SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.10 issue2Intermediate pilomyxoid astrocytoma and diencephalic syndrome: imaging findingsTranscranial sonography in Parkinson's disease author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Article

Indicators

Related links

  • Have no similar articlesSimilars in SciELO

Share


Einstein (São Paulo)

Print version ISSN 1679-4508

Einstein (São Paulo) vol.10 no.2 São Paulo Apr./June 2012

http://dx.doi.org/10.1590/S1679-45082012000200021 

RELATO DE CASO

 

Achados de imagem e perfusão arterial cerebral em acidente vascular cerebral isquêmico devido à arteriopatia transitória em criança

 

 

Alcino Alves Barbosa JuniorI; Saada Resende de Souza EllovitchII; Rita de Cassia Maciel PinceratoIII

IDepartamento de Diagnóstico por Imagem, Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE, São Paulo (SP), Brasil
IINeuropediatria, Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE, São Paulo (SP), Brasil
IIIHospital Samaritano – São Paulo (SP), Brasil

Autor correspondente

 

 


RESUMO

Paciente de 4 anos de idade teve um acidente vascular cerebral isquêmico no território da artéria cerebral média esquerda, devido a uma estenose proximal da artéria carótida interna supraclinóidea, provavelmente relacionada à arteriopatia cerebral transitória da infância. Apresentamos os exames de tomografia computadorizada, ressonância magnética, perfusão por ressonância magnética e angiorressonância, e o seguimento por ressonância magnética e angiorressonância. Chamam atenção as alterações na perfusão cerebral e o desacoplamento na difusão-perfusão. Até onde temos conhecimento, este é o primeiro relato de achados de perfusão por ressonância em arteriopatia cerebral transitória.

Descritores: Acidente vascular cerebral; Isquemia encefálica; Imagem de perfusão; Angiografia por ressonância magnética; Imagem de difusão por ressonância magnética; Criança; Relatos de casos


 

 

INTRODUÇÃO

O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) na infância é raro e sua incidência é estimada em cerca de 3,3/100.000(1). As arteriopatias são o fator de risco mais frequente em crianças(2) e podem ser divididas em progressivas (vasculite sistêmica, doença de Moyamoya, anemia falciforme, angeíte primária do sistema nervoso central etc.) e não progressivas (arteriopatia transitória e dissecção). Exames repetidos de imagem vascular em crianças com AVCi demonstraram a existência de uma "arteriopatia cerebral transitória" (ACT), caracterizada como doença arterial unilateral não progressiva, na artéria carótida interna supraclinóidea e seus ramos proximais. Desde 1998, sabemos que a ACT é uma importante causa de AVCi na infância(3).

Aproximadamente 31% de todos os casos de AVCi podem estar relacionados à infecção prévia pelo vírus varicela-zoster (VZV) nos 12 meses anteriores ao início dos sintomas neurológicos(4). A maioria das crianças com AVCi e arteriopatia na circulação intracraniana anterior sofre de ACT, provavelmente de origem inflamatória, associada ao VZV em 44% dos casos(3).

O curso da estenose relacionada à ACT é monofásico na maior parte dos casos, com regressão subsequente (parcial ou completa) e raramente ocorre progressão(5). Embora a fase inflamatória de ACT seja supostamente transitória, 59% das crianças apresentam déficit neurológico permanente, e 77% têm lesões arteriais residuais em repetidas angiografias(3).

O AVCi associado à ACT localiza-se frequentemente nos núcleos da base(3,4).

 

RELATO DE CASO

Apresentamos o caso de uma criança do gênero feminino, de 4 anos de idade, encaminhada ao pronto-atendimento de nossa instituição com queixa de visão borrada e sonolência, de início abrupto. Foi submetida à tomografia computadorizada (TC) do crânio com e sem contraste iodado intravenoso (Figura 1), que revelou uma área hipoatenuante, sem realce de contraste no centro semioval e na substância branca parietal subcortical no hemisfério cerebral esquerdo, sugerindo AVCi recente.

 

 

Cinco dias depois, foram realizados os exames de ressonância magnética (RM) do crânio, perfusão cerebral por RM com contraste paramagnético intravenoso e angiorressonância (ARM) de artérias intracranianas. A RM (Figura 2) confirmou a presença de um AVCi agudo/subagudo, pois foram observados baixos coeficientes de difusão aparente nas imagens ponderadas em difusão (IPD), assim como algumas áreas de realce pós-contraste (quebra da barreira hematoencefálica), acometendo segmentos corticais descontínuos do giro pré-central, lóbulo parietal inferior, substância branca parietal subcortical e centro semioval à esquerda, todos no território de ramos da divisão superior da artéria cerebral média.

 

 

A perfusão por RM foi realizada utilizando a sequência eco-planar gradiente-eco, depois da passagem do primeiro bólus de contraste intravenoso pela microvascularização, seguido por análise de mapas paramétricos coloridos, que mostraram um atraso no tempo de trânsito médio (TTM) em regiões ao redor dos infartos no hemisfério esquerdo, que mais provavelmente representam hipoperfusão em zonas de fronteira vascular, desacopladas com difusão. O volume e o fluxo sanguíneo cerebral relativo (VSCr e FSCr, respectivamente) não estavam alterados em comparação com o hemisfério contralateral.

A angiografia por RM com a técnica time-of-flight (TOF) sem contraste intravenoso (Figura 3) mostrou uma estenose moderada da artéria carótida interna supraclinóidea esquerda, que se estendia até o segmento A1 da artéria cerebral anterior e o segmento M1 da artéria cerebral média, com algumas irregularidades de contornos, sem nenhuma evidência de vasos colaterais ou neoangiogênese no território de artérias lentículo-estriadas ou artérias leptomeníngeas, com exceção das artérias lenticulares laterais, discretamente proeminentes, o que corrobora a hipótese de início recente de uma arteriopatia, em vez de uma alteração arterial crônica insidiosa. Não havia nenhum sinal de trombo mural ou flap intimal, como hiperintensidade em T1 nas paredes vasculares(6), que pudesse favorecer o diagnóstico de dissecção.

 

 

Tais resultados nos levaram a considerar a ACT da infância como a principal hipótese diagnóstica, embora doença de Moyamoya unilateral inicial, vasculite sistêmica ou angeíte primária do sistema nervoso central não pudessem ser completamente descartadas com base apenas no primeiro exame.

Foi feita uma investigação detalhada de doenças pregressas e os pais finalmente lembraram de uma infecção recente por VZV, 4 meses antes do início dos sintomas neurológicos, que é um importante fator de risco para AVCi na infância(4), corroborando a hipótese de ACT.

A paciente fez tratamento de antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico (50 mg/dia) e foi prescrita oxcarbamazepina (15 mg/kg/dia). Ela recuperou-se dos sintomas em 48 horas, teve alta hospitalar sem déficits neurológicos perceptíveis, e não apresentou nenhum outro episódio 6 meses após o primeiro evento.

Quatro meses após o início da doença, foi reavaliada por RM e ARM (Figura 3). Como esperado, as lesões isquêmicas foram detectadas como áreas de sequelas glióticas. Observou-se também aumento no calibre da artéria carótida interna supraclinóidea, no segmento A1 da artéria cerebral anterior e no segmento M1 da artéria cerebral média, com persistência de algumas irregularidades de contornos, menos proeminentes do que no exame anterior, o que levou à conclusão de regressão parcial da estenose.

Considerando a evolução clínica e os exames de seguimento, era pouco possível tratar-se de arteriopatia progressiva e, por outro lado, ACT ficou como a causa mais provável de estenose.

 

DISCUSSÃO

Neste caso, os exames de imagem foram muito importantes na investigação, pois levaram ao diagnóstico que não foi levantado na primeira avaliação clínica. Especialmente a angiografia por RM – que é essencial na avaliação de pacientes com AVCi – mostrou dados determinantes para a conclusão, ao revelar o ponto de estenose. Os exames de seguimento também tiveram um papel crucial ao afastar os transtornos progressivos.

Apesar do curso clínico favorável deste caso, foi discutido se as alterações de perfusão cerebral, desacopladas com a difusão observadas no primeiro exame, sugerindo algum grau de lesão isquêmica ao redor do infarto, poderiam resultar, de algum modo, na flutuação ou na piora dos sintomas que alguns pacientes com ACT apresentam no início da doença(3). Acreditamos que os estudos sistemáticos de perfusão cerebral em pacientes com ACT na infância podem melhorar nossa compreensão sobre a fisiopatologia dessa doença.

 

AGRADECIMENTO

Os autores agradecem a contribuição da Dra. Cristiane Wosni, residente de radiologia do Hospital Israelita Albert Einstein.

 

REFERÊNCIAS

1. Lynch JK, Hirtz DG, DeVeber G, Nelson KB. Report of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke workshop on perinatal and childhood stroke. Pediatrics. 2002;109(1):116-23.         [ Links ]

2. Mackay MT, Wiznitzer M, Benedict SL, Lee KJ, Deveber GA, Ganesan V; International Pediatric Stroke Study Group. Arterial ischaemic stroke risk factors: the International Pediatric Stroke Study. Ann Neurol. 2011;69(1):130-40.         [ Links ]

3. Braun KP, Bulder MM, Chabrier S, Kirkham FJ, Uiterwaal CS, Tardieu M, et al. The course and outcome of unilateral intracranial arteriopathy in 79 children with ischaemic stroke. Brain. 2009;132(Pt 2):544-57.         [ Links ]

4. Askalan R, Laughlin S, Mayank S, Chan A, MacGregor D, Andrew M, et al. Chickenpox and stroke in childhood: a study of frequency and causation. Stroke. 2001;32(6):1257-62.         [ Links ]

5. Lanthier S, Armstrong D, Domi T, de Veber G. Post-varicella arteriopathy of childhood: natural history of vascular stenosis. Neurology. 2005;64(4):660-3.         [ Links ]

6. Dlamini N, Freeman JL, Mackay MT, Hawkins C, Shroff M, Fullerton HJ, et al. Intracranial dissection mimicking transient cerebral arteriopathy in childhood arterial ischaemic stroke. J Child Neurol. 2011;26(9):1203-6.         [ Links ]

 

 

Autor correspondente:
Alcino Alves Barbosa Junior
Avenida Albert Einstein, 617, bloco D, 4° andar – Morumbi
CEP 05651-901 – São Paulo (SP), Brasil
Telefone: (11) 2151-2487
E-mail: alcinojr@uol.com.br

Data de submissão: 28/2/2012
Data de aceite: 3/4/2012