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Arterite de Takayasu: aspectos clínicos e terapêuticos em 36 pacientes

Resumos

CONTEXTO: A arterite de Takayasu é uma vasculite crônica, geralmente com diagnóstico tardio devido à pouca especificidade dos sintomas durante a fase inicial do acometimento vascular. A terapêutica de eleição é o uso de imunossupressores. O procedimento cirúrgico, quando necessário, é sempre evitado na fase aguda. OBJETIVO: Descrever alterações clínicas, laboratoriais e vasculares de arterite de Takayasu no período de 1977 a 2006. MÉTODO: A amostra compreendeu 36 pacientes - 10 brancos, 35 mulheres, idade média de 31,7 anos (±13,7), com prevalência significante na quarta década (p < 0,005). Evolução de 3 anos e período até o diagnóstico de 7,9 anos. Velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) avaliaram atividade da doença, e o duplex scan aferiu a espessura médio- intimal da artéria carótida. RESULTADOS: Hipertensão arterial sistêmica e claudicação de membros superiores e inferiores foram ressaltados em 85,2, 69,5 e 30,5%, respectivamente. O resultado da VHS foi > 60 mm em 50% da amostra (p < 0,005). PCR mg/dL foi realizado em 18, variando de 0,4-25 na admissão para 0,11-1,9 na evolução. Doença auto-imune, tuberculose e HIV correlacionaram-se em 19,4, 8,3 e 2,7%, respectivamente. Lesões aórticas foram significativas em 22% (quatro oclusões, dois aneurismas infra-renais, um torácico). Em 19,4%, foram acometidas artérias renais e subclávias uma oclusão bilateral de carótidas, e em 25% os membros inferiores. A espessura médio-intimal da carótida comum foi estratificada em: > 3 mm, < 3 e > 1,7, < 1,7 e > 1,2 e < 1,2 mm, representando 41,6, 19,4, 8,37 e 30,50%, respectivamente (p < 0,005). Glicocorticóides foram utilizados em 61,1%, azatioprina em 16.6%, e associada a ciclofosfamida em 8,3%. Procedimento cirúrgico ou endovascular foi realizado em 30,5% com dois óbitos por complicações cardiovasculares. CONCLUSÕES: A VHS, PCR, e a espessura médio-intimal nas carótidas são importantes marcadores de acompanhamento da arterite de Takayasu. O período entre os sintomas e o diagnóstico deve ser abreviado, com redução da morbimortalidade.

Arterite de Takayasu; diagnóstico por imagem; imagem por duplex scan; carótida; aorta; espessamento intimal; tratamento clínico; tratamento cirúrgico


BACKGROUND: Takayasu arteritis is a chronic vasculitis often with delayed diagnosis due to the nonspecific presentation of clinical symptoms in its initial phase. Treatment includes imunosuppression drugs. Surgical treatment, when necessary, should be avoided in the acute phase. OBJECTIVE: To describe clinical, laboratory and vascular findings in Takayasu's arteritis from 1977 through 2006. METHODS: The sample was comprised of 36 patients (10 Caucasians, 35 women), mean age of 31.7 (±13.7) years, and significant prevalence in the forth decade (p < 0.005). Disease course was 3 years and time until diagnosis was 7.9 years. Erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) were used to assess disease activity, and duplex scan to measure carotid artery intima-media wall thickness. RESULTS: Hypertension was present in 85.2%, and upper and lower limb claudication in 69.5 and 30.5%, respectively. ESR was > 60 mm in 50% of the sample (p < 0.005). PCR mg/dL was performed in 18 cases, ranging from 0.4-25 on admission to 0.11-1.9 during disease course. Autoimmune diseases, tuberculosis and HIV correlated in 19.4, 8.3 and 2.7%, respectively. Major aortic lesions were detected in 22.2% (four occlusions, two infrarenal aneurysms, one thoracic aneurysm). Other arteries involved renal, subclavian and one carotid occlusion (19%), and some level of lower limb occlusion (25%). Intima-media thickness was stratified in > 3 mm (41.6%), < 3 and > 1.7 (19.4%), < 1.7 and > 1.2 (8.37%), and < 1.2 mm (30.50%) (p < 0.005). Glucocorticoids were used in 61%, azathioprine in 16.6%, and azathioprine combined with cyclophosphamide in 8.3%. Surgical and endovascular procedures were performed in 30.5%. Two patients died due to cardiovascular diseases. CONCLUSIONS: Carotid intima-media thickness, PCR, and ESR are important markers for the follow-up of Takayasu's arteritis. Delay in diagnosis is an important issue for Takayasu's progression, since it may reduce morbidity and mortality rates.

Takayasu's arteritis; imaging diagnosis; duplex scan imaging; carotid; aorta; intimal thickening clinical treatment; surgical treatment


ARTIGO ORIGINAL

Arterite de Takayasu: aspectos clínicos e terapêuticos em 36 pacientes

Marília Duarte Brandão PanicoI; Ethel Stambovsky SpichlerII; Leandro Cordeiro Dias RodriguesIII; Fernando OliveiraIII; Daniel BuchatskyIV; Carmen PortoV; Márcia Ribeiro AlvesV; David SpichlerVI

IChefe, Disciplina de Angiologia, Faculdade de Ciências Médicas, Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE), Universidade Estado do Rio de Janeiro (UERJ), Rio de Janeiro, RJ

IIProfessora titular visitante, Faculdade de Ciências Médicas, HUPE, UERJ, Rio de Janeiro, RJ

IIIAcadêmico de Medicina, Faculdade de Ciências Médicas, HUPE, UERJ, Rio de Janeiro, RJ

IVPós-graduando, Especialização em Angiologia, Faculdade de Ciências Médicas, HUPE, UERJ, Rio de Janeiro, RJ

VProfessora assistente, Disciplina de Angiologia, Faculdade de Ciências Médicas, HUPE, UERJ, Rio de Janeiro, RJ

VILivre-docente, Cirurgia Vascular, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), Rio de Janeiro, RJ

Correspondência Correspondência: Marília Duarte Brandão Panico Tel.: (21) 2208.6030, (21) 2587.6624, (21) 9621-4207 Email: mariliapanico@hotmail.com, mariliapanico@uol.com.br

RESUMO

CONTEXTO: A arterite de Takayasu é uma vasculite crônica, geralmente com diagnóstico tardio devido à pouca especificidade dos sintomas durante a fase inicial do acometimento vascular. A terapêutica de eleição é o uso de imunossupressores. O procedimento cirúrgico, quando necessário, é sempre evitado na fase aguda.

OBJETIVO: Descrever alterações clínicas, laboratoriais e vasculares de arterite de Takayasu no período de 1977 a 2006.

MÉTODO: A amostra compreendeu 36 pacientes – 10 brancos, 35 mulheres, idade média de 31,7 anos (±13,7), com prevalência significante na quarta década (p < 0,005). Evolução de 3 anos e período até o diagnóstico de 7,9 anos. Velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) avaliaram atividade da doença, e o duplex scan aferiu a espessura médio- intimal da artéria carótida.

RESULTADOS: Hipertensão arterial sistêmica e claudicação de membros superiores e inferiores foram ressaltados em 85,2, 69,5 e 30,5%, respectivamente. O resultado da VHS foi > 60 mm em 50% da amostra (p < 0,005). PCR mg/dL foi realizado em 18, variando de 0,4-25 na admissão para 0,11-1,9 na evolução. Doença auto-imune, tuberculose e HIV correlacionaram-se em 19,4, 8,3 e 2,7%, respectivamente. Lesões aórticas foram significativas em 22% (quatro oclusões, dois aneurismas infra-renais, um torácico). Em 19,4%, foram acometidas artérias renais e subclávias uma oclusão bilateral de carótidas, e em 25% os membros inferiores. A espessura médio-intimal da carótida comum foi estratificada em: > 3 mm, < 3 e > 1,7, < 1,7 e > 1,2 e < 1,2 mm, representando 41,6, 19,4, 8,37 e 30,50%, respectivamente (p < 0,005). Glicocorticóides foram utilizados em 61,1%, azatioprina em 16.6%, e associada a ciclofosfamida em 8,3%. Procedimento cirúrgico ou endovascular foi realizado em 30,5% com dois óbitos por complicações cardiovasculares.

CONCLUSÕES: A VHS, PCR, e a espessura médio-intimal nas carótidas são importantes marcadores de acompanhamento da arterite de Takayasu. O período entre os sintomas e o diagnóstico deve ser abreviado, com redução da morbimortalidade.

Palavras-chave: Arterite de Takayasu, diagnóstico por imagem, imagem por duplex scan, carótida, aorta, espessamento intimal, tratamento clínico, tratamento cirúrgico.

Introdução

A arterite de Takayasu (AT) é uma doença inflamatória crônica progressiva caracterizada como vasculite granulomatosa crônica, que envolve a aorta e seus principais ramos 1-6. Ocorre inflamação granulomatosa transmural, podendo causar estenose, oclusão, dilatação e/ou formação de aneurismas nas artérias envolvidas. Seu diagnóstico persiste como um grande desafio diante das evidências clínicas e laboratoriais inespecíficas 1-7.

Critérios diagnósticos baseados em alterações da parede arterial, através da determinação do grau de espessamento da parede, podem ser avaliados e acompanhados pelo duplex scan 8, angiografia 9, tomografia computadorizada (TC) 9 e angiorressonância magnética (angio-RM) 10,11. Estudos recentes mostraram que angio-RM 11, TC e angiografia são muito específicas para o detalhamento das lesões na parede da aorta e de seus ramos. O acompanhamento pelo duplex scan 8 na avaliação da espessura do complexo médio-intimal da carótida comum, correlacionando-a com os aspectos clínico-laboratoriais e a evolução da AT, pode ser utilizado.

Inúmeras doenças apresentam como diagnóstico diferencial a AT, tais como síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, displasia fibromuscular, entre outras vasculites 12-17. Apresenta maior incidência no Japão 16, China 17, Índia 18 e México 19.

A incidência relatada é de 1,2, 2,6 e 2,9/milhão/ano nos EUA 20, na Europa 14 e no México 6,15, respectivamente. A incidência na Ásia é 100 vezes maior 13,19,20. Em 1990, foi incluída na lista de doenças de difícil terapêutica mantida pelo governo japonês 20, e até o ano de 2002, 5.000 pacientes tinham sido registrados. Ressalta-se que a AT tem incidência de 90% em mulheres entre os 18 e 40 anos 5.

Etiologia, etiopatogenia e manifestações clínicas

O mecanismo etiológico permanece desconhecido. Chauhan et al. 21 relataram que auto-anticorpos (AAECA) atuam contra a proteína heat-shock com aumento da expressão de E-selectina e da molécula de adesão à célula vascular-1, bem como aumento da produção de IL-4, IL-6 e IL-8. Referiram indução de apoptose no endotélio aórtico, sugerindo que o os AAECA podem causar disfunção vascular 21.

Verma et al. 22 referiram níveis plasmáticos de IL-12 aumentados significativamente na AT. Tripathy et al. 23 estudaram os níveis de citosinas nas células linfocitárias tipo T (células T), reportando percentagens aumentadas de fator de necrose tumoral α (TNF-α) e diminuídas de IL-2, produzidas pelas células T na fase aguda da AT. Numano & Kobayashi 24 mostram incidência de carreadores de HLA B 52 antígeno na população japonesa, apresentando risco mais elevado de desenvolver AT.

A AT se insere no conjunto das vasculites primárias sistêmicas, caracterizadas por inflamação e necrose fibrinóide 25. A clínica é variável, dependente da localização e extensão dos vasos acometidos, do processo inflamatório e efeitos sistêmicos desencadeados 16, com uma evolução trifásica da doença 13,19.

A primeira fase ressalta o período inflamatório, com presença de pulsos e sintomas inespecíficos, como febre, artralgia, mialgia, sudorese noturna, anorexia, cefaléia, tontura, mal-estar, eritema nodoso, astenia e emagrecimento. Neste momento, inicia-se uma migração de células inflamatórias através dos vasa vasorum até a camada média arterial 13,19.

A segunda fase exacerba inflamação vascular, com dor no trajeto do vaso (carotidínia). O processo inflamatório torna-se intenso e concentrado na camada média, com destruição das fibras colágenas e migração celular para a adventícia, e a lesão endotelial inicia o processo da estenose, oclusão e dilatação 13,19.

A última fase é fibrótica, com estenose, oclusão ou dilatação aneurismática. Ocorrem alterações isquêmicas secundárias às oclusões arteriais, alterações dos pulsos arteriais periféricos mais freqüentes (ausência, diminuição de amplitude ou diferença na pressão arterial em relação ao membro heterólogo de 30 mmHg), sopro e frêmito em trajetos arteriais, carótidas sensíveis, parestesias e claudicação, principalmente em membros superiores (MS) 13,19.

A hipertensão por estenose da artéria renal na AT é a causa mais comum de hipertensão secundária relatada na Ásia 19. Ocorre ainda regurgitação mitral ou aórtica, cardiomiopatia dilatada por envolvimento vascular difuso do miocárdio, neurológico (síncope, cefaléia, acidente vascular), oftalmológico (retinopatia por hipoperfusão), formação de shunt arteriovenoso, insuficiência renal, e envolvimento dermatológico 26, eritema nodoso, pioderma gangrenoso e fenômeno de Raynaud 6,27,28.

No ambulatório da disciplina de Angiologia da Faculdade de Ciências Médicas (FCM), no Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE), da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), são utilizados os critérios de classificação do American College of Rheumatology (ACR) para AT (Tabela 1) e a definição de AT proposta pela Conferência Internacional de Chapeel Hill 29 como métodos auxiliares no diagnóstico. Os parâmetros de atividade propostos pelo National Institute of Health (NIH) são rotineiramente aplicados para aferir a atividade da doença. Falha do esquema terapêutico é considerada quando persistem os sinais clínicos de atividade, recidiva na redução terapêutica ou toxicidade inaceitável, presença de novas lesões ou até evolução do tipo angiológico avaliado pelo duplex scan e/ou arteriográfico 30.

A classificação das lesões à luz da angiografia revisada na Conferência Internacional de AT 29, em 1994, e publicada por Hata 31 divide a doença em subtipos: tipo 1, que acomete ramos do arco aórtico; tipo 2a, aorta ascendente, arco aórtico e seus ramos; tipo 2b, idem ao anterior, com inclusão de aorta torácica; tipo 3, aorta torácica, aorta abdominal e/ou artérias renais; tipo 4, aorta abdominal e/ou artérias renais; tipo 5, junção dos tipos 2b e 4 16,29,31.

Quanto ao tipo de lesão vascular, as lesões estenóticas e obstrutivas prevalecem, seguidas das dilatações aneurismáticas 24. Destas, os aneurismas são os que têm incidência variável, maior no sudeste asiático e menor no continente americano 24.

Os objetivos deste estudo foram: 1) descrever as alterações clínicas, laboratoriais e vasculares avaliadas em 36 pacientes acompanhados no período de 1977-2006; e 2) descrever as alterações na parede da carótida pelo duplex scan.

Método

Trinta e seis pacientes foram acompanhados na disciplina de Angiologia do HUPE, na UERJ, no período de 1977 a 2006. Informações demográficas, como cor, sexo e idade, e clínicas, como claudicação em MS e membro inferior (MI), hipertensão arterial, doença auto-imune, tuberculose e vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), tempo do diagnóstico e período de doença representado em anos, foram avaliadas.

A velocidade de hemossedimentação (VHS) mm/dL e a proteína C reativa (PCR) mg/dL foram os marcadores empregados. O duplex scan analisou carótidas, renais, subclávias e aorta. A espessura da parede das artérias carótidas foi estratificada em quatro categorias: > 3 mm; < 3 e > 1,7 mm; < 1,7 e > 1,2 mm; e < 1,2 mm, utilizadas para avaliar a evolução da doença.

Glicocorticóides e imunossupressores, como a azatioprina (AZO), metotrexate e ciclofosfamida, ou associações foram utilizados. Tratamento cirúrgico e/ou endovascular foram procedimentos realizados (pontes, angioplastias com ou sem utilização de stents ou endopróteses).

O banco de dados foi digitado e analisado pelos programas Epi-Info e Statistical Package for the Social Sciences (SPSS). O teste qui-quadrado analisou as variáveis, com significância de p < 0,05.

Este trabalho foi submetido e aprovado em 28 de fevereiro de 2008 pela Comissão de Ética em Pesquisa da FCM do HUPE da UERJ.

Resultados

A amostra compreendeu 36 pacientes – 10 brancos, 35 mulheres, idade média de 31,7±13,7, com prevalência significante na quarta década (p < 0,005). Hipertensão arterial esteve presente em 85,2%, e claudicação de MI e MS, em 30,5 e 69,5%, respectivamente.

Doenças auto-imunes, tuberculose pulmonar e extrapulmonar e HIV correlacionaram-se com a AT nesta coorte em 19,4, 8,3 e 2,7%, respectivamente.

O tempo decorrido entre o início dos sintomas e o diagnóstico foi de 7,9 anos, com evolução da doença de 3 anos em 55% dos casos e de 10 anos em 75%, até o diagnóstico.

A VHS foi considerada como marcador de fase aguda, com 50% > 60 mm e os demais entre 26 e 28 mm (p < 0,005) (Tabela 2). PCR mg/dL foi realizado em 18, variando 0,4-25 na admissão, para 0,11-1,9 na evolução.

O duplex scan foi realizado em 88% para avaliação de carótidas, subclávias, vertebrais e aorta.

Lesões na aorta foram detectadas em oito (22%), sendo quatro oclusões, dois aneurismas infra-renais e um torácico. Outras artérias acometidas foram as renais e a subclávia (19%), uma oclusão bilateral de carótidas e algum grau de estenose nos MI (25%). Ao duplex scan, as artérias carótidas foram as mais acometidas, com 47,2%.

A espessura da parede arterial foi realizada em 83% na artéria carótida comum, com os seguintes valores: > 3 mm, < 3 e > 1,7 mm, < 1,7 e > 1,2 mm, e < 1,2 mm em 42,8, 18, 7,1 e 32%, respectivamente (p < 0,005) (Tabela 3). As Figuras 1, 2 e 3 ilustram alterações vasculares: duplex scan com espessamento da íntima carotídea, antes e após tratamento imunossupressor, mostrando redução da espessura médio-intimal de 1,8 para 0,9 mm; arteriografia com estenose supra-aórtica; e angio-RM com estenose da aorta abdominal, respectivamente.




Os glicocorticóides foram utilizados em 61%, AZO em 16,6% e AZO com ciclofosfamida em 8,3%.

Procedimento cirúrgico ou endovascular foi realizado em 30,5%, sendo 16% "pontes" e angioplastias, 5% colocação de stents e endopróteses em 2%, com dois óbitos por complicações cardiovasculares.

Discussão

A incidência em mulheres jovens até a quarta década é um consenso na literatura 6-11,13-16, ressaltado por estudo chinês com 530 pacientes 17, onde 395 (74,5%) eram mulheres. Na nossa casuística, esse percentual foi maior, ou seja, dos 36 pacientes, 97,2% eram mulheres.

Admite-se que elementos genéticos, agentes infecciosos e fatores auto-imunes estejam relacionados à evolução da AT 5,33-35, realçando-se a possibilidade do Mycobacterium tuberculosis (MT) 36-39, do estreptococo 40 e a discutível luética 12. Nesta casuística, a correlação com agentes infecciosos ocorreu em 11,1%, sem significância estatística.

A relação entre AT e MT 39,41 é referida como a lesão granulomatosa, a reatividade cutânea à sua proteína purificada (PPD), freqüência variável com tuberculose ativa e o aspecto histológico da linfadenopatia, sugerindo infecção micobacteriana, apesar de os bacilos não terem sido encontrados nas lesões teciduais 39,41. No presente estudo, 8,3% apresentaram reatividade ao PPD, sendo dois associados à linfadenopatia e outro ao eritema nodoso. Foram submetidos à biópsia, comprovando-se MT, e um encontrava-se em quimioprofilaxia. Dois fatos devem ser avaliados: a possibilidade de infecção não-detectada e as reações auto-imunes pela micobactéria na AT 37-41.

As manifestações clínicas são variáveis e dependentes da intensidade, local e velocidade do processo patológico. As lesões vasculares e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) se desenvolvem em mais de 50%, podendo ser consideradas essenciais, mesmo na ausência de lesões significativas. Segundo Sheikhzadeh et al. 42, a HAS foi reportada em 50-75%, sendo conseqüência de alterações na complacência de artérias renais e aorta 42. Em nossa casuística, 31 (86,1%) apresentaram HAS, possivelmente pelo acometimento das artérias renais.

O diagnóstico baseado na evolução clínica e exames laboratoriais, mais especificamente marcadores sorológicos de atividade de doença, são úteis. VHS e a PCR ultra-sensível, apesar de inespecíficos, são os mais utilizados. Para Salvarani et al. 35, resultados normais na VHS não afastam a fase ativa da doença, sendo utilizada para evolução e terapêutica da AT.

A PCR ultra-sensível e a interleucina-6 têm se mostrado mais específicas para a AT. Biópsias associadas à VHS mostraram que 40% estavam com diagnósticos incorretos da fase de doença, pois alguns citados como em remissão estavam em atividade 35.

Em nosso estudo, a VHS utilizada como marcador de atividade de doença foi estatisticamente significativa.

Diagnóstico por imagem apresenta resultados mais efetivos. Arteriografia era o exame considerado padrão-ouro para o diagnóstico. O fato de ser invasivo traz informações exatas de lesão de parede e lúmen arterial. O duplex scan, na avaliação de atividade de doença, mostra-se específico. E, finalmente, a angio-RM para avaliação de grau de estenose da aorta, atualmente, é muito específica 9,11.

A avaliação por duplex scan na fase inicial de doença, na presença de sintomas inespecíficos, mostrou-se efetiva 8,43,44, ressaltando alterações parietais sem causar repercussão hemodinâmica com indicação e instituição precoce da terapêutica, controlando a evolução da AT.

Park et al. 45 classificaram a espessura média intimal da carótida comparando atividade (2,5-5 mm) e inatividade (1,1-2 mm): ressaltam o diâmetro do vaso > 10 mm na atividade e ≤ 0,7 mm como fase inativa. Andrews & Mason 9, concordantes com esses parâmetros, excluíram placas ateroscleróticas não-homogêneas e calcificadas na parede do vaso. No presente estudo, estas alterações parietais mostraram-se mais evidentes, com graus variados de alterações hemodinâmicas.

O duplex scan seriado não mostrou correlação com a melhora instituída pelo tratamento, sugerindo-se ampliação dos estudos 8.

Nesta casuística, o duplex scan foi utilizado em 34 (94,4%), com acompanhamento anual, ressaltando-se que o aumento da espessura da parede arterial foi significativo.

A terapia para AT é baseada na corticoterapia. Quando necessário, associam-se outros imunossupressores, como metotrexate, AZO, ciclofosfamida, micofenolato mofetil e anti-TNF 17,42,45-49.

Maksimowicz-McKinnon et al. 48, em estudo prospectivo, referiram que 73% necessitaram associação com corticóide com doses inferiores a 10 mg, na seguinte ordem: metotrexate, AZO, micofenolato mofetil, ciclofosfamida e infliximabe (anti-TNF).

Drogas como o infliximabe necessitam de estudos mais amplos para avaliar sua eficácia, sendo, até o momento, seus resultados satisfatórios 44-48.

Hunder 30 e Jennete et al. 29, na Conferência do Consenso Internacional e no estudo do NIH, respectivamente, ressaltam os resultados de remissão com corticoterapia em associação com metotrexate satisfatórios em até 60%. Poucos pacientes não atingiram remissão e necessitaram de anti-TNF 46. Em nosso estudo, 22 (61,1%) utilizaram corticoterapia em doses regressivas, e os demais, outros imunossupressores em associação, para manutenção da remissão.

Em trabalho retrospectivo 15, foram referidos 513 casos de ressecção de aorta ascendente por aneurismas, e, destes, apenas 33 tiveram diagnóstico anatomopatológico de aneurismas de origem vasculítica. O aneurisma isolado de artéria renal é raro 49.

Ressaltamos, em nosso estudo, as lesões estenóticas, seguidas das obstrutivas e três aneurismas (dois infra-renais e um pulmonar), além de um de subclávia esquerda associado ao de aorta ascendente. Conforme corroborado por outros estudos 50,51, as lesões se apresentaram, em sua maior parte, como estenóticas e oclusivas.

Alguns pacientes não atingem remissão mesmo com o tratamento adequado, resultando evolução vascular progressiva, com indicação de procedimento cirúrgico. Os resultados com cirurgia convencional apresentaram maior tempo de perviedade do enxerto. O procedimento endovascular apresenta resultados melhores com as angioplastias, sem colocação de stents. Atualmente, stent farmacológico revestido de imunossupressor está sendo avaliado 46.

Em 11 pacientes (30,5%) deste estudo, foram realizados procedimentos cirúrgicos, como pontes convencionais, seguidos de angioplastias. Ressalta-se uma utilização de angioplastia e stent, que ocluiu 4 meses após, necessitando reintervenção. O estudo de Sato et al. 44, em nosso meio, retrospectivo, com 30 pacientes, corrobora a indicação de procedimento cirúrgico em 30%, apesar do tratamento clínico 44.

Na nossa casuística, ocorreram dois (5,5%) óbitos por complicações vasculares relacionadas à doença.

Conclusões

A VHS, a PCR e a avaliação da espessura da parede arterial pelo duplex scan foram importantes marcadores para o acompanhamento da doença. A observação de rotinas clínicas faz-se necessária para o diagnóstico da doença no menor tempo possível, reduzindo-se a morbimortalidade. Procedimentos cirúrgicos, quando realizados em fase de atividade da AT, mostraram resultados negativos; no entanto, na fase inativa ou de remissão, obtiveram-se resultados satisfatórios.

Manuscript received 09.03.08, aceito em 15.04.08.

Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo.

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  • Datas de Publicação

    • Publicação nesta coleção
      01 Ago 2008
    • Data do Fascículo
      Jun 2008

    Histórico

    • Aceito
      15 Abr 2008
    • Recebido
      09 Mar 2008
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