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Jornal Brasileiro de Pneumologia

versão impressa ISSN 1806-3713versão On-line ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. v.34 n.6 São Paulo jun. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132008000600013 

RELATO DE CASO

 

Edema e hemorragia pulmonar por pressão negativa associados à obstrução das vias aéreas superiores*

 

 

Ricardo Kalaf MussiI; Ivan Felizardo Contrera ToroII

IMédico Assistente da Disciplina de Cirurgia Torácica. Universidade Estadual de Campinas - Unicamp - Campinas (SP) Brasil
IIProfessor e Coordenador da Disciplina de Cirurgia Torácica. Universidade Estadual de Campinas - Unicamp - Campinas (SP) Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

O edema pulmonar por pressão negativa associado à hemorragia como manifestação de obstrução das vias aéreas superiores é um problema incomum com potencial risco de morte. O principal mecanismo fisiopatológico envolvido é a geração de uma acentuada pressão negativa intratorácica que eleva tanto o volume vascular como a pressão transmural capilar pulmonar, causando risco de ruptura da membrana alvéolo-capilar. Relatamos o caso de um paciente do sexo masculino com hemorragia alveolar difusa após obstrução aguda das vias aéreas superiores causada pela formação de um abscesso cervical e mediastinal decorrente do implante de uma órtese traqueal metálica. O paciente foi tratado com drenagem do abscesso, antibioticoterapia e ventilação mecânica com pressão positiva. Este artigo enfatiza a importância de incluir essa entidade no diagnóstico diferencial da lesão pulmonar aguda após procedimentos que envolvam a manipulação das vias aéreas superiores.

Descritores: Hemorragia; Edema pulmonar; Obstrução das vias respiratórias; Abscesso; Próteses e implantes.


 

 

Introdução

O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) é uma entidade conhecida, embora incomum, relacionada à obstrução das vias aéreas superiores. É freqüentemente subdiagnosticado e potencialmente letal. Ocorre com maior freqüência em situações de laringoespasmo após procedimentos com anestesia geral.(1)

A patogênese do EPPN é multifatorial, e a intensa pressão negativa intratorácica associada à obstrução das vias aéreas superiores tem um papel importante.

A hemorragia pulmonar por pressão negativa tem sido raramente relatada.(2,3)

Relatamos um caso de hemorragia pulmonar por pressão negativa relacionada a processo obstrutivo das vias aéreas superiores causado por um abscesso cervical e mediastinal após o implante de uma órtese traqueal metálica auto-expansível para tratamento de estenose traqueal pós-intubação.

 

Relato do caso

Paciente do sexo masculino de 25 anos, atleta profissional, portador de estenose traqueal pós-intubação foi submetido à dilatação da traquéia seguida da colocação de uma órtese metálica auto-expansível no terço superior da traquéia.

Sete dias após o implante, apresentou quadro febril associado a enfisema subcutâneo na região cervical. O leucograma apresentou 25.000 leucócitos com 8% de bastonetes. A tomografia computadorizada cervical mostrou abaulamento acentuado da parede posterior da traquéia logo abaixo da órtese traqueal (Figuras 1a e 1b). A broncofibroscopia sob sedação com midazolan 3,0 mg e anestesia tópica laringotraqueal com lidocaína a 1% mostrou que a órtese estava adequadamente posicionada e que havia um abaulamento significativo da parede membranosa na sua extremidade inferior. Durante o procedimento não houve sangramento ou quaisquer outras intercorrências, sendo administrados 500 mL de soro fisiológico para reposição volêmica. Ao término do exame endoscópico o paciente apresentou quadro de insuficiência respiratória, com cornagem, sugerindo a existência de um processo obstrutivo das vias aéreas superiores exigindo vigoroso esforço inspiratório. Esse quadro foi tratado inicialmente com máscara de oxigênio a 10 L/min e corticosteróide endovenoso.

Não havendo melhora do quadro clínico, foi submetido à intubação translaríngea com cânula 7 F através do implante metálico. Observou-se imediata saída de secreção hemorrágica em grande quantidade pela cânula orotraqueal.

A gasometria arterial com fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 1,0 revelou: pH, 7,35; pressão parcial de gás carbônico (PCO2), 39 mmHg; pressão parcial de oxigênio (PO2), 80 mmHg; bicarbonato (HCO3), 20; excesso de bases (do inglês base excess—BE), -3,3; e saturação arterial de oxigênio (SaO2), 87%. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal sem anormalidades. O radiograma de tórax na sala operatória revelou consolidação pulmonar bilateral mais localizada em campos superiores e médios, sem sinais de cardiomegalia (Figura 2a). Nesse momento, a ausculta pulmonar apresentou estertores difusos e bilaterais com distribuição compatível com o quadro radiológico. Um segundo exame broncofibroscópico mostrou sangramento difuso proveniente dos óstios lobares, com predomínio dos óstios superiores.

Diante da estabilidade da insuficiência respiratória, optou-se pela imediata drenagem do abscesso cervical por meio de cervicotomia ântero-lateral direita, seguida da instalação de sonda Foley de 3 vias para a irrigação contínua pós-operatória.

Durante todo o procedimento, não houve instabilidade hemodinâmica, com pressão arterial média entre 85-90 mmHg e pressão venosa central entre 5-7 cm H2O. A oximetria de pulso oscilou entre 80-85%, com FiO2 de 1,0 em ventilação mecânica controlada.

O paciente foi conduzido à unidade de terapia intensiva e permaneceu sob sedação e ventilação mecânica contínua, sem o uso de diuréticos. O radiograma de tórax e a gasometria arterial revelaram melhora progressiva, sendo gradativamente reduzido o suporte ventilatório. O paciente foi extubado no 3º dia pós-operatório.

No 5º dia de evolução, foi submetido à tomografia computadorizada cervical e torácica, a qual revelou controle do abscesso cervical, porém identificou áreas de consolidação assimétricas em ambos os lobos superiores (Figura 2b), como também conteúdo com densidade de líquido espesso no mediastino e no espaço pleural esquerdo, compatível com coleção purulenta. Foi novamente levado ao centro cirúrgico e submetido à videotoracoscopia esquerda para a drenagem cirúrgica de ambas as coleções, sendo confirmado o diagnóstico de empiema pleural e mediastinite bacteriana. Na cultura do material coletado no procedimento cirúrgico houve crescimento de Staphylococcus aureus.

A evolução do processo infeccioso sistêmico foi boa. O controle tomográfico no 17º dia de evolução mostrou completa remissão do quadro pleural, pulmonar e mediastinal (Figura 3), e o paciente recebeu alta hospitalar.

 

 

Discussão

As lesões laringotraqueais após intubação translaríngea ou traqueostomia secundárias à falta de controle na pressão dos balonetes são problemas relativamente comuns, sendo que parte dessas lesões pode evoluir para processos obstrutivos sintomáticos, exigindo procedimentos terapêuticos.

Os tratamentos endoscópicos e as plastias cirúrgicas podem apresentar complicações imediatas, principalmente a obstrução das vias aéreas superiores.

A formação de edema pulmonar não cardiogênico secundário a várias formas de obstrução das vias aéreas superiores tem sido observada. Shwartz, por exemplo, sinaliza uma incidência de 11% em adultos.(3)

O principal mecanismo fisiológico na formação desse edema está na geração de uma pressão intratorácica acentuadamente negativa que leva ao aumento do volume vascular pulmonar, da pressão hidrostática microvascular e da pressão transmural capilar pulmonar. A transudação a partir do espaço capilar pulmonar em direção ao interstício progride até a formação do edema pulmonar.(4)

No EPPN, também pode estar envolvido o rompimento da membrana alvéolo-capilar devido à elevação da pressão negativa intratorácica, causando aumento da permeabilidade capilar e edema pulmonar.(5) Além disso, o vigoroso esforço inspiratório de um indivíduo com grande massa muscular contra uma via aérea obstruída (manobra de Mueller),(3) como no presente relato, pode ter influência significativa no desenvolvimento do EPPN.

A insuficiência respiratória aguda libera catecolaminas, resultando em aumento no volume sanguíneo no pulmão causado pela translocação do sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar. Isso se deve à elevação da pressão arterial sistêmica conseqüente à vasoconstrição causada pela oferta de aminas circulantes, assim como à elevação do retorno venoso por redução da pressão atrial direita secundária à transmissão da pressão intra-torácica negativa.(3)

Existem dois tipos de EPPN: o tipo 1, que é seguido de súbita e intensa obstrução, como laringoespasmo pós-extubação e epiglotite, e o tipo 2, que se desenvolve após a liberação cirúrgica de obstruções crônicas das vias aéreas, como tumores laríngeos, adenóides e amígdalas (adenotonsilectomia) ou bócios intratorácicos.(6-9)

No tipo 1 ocorrem predominantemente alterações no retorno venoso e no débito cardíaco as quais resultam na transudação do fluido para o espaço alveolar, enquanto no tipo 2 há perda da pressão expiratória final positiva intrínseca (PEEPi ou auto-PEEP) em razão da desobstrução da lesão.(9)

No presente relato, classificado como tipo 1, o fator obstrutivo agudo foi causado pela associação entre a órtese metálica, que reduziu a luz traqueal para cerca de 20 mm, e o abaulamento da parede posterior da traquéia, logo abaixo da órtese, decorrente da coleção purulenta cervical.

A transudação capilar de material proteináceo pode ser parte da clássica descrição de secreção rósea ou serosanguinolenta espumante no EPPN, onde as extremas elevações na pressão transmural rompem a membrana alvéolo-capilar, levando à transudação de hemáceas para os alvéolos e ocasionando franca hemorragia.(1)

A hemorragia alveolar difusa por pressão intratorácica negativa é um fenômeno extremamente raro.(3) Tem sido postulado como fator causal o dano capilar pulmonar ocorrido pela força de estiramento, seguido pela ruptura mecânica da membrana alvéolo-capilar, caracterizando a lesão alveolar difusa, fator que pode ser potencializado pelas rápidas mudanças na pressão transmural independentemente de picos pressóricos.(10)

Acreditamos que, no presente relato, a reação inflamatória desencadeada pelo processo infeccioso por meio da liberação de interleucinas pelos neutrófilos ativados, como também o aumento da permeabilidade vascular elevando o extravasamento protéico, favoreceram a infiltração tanto alveolar como intersticial do fluido, agravando o EPPN.

O EPPN caracteriza-se por apresentar rápida evolução (em minutos), com melhora nas primeiras 36 h, e resolução, com bom prognóstico, por meio da oferta suplementar de oxigênio. No entanto, 9 a 18% dos casos requerem pressão positiva contínua nas vias aéreas,(11) e 34 a 46% dos doentes necessitam de ventilação mecânica controlada por intubação orotraqueal.(12,13) Há relato de evolução fatal por síndrome da angústia respiratória aguda e falência múltipla de órgãos e sistemas após a obstrução aguda das vias aéreas.(14)

A restrição de fluídos e o uso de diurético nessa situação são controversos.(1)

O edema associado à hemorragia pulmonar é uma rara causa de lesão pulmonar aguda resultante de pressão negativa em doentes com obstrução das vias aéreas superiores. A correção dos fatores causais, o rápido diagnóstico e o tratamento adequado são necessários para evitar terapêuticas equivocadas e também complicações iatrogênicas potencialmente deletérias.(15,16)

 

Referências

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3. Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A, Kesselman H. Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest. 1999;115(4):1194-7.         [ Links ]

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6. Willms D, Shure D. Pulmonary edema due to upper airway obstruction in adults. Chest. 1988;94(5):1090-2.         [ Links ]

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Endereço para correspondência:
Ricardo Kalaf Mussi
Rua Copaíba, 810, Jd. Miriam
CEP 13098-347, Campinas, SP, Brasil
Tel 55 19 3521-9441
E-mail: rkalaf@fcm.unicamp.br

Recebido para publicação em 7/3/2007
Aprovado, após revisão, em 8/8/2007

 

 

* Estudo realizado na Universidade Estadual de Campinas - Unicamp - Campinas (SP) Brasil.

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