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Jornal Brasileiro de Pneumologia

On-line version ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. vol.31 no.5 São Paulo Sept./Oct. 2005

https://doi.org/10.1590/S1806-37132005000500014 

RELATO DE CASO

 

Derrame pleural por micobactéria não tuberculosa*

 

 

Márcia SeiscentoI; Sidney BombardaI; Adriana Castro de CarvalhoII; José Ribas Milanez de CamposIII; Lisete TeixeiraI

IMédica Assistente da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil
IIMédica residente da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil
IIIMédico Assistente do Serviço de Cirurgia de Tórax da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

O Mycobacterium kansasii, micobactéria não tuberculosa, pode causar doença pulmonar com manifestação clínico-radiológica semelhante à tuberculose. Estão associados fatores de risco: bronquiectasias, doença pulmonar obstrutiva crônica, seqüela de tuberculose, pneumoconiose e imunossupressão. Relata-se um caso de derrame pleural, em paciente de 67 anos, com doença pulmonar obstrutiva crônica e antecedente de tuberculose. O diagnóstico de tuberculose pleuropulmonar foi sugerido pelo exame anatomopatológico de pleura, que demonstrou processo crônico granulomatoso e presença de bacilo álcool-ácido resistente. Nas culturas de líquido e tecido pleurais foi detectado Mycobacterium kansasii. Discute-se o diagnóstico diferencial com outros agentes infecciosos na doença granulomatosa pleural e tratamento.

Descritores: Mycobacterium kansasii; Micobacteriose; Derrame pleural; Relatos de casos


 

 

INTRODUÇÃO

O Mycobacterium kansasii pertence a um grupo de microorganismos conhecidos como micobactérias não tuberculosas (MNT). É um bacilo álcool-acidorresistente reconhecido pelas suas características de fotocromogenicidade (produz pigmento amarelo quando exposto à luz) e crescimento lento (duas a quatro semanas). Tem sido citado como a segunda causa de doença pulmonar produzida por MNT, sendo precedido pelo complexo Mycobacterium avium.(1)

Diferente de outras MNT que habitam normalmente o meio ambiente, o Mycobacterium kansasii não é encontrado em águas naturais ou no solo; entretanto, tem sido isolado em reservatórios de água e encanamentos. É considerado a mais virulenta entre as micobactérias causadoras de doença e eventualmente um agente colonizador. A transmissão pode ocorrer por via inalatória, aspiração de conteúdo gástrico ou infecção localizada na pele. No pulmão, esta micobactéria pode desencadear uma doença com características clínicas e aspectos de imagem semelhantes à tuberculose. A doença ocorre principalmente entre a população de imunossuprimidos, como os pacientes submetidos a transplantes, portadores de doenças linfoproliferativas ou aqueles com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana. Em outros pacientes, está freqüentemente associada à doença pulmonar obstrutiva crônica, história de tuberculose prévia, pneumoconioses, bronquiectasias e doença esofágica associada a aspiração crônica de material esofágico.(2-3)

Apresentamos o caso de um paciente com derrame pleural causado por Mycobacterium. kansasii, com doença pulmonar obstrutiva crônica e antecedente de tuberculose, com o objetivo de discutir o diagnóstico diferencial com outras infecções que desencadeiam processo crônico granulomatoso na pleura, principalmente a tuberculose.

 

RELATO DO CASO

Um paciente de 67 anos, do sexo masculino, branco, vendedor, apresentou-se com queixas de dispnéia aos mínimos esforços e dor torácica havia 30 dias. Negava hemoptise, tosse, febre, sudorese noturna ou emagrecimento. Ex-tabagista de 48 anos-maço, com cessação do hábito de fumar havia seis anos, referia antecedentes de hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica e tuberculose havia 33 anos. Ao exame físico encontrava-se afebril, emagrecido e com murmúrio vesicular reduzido em hemitórax esquerdo.

Apresentava hemograma e funções renal e hepática normais. A radiografia e a tomografia computadorizada de tórax evidenciaram derrame pleural à esquerda, associado a bandas, bronquiectasias e nódulos calcificados em ambos os campos superiores (Figura 1).

 

 

Foi submetido a toracocentese e biópsia pleural por agulha de Cope. A análise do líquido pleural demonstrou um líquido sero-hemorrágico, com características bioquímicas compatíveis com exsudato, segundo os critérios de Light.(4) Os valores encontrados no líquido pleural foram desidrogenase lática de 1.882 U/L, proteína total de 5,2 g/dL, glicose de 83 mg/dL e adenosina desaminase de 98,5 U/L. A citologia apresentou número total de células nucleadas de 600 por mm3, com ausência de células mesoteliais, 1% de macrófagos e 99% de leucócitos, com 95% de neutrófilos, 4% de linfócitos, 1% de monócitos, 0% de basófilos e 0% de eosinófilos. Não foram observadas células neoplásicas. As pesquisas diretas para bacilo álcool-acidorresistente, Gram e fungos foram negativas. O exame anatomopatológico do fragmento pleural demonstrou um processo crônico granulomatoso com a presença de bacilos álcool-acidorresistentes.

Com base na história clínica, nas características de imagem, na bioquímica e citologia do líquido pleural e no exame anatomopatológico de pleura, foi sugerido o diagnóstico de tuberculose pleural e infecção bacteriana concomitante. Foi iniciado o tratamento para tuberculose com esquema I (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) e realizada a drenagem torácica tubular, porém como o débito pleural manteve-se elevado (> 300 ml/dia) e neutrofílico por mais de quinze dias, optou-se pela realização de toracostomia, com colocação de prótese de Filomeno (Figura 2).(5)

 

 

Após 60 dias da punção e biópsia de pleura, foi identificado, em várias amostras de cultura do líquido pleural e no fragmento pleural, o Mycobacterium kansasii.

Com os resultados destas culturas, o esquema quimioterápico foi alterado para rifampicina, isoniazida, etambutol e claritromicina. Após dois meses de tratamento, houve negativação da cultura do líquido pleural, com melhora clínica e controle do derrame pleural. O paciente evoluiu com discreto espessamento pleural, sem repercussão funcional, permanecendo com toracostomia durante um ano e tratamento quimioterápico por dezoito meses.

 

DISCUSSÃO

Entre as infecções pleurais que produzem processo inflamatório crônico granulomatoso, a causada por Mycobacterium tuberculosis é a mais freqüente. Esta forma de processo inflamatório também pode ser observada na artrite reumatóide, na sarcoidose e nas infecções por MNT, fungos (Candida sp, Aspergilus sp, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Hystoplasma capsulatum, Sporothirix schenckii) e bactérias (Acytinomyces israelli e Nocardia sp).(6)

Nos processos granulomatosos pleurais infecciosos, em 95% dos casos o primeiro diagnóstico sugerido é o de tuberculose. Como a baciloscopia direta do líquido pleural é positiva em menos de 10% dos casos e a cultura do líquido pleural e/ou fragmento também apresentam baixa sensibilidade, variando de 11% a 70% em diferentes estudos,(1,7) o diagnóstico de tuberculose tem sido sugerido com base na história clínica, aspectos bioquímicos, adenosina desaminase e citologia do líquido pleural, em associação ou não com a histologia pleural de processo crônico granulomatoso. Para a confirmação do diagnóstico, quando não há etiologia confirmada por cultura, utiliza-se o parâmetro de melhora clínica após o tratamento específico. Outros agentes, embora raros, devem ser pesquisados em pacientes que apresentam fatores de risco como co-morbidades, deficiência imunológica e/ou idade avançada.(1, 3, 6)

Em países desenvolvidos, a infecção pelas MNT tem apresentado um aumento em sua incidência, relacionado principalmente com a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, outras imunossupressões, doença pulmonar obstrutiva crônica e talvez também pela melhora nas técnicas de diagnóstico e reconhecimento clínico da doença.(1) Em um estudo realizado na Califórnia (EUA), foram identificados 270 casos de Mycobacterium kansasii, sendo 69% dos pacientes positivos para o vírus da imunodeficiência humana.(2) É interessante observar que nos pacientes negativos para o vírus da imunodeficiência humana, a identificação da micobactéria foi freqüentemente associada à média de idade de 60 anos e a doenças crônicas.

Na literatura nacional, especula-se que a doença pulmonar relacionada ao Mycobacterium kansasii ou a outras MNT esteja subestimada e muitos casos podem estar sendo tratados como tuberculose. Esta hipótese baseia-se no fato de não ser rotineira a identificação das micobactérias e de que o esquema terapêutico utilizado para o tratamento da tuberculose contém drogas parcialmente eficazes para o tratamento das MNT.(8-9) Em um estudo realizado no Instituto Adolfo Lutz de São Paulo, no período de 1995 a 1999, de 9.381 micobactérias identificadas, 10% eram representadas por MNT. O Mycobacterium kansasii foi a segunda mais freqüente (3,2%), sendo precedido pelo complexo Mycobacterium avium.(10)

O conceito de colonização pulmonar das MNT, sem desencadear doença, é controverso, principalmente quando o agente é o Mycobacterium kansasii, Mycobacterium gordonae ou complexo Mycobacterium avium. Considera-se doença, de acordo com os critérios da American Thoracic Society,(3) a presença de lesões pulmonares e repetidas culturas com identificação de MNT em pelo menos três amostras de escarro, ou a análise histológica demonstrando processo crônico granulomatoso e cultura de tecido positiva. Em material estéril, a cultura e identificação de MNT em apenas uma amostra de líquido pleural ou cefalorraquidiano é suficiente para o diagnóstico.

Clinicamente, a infecção pulmonar por Mycobacterium kansasii assemelha-se à tuberculose, com início insidioso de tosse produtiva, sudorese noturna, perda de peso e hemoptise. As alterações radiológicas pulmonares também são semelhantes às da tuberculose, sendo descritas cavitações em segmentos posteriores dos lobos superiores, nódulos e derrame pleural, com menor freqüência. (11-12)

No presente caso, a tuberculose pleural foi o primeiro diagnóstico sugerido pelas alterações pulmonares (bronquiectasias e nódulos) em exames de imagem sugestivos de tuberculose e pelo exame anatomopatológico de pleura demonstrando processo crônico granulomatoso, com a presença de bacilo álcool-acidorresistente. As características bioquímicas e citológicas do líquido pleural demonstrando um exsudato, com desidrogenase lática muito elevada, e predomínio persistente de neutrófilos sugeriram também a possibilidade de infecção bacteriana ou fúngica concomitante. Na tuberculose pleural, no início do processo inflamatório pode ocorrer predomínio de neutrófilos, porém após alguns dias os linfócitos T predominam no líquido pleural. A persistência de líquido neutrofílico na tuberculose pleural pode estar associada a infecção bacteriana concomitante.(6)

A drenagem pleural, de acordo com o consenso do American College of Chest Physicians,(13) é necessária nos casos de empiema e derrame parapneumônico moderado ou volumoso que apresentam gram ou cultura positiva, ou pH inferior a 7,2. No entanto, também deve ser considerada a drenagem pleural quando existe recidiva do derrame, devido ao risco de loculações, ou piora clínica. A toracostomia é indicada quando a drenagem tubular precisa ser prolongada ou é ineficaz, ou em pacientes muito debilitados.

Derrame pleural com identificação do Mycobacterium kansasii no líquido e no fragmento pleural é incomum na literatura. Foi descrito um caso de derrame pleural e pneumotórax por Mycobacterium kansasii em um paciente não imunossuprimido, que evoluiu com loculação do líquido pleural, tendo sido necessária a decorticação.(14) Foi também relatado um caso em paciente que apresentava infecção pulmonar por Mycobacterium kansasii e concomitante derrame pleural.(15)

O tratamento recomendado para o Mycobacterium kansasii deve associar no mínimo três drogas: isoniazida, rifampicina e etambutol. A claritromicina pode ser associada em caso de intolerância, resistência ou contra-indicação ao uso da rifampicina e isoniazida. Os aminoglicosídeos estão indicados em casos de micobacteriose disseminada e cavitações. Outros antibióticos que podem ser utilizados são as quinolonas.(1,3,16)

Em conclusão, ainda que o derrame pleural por MNT seja raro, a sua presença deve ser considerada em pacientes com derrames pleurais de difícil resolução, principalmente, se associados a imunossupressão, seqüelas de tuberculose, doença pulmonar obstrutiva crônica ou outras co-morbidades. A solicitação de cultura e identificação de micobactérias no líquido pleural deve ser rotineira, mesmo considerando-se as dificuldades de detecção dos agentes envolvidos.

 

REFERÊNCIAS

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Endereço para correspondência
Márcia Seiscento
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar N ° 44, andar AB
CEP 05403-000 - São Paulo (SP) Brasil
Tel.: 55 11 3069-5034
E-mail: 600@uol.com.br

Recebido para publicação, em 16/12/04. Aprovado, após revisão, em 9/3/05.

 

 

* Trabalho realizado na Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP - São Paulo (SP) Brasil.

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