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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713

J. bras. pneumol. vol.32 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132006000200014 

RELATO DE CASO

 

Síndrome de Claude Bernard-Horner associada ao empiema pleural*

 

 

Fernando Luiz WestphalI; Luiz Carlos de LimaII; Arteiro Queiroz MenezesIII; Dirany Leite Sacramento e SilvaIV

IDoutor em Medicina. Chefe do Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital Universitário Getulio Vargas - HUGV - Manaus (AM) Brasil
IIDoutor em Medicina. Cirurgião Torácico do Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital Universitário Getúlio Vargas - HUGV - Manaus (AM) Brasil
IIIEspecialista em Cirurgia Torácica. Médico do Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital Universitário Getúlio Vargas - HUGV - Manaus (AM) Brasil
IVAcadêmica de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora - UFJF - Juiz de Fora (MG) Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

A síndrome de Claude Bernard-Horner apresenta várias etiologias, ocorre por interrupção do estímulo nervoso em qualquer ponto do trajeto do nervo e pode ser intra ou extratorácica. É relatado um caso dessa síndrome causado por empiema pleural septado, localizado em região paravertebral, no terço superior do hemitórax direito. O paciente foi submetido à toracotomia para drenagem da cavidade pleural. A evolução foi satisfatória, com regressão do quadro infeccioso, expansão pulmonar e remissão da síndrome.

Descritores: Empiema pleural/complicações; Síndrome de Horner/etiologia; Blefaroptose; Toracotomia; Relatos de casos [tipo de publicação]


 

 

INTRODUÇÃO

A síndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) é conseqüente a um bloqueio da inervação simpática do olho e da face em qualquer ponto do seu trajeto. Cursa clinicamente com uma ptose palpebral discreta a moderada da pálpebra superior, devida a uma paresia do músculo tarsal superior ou de Müller. A pupila apresenta uma miose variável, que depende da localização, grau e cronicidade do déficit. A síndrome é considerada completa quando esses sintomas estão associados à anidrose da hemiface ipisilateral, a um aumento da temperatura e à hiperemia facial.(1-2)

Os fatores etiológicos da SCBH são múltiplos e podem ser iatrogênicos, traumáticos ou associados a doenças sistêmicas. O empiema pleural como agente etiológico desta síndrome é raro. O objetivo deste relato é apresentar um caso com essa associação.

 

RELATO DO CASO

Um paciente do sexo masculino, de 32 anos, iniciou quadro de dor súbita em ombro direito, associado a esforço físico. Procurou atendimento médico e foi tratado com antiinflamatório, porém sem melhora dos sintomas. Após dois dias, apresentou febre e aumento da intensidade da dor. Realizou exame radiológico do ombro direito, com resultado normal, razão pela qual foi mantido o tratamento. No quinto dia, o quadro do paciente evoluiu e piorou consideravelmente, com celulite em todo o hemitórax direito, dispnéia acentuada e sinais de septicemia, com diminuição da pressão arterial e taquipnéia. Foi encaminhado à unidade de terapia intensiva para suporte ventilatório e investigação diagnóstica.

A radiografia de tórax, no momento da internação, evidenciou imagem de hipotransparência no terço superior do hemitórax direito (Figura 1). A tomografia computadorizada do tórax demonstrou imagem sugestiva de empiema pleural septado localizado em região paravertebral superior, no hemitórax direito (Figura 2). O paciente foi submetido à toracotomia exploradora póstero-lateral, em caráter de urgência, com drenagem das lojas empiemáticas e descorticação pulmonar. Permaneceu em ventilação mecânica por seis dias, recebendo alta da unidade de terapia intensiva no décimo dia de pós-operatório, com evolução satisfatória e regressão do quadro infeccioso. Após o desmame da ventilação mecânica e a extubação do paciente, quando ele estava consciente, foi observada a presença de ptose palpebral à direita. O paciente percebeu essa ptose no quinto dia após o início da instalação do quadro clínico e antes da internação hospitalar, fato confirmado por seus familiares (Figura 3). O paciente recebeu alta hospitalar no décimo quarto dia após a cirurgia, em bom estado geral. Durante o acompanhamento ambulatorial pós-operatório, o paciente apresentou, após dois meses, regressão total da ptose palpebral.

 

 

 

 

 

 

DISCUSSÃO

O nervo simpático responsável pelo suprimento nervoso ocular e facial segue um trajeto descendente desde o hipotálamo, através do primeiro neurônio motor, até o tronco do encéfalo, seguindo depois até o gânglio estrelado através do segundo neurônio motor. A seguir, alcança a face através do terceiro neurônio motor, distribuído em dois feixes: um junto ao trajeto da artéria carótida interna, via destinada à musculatura lisa da pálpebra e pupila, e outro junto à artéria carótida externa, via destinada às glândulas sudoríparas da face.(1-4)

Esse complexo trajeto da via simpática faz com que existam distintos níveis de interrupção do estímulo nervoso, que podem ser responsabilizados pela SCBH, e agrupados em lesões do cérebro, tronco cerebral, medula, vértebras torácicas de C8 a T1, cadeia simpática cervical e órbita.(1-2)

As lesões hemisféricas, que podem ocasionar a síndrome, são o infarto cerebral extenso e a hemorragia talâmica. As lesões de tronco cerebral são o infarto hipotalâmico, a síndrome de Wallemberg, a esclerose múltipla, os tumores e a encefalite de tronco. Como lesões medulares, podemos ter a sieringomielia, tumores vertebrais e medulares e traumatismos.(1,5)

As lesões de C8 a T1, que podem ocasionar a sintomatologia, são o tumor de Pancoast, a síndrome do desfiladeiro torácico e as compressões mecânicas. As lesões da cadeia simpática cervical podem ser por patologia carotídea, infiltração neoplásica, adenopatias e abscessos.(1,6-8)

Dentre as causas iatrogênicas, a simpatectomia videotoracoscópica pode apresentar incidência de 2,6%.(9) Em nosso meio, um estudo de 2003(10) analisou uma série de 743 pacientes e foi relatada incidência de 0,54% da SCBH. Os procedimentos vasculares realizados na abertura torácica superior são passíveis de determinar lesões do gânglio estrelado, como em um caso descrito em 2000.(11) Os procedimentos anestésicos, como a peridural, podem levar à SCBH.(12)

Outra complicação relacionada ao ato cirúrgico é o mau posicionamento do tubo torácico como um fator implicado na gênese da SCBH, porém reversível desde que a posição do tubo seja precocemente corrigida. Provavelmente, a compressão mecânica da cadeia simpática determina a isquemia e posterior neuropraxia e está diretamente relacionada ao tempo de permanência do agente etiológico.(13)

Os sinais clínicos associados às provas farmacológicas ajudam no diagnóstico topográfico da lesão e permitem esclarecer sua etiologia. As lesões óculo-simpáticas pós-ganglionares não incluem anidrose e cursam somente com ptose palpebral e miose. O emprego da hidroxianfetamina a 1% permite distinguir claramente entre bloqueio pré e pós-ganglionar, pela ausência de dilatação pupilar após sua administração nas lesões pós-ganglionares.(1,14-15)

As complicações advindas da presença do empiema pleural são múltiplas, incluindo a instalação da septicemia, o encarceramento pulmonar e a drenagem espontânea do empiema para a pele ou tecidos contíguos.(16) As lesões da cadeia simpática cervicotorácica causadas por abscesso intratorácico são apresentadas na literatura como agentes etiológicos da SCBH, porém, em nossa revisão, não encontramos referência dessa síndrome associada a empiema pleural septado.

Apresentamos o caso de um paciente com empiema pleural septado, de localização paravertebral superior direita, em topografia da cadeia simpática torácica, que determinou o achado pós-operatório de SCBH. O tratamento cirúrgico, com a remoção da loja empiemática e drenagem da cavidade torácica, obteve sucesso, com resolução do quadro infeccioso e remissão da síndrome.

Em conclusão, apesar de ser uma causa rara da SCBH, o empiema pleural septado pode ser considerado durante o estudo diagnóstico, visto que sua presença pode ocasionar a compressão mecânica da cadeia simpática, reversível com a retirada do fator causal.

 

REFERÊNCIAS

1. Barrero MC, Parras N, Martín E, Marsal C, Carbonell MA, Pinto JM. [Horner's syndrome and brachial radiculopathy related to vertebral metastases]. Rev Neurol. 1999;29(7):614-6. Spanish.         [ Links ]

2. Ségura P, Speeg-Schatz C, Wagner JM, Kern O. [Claude Bernard-Horner syndrome and its opposite, Pourfour du Petit syndrome, in anesthesia and intensive care]. Ann Fr Anesth Réanim. 1998;17(7):709-24. French.         [ Links ]

3. Mariniello G, Annecchiarico H, Sardo L, Buonamassa S, de Divitiis E. Connections of sympathetic fibres inside the cavernous sinus: a microanatomical study. Clin Neurol Neurosurg. 2000;102(1):1-5. Comment in: Clin Neurol Neurosurg. 2000;102(4):265-7.         [ Links ]

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8. Kara CO, Topuz B. Horner's syndrome after excision of cervical sympathetic chain schwannoma. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;127(1):127-8.         [ Links ]

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Endereço para correspondência:
Fernando Luiz Westphal
Rua Dr. Mendonça S/N. Res. Jd. Itália - Ed. Turin 401
CEP 69050-170, Manaus, AM, Brasil
Tel.: 55 92 3234-6334
E-mail f.l.westphal@uol.com.br

Recebido para publicação em 9/2/05. Aprovado, após revisão, em 16/6/05.

 

 

* Trabalho realizado no Hospital Universitário Getúlio Vargas - Universidade Federal do Amazonas - UFA - Manaus (AM) Brasil.

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