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Einstein (São Paulo)

Print version ISSN 1679-4508

Einstein (São Paulo) vol.11 no.3 São Paulo July/Sept. 2013

http://dx.doi.org/10.1590/S1679-45082013000300022 

REVISÃO

 

Insuficiência cardíaca descompensada

 

 

Sandrigo ManginiI; Philippe Vieira PiresII; Fabiana Goulart Marcondes BragaIII; Fernando BacalI

IHospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, Brasil; Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
IIHospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, Brasil
IIIHospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil

Autor correspondente

 

 


RESUMO

A insuficiência cardíaca apresenta elevada incidência e prevalência em todo mundo. Os custos com internação por insuficiência cardíaca descompensada chegam a aproximadamente 60% do custo total do tratamento da insuficiência cardíaca, e a mortalidade durante a internação varia conforme a população estudada, podendo chegar a 10%. Em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, os achados de história e exame físico são de grande valor por fornecerem, além do diagnóstico da síndrome, o tempo de início dos sintomas, as informações sobre etiologia, as causas de descompensação e o prognóstico. O objetivo inicial do tratamento da insuficiência cardíaca descompensada é a melhora hemodinâmica e sintomática. Além disso, outros alvos devem ser buscados, incluindo preservação e/ou melhora da função renal, prevenção de lesão miocárdica, modulação da ativação neuro-hormonal e/ou inflamatória, e manejo de comorbidades que podem causar ou contribuir para progressão da síndrome. Com base nos perfis clínico-hemodinâmicos, é possível estabelecer um racional para o tratamento da insuficiência cardíaca descompensada, individualizando o procedimento a ser instituído e objetivando redução de tempo de internação e de mortalidade.

Descritores: Insuficiência cardíaca/diagnóstico; Insuficiência cardíaca/ terapia; Prognóstico


 

 

INTRODUÇÃO

A insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida como uma síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional e necessitando de intervenção terapêutica imediata(1). Apresenta importância epidemiológica incontestável, além de particularidades clínicas que influenciam diretamente a terapêutica. Este artigo teve por objetivo orientar o clínico sobre o manejo atual da ICD.

 

EPIDEMIOLOGIA

A IC apresenta incidência e prevalência elevadas em todo o mundo. Estima-se que 1 a 2% da população de países desenvolvidos apresente IC, havendo elevação dessa prevalência para 10% na população acima de 70 anos. Na Europa, considera-se que 10 milhões de pessoas apresentam IC com disfunção ventricular associada e que o mesmo número possua IC com fração de ejeção preservada (ICFEP)(2,3). Dados nacionais de 2012 demonstraram que de 1.137.572 internações por doenças do aparelho circulatório, 21,5% ocorreram por IC, com mortalidade de 9,5% na internação e 70% dos casos na faixa etária acima dos 60 anos(4).

Os custos com internação por descompensação chegam a aproximadamente 60% do custo total com o tratamento da IC(5). Dentre os pacientes que receberam alta em 90 dias, a mortalidade está por volta de 10%, com aproximadamente 25% de readmitidos no período(5).

A miocardiopatia isquêmica é considerada a causa mais frequente de IC(6), entretanto, no Brasil, as miocardiopatias hipertensiva, chagásica e valvar apresentam papel importante, inclusive em relação às internações por descompensação(7,8).

 

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

A ICD pode se apresentar de forma aguda ou como exacerbação de quadros crônicos, podendo ser classificada conforme segue(8).

IC aguda "nova" (sem diagnóstico prévio)

Síndrome clínica de IC que ocorre em pacientes sem sinais e sintomas prévios dessa insuficiência, desencadeada por situações clínicas como infarto agudo do miocárdio, crise hipertensiva, rotura de cordoalha mitral. Nesse contexto, existe, habitualmente, congestão pulmonar, sem congestão sistêmica, e a volemia é geralmente normal, não sendo indicado o uso de altas doses de diuréticos, mas sim o tratamento da causa primária da descompensação (vasodilatador na crise hipertensiva, abertura da artéria na síndrome coronariana aguda (SCA) e correção da insuficiência mitral na rotura de cordoalha).

IC crônica descompensada (exacerbação aguda de quadro crônico)

Situação clínica em que ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas de IC em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de IC, exigindo terapia adicional e imediata. É a apresentação clínica mais frequente de ICD(8) e tem como causa mais comum a baixa aderência ao tratamento (restrição hidrossalina e uso inadequado das medicações). Entre outras causas, destacam-se: infecção, embolia pulmonar, uso de medicações como anti-inflamatórios, taqui ou bradiarritmias. Está habitualmente relacionada à congestão pulmonar e/ou sistêmica, com hipervolemia evidente. Além de se buscar a causa de descompensação, o manejo volêmico com diuréticos é fundamental.

 

QUADRO CLÍNICO

Em pacientes com ICD, os achados de história e exame físico são importantes, por fornecerem, além do diagnóstico da síndrome, o tempo de início dos sintomas, as informações sobre etiologia, as causas de descompensação (Quadro 1) e o prognóstico.

 

 

O sintoma mais comum e característico da ICD é a dispneia. Tal achado, entretanto, é pouco específico, podendo ser encontrado em outras condições clínicas. O mesmo vale para a presença de tosse noturna, edema de membros inferiores, sibilos ou estertores pulmonares. Por outro lado, ortopneia, dispneia paroxística noturna e terceira bulha, apesar de não serem patognomônicas, são sinais e sintomas mais específicos de IC(9). Os antecedentes pessoais e familiares, bem como o interrogatório sobre os demais aparelhos, podem acrescentar dados para inferência sobre a etiologia e a existência de comorbidades.

A identificação da etiologia é importante, uma vez que pode auxiliar na busca de tratamentos específicos (revascularização miocárdica na miocardiopatia isquêmica), inferir sobre o prognóstico (maior gravidade das miocardiopatias chagásica e isquêmica)(1,7) e orientar a terapêutica medicamentosa da descompensação.

Com base em achados de exame físico à beira do leito, é possível definir o perfil clínico-hemodinâmico, visando orientar a terapêutica da ICD, bem como estratificar seu risco, utilizando parâmetros de congestão e perfusão. Infere-se a presença de congestão em 70 a 80% dos casos de ICD, com sinais de taquipneia, estertores pulmonares, terceira bulha, elevação de pressão venosa jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, refluxo hepatojugular, derrame pleural e ascite. A presença de má perfusão está relacionada aos achados de taquipneia, hipotensão, pulso alternante, tempo de enchimento capilar lentificado, cianose e alteração do nível de consciência.

Segundo o algoritmo desenvolvido por Stevenson(10), os pacientes que apresentam congestão são classificados como "úmidos", enquanto pacientes sem congestão são chamados "secos". Pacientes com perfusão inadequada são classificados como "frios", ao passo que pacientes com boa perfusão são classificados como "quentes". Dessa forma, são definidos quatro perfis clínico-hemodinâmicos (Figura 1): categoria A ("quente e seco" ou compensado); categoria B ("quente e úmido", que é mais frequente); categoria C ("frio e úmido", com pior prognóstico); categoria L ("frio e seco", que é pouco frequente).

 

 

EXAMES COMPLEMENTARES NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Apesar do diagnóstico de ICD ser realizado com base em dados de história e exame físico, exames complementares são importantes, pois, além de confirmarem o diagnóstico, fornecem dados sobre o grau de remodelamento cardíaco, a presença de disfunção sistólica e/ou diastólica, a etiologia, a causa da descompensação, a existência de comorbidades e a estratificação de risco (Figura 2). Dentre os exames complementares existentes, são de especial valor os seguintes.

 

 

Eletrocardiograma

Fundamental no manejo das SCA. Alguns achados podem sugerir etiologias específicas: presença de ondas Q, ausência de progressão de R nas derivações precordiais e alterações de repolarização, especialmente do segmento ST, sugerem componente isquêmico; a associação de bloqueio de ramo direito e bloqueio divisional anterossuperior esquerdo sugere doença de Chagas; baixa voltagem no plano frontal sugere doença de depósito e derrame pericárdio. A presença de bloqueio de ramo esquerdo pode corresponder a infarto agudo do miocárdio ou remodelamento miocárdico pronunciado, conferindo mau prognóstico. As bradiarritmias e taquiarritmias podem ser causa da ICD e carregam implicações terapêuticas e prognósticas.

Exames laboratoriais

Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos e urina I são métodos simples e que auxiliam na definição de comorbidades, causa de descompensação, prognóstico e tratamento. Na suspeita de SCA, os marcadores de necrose miocárdica são importantes para o diagnóstico; além disso, elevação na ausência de coronariopatia obstrutiva apresenta valor prognóstico. Gasometria arterial, venosa central, lactato, integridade e função hepática devem ser colhidas em pacientes mais graves. Perfil tireoidiano e sorologia para Chagas podem ser considerados.

Biomarcadores

Auxiliam no diagnóstico e no prognóstico da ICD. Inúmeros biomarcadores têm sido pesquisados e os peptídeos natriuréticos, BNP e NT-ProBNP, são os mais extensamente utilizados e estabelecidos na prática clínica. São produzidos principalmente pelos ventrículos, mediante aumento de tensão das paredes ventriculares. São indicados para o diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência(11,12). Elevam-se na disfunção sistólica e também na ICFEP (mais intensamente na disfunção sistólica). Apresentam valor prognóstico e têm sido considerados marcadores de resposta ao tratamento da ICD, apesar de resultados controversos(13,14). Recentemente, estudo nacional demonstrou impacto diagnóstico e prognóstico da acetona exalada na ICD(15).

Ecocardiograma

Principal método não invasivo para o diagnóstico de IC. Nos pacientes com ICD, é indicado para auxiliar na busca por etiologia e prognóstico, incluindo tipo de disfunção (sistólica e/ou diastólica), câmaras acometidas, lesões valvares, alterações de contratilidade segmentar e pericárdio. Na ICD, pode demonstrar progressão da disfunção e a causa de descompensação (derrame pericárdico, embolia de pulmão e isquemia aguda). Pode ser utilizado também para definição de perfil hemodinâmico e orientação terapêutica (eco-hemodinâmico)(16).

Cateter de artéria pulmonar

Permite a análise direta das pressões intracardíacas e intravasculares, além de parâmetros de micro-hemodinâmica. Está indicado para auxiliar na terapêutica de pacientes com ICD, principalmente na presença de choque e avaliação da resistência vascular pulmonar, para indicação de transplante cardíaco. O estudo ESCAPE não demonstrou benefício do uso do cateter de artéria pulmonar no tratamento da ICD sem choque cardiogênico(17).

 

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Conforme apresentado no quadro 2, existe uma série de fatores de mau prognóstico relacionada à ICD(1). Dentre os mencionados, merecem destaque a pressão arterial sistólica (PAS) e a função renal (registro ADHERE)(18). Pacientes com ICD que, na admissão, apresentam ureia>90mg/dL, PAS<115mmHg e creatinina>2,75mg/ dL têm risco de 21,9% de mortalidade na internação; em contrapartida, pacientes que não apresentam essas características têm baixo risco de mortalidade (2,14%). Na ICD, a síndrome cardiorrenal está relacionada a diferentes mecanismos, em especial, baixa perfusão renal por disfunção miocárdica ou hipovolemia e congestão sistêmica com hipertensão venosa renal(19). A elevação de 0,3mg/dL nos níveis de creatinina da admissão está relacionada ao aumento de mortalidade(20).

 

 

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

O objetivo inicial do tratamento da ICD é a melhora hemodinâmica e sintomática; além disso, outros alvos devem ser buscados, incluindo preservação e/ou melhora da função renal, prevenção de lesão miocárdica, modulação da ativação neuro-hormonal e/ou inflamatória, e manejo de comorbidades que podem causar ou contribuir para progressão da síndrome(21).

Com base nos perfis hemodinâmicos propostos por Stevenson, na avaliação da volemia, na definição do tempo de início dos sintomas, na causa de descompensação e na PAS, é possível estabelecer um racional para o tratamento da ICD (Figura 3).

Os pacientes com predomínio de congestão pulmonar e/ou sistêmica e perfusão periférica adequada (padrão "quente e úmido" – categoria B) envolvem a maioria dos pacientes com descompensação, e seu tratamento contempla vasodilatadores e diuréticos. Na piora de função renal, inotrópicos podem ser considerados (principalmente PAS entre 90 e 120mmHg). Nas situações de congestão e má perfusão periférica (padrão "frio e úmido"– categoria C), os inotrópicos e diuréticos estão indicados; em condições de monitorização intensiva da PA, também é possível a utilização de vasodilatadores endovenosos. O achado de má perfusão sem congestão pulmonar é raro (padrão "frio e seco" – categoria L) e costuma responder a volume (inotrópico pode ser necessário).

Os critérios de indicação de internação estão na quadro 3(1).

 

 

TRATAMENTO CLÍNICO

Medidas não farmacológicas

Apesar da limitação nas evidências, a orientação de restrição hidrossalina deve ser empregada, de maneira individualizada, devendo ser utilizado o peso diário como parâmetro de resposta ao tratamento.

Monitorização e suporte ventilatório

Pacientes que apresentam algum sinal de instabilidade devem ser monitorizados com eletrocardiograma (ECG) contínuo, pressão arterial não invasiva e oximetria. Independentemente da forma de apresentação, a presença de hipóxia deve ser corrigida, buscando garantir oxigenação adequada e redução do trabalho respiratório. A ventilação não invasiva (CPAP ou BiPAP), em especial no edema agudo de pulmão, demonstrou redução de intubações e mortalidade(22).

Vasodilatadores

Atuam sobre pré e pós-cargas, exigindo menor consumo miocárdico que inotrópicos. Estudos retrospectivos demonstraram menor mortalidade na ICD com a utilização de vasodilatadores(23,24). Estão indicados em situações de congestão pulmonar e sistêmica (categorias B e C) e em indivíduos com baixa perfusão periférica e PAS >90mmHg (categoria C). O uso desses agentes requer monitorização intensiva da PAS e titulação da dose. Em pacientes da categoria B, assintomáticos em repouso e com PAS>120mmHg, é possível a utilização de vasodilatador oral e diurético. Nos pacientes com dispneia em repouso e no edema agudo de pulmão, devem ser utilizados vasodilatadores endovenosos. Devem ser evitados em pacientes com hipotensão (PAS<90mmHg), hipovolemia e uso recente de inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, vardenafil e tadalafil).

Nitroglicerina(25)

Vasodilatador endovenoso de ação rápida; pequenas doses (30 a 40µg/min) induzem à venodilatação e doses mais elevadas (250µg/min) causam dilatação arteriolar. Seus benefícios devem-se à dilatação venosa, com alívio da congestão pulmonar e aumento do fluxo coronariano, justificando sua utilização na ICD associada à SCA. Cefaleia e náuseas são efeitos colaterais comuns.

Nitroprussiato de sódio(25)

Potente vasodilatador arterial e venoso, reduz pré e pós-cargas, melhorando o desempenho sistólico biventricular. A dose usual é de 0,5 a 10µg/kg/min. Deve ser evitado nas SCA pelo risco de diminuição de pressão de perfusão coronariana e "roubo de fluxo coronariano". A hipotensão arterial é o efeito colateral mais comum e pode levar à hipoperfusão e à piora da função renal.

A suspensão abrupta pode causar efeito rebote, sendo orientada a retirada gradual, utilizando vasodilatadores orais. Com doses elevadas e por tempo prolongado, em especial em pacientes com disfunção renal e/ou hepática, existe risco de intoxicação por tiocianato e cianeto.

Agentes inotrópicos(26)

Em pacientes com baixo débito cardíaco, com ou sem congestão (categorias L e C), terapia inotrópica pode ser necessária para melhorar a perfusão tecidual(5). Apesar dessas drogas terem sido usadas efetivamente para aumentar a perfusão e o débito cardíaco, esses parâmetros hemodinâmicos não estão associados a melhores desfechos em pacientes com IC. Estão associados à isquemia, e seu uso de forma intermitente não é recomendado. Esses agentes são apropriados para terapia de curta duração em pacientes com deterioração hemodinâmica, pacientes com IC crônica, níveis elevados de escórias nitrogenadas e que não alcançaram diurese satisfatória com diuréticos e vasodilatadores. São também eficazes em suporte hemodinâmico de pacientes à espera de transplante cardíaco ou revascularização, podendo salvar vidas em situações de choque cardiogênico. Não estão indicados em pacientes com ICFEP.

Dobutamina

É um agonista beta-adrenérgico. Estimula receptores beta-adrenérgicos 1 e 2, promovendo o aumento de adenilciclase e o consequente aumento da concentração de cálcio intracelular, culminado em inotropismo e em cronotropismo.

Seus efeitos adversos são principalmente isquemia e arritmias, pelo aumento do consumo de oxigênio.

Apesar de dados sugerindo aumento de mortalidade, trata-se do agente inotrópico mais usado(27). Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e geralmente não causa hipotensão. Deve ser reservada para pacientes com ICD das categorias C e L, na dose de 3 a 20µg/kg/min. Em pacientes hipotensos (PAS<70mmHg), pode ser considerada a associação de vasopressor (dopamina ou noradrenalina).

Milrinone

É um inibidor da fosfodiesterase III. Inodilatador por suas propriedades inotrópicas e vasodilatadoras (sistêmica e pulmonar), aumenta a contratilidade cardíaca e produz dilatação arterial e venosa por meio do aumento das concentrações intracelulares de AMP cíclico e de cálcio. Promove o aumento do débito cardíaco e a queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica.

Estudo demonstrou aumento de mortalidade, em especial na etiologia isquêmica(28). Pelo fato de o mecanismo de ação independer do sistema adrenérgico, pode ser uma opção para pacientes em uso de betabloqueador (visando à sua manutenção). Dentre seus efeitos colaterais, destaca-se seu potencial arritmogênico (atrial e/ou ventricular). A dose recomendada varia de 0,3 a 0,75µg/kg/min. Devido ao risco de hipotensão, a dose de ataque não é preconizada. Nos pacientes com insuficiência renal, sua dose deve ser ajustada.

Levosimendan

É um sensibilizador do cálcio. Exerce ação inotrópica aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio já disponível no citoplasma, sem sobrecarga adicional de cálcio. Promove melhora contrátil e hemodinâmica semelhante aos outros inotrópicos e possui ação vasodilatadora pela ativação de canais de potássio ATP-dependentes(29). É seguro e eficaz em diversas etiologias de ICD, especialmente em pacientes em uso de betabloqueador(30,31). Apresenta meia-vida prolongada, com metabólitos ativos mantendo efeito por até 7 dias.

Os principais efeitos colaterais incluem hipotensão, cefaleia e arritmias (atriais e ventriculares). O estudo SURVIVE(32) comparou levosimendan com dobutamina em candidatos a suporte inotrópico, não havendo diferença de mortalidade em 180 dias. Para redução de efeitos colaterais, em especial hipotensão, tem sido sugerida uma dose de manutenção, sem ataque, de 0,1µg/ kg/min, em 24 horas.

Vasopressores

As drogas mais utilizadas são a norepinefrina e dopamina e estão indicadas na hipotensão sintomática, apesar da correção da volemia. A norepinefrina apresenta alta afinidade pelos receptores alfa-adrenérgicos e moderada pelos beta-adrenérgicos, com consequente e importante vasoconstrição, e discreto aumento da frequência cardíaca, inotropismo e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Na ICD, deve ser utilizada em associação com outros agentes inotrópicos, para tratamento de choque cardiogênico refratário a outras medidas de suporte circulatório. A dopamina também tem efeitos beta e alfa-adrenérgicos, esses últimos nas doses maiores que 10µg/kg/min – a dose habitual varia de 2 a 20µg/kg/min. Também associa-se a aumento da frequência cardíaca, do consumo de oxigênio miocárdico, de isquemia miocárdica e arritmias ventriculares(33).

Na ICD, uma dúvida na prática diária está relacionada à suspensão de betabloqueador. Na maioria dos pacientes com ICD (perfil B – "quentes e úmidos"), não se faz necessário suspender ou reduzir o betabloqueador. Parece claro, apesar de pouca literatura disponível(34,35), que a retirada abrupta de betabloqueador pode aumentar ainda mais a ativação simpática (invariavelmente já elevada na ICD), favorecendo a apoptose e o aumento de arritmias, com consequente redução de sobrevida. Na necessidade de utilização de inotrópico, em pacientes com ICD em uso prévio de betabloqueador, pode ser considerada a utilização de drogas sem atuação nos receptores beta-adrenérgicos, como milrinone e levosimendan. No paciente com choque cardiogênico e uso crônico de altas doses de betabloqueador, o uso de dobutamina é incontestável, bem como a redução e/ou suspensão do betabloqueador.

Manejo da hipervolemia

Diuréticos(36)

Reduzem fluidos extracelulares, pressões de enchimento e cavidades cardíacas, com consequente melhora de performance, promovendo alívio sintomático rápido da congestão. Podem estar associados a efeitos adversos como hipotensão, alterações eletrolíticas, disfunção renal e ativação neuro-hormonal por hipovolemia. Seu uso deve ser racional e parcimonioso, visando à preservação da função renal (a menor dose possível com o maior resultado). Os diuréticos de alça, furosemida e bumetanida, são os mais indicados. Em pacientes com resistência a diurético, é possível sua utilização contínua endovenosa e a associação de tiazídico e antagonista da aldosterona. Na IC aguda "nova" deve-se ter cautela com utilização de diurético, pois parcela desses pacientes apresenta normovolemia ou até mesmo hipovolemia(37).

Solução salina hipertônica

Em pacientes resistentes a diurético de alça via oral, estudo demonstrou preservação e melhora da função renal com solução de 150mL de NaCl na concentração de 1,4 a 4,6% (conforme o sódio sérico) seguida de dose alta de furosemida endovenosa, comparado ao grupo que recebeu apenas furosemida endovenosa(38). Estudos nacionais também demonstraram preservação da função renal e aumento da diurese(39,40) . O perfil de pacientes interessante para esse procedimento contempla os hiponatrêmicos, com congestão sistêmica (ascite e edema periférico) e piora da função renal com uso de diurético.

Ultrafiltração

Procedimento realizado por acesso periférico, com potencial de utilização em pacientes hipervolêmicos, reinternações frequentes e em regime de hospital-dia. Estudo demonstrou redução de peso e reinternação em 90 dias comparados ao tratamento com diuréticos, apesar de elevação inicial mais pronunciada da creatinina(41). Estudo recente não demonstrou benefício com essa estratégia(42)

 

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Nos pacientes com ICD secundária à SCA, a cineangiocoronariografia é mandatória e pode guiar estratégias de revascularização (percutânea ou cirúrgica). Da mesma forma, valvopatias agudas podem requerer o tratamento percutâneo ou cirúrgico(7).

Para os pacientes com ICD, principalmente choque cardiogênico não responsivo ao tratamento clínico com diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos podem ser considerados os dispositivos de assistência ventricular (DAV). Podem ser divididos como de curta ou longa duração. Os dispositivos de curta duração incluem o balão intra-aórtico, ECMO, impella® e transcore®, rota-flow® e centrimag® podem ser utilizados como ponte para recuperação (choque cardiogênico nas SCA, pós-cardiotomia e miocardite), ponte para decisão (pós-parada cardiorrespiratória) e ponte para ponte (estabilização e implante de DAV de longa duração). Os dispositivos de longa duração ou ventrículos artificiais (paracorpóreos ou implantáveis) são considerados como ponte para transplante ou terapia de destino (na contraindicação ao transplante)(43).

Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico e internações frequentes por ICD devem ser considerados para tratamento cirúrgico, incluindo DAV e transplante cardíaco(44).

 

CONCLUSÃO

A ICD é causa frequente de internação e carrega consigo elevado risco de reinternação e mortalidade. A partir do diagnóstico e da estratificação de risco da ICD, a determinação do perfil clínico-hemodinâmico é fundamental para orientar o tratamento, incluindo medidas não farmacológicas, farmacológicas e, na refratariedade, DAV e transplante cardíaco.

 

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Autor correspondente:
Sandrigo Mangini
Avenida Albert Einstein, 627, bloco A1, 4º andar – Morumbi
CEP: 05652-900 – São Paulo, SP, Brasil
Tel.: (11) 21515420
E-mail: sandrigo@einstein.br

Data de submissão: 15/2/2013
Data de aceite: 13/8/2013

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