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Jornal Vascular Brasileiro

versão impressa ISSN 1677-5449versão On-line ISSN 1677-7301

J. vasc. bras. vol.13 no.3 Porto Alegre jul./set. 2014

http://dx.doi.org/10.1590/jvb.2014.042 

Artigos de Revisão

Doença periodontal e aterosclerose

Jeferson Freitas Toregeani 1  

Carlos Augusto Nassar 1  

Krischina Aparecida Mendes Toregeani 1  

Patrícia Oehlmeyer Nassar 1  

1Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE, Cascavel, PR, Brasil.

RESUMO

A doença aterosclerótica (DA) constitui uma das principais causas de morbimortalidade no mundo. A sua expressão laboral pode ser através de marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR) e/ou o espessamento da parede arterial, que pode ser analisado pela ultrassonografia com Doppler colorido. Os fatores de risco associados à DA são o diabetes mellitus, a hipertensão arterial sistêmica, a dislipidemia e o tabagismo. Mais recentemente, a doença periodontal (DP), que tem uma elevada prevalência na população mundial, tem sido considerada um fator relacionado ao desenvolvimento da DA, em que o processo inflamatório e a atividade bacteriana no periodonto parecem aumentar o risco para a DA. A motivação da higiene oral pode diminuir a expressão dos marcadores inflamatórios da DA. Com base em dados publicados em revistas eletrônicas e indexados pelos mecanismos de busca PUBMED, SCIELO e BIREME, foi realizada uma revisão de literatura sobre a DP e a DA, além dos marcadores inflamatórios expressos em ambas as doenças e suas possíveis inter-relações.

Palavras-Chave: doença periodontal; aterosclerose; espessura íntima-média carotídea

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

A doença aterosclerótica (DA) representa um conjunto de alterações histopatológicas que comprometem o sistema circulatório arterial, causando obstrução da luz dos vasos sanguíneos. Tem etiologia multifatorial e caráter crônico, muitas vezes aparecendo precocemente em indivíduos com fatores de risco, como a dislipidemia, o diabetes mellitus e o tabagismo1. São exemplos de DA, o grupo de doenças denominado doenças cardiovasculares (DCVs), tendo como principais representantes o infarto do miocárdio secundário à obstrução das artérias coronárias, o acidente vascular cerebral secundário à obstrução das artérias carótidas e seus ramos, e a doença arterial periférica, que compromete mais comumente os membros inferiores2.

A DA constitui uma das principais causas de morbimortalidade na população adulta e idosa3. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 1995, as DCVs foram responsáveis por 20% das mortes no mundo, chegando à marca de 50% em alguns países em desenvolvimento. Em 1999, as DCVs corresponderam a um terço das mortes no globo terrestre. Em 2010, corresponderam a 33% de todas as mortes no mundo4. Segundo dados do relatório anual da OMS de 20135, no mundo todo, 32% das mortes foram causadas pelas DCVs.

A mortalidade relacionada às DCVs no Brasil, em 2004, foi uma das maiores da América Latina, com 286 óbitos por 100 mil pessoas6. Em 2006, 29% das causas de óbito no Brasil foram relacionadas às DCVs. No ano de 2008, 37% das mortes foram ocasionadas pelas DVCs5.

Com relação ao gasto com a saúde pública, os custos referentes às internações hospitalares por DCVs no sistema de saúde brasileiro são elevados. Em 2007, 27,4% das internações de indivíduos de 60 anos de idade ou mais foram causadas por DCVs7. Em 2008, 10% das internações, englobando todas as faixas etárias, foram decorrentes das DCVs, com um custo estimado em 1,6 bilhão de reais8. O baixo nível socioeconômico de uma população influencia negativamente a prevalência das DVCs. Em um estudo realizado por Schmidt et al.7 em Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brasil, a mortalidade – entre 45 e 64 anos de idade – por DCVs foi 163% mais alta na população mais carente, que residia na periferia da cidade7.

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

Do ponto de vista patológico, a DA é o resultado da alteração da permeabilidade do endotélio vascular da camada íntima, com a entrada de lipídios e células inflamatórias na parede arterial, que são elementos precursores da placa aterosclerótica9. Normalmente, ocorre deposição de lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) nas células endoteliais. Estas LDLs são hidrolisadas em fosfolipídios, triglicerídeos, proteínas e colesterol. Após a hidrólise, alguns receptores são expressos na membrana celular e outros produtos são utilizados na recomposição da membrana celular, como é o caso do colesterol10.

Na presença de hipercolesterolemia ou de situações que agravem a deposição dos LDLs, ocorre maior consumo de óxido nítrico (ON) na célula endotelial e maior produção de radicais livres, acarretando uma disfunção do metabolismo dos ácidos graxos, das apoproteínas, da lecitina e da proteína G. O resultado final é a incapacidade do endotélio em responder adequadamente às agressões sistemáticas10. Ocorre diminuição da produção de ON pelas células endoteliais, a qual é provocada pela redução na expressão da ON sintetase, pelo aumento da síntese de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato oxidase (NADPH oxidase) e pelo aumento da expressão das moléculas de adesão, como a molécula de adesão intercelular do tipo 1 (ICAM-1), a selectina endotelial e a molécula de adesão de células vasculares do tipo 1 (VCAM-1), com maior migração de monócitos para a parede arterial e com formação das células espumosas, que são ricas em gordura, evoluindo progressivamente para placa aterosclerótica8,11.

A aterosclerose é um processo que tem início na infância, quando se evidenciam as estrias gordurosas, que são as alterações precursoras das placas de ateroma, que normalmente aparecerão em uma idade mais avançada12. A evolução é variada, com períodos de quiescência intercalados com períodos de progressão rápida, evoluindo ao longo da vida com deposição de lipídeos ao mesmo tempo em que o processo inflamatório cresce descontroladamente. A placa aterosclerótica pode progredir para uma estenose significativa, após diversos anos de evolução silenciosa9. Em seu estágio final, pode se tornar instável e evoluir para a rotura, expondo a camada subendotelial que contém lipídeos, colágeno e elastina, o que pode levar à formação do trombo, que costumaser o evento agudo efinaldamaior parte das DAs obstrutivas6,8,10.

Os sintomas são variados e relacionados ao grau de estreitamento da luz arterial, à velocidade de progressão, à presença de circulação colateral e ao metabolismo do órgão acometido, podendo ser exteriorizados como dor precordial (angina ou infarto agudo do miocárdio), no caso da doença arterial coronariana (DAC); distúrbios neurológicos, como afasia, paresia, paralisia e amaurose, no caso da doença cerebrovascular, e dor em membros inferiores (claudicação intermitente, dor em repouso e gangrena), no caso da doença arterial periférica (DAP)13,14.

Fatores externos, como a dieta, o tabagismo, o exercício físico e os medicamentos, representados principalmente pelas estatinas e pelos antiagregantes plaquetários, podem modificar a evolução da DA e melhorar o controle dos fatores de risco, diminuindo a expressão das moléculas de adesão e melhorando a resposta endotelial nos pacientes com aterosclerose11.

Desse modo, sabendo-se que a DA tem caráter evolutivo e que a modificação dos fatores de risco desacelera a sua evolução, devem-se utilizar mecanismos que permitam encontrar pessoas mais susceptíveis e que apresentarão formas mais graves. Com este objetivo, alguns marcadores podem ser utilizados para avaliar o risco de indivíduos ainda assintomáticos do ponto de vista clínico, mas que terão probabilidade maior de desenvolver DCVs.

Marcadores da doença aterosclerótica

A avaliação da DA pode ser feita através de parâmetros clínicos, laboratoriais e radiológicos. Do ponto de vista clínico, a percepção da DA inicial é falha, pois não se consegue detectar precocemente situações de risco, tendo em vista que os sintomas usualmente costumam aparecer em casos nos quais a obstrução da luz do vaso já ultrapassou 70%15.

Do ponto de vista laboratorial, podem ser obtidas amostras de sangue com o objetivo de se dosarem as concentrações plasmáticas de LDL colesterol, triglicerídeos, glicemia de jejum, hemoglobina glicada e as concentrações de PCR, que são marcadores associados à progressão da DA16.

A PCR é uma proteína de fase aguda pertencente ao grupo das pentraxinas17. Foi descoberta por Tillett e Francis18. Na época, acreditava-se que era uma secreção patogênica. Tem peso molecular de 25.106 Daltons e a sua síntese é codificada pelo cromossomo1. Está presente no sangue e é produzida pelo fígado em resposta às citocinas pró-inflamatórias liberadas em qualquer processo inflamatório sistêmico19. Após agressão tecidual, as concentrações da PCR sobem rapidamente em duas horas e, após cessar o estímulo inflamatório, regridem ao normal em até 18 horas20. Em uma revisão sistemática, Balan3 mostrou que a concentração da PCR é maior em pacientes com processo inflamatório, como a periodontite, geralmente acima de 2,1 mg/L.

A PCR, ao se ligar aos fosfolipídios expressos na superfície celular, pode estimular células endoteliais, musculares lisas e inflamatórias. A proliferação das células musculares lisas pode causar espessamento nos vasos sanguíneos e o aumento da atividade macrofágica pode levar à formação das células espumosas, que originam o processo aterosclerótico. A estimulação das células endoteliais pode promover a expressão de receptores inflamatórios, como visto na Tabela 121,22. Esta proteína também atua em bactérias e outros agentes patogênicos, ligando-se à fosfocolina e facilitando, assim, a fagocitose macrofágica. O sistema complemento é responsável pelo processo inflamatório que leva à destruição de células e patógenos através da destruição das membranas celulares pela deposição de proteínas chamadas de opsoninas23.

Tabela 1 Atividade biológica da Proteína 'C' Reativa24 (p. 544). 

Atividade biológica da Proteína 'C' Reativa
Fígado
Produção da PCR
  • Estimulação por citocinas inflamatórias (IL-6)

Célula Endotelial
  • Diminuição da produção de óxido nítrico

  • Aumento da produção de Endotelina 1

  • Expressão de moléculas de adesão (ICAM-1 e VCAM-1)

  • Liberação de Inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1)

Célula Muscular Lisa
  • Proliferação e migração de células musculares lisas

  • Produção de Radicais Livres

Monócitos e Macrófagos
  • Aumento da captação de colesterol

  • Expressão de citocinas: IL-1, IL-6 e TNF-α

  • Expressão de MCP-1

  • Expressão do fator tissular

  • Liberação de PAI-1

Existem vários mediadores que regulam a expressão da PCR. A IL-6 é um importante ativador da produção da PCR24. É uma citocina imunomodulatória e pró-inflamatória secretada principalmente pelos monócitos, macrófagos e linfócitos T, ativados nos locais de inflamação. Além da atividade pró-inflamatória, a IL-6 tem ação pró-coagulante, que pode agravar as manifestações trombóticas das DCVs25.

Os indivíduos sadios que apresentam valores de PCR acima do normal costumam ter aumento da incidência de DCVs26. A associação entre as concentrações elevadas das proteínas de fase aguda, como a PCR, o fibrinogênio e o amiloide sérico tipo A, e as moléculas de adesão ICAM-1, E-Selectina e VCAM-1 está relacionada com a progressão da aterosclerose e das DCVs8,11.

Para avaliação do sistema arterial, servem como métodos de imagem a ultrassonografia com Doppler colorido, a angiotomografia computadorizada e a angiorressonância nuclear magnética27. Por se tratar de um método mais acessível e barato, o ultrassom tem sido utilizado como método preferido de rastreamento da DA28.

O eco-Doppler colorido é um exame não invasivo, que pode ajudar na detecção das variações morfológicas das artérias quando expostas aos fatores que propiciam a aterosclerose, além de identificar alterações patológicas propriamente ditas, como as placas ateroscleróticas, as calcificações, as tromboses e os aneurismas28.

O ultrassom é obtido através de um transdutor formado por cristais (cerâmica ou piezoelétricos), que formam uma onda mecânica oscilatória que varia entre 2 e 17 mHz. Há um hardware que emite informações pré-programadas aos cristais por meio de softwares especificamente desenvolvidos. Ao mesmo tempo, o aparelho tem a capacidade de captar os ecos gerados pela reflexão deste mesmo ultrassom nos tecidos. Ao ser analisado por um software, as ondas são convertidas em uma imagem29,30.

A radiofrequência é uma onda elétrica oscilatória que varia entre 3 kHz e 300 gHz. A aferição da espessura da camada íntima e média da artéria carótida comum, espessamento médio-intimal (EMI), pode ser realizada pelas duas técnicas; contudo, a radiofrequência tem uma precisão ligeiramente maior, pois o ultrassom interage com os tecidos e pode sofrer modificações dependendo das propriedades de cada órgão analisado, como a densidade e o índice de reflexão. Embora existam pequenas diferenças entre as técnicas, ambas podem ser utilizadas para avaliar com acurácia o EMI (Figura 1)31-33.

Figura 1 Imagem do cálculo do espessamento médiointimal da artéria carótida comum utilizando-se aparelho de ultrassonografia colorida com auxílio do espectro da radiofrequência. 

Em uma artéria normal, existem duas camadas com impedâncias acústicas distintas: a transição entre o sangue e a camada íntima, e a transição entre a camada média e a adventícia. A distância entre estas duas interfaces acústicas forma o complexo médiointimal (CMI). Dentro das manifestações da DA, pode ocorrer o EMI, que normalmente tem caráter difuso, e também a formação da placa aterosclerótica, que é definida como uma estrutura focal que invade o lúmen arterial em pelo menos 0,5 mm ou 50% do valor do CMI adjacente. Os sinais de radiofrequência utilizados para aferir o CMI da artéria carótida comum são capazes de detectar variações precoces do EMI que podem estar relacionadas com as DCVs, servindo também como monitor para avaliar o sucesso do tratamento e da redução dos fatores de risco para as DCVs33.

A aferição do EMI é recomendada pela American Heart Associationpara avaliação do risco cardiovascular34 e foi delineada pelo consenso de Mannheim, na Alemanha, em 2004, e revisado em Bruxelas, na Bélgica, em 200635. A artéria carótida comum tem sido utilizada para a aferição do EMI baseando-se nas recomendações do American Society for Echocardiography Report36,37.

Doença periodontal

Os dentes são estruturas rígidas que têm a finalidade de triturar os alimentos, facilitando a sua digestão no estômago. São constituídos por tecido conjuntivo e matriz mineral, e estão inseridos nos ossos alveolares das arcadas dentárias. O dente é formado também pelo cemento, que é um material rígido, constituído em 50% por material orgânico, em especial o colágeno tipo I, e 50% por apatita. O cemento promove a cobertura da raiz dos dentes, na qual se inserem as fibras que formam o ligamento periodontal e que efetivamente dão sustentação ao dente. Além do cemento, os dentes possuem em sua porção mais externa um revestimento com aspecto de porcelana chamado de esmalte, que é constituído em 70% de matriz mineral e 30% de matriz orgânica e água38.

Cada dente recebe um revestimento em sua base, constituído pela diferenciação da mucosa oral em três compartimentos funcionais: o epitélio gengival, o epitélio sulcular e o epitélio juncional. O epitélio juncional tem maior importância por funcionar como protetor dos tecidos dentários profundos e, quando sofre inflamação, expõe as estruturas que sustentam os dentes, podendo levar a processos inflamatórios, infecciosos e até mesmo à perda do dente38.

A doença periodontal (DP) é uma doença inflamatória crônica complexa, com participação de bactérias, resultando na destruição dos tecidos que sustentam os dentes39. Os sinais clínicos mais comuns da periodontite são o sangramento e o edema gengival. As formas mais avançadas manifestam-se por recessão gengival, aumento do fluido crevicular, produzido ao redor do dente, aumento da mobilidade dos dentes, supuração e, eventualmente, até a perda do dente3,8.

A higiene oral precária ainda continua sendo a maior causa da DP, constituindo-se na maior causa de perda dos dentes em indivíduos acima dos 40 anos de idade40. Segundo a OMS, a forma grave afeta 10 a 20% das pessoas de todo o mundo40. A prevalência das formas leve e moderada varia de 20 a 50% na população, podendo chegar a 85% na população mais idosa3. As formas moderadas a graves afetam cerca de 100 milhões de indivíduos, correspondendo a 15% dos adultos entre 21 e 50 anos de idade, e a 30% dos adultos acima de 50 anos de idade8,11. Nos EUA, a prevalência de gengivite é de 50% entre adultos e a periodontite afeta 35% da população norte-americana9.

A saúde bucal no Brasil tem caráter heterogêneo, sendo que, nas regiões menos desenvolvidas, os indivíduos com menores níveis de escolaridade e pertencentes às classes sociais menos favorecidas são os mais afetados. Além disso, são poucas as regiões do Brasil que mantêm um monitoramento constante e confiável dos indicadores de saúde bucal.

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL

Vários micro-organismos já foram descritos como causadores da DP, particularmente o Porphyromonas gingivalis. As bactérias produzem endotoxinas em forma de lipopolissacarídeos (LPS) capazes de desencadear a liberação de diversas citocinas pró-inflamatórias implicadas na imunopatologia da periodontite, bem como nas respostas sistêmicas ao processo inflamatório bucal39. Podem ser citados como exemplos: interleucina 1 beta (IL 1β), IL-6, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), PCR e neutrófilos41,42.

A inflamação crônica associada à placa bacteriana tem um predomínio de bactérias Gram negativas. Após o estímulo inflamatório, ocorre um aumento da produção de prostaglandinas E2 (PGE2) e da matriz de metaloproteinases (MMP), que levam à destruição extracelular da gengiva e do ligamento periodontal, estimulando a reabsorção do osso alveolar8. O crescimento concomitante de bactérias anaeróbicas pode promover a formação de bolsas periodontais8.

O processo inflamatório do periodonto leva a um aumento das concentrações da PCR e de outros mediadores, como o fibrinogênio, gerando uma resposta sistêmica40. A DP também é capaz de influenciar a ocorrência e a severidade de algumas doenças sistêmicas, como as DCVs43.

Além destas citocinas, ocorre também aumento das MMPs. Todas as MMPs têm importância na resposta imune, contudo, a MMP-8 é a única proteinase que tem a capacidade de fragmentar os colágenos tipo I e III, que são importantes na manutenção da estrutura dos dentes. Assim, quanto maior a concentração de MMP-8, pior o prognóstico da DP. Existe correlação também entre o grau da periodontite e as concentrações de MMP-13, MMP-3, MMP-2 e MMP-13. Os efeitos da proliferação bacteriana e da liberação das MMPs são a ativação de múltiplas células, como os fibroblastos, os queratinócitos, os macrófagos e as células endoteliais. Ocorre reabsorção óssea através da fragmentação dos elementos da matriz extracelular pelos osteoclastos3.

O processo inflamatório édependentedemúltiplos fatores internos e externos. Fatores de risco controláveis incluem o hábito de fumar, o estresse, a higiene oral precária e visitas não frequentes ao Dentista. Os fatores de risco não controláveis incluem a hereditariedade, as doenças sistêmicas e a idade. O componente genético não causa a doença; no entanto, torna os pacientes mais susceptíveis a um início ou a um desenvolvimento mais grave da patologia periodontal44. Alguns patógenos, como a Porphyromonas gingivalis, a Tanerella forsythia e o Fusobacterium nucleatum, também podem influenciar a gravidade da doença3.

O estresse também contribui para o aumento da incidência da DP por criar uma condição de resistência aos glicocorticoides e um aumento da produção de IL-1, IL-6 e TNF-α45, como resultado de uma disfunção dos monócitos CD11b em resposta aos produtos microbianos46. O estresse causa baixa regulação de genes ativados pelos glicocorticoides que servem para suprimir a resposta imune e alta regulação de genes que causam exacerbação do processo inflamatório, fatores que explicam a íntima relação entre o estresse e a DP47. Pacientes estressados tendem a adotar hábitos que pioram a saúde dos dentes, como a higiene oral deficiente, o tabagismo acima da média e as mudanças negativas nos hábitos alimentares48.

A relação entre a DP e a DA pode ser explicada pela ação de citocinas inflamatórias circulantes, que estimulam a aterogênese, ou através da ação direta de bactérias patogênicas, que penetram no sistema circulatório pelas gengivas inflamadas. Um modelo hipotético como base biológica sugere que os indivíduos com doenças cardíacas e periodontais possuem uma resposta imunológica exacerbada mediante as infecções bacterianas49. Essa resposta é explicada por uma capacidade secretória de células monocíticas alteradas, liberando níveis elevados demediadores pró-inflamatórios, como PGE-2, IL-1βe TNF-α. As pessoas com este fenótipo monocíticohiperinflamatório secretam cerca de três a dez vezesmais mediadores em resposta aos lipopolissacarídeos bacterianos, quando comparadas com pessoas fenotipicamente normais50.

Segundo Seymour e Steele51, existem evidências de que pacientes com formas de periodontite agressiva possuem esse fenótipo hiperinflamatório. Assim, a interação entre lipopolissacarídeos bacterianos e os monócitos que levam à liberação de várias citocinas é fundamental para a iniciação e a progressão da DP, além de seus efeitos sistêmicos, como a aterogênese e a trombogênese. As elevações das concentrações de PCR aumentam o risco de eventos cardiovasculares em 1,9 vez3.

Além da PCR já discutida anteriormente, outras proteínas também sofrem ação da inflamação gerada no periodonto. O fibrinogênio plasmático, a contagem de células brancas e o fator von Willebrand são elevados em pacientes com problemas periodontais52. Observe-se que, além disso, os indivíduos com DP e com concentrações elevadas de proteínas de fase aguda, como a PCR, o fibrinogênio, o amiloide sérico tipo A, e as moléculas de adesão ICAM-1, E-Selectina e VCAM-1 têm maiores chances de desenvolver aterosclerose e doença cardiovascular11.

O fibrinogênio é produzido nos hepatócitos em resposta à ação de citocinas, especialmente a IL-6. As concentrações plasmáticas de fibrinogênio estão aumentadas durante as infecções e as inflamações crônicas, criando um estado de hipercoagulabilidade. A trombogênese está relacionada com a aterogênese e com a amplificação da placa aterosclerótica. O fibrinogênio e a fibrina produzidos, por sua vez, interagem com os monócitos, aumentando a produção de IL-1β, um dos importantes mediadores relacionados à DP53,54.

Segundo um estudo realizado por de Oliveira et al.40, quanto pior a higiene bucal, maiores as concentrações de PCR e fibrinogênio, e maior o risco de eventos cardiovasculares. Houve diferença entre os grupos que tinham boa higiene dental (PCR: 3,07 mg/L) quando comparados com os indivíduos que escovavam os dentes menos de uma vez por dia (PCR: 4,18 mg/L; P<0,05); ocorreu, da mesma forma, com o fibrinogênio, que apresentou concentrações maiores no grupo de higiene oral ruim (2,86 g/L × 2,98 g/L; P<0,05).

Embora o tratamento da DP eleve transitoriamente as citocinas pró-inflamatórias, elevação esta provavelmente relacionada à manipulação dos tecidos inflamados e a bacteremias transitórias, após 24 a 48 horas, ocorre normalização da atividade inflamatória e, em longo prazo, se a DP responde ao tratamento, pode ocorrer até diminuição das concentrações destas citocinas55.

No estudo NHANES I56, constatou-se um aumento de 25% no risco relativo para DAC nos pacientes com periodontite. Os riscos relativos para angina e para eventos coronarianos fatais foram 1,5 e 1,9, respectivamente57. A DP está associada com um aumento de 19% no risco de doença cardiovascular, sendo este risco mais proeminente na população abaixo dos 65 anos, na qual o aumento do risco relativo chegou a 44%58.

Os patógenos periodontais podem ser encontrados colonizando placas ateroscleróticas ao longo do sistema circulatório. A invasão da parede arterial pelo Porphyromonas gingivalis, por exemplo, promove a expressão de moléculas de adesão pelo endotélio, como a IL-6, a IL-1βe o TNF-α. Ocorre, então, o recrutamento de monócitos, o aumento da expressão das moléculas de adesão endotelial e o aumento da captação de lipídeos pelos macrófagos41. Os agentes bacterianos mais frequentemente encontrados nas placas ateroscleróticas foram: Porphyromonas gingivalis (32%); Aggregatibacter actinomycetencomitans (4%); Prevotella intermédia (20%), e Treponema denticola (32%). O uso de antibióticos sistêmicos nos pacientes com periodontite mostrou diminuição dos marcadores sistêmicos da inflamação40. Em uma revisão englobando cerca de 90 mil pacientes com periodontite, o risco relativo para DCV foi 120% maior no grupo afetado, quando comparado ao controle59. Segundo Hung et al.60, a periodontite aumenta o risco relativo da DAP em 1,4 a 2,6 vezes. Segundo Balan3, a DP pode ser considerada um fator de risco isolado fraco para a DCV, com risco relativo entre 24 e 35% acima do normal.

Entretanto, a relação da periodontite com as DCVs ainda é discutível para alguns autores61. Os fatores de confusão impedem que conclusões claras sejam formuladas, visto que ambas, DA e DP, têm fatores de risco em comum. É um exemplo desta situação o hábito de fumar, que aumenta a incidência tanto da DP quanto da DA, podendo dar uma falsa impressão de que a aterosclerose aumenta a incidência da periodontite ou vice-versa62.

Deste modo, montar uma estratégia para o combate ao processo de adoecimento dos dentes e seus reflexos em outros sistemas orgânicos vai demandar uma mudança nos costumes e hábitos, que podem representar maiores gastos com os próprios dentes naturais. Os profissionais da saúde, portanto, terão a tarefa de mostrar à população a importância de manter os dentes naturais mesmo que isto represente mais cuidados e mais gastos com a saúde de cada indivíduo. Neste ponto, os serviços de saúde devem estabelecer uma estratégia com a finalidade de facilitar o acesso aos serviços odontológicos, em especial para as populações mais carentes, nas quais a prevalência das doenças periodontais é maior. Lidar com este paradigma, às vezes, se torna uma tarefa difícil e até a literatura pode se opor à preservação dos dentes naturais, pois quem não tem mais dentes não tem mais DP, e assim, corre menos risco de ter os reflexos sistêmicos da periodontite. Partindo-se deste princípio, talvez se comece a indicar a retirada dos rins, para evitar cálculos renais, e do coração, para evitar infarto do miocárdio, entre outros.

Fonte de financiamento: Nenhuma.

O estudo foi realizado na Universidade Estadual do Oeste do Paraná, Cascavel-PR, Brasil.

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Recebido: 07 de Novembro de 2013; Aceito: 26 de Maio de 2014

Correspondência Jeferson Freitas Toregeani, Rua Dom Pedro II, 2359, CEP 85812-120 – Cascavel (PR), Brazil, Fone: +55 (45) 3225-1288. E-mail: jeferson@institutovascular.com.br

Conflito de interesse: Os autores declararam não haver conflitos de interesse que precisam ser informados.

Informações sobre os autores

JFT - Cirurgião Vascular, TSBACV, Área de Atuação em Ecografia Vascular, Professor Assistente da Disciplina de Cirurgia Vascular da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE) e da Faculdade Assis Gurgacz (FAG). Mestre em Biociências e Saúde -UNIOESTE.

CAN e PON - Mestres e Doutores em Periodontia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP), Professores Titulares de Periodontia da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE).

KAMT - Nutricionista, Graduanda do Curso de Ciências Biológicas na Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE). Mestre em Nutrição pela Universidade Estadual de Maringá (UEM).

Contribuições dos autores

Concepção e desenho do estudo: JFT, CAN

Análise e interpretação dos dados: JFT, CAN, KAMT, PON

Coleta de dados: JFT, CAN, PON

Redação do artigo: JFT, CAN

Revisão crítica do texto: CAN, PON

Aprovação final do artigo *: JFT, CAN, KAMT, PON

Análise estatística: JFT, PON

Responsabilidade geral do estudo: JFT, CAN

Informações sobre financiamento: Não houve.

*

Todos os autores leram e aprovaram a versão final submetida ao J Vasc Bras.

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