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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713On-line version ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. vol.34 no.8 São Paulo Aug. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132008000800013 

RELATO DE CASO

 

Síndrome da angústia respiratória do adulto por embolia gordurosa no período pós-operatório de lipoaspiração e lipoenxertia*

 

 

André Nathan CostaI; Daniel Melo MendesII; Carlos ToufenIII; Gino ArrunáteguiIV; Pedro CarusoV; Carlos Roberto Ribeiro de CarvalhoVI

IMédico Colaborador da Disciplina de Pneumologia. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil
IIMédico Preceptor da Disciplina de Pneumologia. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil
IIIMédico Colaborador da UTI Respiratória. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil
IVMédico da Disciplina de Cirurgia Plástica. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil
VMédico da Disciplina de Pneumologia. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil
VIChefe da UTI Respiratória. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

A embolia gordurosa é definida como a ocorrência de bloqueio mecânico da luz vascular por gotículas circulantes de gordura. Acomete principalmente o pulmão, podendo afetar também o sistema nervoso central, a retina e a pele. A síndrome da embolia gordurosa é uma disfunção desses órgãos causada pelos êmbolos gordurosos. As causas mais comuns de embolia gordurosa e síndrome da embolia gordurosa são as fraturas de ossos longos, mas há relatos de sua ocorrência após procedimentos estéticos. O diagnóstico é clínico, e o tratamento ainda se restringe a medidas de suporte. Apresentamos o caso de uma paciente que evoluiu com síndrome da angústia respiratória do adulto por embolia gordurosa no período pós-operatório de lipoaspiração e lipoenxertia e respondeu bem às manobras de recrutamento alveolar e à ventilação mecânica protetora.Apresentamos também uma análise epidemiológica e fisiopatológica da síndrome da embolia gordurosa após procedimentos estéticos.

Descritores: Síndrome do desconforto respiratório do adulto; Embolia gordurosa; Lipectomia.


 

 

Introdução

A síndrome da embolia gordurosa (SEG) é uma complicação grave de fraturas de ossos longos, com mortalidade de até 36%.(1) Mais raramente, há relatos de SEG após procedimentos estéticos como a lipoaspiração e a lipoenxertia.(2-4) No pulmão, a SEG fulminante se manifesta como insuficiência respiratória grave e síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), porém os êmbolos podem atingir a circulação arterial e afetar outros locais, como o sistema nervoso central, a retina e a pele.(2,3)

Apresentamos o caso de uma paciente que evoluiu com SARA por embolia gordurosa no período pós-operatório de lipoaspiração e lipoenxertia e respondeu bem às manobras de recrutamento alveolar e à ventilação mecânica protetora.

 

Relato de caso

Paciente previamente hígida de 53 anos, branca, natural e procedente de São Paulo, do lar, não tabagista, foi submetida a mastopexia bilateral, lipoaspiração abdominal e lipoenxertia em glúteos. Evoluiu, no 3º dia pós-operatório, com quadro de dispnéia progressiva e tosse seca, sem outros sintomas. Foi reinternada e, ao exame físico, apresentou-se descorada, taquicárdica, taquipnéica e hipoxêmica em ar ambiente, sem alterações à ausculta pulmonar. A radiografia de tórax mostrou discreto infiltrado intersticial bilateral, e a tomografia de tórax de alta resolução com protocolo para tromboembolismo pulmonar realizada 36 h depois revelou a presença de infiltrado em vidro fosco bilateral difuso e derrame pleural bilateral pequeno sem a presença de trombos nos ramos da artéria pulmonar (Figuras 1 e 2). O hemograma colhido indicou anemia, com hemoglobina de 7,5 g/dL e hematócrito de 26%, sem outros achados. Evoluiu com insuficiência respiratória hipoxêmica no 2º dia de internação hospitalar, com gasometria arterial sem acidose metabólica ou respiratória. Necessitou de intubação orotraqueal e ventilação mecânica, com relação pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio de 32 e lung injury score (escore de lesão pulmonar) de 2,6.(5) Iniciou-se o uso de drogas inotrópicas em razão da presença de hipotensão e oligúria, com evolução para insuficiência renal dialítica no 3º dia de internação. O ecocardiograma realizado à beira do leito afastou a hipótese de disfunção ventricular esquerda. O exame de fundo de olho mostrou sinais de embolia retiniana bilateral. O lavado broncoalveolar foi negativo para hemorragia alveolar, com pesquisas e culturas virais e bacterianas negativas e pesquisa negativa para macrófagos com inclusões gordurosas. Outros focos infecciosos, uso de drogas e inalação de gases foram descartados por culturas e história, embora tenha sido iniciada antibioticoterapia empírica com cobertura para Gram-positivos, Gram-negativos e vírus respiratórios, a qual foi mantida até o resultado final das culturas e pesquisas.

 

 

 

 

Visto que as causas mais comuns de SARA, como infecção pulmonar, contusão pulmonar, aspiração de conteúdo gástrico e quase afogamento, assim como desencadeantes indiretos, como síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico, foram excluídas, foi feito o diagnóstico de SARA secundária a SEG. A paciente foi tratada segundo os preceitos da estratégia protetora, utilizando-se o modo pressão controlada com volume corrente de 6 mL/kg e recrutamento alveolar com titulação da pressão positiva ao final da expiração para a melhor complacência do sistema respiratório. Apresentou melhora progressiva da relação pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio e foi extubada no 8º dia de permanência na unidade de terapia intensiva. Recebeu alta hospitalar após um mês, sem queixas, com função renal normal e com saturação periférica de oxigênio de 98% em ar ambiente.

 

Discussão

Desde sua introdução na década de 70, a lipoaspiração ganhou popularidade, a ponto de se tornar o procedimento estético cirúrgico mais comum atualmente.(4) Entretanto, relatos de conseqüências adversas são cada vez mais comuns, entre elas a embolia gordurosa e a SEG .(2-4,6)

A embolia gordurosa é definida como a ocorrência de bloqueio mecânico da luz vascular por gotículas circulantes de gordura. Acomete principalmente o pulmão, podendo afetar também o sistema nervoso central, a retina e a pele.(1,7,8) A SEG é uma disfunção desses órgãos causada pelos êmbolos gordurosos e é uma complicação rara, porém potencialmente fatal, de procedimentos estéticos, como a lipoaspiração e a lipoenxertia.(2-4) Apresenta-se tipicamente como a tríade insuficiência respiratória progressiva, alteração do nível de consciência e petéquias 12 a 72 h após o procedimento cirúrgico.(3,4,8) As alterações neurológicas variam desde confusão mental a alterações do nível de consciência, podendo ainda ocorrer convulsões generalizadas e déficits focais, estes últimos transitórios e reversíveis na maioria dos casos.(1,8)

Durante a lipoaspiração e a lipoenxertia, há ruptura de vênulas e dano aos adipócitos, originando microfragmentos lipídicos que atingem a circulação venosa e, conseqüentemente, lesam os pulmões.(1,2,4) Os êmbolos gordurosos podem também atingir a circulação sistêmica, acometendo outros órgãos, em razão da patência do forame oval no septo interatrial, da existência de microfístulas arteriovenosas pulmonares e da deformação das microgotículas de gordura que atravessam os capilares pulmonares.(1,7,9) Um estudo realizado em modelo animal de lipoaspiração encontrou micropartículas de gordura circulantes e depósitos lipídicos pulmonares em 100% dos animais pesquisados.(4)

Existem duas etapas que explicariam a etiopatogenia da SEG: a fase mecânica e a fase bioquímica. Ambas são descritas após traumas de grande porte, com fratura de ossos longos, e após procedimentos ortopédicos intramedulares e não são excludentes.(1,7,8)

Na primeira, os êmbolos gordurosos, após passarem para a corrente sanguínea, atingiriam os capilares pulmonares causando obstrução mecânica, podendo também migrar até órgãos distantes, como o sistema nervoso central. Essa teoria é corroborada por estudos com ecotransesofágico intra-operatório em cirurgias ortopédicas nos quais é visto material hipoecogênico intracardíaco durante a introdução de próteses intramedulares ósseas.(9) Ela não explica, porém, a ausência de sintomas nas primeiras 12 a 24 h.(1,7,8)

Já na fase bioquímica, as gotículas de gordura, após atingirem os capilares pulmonares, seriam hidrolizadas pela lipase produzida pelos pneumócitos, dando origem a ácidos graxos livres que são tóxicos às células alveolares e endoteliais. Iniciada a lesão local, são liberadas aminas vasoativas e prostaglandinas, além de haver recrutamento neutrofílico, levando a hemorragia e a edema intersticial e alveolar. Histopatologicamente, há edema, transudato e posterior exsudato alveolar, morte de pneumócitos tipo II e formação de membrana hialina.(1-3,7,8) Essa teoria poderia explicar o fato de o início dos sintomas ocorrer após um intervalo de tempo da lesão cirúrgica, pois haveria necessidade de aglutinação e degradação dos êmbolos gordurosos e de desencadeamento do processo inflamatório local.(1-3,7,8)

Clinicamente, a SEG pós-traumática é classificada como "aguda fulminante", "subaguda" ou "subclínica", não havendo padronização para SEG após procedimentos estéticos.(1) A forma aguda fulminante ocorre poucas horas após o trauma, apresentando-se como insuficiência respiratória, coma e falência aguda de múltiplos órgãos. A forma subaguda é a clássica tríade já descrita. A forma subclínica tem sintomas frustros de dispnéia discreta e taquicardia, bem como sonolência ou irritabilidade leves.(1)

No relato apresentado, a paciente evoluiu com insuficiência respiratória, taquicardia, sinais de hemorragia retiniana, insuficiência renal e queda do hematócrito na ausência de sangramento, permitindo o diagnóstico clínico pelos critérios de Gurd e Wilson,(10) que propõem a necessidade de um critério maior e pelo menos quatro critérios menores para o diagnóstico de SEG (Tabela 1).

 

 

Radiologicamente, a SEG se apresenta tipicamente como infiltrado interstício-alveolar bilateral simétrico mais proeminente na região perihilar e na região pulmonar inferior.(10-12) Na tomografia de tórax, os achados incluem áreas de consolidação, áreas de opacidade em vidro fosco (focais ou difusas) e micronódulos menores que 10 mm, achados esses compatíveis com hemorragia intersticial e alveolar, edema e pneumonite.(1,11,12) Um estudo com 9 pacientes com SEG subaguda avaliados por meio de tomografia computadorizada de tórax mostrou opacidades em vidro fosco em 7 pacientes e opacidades nodulares em 2 pacientes. Em 5 deles houve associação a espessamento dos septos interlobulares.(12) No caso apresentado, além de infiltrado em vidro fosco e espessamento septal com predomínio nos terços superiores, foi encontrado derrame pleural bilateral (achados atípicos). Esse achado pode ser secundário à ressuscitação volêmica vigorosa, visto que o tomografia foi realizada 36 h após o início do quadro.

Ainda não há tratamento específico para a SEG, devendo-se tomar essencialmente medidas de suporte, como oxigenoterapia ou ventilação mecânica, nos casos mais graves.(1,2,8) Em nosso caso, a paciente foi tratada segundo os preceitos da estratégia protetora, utilizando-se o modo pressão controlada com volume corrente de 6 mL/kg e recrutamento alveolar com titulação da pressão positiva ao final da expiração para a melhor complacência do sistema respiratório, além de cuidados intensivos de diálise e estabilização hemodinâmica.

Apesar da boa evolução, o caso apresentado representa um alerta a médicos e pacientes, já que constitui uma grave complicação de um procedimento estético, muitas vezes realizado ambulatorialmente.

 

Referências

1. Filomeno LT, Carelli CR, Silva NC, Filho TE, Amatuzzi MM Embolia gordurosa: uma revisão para a prática ortopédica atual. Acta Ortop Bras. 2005; 13(4):196-208.         [ Links ]

2. Rothmann C, Ruschel N, Streiff R, Pitti R, Bollaert PE. Embolie graisseuse pulmonaire après liposuccion Ann Franç dAnesth Réanim. 2006;25 (2):189-92.         [ Links ]

3. Fourme T, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Julié C, Page B, Jardin F. Early fat embolism after liposuction. Anesthesiology. 1998;89(3):782-4.         [ Links ]

4. El-Ali KM, Gourlay T. Assessment of the risk of systemic fat mobilization and fat embolism as a consequence of liposuction: ex vivo study. Plast Reconstr Surg. 2006;117(7):2269-76.         [ Links ]

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9. Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med. 1993;329(13):926-9.         [ Links ]

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12. Prologo JD, Dogra V, Farag R. CT diagnosis of fat embolism. Am J Emerg Med. 2004;22(7):605-6.         [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência:
André Nathan Costa
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255
6º andar, Cerqueira César
CEP 05403-000, São Paulo, SP, Brasil
Tel 55 11 3069-7202
E-mail: nathan.andre@gmail.com

Recebido para publicação em 26/9/2007
Aprovado, após revisão, em 22/10/2007

 

 

* Trabalho realizado na Disciplina de Pneumologia, UTI Respiratória do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HC-FMUSP - São Paulo (SP) Brasil.

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