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Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713

J. bras. pneumol. vol.36  supl.1 São Paulo Mar. 2010

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132010001300006 

6. Diagnóstico diferencial

 

 

Os sinais e sintomas de TEP são inespecíficos e variam de quadro súbito de dispneia, dor torácica, tosse, hemoptise e instabilidade hemodinâmica até quadros subclínicos. O diagnóstico diferencial inclui IAM, aneurisma de aorta torácica, pericardite aguda, tamponamento cardíaco, pneumotórax, pneumomediastino, tumores torácicos, exsudatos, fratura de arcos costais, neuralgia intercostal; insuficiência cardíaca congestiva descompensada, asma aguda, exacerbação de DPOC, pneumonias, tuberculose pleuropulmonar e bronquiectasias.(1,2)

O IAM caracteriza-se pelo início súbito de dor precordial de forte intensidade, acompanhada ou não por dispneia e choque cardiogênico. Achados indicam que pode tratar-se de uma manifestação de TEP. Ao ECG, encontramos inversão de onda T ou depressão do ponto J, supradesnivelamento ST e alterações difusas de repolarização na parede comprometida. O ECG de admissão normal não exclui IAM. Recomenda-se a realização seriada de ECG e a dosagem sérica das enzimas cardíacas (creatina fosfoquinase fração MB, transaminase glutâmico oxalacética, desidrogenase lática e troponina), principalmente, em IAM sem onda Q, comum em diabéticos.(B) É importante destacar que achados ao ECG de TEP podem se sobrepor a achados de isquemia coronariana: inversão de onda T de V1 a V4, ou padrão de pseudoinfarto (onda Qr) em V4, comum na vigência de DVD. A elevação de troponina pode ocorrer em TEP.(3,4)

Talvez o diagnóstico diferencial mais difícil esteja entre IAM com ECG normal e TEP. A dúvida está em como prosseguir a investigação, com angio-TC ou cateterismo cardíaco (ambos realizados com contraste endovenoso nefrotóxico). Nessas situações, a história clínica detalhada, com pesquisa de fatores de risco específicos para as duas doenças, e exames laboratoriais seriados (gasometria arterial, enzimas cardíacas) deve ser considerada.(D)

A pericardite aguda e o tamponamento cardíaco comprometem indivíduos de diversas idades e apresentam sinais e sintomas semelhantes à doença coronariana aguda. Quando há derrame pericárdico significativo, ocorre o abafamento de bulhas cardíacas, e sintomas de falência cardíaca podem ser encontrados. Alterações ao ECG são inespecíficas. A radiografia de tórax pode ser normal ou apresentar uma imagem cardíaca adquirindo forma triangular, indistinguível de miocardiopatias. O diagnóstico é feito através do ecocardiograma, que evidencia a presença de pequenas a grandes quantidades de derrame pericárdico com miocárdio normal.(5)

A dor do aneurisma torácico é retroesternal e profunda, podendo ocorrer rouquidão e hemoptise. Achados de exame clínico são pobres, desde ausculta pulmonar e cardíaca normal, até diminuição ou ausência de pulsos periféricos e choque. A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar um alargamento da sombra aórtica. O ecocardiograma transesofágico pode avaliar a presença da ectasia e o local da ruptura, mas, no paciente grave, apresenta dificuldades técnicas. Nesses casos, a realização de angio-TC ou angio-RM torácica é conclusiva no diagnóstico diferencial.(B)(6)

Doenças pleuropulmonares ou de parede torácica, de etiologia infecciosa ou neoplásica, caracterizam-se por dor torácica localizada, acompanhada ou não por dispneia. A presença de hemograma com leucocitose e formas jovens ou febre não exclui TEP.(7,8) A realização de uma radiografia simples de tórax frequentemente confirma o diagnóstico. Quando persistir dúvida com TEP, a angio-TC é o exame de escolha.(B)(9) Na presença de efusão pleural, a toracocentese e, eventualmente, a biopsia pleural diagnósticas são imprescindíveis.(C)

Asma e a DPOC cursam com grau variável, irreversível ou não, de obstrução ao fluxo aéreo, frequentemente com um fator desencadeante reconhecível. Sinais de broncoespasmo e exames que comprovem a obstrução ao fluxo aéreo e resposta a broncodilatador também são significativos. A radiografia de tórax pode indicar uma pneumonia ou achados sugestivos de TEP como desencadeantes da descompensação da doença de base. A TEP é comum em pacientes com DPOC, apesar de não ser um risco independente. Os exames diagnósticos mantêm seu poder apesar da pneumopatia de base, exceto a cintilografia, que tem sua acurácia reduzida. Na dúvida da associação com TEP, a angio-TC é conclusiva, pois além de confirmar ou excluir TEP, possibilita o achado de diagnósticos alternativos (por ex., neoplasia pulmonar, pneumonia e dissecção aórtica).

A presença de TEP grave em paciente previamente hígido, sem fator predisponente aparente, pode ser confundida com síndrome de hiperventilação. Os pacientes apresentam-se ansiosos, com sensação de morte iminente, hipotensão arterial, taquipneia, taquicardia e cianose de extremidades. Exames subsidiários devem ser realizados, pois o diagnóstico de síndrome de hiperventilação é de exclusão.(2)

 

REFERÊNCIAS

1. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 1999;353(9162):1386-9.         [ Links ]

2 Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet. 2004;363(9417):1295-305.         [ Links ]

3. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, Mihoubi A, Morand P, Baudouy M. The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads--80 case reports. Chest. 1997;111(3):537-43.         [ Links ]

4. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, Kasper W, Hruska N, Jäckle S, et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2002;106(10):1263-8.         [ Links ]

5. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2002;136(9):691-700.         [ Links ]

6. Macura KJ, Szarf G, Fishman EK, Bluemke DA. Role of computed tomography and magnetic resonance imaging in assessment of acute aortic syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 2003;24(4):232-54.         [ Links ]

7. Stein PD, Afzal A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000;117(1):39-42.         [ Links ]

8. Afzal A, Noor HA, Gill SA, Brawner C, Stein PD. Leukocytosis in acute pulmonary embolism. Chest. 1999;115(5):1329-32.         [ Links ]

9. Shah AA, Davis SD, Gamsu G, Intriere L. Parenchymal and pleural findings in patients with and patients without acute pulmonary embolism detected at spiral CT. Radiology. 1999;211(1):147-53.         [ Links ]