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Revista Brasileira de Medicina do Esporte

Print version ISSN 1517-8692

Rev Bras Med Esporte vol.6 no.2 Niterói Mar./Apr. 2000

http://dx.doi.org/10.1590/S1517-86922000000200004 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Cinética de lactato em diferentes intensidades de exercícios e concentrações de oxigênio

 

Lactate kinetics in different exercise intensities and oxygen concentrations

 

 

Magnus Benetti; Renato Targino dos Santos; Tales de Carvalho

Laboratório de Fisiologia do Exercício – CEFID/UDESC, Clínica Cardiosport, Florianópolis, SC

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

Este estudo de revisão objetivou discutir os possíveis mecanismos fisiológicos responsáveis pelo aumento de lactato músculo-plasmático. Sabe-se que o incremento na concentração sanguínea de lactato relaciona-se com aumento da atividade glicolítica; entretanto, existe a possibilidade de elevação na concentração de lactato mesmo em condições predominantemente aeróbias, condições patológicas como doença pulmonar obstrutivo crônica (DPOC), insuficiência cardíaca congestiva (ICC), entre outras, ou em condições ambientais extremas, como exposição aguda a grandes altitudes. Alguns estudos realizados nas décadas de 60 e 70 relacionavam aumento de lactato plasmático com alterações respiratórias durante atividade física intensa; na mesma época foi desenvolvido o método de determinação não invasiva do limiar anaeróbio, que através desta metodologia é chamado de limiar ventilatório. Outros relatos das décadas de 70 e 80 correlacionavam o aumento e acúmulo de lactato plasmático com concentrações sanguíneas fixas deste metabólito (2Mm e 4Mm) ou a partir de diferentes valores de lactacidemia. O procedimento que determina o limiar anaeróbio a partir de valores fixos, é invasivo e denominado de limiar de lactato. Desde então, discute-se qual das metodologias apresenta maior confiabilidade, reprodutibilidade, aplicabilidade e melhor relação custo/benefício. Discutiu-se também, neste artigo de revisão, quais seriam os responsáveis metabólicos, pelo aumento das concentrações sanguíneas e musculares de lactato, a cinética do lactato em diferentes concentrações de oxigênio e intensidade de esforço físico.

Palavras-chave: Lactato. Limiar anaeróbio. Atividade física intensa. Acúmulo de lactato. Metabolismo aeróbio e metabolismo anaeróbio.


ABSTRACT

This review aimed at examining the physiological mechanisms possibly responsible for the increase of muscle-plasmatic lactate. The increment of lactate concentration in the blood is known to be related to the increase of glycolytic activity. However, there is a possibility of rise in the lactate concentration even in predominantly aerobic conditions, pathological conditions like chronic obstructive pulmonary disease (COPD), congestive heart failure (CHF), among others, and in extreme environmental conditions, like acute exposure to great altitudes. Some studies conducted in the 60's and 70's related plasmatic lactate increase to respiratory alterations during intense physical activity, and developed the non-invasive method of determining the anaerobic threshold, called ventilatory threshold. Other reports in the 70's and 80's correlated the increase and accumulation of plasmatic lactate, with fixed blood concentrations (2 Mm and 4 Mm) or from different values of lactate. The procedure to determine the anaerobic threshold from fixed values is invasive called lactate threshold. Since then, the discussion was to find out which of the methods presents greater reliability, reproducibility, applicability and economy. This review also considered which of them would be metabolically responsible for the increase of the blood and muscle concentrations of lactate, lactate kinetics in different concentrations of oxygen and intensity of physical effort.

Key words: Lactate. Anaerobic threshold. Intense physical activity. Accumulation of lactate. Aerobic metabolism and anaerobic metabolism.


 

 

INTRODUÇÃO

A capacidade de realizar exercício submáximo por um prolongado espaço de tempo está diretamente relacionada com a capacidade máxima de consumir oxigênio (O2 máx.), sendo este um índice do metabolismo oxidativo1. Por se utilizar de outros substratos energéticos, além da glicose na geração de ATP, o metabolismo oxidativo é utilizado preferencialmente para fornecer energia de forma satisfatória durante longos períodos de esforço físico.

Muitos autores têm estudado as limitações do metabolismo oxidativo, mas ainda existem vários pontos conflitantes, especialmente com respeito às causas do aumento nas concentrações plasmáticas de lactato ocorrido a partir de determinada intensidade de esforço físico. Essa discussão acabou gerando duas escolas de pensamento: os que defendiam a idéia originalmente proposta por Margaria et al.2, de que a formação do lactato ocorreria devido à limitação na capacidade oxidativa muscular, ou por dificuldade de difusão através das membranas dos capilares e das células; e alguns pesquisadores como Brooks et al. e Brooks3,4, que defendiam a hipótese da limitação central, relacionada à incapacidade de captação e transporte de oxigênio e apropriados débito cardíaco e desvio de fluxo sanguíneo pelo sistema cardiopulmonar. Entretanto, esse tipo de limitação parece não ocorrer, a não ser casos patológicos como: doença pulmonar obstrutiva crônica, anemia, insuficiência cardíaca congestiva, entre outras; ou em condições ambientais extremas, como exposição aguda a grandes altitudes3,4.

A utilização do oxigênio pela musculatura esquelética é o passo final de série de reações metabólicas. A limitação periférica pode aparecer por diferentes aspectos; quantidade e tamanho insuficiente de mitocôndrias, número e nível de atividade reduzidos das enzimas oxidativas ou na deficiência de quaisquer dos intermediários metabólicos, já que se algum dos passos da via metabólica for inibido, todos os passos posteriores também o serão.

O lactato é produzido no citoplasma a partir do piruvato, e a transformação a lactato é apenas uma das possibilidades metabólicas a partir do piruvato. O piruvato se encontra no meio de diversas reações metabólicas, tanto citoplasmáticas, como mitocondriais e, sendo assim, várias enzimas atuam sobre ele. O complexo piruvato-desidrogenase (PDH) o converte à acetilcoenzima A, que será condensado com o oxaloacetato, gerando citrato no ciclo de krebs. A piruvato-carboxilase (PC-E.C. 6.4.1.1) o converte a oxaloacetato, intermediário do ciclo de krebs. A alanina-amino-transferase (AAT-E.C. 2.6.1.2) o converte a alanina e a lactato-desidrogenase (LDH-E.C. 1.1.1.27) o converte a lactato, ambos substratos gliconeogênicos.

No citoplasma, a enzima com menor km para o piruvato é a LDH. A reação catalisada por essa enzima se encontra próxima do equilíbrio, ou seja, tende a manter as mesmas concentrações de piruvato e lactato. Sendo assim, o aumento da concentração citoplasmática de lactato ocorre proporcionalmente ao aumento da concentração citoplasmática de piruvato. O transporte de piruvato para dentro da membrana mitocondrial é ativo e depende de um transportador de membrana. O km deste transporte (0,15mM) e a energia de ativação (27kcal/mol) estão dentro da faixa dos transportes mitocondriais, mas a velocidade máxima (42nmol/min por mg de proteína a 37C) está muito abaixo5.

Esses números demonstram que o transporte de piruvato para dentro da mitocôndria é lento e apresenta custo energético; portanto, sugerem que, em determinadas intensidades de exercício, a velocidade de produção de piruvato excede a capacidade do sistema de transporte mitocondrial, tornando o piruvato mais concentrado no citoplasma, aumentando a formação de lactato, que ocorrerá independente da oferta de oxigênio.

 

REVISÃO DE LITERATURA

Já em 1910, estudos relataram a ocorrência de aumento de lactato plasmático durante atividade física intensa e, em 1924, esse aumento foi pela primeira vez relacionado à participação do componente anaeróbio no processo metabólico6,7. Em 1933, Margaria et al.2 propuseram que esse aumento do lactato era desencadeado por um déficit no suprimento de oxigênio para a célula muscular. A partir desses primeiros estudos, começou a se consolidar a teoria do "Déficit de O2".

Em 1964, Wasserman8 e seus companheiros relacionaram o aumento do lactato plasmático com as alterações respiratórias que ocorriam durante a atividade física intensa. Com esse estudo, realizado em pacientes cardiopatas, Wasserman et al. (1964)8 elaboraram o método de determinação do limiar anaeróbio de forma não invasiva, através do quociente respiratório (RER).

O termo "Limiar anaeróbio" foi utilizado pela primeira vez em 19739, conceituado como o nível de trabalho ou de O2maxacima do qual a acidose metabólica e mudanças respiratórias associadas ocorrem (aumento não linear da ventilação pulmonar). Atualmente, podemos encontrar na literatura diversas definições de limiar anaeróbio (LA). Davis et al. (1976)10 conceituam o LA como um aumento da pressão parcial de oxigênio (PETO2) e da fração expirada de O2 (FEO2), sem correspondente aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PETCO2). Wasserman et al. (1973)11 e Hoolman (1985)6 relacionaram o LA com o aumento não linear da produção de gás carbônico (CO2) e do quociente respiratório (RER). Em 1985, Olbrecht et al.12 definiram o LA como um aumento não linear do lactato arterial e, em 1986, Mader et al.13 propuseram que o LA ocorreria para concentrações fixas de lactato de 4mM.

Neste estudo chamaremos, o limiar anaeróbio através das concentrações plasmáticas de lactato, de limiar de lactato (Llac) e o limiar anaeróbio determinado a partir das variáveis ventilatórias de limiar ventilatório (Lvent).

 

LIMIAR VENTILATÓRIO (Lvent)

A partir dos dados do estudo de Wasserman (1964)9, diversos autores relataram altos índices de correlação entre o Llac e o Lvent9,10,14,15. Esses autores argumentam que essa correlação existe devido a um estado de hipoxia pela musculatura esquelética, a partir de uma determinada intensidade de esforço físico submáximo, causando aumento da produção de lactato e conseqüentemente concentrações maiores, tanto na musculatura esquelética, como no plasma. O aumento das concentrações de lactato seria responsável pela queda do pH e íons H+ e pelo aumento do tamponamento pelo bicarbonato de sódio, cujos produtos finais são água e CO2. Dessa forma existiria relação de causa e efeito entre o aumento do lactato plasmático e as alterações respiratórias.

Entretanto, muitos pontos dessa teoria têm sido contestados por diversos estudos mais recentes. A hipoxia tecidual, base da teoria do déficit de O2, nunca foi comprovada, mas, ao contrário, existem diversas evidências de que ela não ocorra4. Em 1980, Adams e Welch16 não encontraram diferença significativa entre o O2 de indivíduos se exercitando em condições de hipoxia e hiperoxia. As concentrações plasmáticas de lactato também não foram significativamente diferentes entre os dois grupos. O equilíbrio ácido-base, por outro lado, foi significativamente diferente, sugerindo ser o pH, mais elevado durante a hiperoxia, o responsável pelo aumento da performance nesses indivíduos.

Os achados de Adams e Welch (1980)16 foram confirmados por Welch et al. (1981)17, que não notaram aumento de O2 em condições de hiperoxia. Connett et al. (1984)18 encontraram valores mínimos de pressão de O2(PO2) de 2,3 a 9,8Torr em exercícios com intensidade variando de 10% a 100% do O2max, sendo considerados críticos os valores abaixo de de 0,5Torr19. Na hipoxia induzida, esses autores encontraram valores de lactato três vezes acima dos preditos a partir de regressão linear para condições normais, com a mesma carga de exercício. Em 1972, Pirnay20 mediu a PO2 da veia femoral profunda durante exercício submáximo e encontrou valores mínimos de 10Torr.

Brooks et al. (1992)3 encontraram diferenças nas concentrações plasmáticas de lactato e nas taxas de utilização de glicose durante a exposição aguda a grandes altitudes, porém nenhuma diferença significativa foi encontrada no O2, nas duas situações.

Outro ponto vulnerável desta teoria é de que muitos estudos têm encontrado diferenças significativas entre o momento de ocorrência de Llac e do Lvent. Nos estudos de Green et al. (1983)21 o Llac, determinado a partir de um aumento não linear das concentrações plasmáticas de lactato, ocorreu significativamente antes do Lvent, com uma diferença de carga de aproximadamente 48%. Anderson e Rhodes (1991)22 também relataram a ocorrência dos dois limiares em momentos significativamente diferentes. Hughson e Green (1982)23 realizaram dois testes de exercício com incremento de carga, em bicicleta: um com aumento rápido de carga (65w/min) e outro com incremento lento (8,2w/min). O Lvent não diferiu significativamente entre os dois testes; entretanto, o Llac foi significativamente mais alto no protocolo de incremento rápido. Heigenhauser et al. (1983)24 relataram que indivíduos com os estoques de glicogênio depletados antes da realização de um teste máximo têm menor oxidação de carboidratos durante o teste, menor RER, menor CO2 e maior pH. Essas alterações deveriam resultar em menor ventilação pulmonar; entretanto, o que acontece é um aumento significativo do O2max e da ventilação pulmonar.

Brooks (1985)4 relata um diferente efeito do treinamento físico sobre os dois limiares. O treinamento físico promove grande incremento no O2, pequeno aumento do Llac e não altera o Lvent.

Davis (1985)25 chama a atenção para um limitação das medidas ventilatórias para estimar o Llac, já que estas são influenciadas por fatores que não alteram as concentrações de lactato, como: ansiedade, dor, hipoxemia e hiperventilação voluntária.

Cecca et al. (1986)26 realizaram dois protocolos de exercício máximo, um iniciando a atividade com níveis normais de lactato e o outro iniciando com níveis plasmáticos de lactato aumentado (média de 9,8 + 1,8mM/l). Não foi encontrada diferença significativa nas respostas ventilatórias entre os dois grupos.

Outros relatos bastante conclusivos são os estudos realizados com indivíduos portadores da síndrome de Mcardle, deficiência da fosforilase muscular que determina um não aumento dos níveis plasmáticos de lactato durante a atividade física. Esses indivíduos tiveram as mesmas alterações respiratórias que os indivíduos normais, sugerindo uma diferente causa para essas alterações, que não o incremento do lactato plasmático27,28. Os dados acima são forte evidência da não ocorrência da hipoxia tecidual. Uma hipótese mais razoável seria, portanto, a proposta por Green e Patla (1992)29 de que a limitação seja periférica, ocorrendo devido a baixa atividade máxima das enzimas limitantes.

 

LIMIAR DE LACTATO

Segundo Brooks (1985)4, não há justificativa para se utilizar o Lvent em lugar do Llac, já que este método é mais barato, menos incômodo, bem reproduzível, rápido e fundamentalmente mais fidedigno. Porém, existem também alguns pontos conflitantes com respeito ao Llac. O primeiro deles é sobre utilização, ou não, de uma concentração fixa de lactato para determinação do limiar anaeróbio.

Após os primeiros estudos que relataram aumento do lactato plasmático durante a atividade física intensa, foi proposto, em 1976, por Mader et al. (in 30), que o Llac ocorria, para todos os indivíduos, próximo de uma concentração de lactato plasmático de 4mM. Essa concentração fixa passou a ser chamada de início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA – Onset of Blood Lactate Accumulation). Vários autores utilizam esse conceito31-34.

Outra linha de interpretação de limiar anaeróbio surgiu posteriormente defendendo a hipótese do Llac individual. Green et al. (1983)21 encontraram valores médios de Llac de 2,56Mm para homens e de 1,62Mm para mulheres, valores significativamente diferentes de 4mM. Devido a essas observações, Olbrecht (1985)12 propôs a determinação do limiar de lactato a partir do ponto em que este começa a aumentar não linearmente no plasma.

Existem também estudos que contradizem o Llac. Chirtel et al. (1984)35 relatam um aumento linear do lactato plasmático, não sugerindo ponto de quebra nessa curva. Yeh et al. (1983)36 também relataram aumento do lactato plasmático de forma linear.

Alguns estudos compararam ainda as medidas de lactato arterial e venoso. Yeh et al. (1983)36 e Robergs et al. (1990)37 relataram que o aumento de lactato arterial é maior que o venoso. Esses estudos indicam que é preferível a utilização do lactato arterial, no lugar do lactato venoso, pois esta não é uma informação do organismo como um todo, sendo influenciado pela captação de lactato do tecido próximo ao local da coleta.

Muitos estudos foram realizados com intuito de demonstrar uma relação entre o Lvent e o Llac e a performance, tanto em indivíduos normais, como em atletas e em casos patológicos8,12,33,34,38,39.

Farrel et al. (1979)38 mostraram que o treinamento físico modifica a resistência do organismo ao aumento das concentrações plasmáticas de lactato, já que maratonistas correram uma prova de rua 3 a 7m/min mais rápido que a velocidade na qual ocorria o Llac em teste de esteira.

 

METABOLISMO DO LACTATO DURANTE O EXERCÍCIO

A idéia proposta originalmente, pela teoria do limiar anaeróbio, era de que a quantidade de lactato produzida durante a atividade física intensa seria reconvertida a glicogênio durante o período de recuperação, sendo esta a causa do O2 aumentado no período de recuperação. Segal e Brooks (1979)40 relataram que o O2 da recuperação não era influenciado pela quantidade de lactato plasmático durante a atividade física, nem pelos níveis de glicogênio muscular, apenas pela carga de exercício. Bertram et al. (1967)41 relataram que a quantidade de O2 necessária para metabolizar o lactato plasmático durante a recuperação correspondia a apenas 25% do O2 que permanecia nesse período, acima dos níveis de repouso. Gaesser e Brooks (1984)42 sugeriram que esse O2 elevado poderia estar relacionado com fatores que, direta ou indiretamente, estivessem ligados com o consumo de O2 pela mitocôndria, como: catecolaminas elevadas, tiroxina, glicocorticóides, ácidos graxos, íons cálcio e temperatura, sendo a temperatura, provavelmente, o mais importante. Brooks e Gaesser (1980)43 relataram uma não correspondência temporal entre o desaparecimento do lactato plasmático e o O2 aumentado; e uma forte correlação entre o O2 e a temperatura aumentados durante a fase de recuperação.

Estudos sugerem que o metabolismo de lactato é bem mais dinâmico do que a teoria inicial supunha. Em primeiro lugar, é importante ressaltar que as concentrações plasmáticas de lactato são fruto do turnover de lactato, ou seja, da entrada menos a captação pelos tecidos. Dessa forma, a quantidade de lactato plasmático ao final do exercício é muitas vezes menor que a quantidade de lactato total produzida durante o exercício.

Estudos realizados com lactato marcado demonstram que o lactato produzido é rapidamente removido do sangue, mas a concentração permanece constante, o que indica uma liberação contínua44. Além disso, o nível de produção parece não se modificar de indivíduos não treinados para treinados. O treinamento físico parece aumentar a captação e não alterar a produção44.

Um outro estudo realizado por Issekutz et al. (1976)45 mostra que a via preferencial para o lactato, tanto em repouso, como no exercício, é a oxidação. Entretanto, a taxa de oxidação se altera muito pouco do repouso para o exercício (50% no repouso e 55% no exercício), enquanto a taxa de transformação de lactato à glicose no fígado aumenta de 18% para 25%, do repouso para o exercício (neoglicogênese). A taxa de desaparecimento metabólico para o lactato aumenta de três a quatro vezes para qualquer concentração plasmática de lactato durante o exercício, o sugere que a produção de lactato é um fator decisivo na disponibilidade do lactato como substrato energético para o músculo esquelético, miocárdio e neoglicogênese.

Estudos com glicose marcada46 sugerem que o indivíduo treinado apresenta a capacidade de neoglicogênese duas vezes maior que o não treinado. Durante o exercício intenso o indivíduo treinado utiliza mais glicose plasmática e menos glicogênio muscular que o indivíduo não treinado, como substrato energético, sendo 40% do turnover de glicose no plasma produto da neoglicogênese. Esse dados sugerem que o lactato é de grande importância para o metabolismo de carboidratos durante a atividade física e que a concentração de lactato plasmático é menor para qualquer intensidade de exercício para o indivíduo treinado, quando comparado ao não treinado, e que a oxidação de lactato no exercício intenso é menor no indivíduo treinado quando comparado ao não treinado, sugerindo aumento da atividade neoglicogênica.

Turcotte et al. (1990)47 relatam que a importância da neoglicogênese aumenta conforme aumenta a intensidade do exercício. A inibição da neoglicogênese em ratos causa diminuição do metabolismo de glicose em repouso e exercício causa maior depleção de glicogênio, hipoglicemia precoce, hiperlactacidemia precoce e fadiga precoce durante a atividade motora.

Outro estudo realizado por Brooks e Gaesser (1980)43 também conclui que a oxidação é a via preferencial para o lactato, tanto em repouso, como durante o exercício, e no período de recuperação. Em um estudo desenvolvido em 1990, com lactato marcado, Roth e Brooks (1990)48 relataram ser o músculo esquelético o principal produtor e consumidor básico de lactato.

 

BIOQUÍMICA DO METABOLISMO DE LACTATO

O piruvato se encontra no principal ponto de cruzamento das reações catabólicas e anabólicas envolvidas no metabolismo de carboidratos, aminoácidos e lipídeos nos tecidos de mamíferos49. As principais enzimas envolvidas em seu metabolismo são: a LDH (E.C. 1.1.1.27), citoplasmática e com Km para o piruvato de 50-200uM; a AAT (E.C. 2.6.1.2), citoplasmática e mitocondrial (ação não significativa) e cujo Km para o piruvato é de 30-90uM; o complexo PDH é mitocondrial, com Km para piruvato de 25uM; e a PC (E.C. 6.4.1.1), que também é mitocondrial com Km para piruvato de 100uM. As enzimas LDH e AAT catalisam passos reversíveis, cuja ocorrência depende das condições metabólicas, e as demais enzimas catalisam etapas essencialmente irreversíveis e que, portanto, são pontos de regulação do metabolismo.

Os sistemas de transporte envolvidos nessas etapas são: o transporte de piruvato (Km de 2.000uM) e de lactato (Km de 10.000uM) para fora da célula e o transporte de piruvato para dentro da mitocôndria (Km de 150uM). O transporte mitocondrial de piruvato depende de um carreador específico, cujo Km para o piruvato é de 0,2 a 0,6uM.

As concentrações fisiológicas de piruvato variam de 25 a 200uM; todos os Km se encontram nesta faixa, menos os de transporte da membrana. Todos os Km citados são para pH fisiológico (7,0 a 7,5), sem levar em consideração os efeitos de competição inibitória22. É importante ressaltar que a atividade da AAT é limitada grandemente pela quantidade disponível de aminoácidos ramificados.

A atividade de todas essas enzimas pode sofrer influência favorável ou desfavorável de diversos fatores. A LDH que regula a formação de lactato existe sob a forma de quatro isoenzimas, cujas subunidades são de dois tipos diferentes, H e M. Essas subunidades aparecem em diferentes proporções nas quatro isoenzimas. Quanto maior a proporção de M, maior a atuação da enzima para formação de lactato; quanto maior a proporção de H, maior a atuação da enzima para reconversão de lactato a piruvato. O músculo esquelético apresenta predominantemente o tipo M, porém contém também o tipo H. O tipo H é altamente inibido pelo acúmulo de piruvato. Dessa forma, notamos que, no músculo, a formação de lactato é grandemente favorecida.

A LDH M é estimulada pelo acúmulo de piruvato no citoplasma, que por sua vez, é determinado pela taxa de produção de piruvato, menos a taxa de oxidação deste substrato. A taxa de oxidação de piruvato depende da disponibilidade de mitocôndrias, enzimas oxidativas e de um transporte eficiente do piruvato para o interior da mitocôndria, como também da disponibilidade de ácidos graxos livres (AGL), cuja presença inibe a oxidação de piruvato50.

O transporte de lactato para fora da célula tem um Km que nunca seria alcançado pelas concentrações fisiológicas de lactato; entretanto, diversos fatores podem alterar esse Km (Km de 40 + 4,6 Um e Vmáx de 139,4 + 4,8nmol/mg/min). A elevação da temperatura aumenta o transporte em 145% para uma concentração de 1Mm e em 210% para uma concentração de 5Mm51 . O transporte de lactato também é influenciado pelo pH. Quanto maior o gradiente de pH, maior a velocidade de transporte. O lactato vai sempre do pH maior para o menor, ou seja, uma alcalose muscular dificulta a liberação de lactato para o plasma, enquanto a acidose facilita a liberação deste metabólito51.

O transporte de piruvato para dentro da mitocôndria também é influenciado pelo gradiente de pH. Esse transporte tem um Km de 0,15 + 0,02Mm, uma energia de ativação de 27Kcal/mol e uma Vmáx de 42nmol/min por grama de proteína a 37C. Esse transporte é inibido por substâncias específicas, sugerindo a existência de um carreador específico. A inibição desse transporte ocasiona uma diminuição da captação de oxigênio pelo músculo51.

 

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