorders: implications for athletes. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:115-27.         [ Links ]

43. Brownell KD, Steen SN. Weight cycling in athletes: effects on behavior, physiology and health. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:159-71.         [ Links ]

44. Wilmore JH. Eating and weight disorders in the female athlete. Int J Sports Nutr 1991;1:104-17.         [ Links ]

45. Jackson AS, Pollock ML, Ward A. Generalized equations for predicting body density of women. Med Sci Sports Exerc 1980;12:175-82.         [ Links ]

46. Kohrt WM. Body composition by DXA: tried and true? Med Sci Sports Exerc 1995;27:1349-53.         [ Links ]

47. Lohman TG. Applicability of body composition techniques and constants for children and youths. Exerc Sport Sci Rev 1986;14:325-57.         [ Links ]

48. Lukaski HC. Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am J Clin Nutr 1987;46:537-56.         [ Links ]

49. Johnson Jr CC, Slemenda CW, Melton III LJ. Clinical use of bone densitometry. N Engl J Med 1991;324:104.         [ Links ]

50. Wilmore JH. Body weight and body composition. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:77-93.         [ Links ]

51. Brownell KD, Steen SN, Wilmore JH. Weight regulation practices in athletes: analysis of metabolic and health effects. Med Sci Sports Exerc 1987;19:546-56.         [ Links ]

52. Gleeson M, Greenhoff PL, Maughan RJ. Influence of a 24 hour fast on high intensity exercise performance in man. Eur J Appl Physiol 1988; 57:653-9.         [ Links ]

53. Ingjer F, Sundgot-Borgen J. Influence of body weight reduction on maximal oxygen uptake in female elite athletes. Scand J Med Sci Sports 1991;1:141-6.         [ Links ]

54. Dummer GM, Rosen LW, Heusner WW, et al. Pathogenic weight-control behaviors of young competitive swimmers. Physician Sportsmed 1987;15:75-86.         [ Links ]

55. Rodin J, Larson L. Social factors and the ideal body shape. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:146-58.         [ Links ]

56. Sundot-Borgen J. Prevalence of eating disorders in elite female athletes. Int J Sport Nutr 1993;3:29-40.         [ Links ]

57. Sundot-Borgen J, Larsen S. Pathologic weight-control methods and self-reported eating disorders in female elite athletes and control. Scand J Med Sci Sports 1993;3:150-5.         [ Links ]

58. Salisbury JJ, Mitchell JE. Bone mineral density and anorexia nervosa in women. Am J Psychiatry 1991;148:768-74.         [ Links ]

59. Warren MP, Brooks-Gunn J, Fox RP, Lancelot C, Newman D, Hamilton WG. Lack of bone accretion and amenorrhea: evidence for a relative osteopenia in weight-bearing bones. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72:847-53.         [ Links ]

60. Amrein PC, Friedman R, Kosinski K, Ellman L. Hematologic changes in anorexia nervosa. JAMA 1979;24:2190-1.         [ Links ]

61. Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexia nervosa and sudden death. Ann Intern Med 1985;102:49-52.         [ Links ]

62. Hurd HP, Palumbo PJ, Gharid H. Hypothalamic-endocrine dysfunction in anorexia nervosa. Mayo Clin Proc 1977;52:711-6.         [ Links ]

63. Vigorsky RA, Anderson AE, Thompson RH, Loriaux DL. Hypothalamic dysfunction in secondary amenorrhea associated with simple weight loss. N Engl J Med 1977;297:1141-5.         [ Links ]

64. Warren MP, Vandewiele RL. Clinical and metabolic features of anorexia nervosa. Am J Obstet Gynecol 1973;117:435-49.         [ Links ]

65. Bowers TK, Eckert E. Leukopenia in anorexia nervosa: lack of increased risk of infection. Arch Intern Med 1978;138:1520-3.         [ Links ]

66. Garfinkel PE, Garner DM. Anorexia nervosa: a multidimensional perspective. New York: Brunner/Mazel, 1982.         [ Links ]

67. Levin PA, Falko JM, Dixon K, Gallup EM, Saunders W. Benign parotid enlargement in bulimia. Ann Intern Med 1980;93:827-9.         [ Links ]

68. Roberts MW, Li SH. Oral findings in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a study of 47 cases. J Am Dent Assoc 1987;115:407.         [ Links ]

69. Silverstein B, Perdup L. The relationship between role concern, preferences for slimness, and symptoms of eating problems among college women. Sex Roles 1988;18:101-6.         [ Links ]

70. Brownell KD, Rodin J. Prevalence of eating disorders in athletes. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:128-45.         [ Links ]

71. O'Conner PJ, Lewis RD, Kirchner EM. Eating disorder symptoms in female college gymnasts. Med Sci Sports Exerc 1995;27:550-5.         [ Links ]

72. Striegel-Moore RH, Silberstein LR, Rodin J. Toward an understanding of risk factors for bulimia. Am Psychol 1986;41:246-63.         [ Links ]

73. Minuchin S, Rosman BL, Baker L. Psychosomatic families: anorexia nervosa in context. Cambridge: Harvard University Press, 1978.         [ Links ]

74. Root MPP, Fallon P, Friedrich WN. Bulimia: a systems approach to treatment. New York: Norton Books, 1986.         [ Links ]

75. Root MPP. Persistent disordered eating as a gender-specific, post-traumatic stress response to sexual assault. Psychotherapy 1991;28:96-102.         [ Links ]

76. Kaye WH, Weltzin TE. Neurochemistry of bulimia nervosa. J Clin Psychol 1991;52:21-8.         [ Links ]

77. Lopiano DA, Zotos C. Modern athletics, the pressure to perform. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:275-92.         [ Links ]

78. Zucker P. Eating disorders in young athletes: a round table. Physician Sportsmed 1985;13:11:89-106.         [ Links ]

79. Barrow GW, Saha S. Menstrual irregularity and stress fractures in collegiate female distance runners. Am J Sports Med 1988;16:209-16.         [ Links ]

80. Ratnasuriya RH, Eisler I, Szmuckler GI. Anorexia nervosa: outcome and prognostic factors after 20 years. Br J Psych 1991;158:495.         [ Links ]

81. Tobin DL, Johnson CL, Franke K. Clinical treatment of eating disorders. In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:330-43.         [ Links ]

82. Bullen BA, Skrinar GS, Bettins IZ, von Mering G, Turnbull BA, McArthur JW. Induction of menstrual disorders by strenous exercise in untrained women. N Engl J Med 1985;312:1349-53.         [ Links ]

83. Dale E, Gerlach DH, Wilhite AL. Menstrual dysfunction in distance runners. Obstet Gynecol 1979;54:47-53.         [ Links ]

84. Erdelyi GJ. Gynecological survey of female athletes. J Sports Med 1962;2:174-9.         [ Links ]

85. Feicht CB, Johnson TS, Martin BJ, Sparks KE, Wagner Jr WW. Secondary amenorrhea in athletes. Lancet 1978;2:1145-6.         [ Links ]

86. Loucks AB. Effects of exercise training on the menstrual cycle: existence and mechanisms. Med Sci Sports Exerc 1990;22:275-80.         [ Links ]

87. Loucks AB, Vaitukaitis J, Cameron JL. The reproductive system and exercise in women. Med Sci Sports Exerc 1992;24(Suppl):S288-93.         [ Links ]

88. Puhl JL, Brown CH, editors. The menstrual cycle and physical activity. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 1986.         [ Links ]

89. Schwartz B, Cumming DC, Riordan E, Selye M, Yen SS, Rebar RW. Exercise-associated amenorrhea: a distinct entity? Obstet Gynecol 1981; 141:662-70.         [ Links ]

90. Zaharieva E. Olympic participation by women: effects on pregnancy and childbirth. JAMA 1972;221:992.         [ Links ]

91. Bachman GA, Kemann E. Prevalence of oligomenorrhea and amenorrhea in a college population. Am J Obstet Gynecol 1982;144:98-102.         [ Links ]

92. Petterson F, Fires H, Nillius SJ. Epidemiology of secondary amenorrhea: incidence and prevalence rates. Am J Obstet Gynecol 1973;117: 80-6.         [ Links ]

93. Singh KB. Menstrual disorders in college students. Am J Obstet Gynecol 1981;140:299-302.         [ Links ]

94. Frisch RE, Revelle R. Height and weight at menarche and a hypothesis of menarche. Arch Dis Child 1971;46:695-701.         [ Links ]

95. Frisch RE, McArthur JW. Menstrual cycles: fatness as a determinant of minimum weight for height necessary for their maintenance or onset. Science 1974;185:949-51.         [ Links ]

96. Bronson FH, Manning JM. The energetic regulation of ovulation: a realistic role for body fat. Biol Reprod 1991;44:945-50.         [ Links ]

97. Sanborn CF, Albrecht BH, Wagner Jr WW. Medically induced reversal of infertility in athletic amenorrhea (Abstract). Med Sci Sports Exerc 1987;19(Suppl 5):27.         [ Links ]

98. Sinning WE, Little KD. Body composition and menstrual function in athletes. Sports Med 1987;4:34-45.         [ Links ]

99. Rivier C, Rivest S. Effect of stress on the activity of the hypothalamic-pituary-gonadal axis: peripheral and central mechanisms. Biol Reprod 1991;45:523-32.         [ Links ]

100. Ding J-H, Sheckter CB, Drinkwater BL, Soules MR, Bremmer WJ. High serum cortisol levels in exercise-associated amenorrhea. Ann Intern Med 1988;108:530-4.         [ Links ]

101. De Souza MJ, Maguire MS, Maresh CM, Kraemer WJ, Rubin KR, Loucks AB. Adrenal activation and the prolactin response to exercise in eumenorrheic and amenorrheic runners. J Appl Physiol 1991;70: 2378-87.         [ Links ]

102. Loucks AB, Horvath SM. Exercise-induced stress responses to amenorrheic and eumenorrheic runner. J Clin Endocrinol Metab 1984; 59:1109-20.         [ Links ]

103. Wilmore JH, Wambsqans KC, Brenner M, et al. Is there energy conservation in amenorrheic compared with eumenorrheic distance runner? J Appl Physiol 1992;72:15-22.         [ Links ]

104. Loucks AB, Laughlin GA, Mortola JF, Girton L, Nelson JC, Yen SSC. Hypothalamic-pituitary-thyroidal function in eumenorrheic and amenorrheic athletes. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:514-8.         [ Links ]

105. Myerson M, Gutin B, Warren MP, et al. Resting metabolic rate and energy balance in amenorrheic and eumenorrheic runners. Med Sci Sports Exerc 1991;25:15-22.         [ Links ]

106. Cameron JL, Nosbisch C, Helmreich LD, Parfitt DB. Reversal of exercise-induced amenorrhea in female cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis) by increasing food intake (Abstract). Proceedings of the Endocrine Society 72nd Annual Meeting, 1990:285.         [ Links ]

107. Edwards JE, Lindeman AK, Mikesky AE, Stager JM. Energy balance in highly trained female endurance runners. Med Sci Sports Exerc 1993; 25:1398-1404.         [ Links ]

108. Williams NI, Young JC, McArthur JW, Bullen B, Skrinar GS, Turnbull B. Strenuous exercise with caloric restriction: effect on luteinizing hormone secretion. Med Sci Sport Exerc 1995;27:1390-8.         [ Links ]

109. Loucks AB, Heath EM, King K, Morrall D, Verdun M, Watts JR. Low energy availability alters luteinizing hormone pulsatility in regularly menstruating, young exercising women (Abstract 822). Endocrine Society Meeting, 1994.         [ Links ]

110. Highet R. Athletic amenorrhea: an update on aetiology, implications and management. Sports Med 1989;7:82-108.         [ Links ]

111. Nelson ME, Fisher EC, Catsos PD, Meredith CN, Turksoy RN, Evans WJ. Diet and bone status in amenorrheic runners. Am J Clin Nutr 1986; 43:910-6.         [ Links ]

112. Drinkwater BL, Nilson K, Ott S, Chesnut III CH. Bone mineral density after resumption of menses in amenorrheic athletes. JAMA 1986; 256:380-2.         [ Links ]

113. Dueck CA, Matt KS, Manore MM, Skinner JS. Treatment of athletic amenorrhea with a diet and training intervention program. Int J Sport Nutr 1996;6:24-40.         [ Links ]

114. Dueck CA, Manore MM, Matt KS. Role of energy balance in athletic menstrual dysfunction. Int J Sport Nutr 1996;6:165-90.         [ Links ]

115. Jonnavithula S, Warren MP, Fox RP, Lazaro MI. Bone density is compromised in amenorrheic women despite returning menses: a 2-year study. Obstet Gynecol 1993;81:669-74.         [ Links ]

116. Lindberg JS, Powell MR, Hunt MM, Ducey DE, Wade CE. Increased vertebral bone mineral in response to reduced exercise in amenorrheic runners. West J Med 1987;146:39-42.         [ Links ]

117. Emans SJ, Grace E, Hoffer FA, Gundberg C, Ravnikar V, Woods ER. Estrogen deficiency in adolescents and young adults: impact on bone mineral content and effects of estrogen replacement therapy. Obstet Gynecol 1990;76:585-92.         [ Links ]

118. Schlechte JA, Sherman B, Martin R. Bone density in amenorrheic women with and without hyperprolactinemia. J Clin Endocrinol Metab 1983; 56:1120-3.

119. Myburgh KH, Bachrach LK, Lewis B, Kent K, Marcus R. Bone mineral density at axial and appendicular sites in amenorrheic athletes. Med Sci Sports Exerc 1993;25:1197-1202.         [ Links ]

120. Rencken M, Drinkwater BL, Chestnut III CH. Decreased bone density in the lower extremity of amenorrheic athletes. J Bone Miner Res 1993; 8(Suppl 1):S254.         [ Links ]

121. Rencken M, Chesnut CH, Drinkwater BL. Bone density at multiple skeletal sites in amenorrheic athletes. JAMA 1996;276:238-40.         [ Links ]

122. Slemenda CW, Johnson CC. High density activities in young women: site specific bone mass effects among female figure skaters. Bone Miner 1993;20:125-32.         [ Links ]

123. Dequeker J, Nus J, Verstraeten A, Guesens P, Gevers G. Genetic determination of bone mineral content at the spine and radius: a twin study. Bone 1987;8:207-9.         [ Links ]

124. Warren MP, Brooks-Gunn J, Hamilton LH, Warren LF, Hamilton WG. Scoliosis and fractures in young ballet dancers. N Engl J Med 1986; 314:1348-53.         [ Links ]

125. Brotman AW, Stern TA. Osteoporosis, and pathologic fractures in anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1985;142:495-6.         [ Links ]

126. Dugowson CE, Drinkwater BL, Clark JM. Nontraumatic femur fracture in an oligomenorrheic athlete. Med Sci Sports Exerc 1991;23: 1323-5.         [ Links ]

127. Lloyd T, Triantafyllou SJ, Baker ER, et al. Women athletes with menstrual irregularity have increased musculoskeletal injuries. Med Sci Sports Exerc 1986;18:374-9.         [ Links ]

128. Grimston SK, Engsberg JR, Kloiber R, Hanley DA. Bone mass, external loads and stress fractures in female runners. Int J Sport Biomech 1991;7:293-302.         [ Links ]

129. Georgiou E, Ntalles K, Papageorgiou A, Korkotsidis A, Proukakis C. Bone mineral loss related to menstrual history. Acta Orthop Scand 1989; 60:192-4.         [ Links ]

130. Dhuper S, Warren MP, Brooks-Gunn J, Fox R. Effects of hormonal status on bone density in adolescent girls. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:1083-8.         [ Links ]

131. Gilsanz V, Gibbens DT, Roe TF. Vertebral bone density in children: effect of puberty. Radiology 1988;166:847-50.         [ Links ]

132. Johnston Jr CC, Miller JZ, Slemenda CW. Calcium supplementation and increases in bone mineral density in children. N Engl J Med 1992; 327:82-7.         [ Links ]

133. Recker RR, Davies KM, Hinders SM. Bone gain in young adult women. JAMA 1992;268:2403.         [ Links ]

134. White CM, Hengenroeder AC, Klish WJ. Bone mineral density in 15- to 21-year-old eumenorrheic and amenorrheic subjects. Am J Dis Child 1992;146:31-5.         [ Links ]

135. Hergenroeder AC. Bone mineralization, hypothalamic amenorrhea, and sex steroid therapy in female adolescents and young adults. J Pediatr 1995;126:683-9.         [ Links ]

136. Bachrach LK, Katzman DK, Litt IF, Guido D, Marcus R. Recovery from osteopenia in adolescent girls with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 1991;72:602-6.         [ Links ]

137. Andersen AE. Eating disorders in males: a special case? In: Brownell KD, Rodin J, Wilmore JH, editors. Eating, body weight and performance in athletes: disorders of modern society. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992:172-90.         [ Links ]

138. Depalma MT, Koszewski WM. Case JG, Barile RJ, Depalma BF, Oliaro SM. Weight control practices of lightweight football players. Med Sci Sports Exerc 1993;25:694-701.         [ Links ]

139. Finkelstein JS, Klibanski A, Neer RM, Greenspan SL, Rosenthal DI, Crowley Jr WF. Osteoporosis in men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Ann Intern Med 1987;106:354-61.         [ Links ]

140. Hetland ML, Haarbo J, Christiansen C. Low bone mass and high bone turnover in male long distance runners. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77:700-5.         [ Links ]

141. Jackson JA, Kleerekoper M. Osteoporosis in men: diagnosis, pathophysiology, and prevention. Medicine 1990;69:137-52.         [ Links ]

 

 

Traduzido, com permissão por escrito, do original: American College of Sports Medicine. Position Stand on the Female Athlete Triad. Med Sci Sports Exerc 1997;29(5):i-ix.
Traduzido por:
José Kawazoe Lazzoli
Editor-Chefe da Revista Brasileira de Medicina do Esporte
Primeiro-Secretário da Sociedade de Medicina Desportiva do Rio de Janeiro
Professor do Depto. de Morfologia e da Disciplina de Medicina do Exercício e do Esporte, da Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ
Diretor do ergocenter – Instituto Petropolitano de Ergometria, Petrópolis, RJ