Resumos
OBJETIVO:
Avaliar o papel do cateterismo de câmaras cardíacas direitas no diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar (HAP).
MÉTODOS:
Entre 2008 e 2013, foram avaliadas as características clínicas, funcionais e hemodinâmicas de todos os pacientes que realizaram cateterismo cardíaco direito por suspeita de HAP em nosso laboratório, depois de afastada a presença de disfunção ventricular esquerda (DVE) grave, de alterações significativas nos testes de função pulmonar ou de resultados de cintilografia pulmonar de inalação/perfusão compatíveis com tromboembolismo pulmonar crônico.
RESULTADOS:
Durante o período de estudo, 384 pacientes foram submetidos a cateterismo cardíaco diagnóstico. A hipertensão pulmonar (HP) foi confirmada em 302 pacientes (78,6%). A média de idade desses pacientes foi de 48,7 anos. Os pacientes sem HP apresentaram melhor perfil hemodinâmico e menores níveis de peptídio natriurético do tipo B que aqueles diagnosticados com HP. No entanto, 13,8% dos pacientes sem HP apresentavam-se em classe funcional III/IV do New York Heart Association. Dos 218 pacientes que cumpriam os critérios de inclusão, 40 (18,3%) e 178 (81,7%) foram diagnosticados como portadores de HP associada à DVE (HP-DVE) e HAP, respectivamente. O grupo HP-DVE tinha idade significativamente mais avançada que aqueles com HAP (p < 0,0001).
CONCLUSÕES:
A diferença proporcional entre os grupos HAP e HP-DVE foi bastante significativa, considerando a inexistência de sinais ecocardiográficos sugestivos de DVE importante como parte da investigação que antecedeu o cateterismo. Nossos resultados reforçam o papel fundamental do cateterismo cardíaco no diagnóstico da HAP, ainda mais em faixas etárias mais avançadas, nas quais a prevalência de DVE não diagnosticada através de exames não invasivos é particularmente importante.
Hipertensão pulmonar; Cateterismo cardíaco; Disfunção ventricular esquerda
OBJECTIVE:
To evaluate the role of right heart catheterization in the diagnosis of pulmonary arterial hypertension (PAH).
METHODS:
We evaluated clinical, functional, and hemodynamic data from all patients who underwent right heart catheterization because of diagnostic suspicion of PAH-in the absence of severe left ventricular dysfunction (LVD), significant changes in pulmonary function tests, and ventilation/perfusion lung scintigraphy findings consistent with chronic pulmonary thromboembolism-between 2008 and 2013 at our facility.
RESULTS:
During the study period, 384 patients underwent diagnostic cardiac catheterization at our facility. Pulmonary hypertension (PH) was confirmed in 302 patients (78.6%). The mean age of those patients was 48.7 years. The patients without PH showed better hemodynamic profiles and lower levels of B-type natriuretic peptide. Nevertheless, 13.8% of the patients without PH were categorized as New York Heart Association functional class III or IV. Of the 218 patients who met the inclusion criteria, 40 (18.3%) and 178 (81.7%) were diagnosed with PH associated with LVD (PH-LVD) and with PAH, respectively. The patients in the HP-LVD group were significantly older than were those in the PAH group (p < 0.0001).
CONCLUSIONS:
The proportional difference between the PAH and PH-LVD groups was quite significant, considering the absence of echocardiographic signs suggestive of severe LVD during the pre-catheterization investigation. Our results highlight the fundamental role of cardiac catheterization in the diagnosis of PAH, especially in older patients, in whom the prevalence of LVD that has gone undiagnosed by non-invasive tests is particularly relevant.
Hypertension, pulmonary; Cardiac catheterization; Ventricular dysfunction, left
Introdução
A hipertensão pulmonar (HP) é uma doença definida pela presença de pressão média da
artéria pulmonar (PAPm) igual ou superior a 25 mmHg, avaliada no repouso, de forma
invasiva.(
11. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, Frantz R, Khanna D, Kurzyna M, et
al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol.
2013;62(25 Suppl):D42-50. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.032
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
) Apesar de objetiva, essa condição clínica e hemodinâmica pode ser
consequência de inúmeras alterações no sistema cardiorrespiratório. Podem ser a causa
primária da elevação dos níveis pressóricos na circulação pulmonar, alterações
primárias dos vasos pulmonares, disfunção cardíaca esquerda, mudanças na relação
ventilação/perfusão pulmonares, presença de tromboembolismo pulmonar, alterações
inflamatórias das paredes vasculares, entre outros.(
22. Polonio IB, Acencio MM, Pazetti R, Almeida FM, Canzian M, Silva BS,
et al. Comparison of two experimental models of pulmonary hypertension. J Bras
Pneumol. 2012;38:452-60. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132012000400007
http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132012...
,
33. Tuder RM, Abman SH, Braun T, Capron F, Stevens T, Thistlethwaite PA,
et al. Development and pathology of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol.
2009;54(1 Suppl):S3-9. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2009.04.009
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2009.04...
) Cada um desses mecanismos fisiopatológicos acaba por determinar uma
situação clínica particular que demanda uma abordagem terapêutica
distinta.(
44. Hoette S, Jardim C, Souza R. Diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension: an update. J Bras Pneumol.
2010;36(6):795-811.http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132010000600018
http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132010...
) Dessa forma, o diagnóstico e a classificação da HP são passos
fundamentais para o adequado manejo da mesma. Diretrizes atuais recomendam a
classificação baseada na identificação invasiva do componente/mecanismo vascular
predominante, assim como na condição clínica de base, que pode estar associada ao
desenvolvimento da HP. Definem-se assim cinco grupos - grupo 1: hipertensão arterial
pulmonar (HAP); grupo 2: HP decorrente de doenças do coração esquerdo; grupo 3: HP
decorrente de hipóxia ou doença do parênquima pulmonar relevante; grupo 4: doença
vascular devido à doença tromboembólica crônica; e grupo 5: HP em decorrência de
mecanismos multifatoriais e/ou pouco esclarecidos.(
55. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani
A, et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll
Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D34-41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.029
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
)
Ao longo das últimas décadas, a HAP recebeu particular atenção em decorrência do
desenvolvimento de medicações específicas (prostanoides, inibidores da
fosfodiesterase V ou antagonistas dos receptores de endotelina),(
66. Galie N, Corris PA, Frost A, Girgis RE, Granton J, Jing ZC, et al.
Updated treatment algorithm of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol.
2013;62(25 Suppl):D60-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.031
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
) que resultaram em melhoras do padrão hemodinâmico, da capacidade
funcional, da qualidade de vida e da sobrevida.(
77. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, McGoon MD, Rich S, Badesch DB, et al. A
comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional
therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Med.
1996;334(5):296-301.http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199602013340504
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM1996020133...
8. Galiè N, Manes A, Negro L, Palazzini M, Bacchi-Reggiani ML, Branzi A.
A meta-analysis of randomized controlled trials in pulmonary arterial hypertension.
Eur Heart J. 2009;30(4):394-403. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehp022
http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehp0...
9. Humbert M, Souza R, Galiè N, McLaughlin V, Simonneau G, Rubin L.
Pulmonary arterial hypertension: bridging the present to the future. Eur Respir Rev.
2012;21(126):267-70. http://dx.doi.org/10.1183/09059180.00005312
http://dx.doi.org/10.1183/09059180.00005...
10. Pulido T, Adzerikho I, Channick RN, Delcroix M, Galiè N, Ghofrani
HA, et al. Macitentan and morbidity and mortality in pulmonary arterial hypertension.
N Engl J Med. 2013;369(9):809-18. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1213917
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1213917...
-
1111. Souza R, Jardim C, Martins B, Cortopassi F, Yaksic M, Rabelo R, et
al. Effect of bosentan treatment on surrogate markers in pulmonary arterial
hypertension. Curr Med Res Opin.
2005;21(6):907-11.http://dx.doi.org/10.1185/030079905X46232
http://dx.doi.org/10.1185/030079905X4623...
) Contudo, tal avanço observado no grupo 1 (HAP) não tem paralelo com
aquele que talvez seja o grupo mais prevalente dentre todas as formas de HP - o grupo
2 (relacionado à disfunção do coração esquerdo).(
1212. Guazzi M, Arena R. Pulmonary hypertension with left-sided heart
disease. Nat Rev Cardiol.
2010;7(11):648-59.http://dx.doi.org/10.1038/nrcardio.2010.144
http://dx.doi.org/10.1038/nrcardio.2010....
,
1313. Guazzi M, Galiè N. Pulmonary hypertension in left heart disease. Eur
Respir Rev. 2012;21(126):338-46. http://dx.doi.org/10.1183/09059180.00004612
http://dx.doi.org/10.1183/09059180.00004...
) Até o momento, não existem evidências que justifiquem o uso dos
medicamentos desenvolvidos para HAP na HP associada à disfunção ventricular esquerda
(DVE); ao contrário, alguns estudos sugerem efeitos deletérios de tais medicações,
ressaltando, portanto, a importância na diferenciação adequada desses
pacientes.(
1414. Vachiéry JL, Adir Y, Barberà JA, Champion H, Coghlan JG, Cottin V,
et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases. J Am Coll Cardiol.
2013;62(25 Suppl):D100-8. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.033
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
)
Quando ocorre a suspeita diagnóstica de HP, busca-se inicialmente identificar as
potenciais causas relacionadas à elevação pressórica na circulação pulmonar através
de exames não invasivos. Dessa forma, antes do diagnóstico definitivo de HP, o
paciente realiza uma avaliação clínico-laboratorial e radiológica capaz, em teoria,
de descartar as principais causas cardiológicas relacionadas à DVE (via
ecocardiograma), doenças parenquimatosas pulmonares (via TC de tórax, prova de função
pulmonar e ergoespirometria) ou doença tromboembólica crônica (via cintilografia de
inalação/perfusão e angiotomografia de tórax) como potenciais etiologias responsáveis
pela HP.(
11. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, Frantz R, Khanna D, Kurzyna M, et
al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol.
2013;62(25 Suppl):D42-50. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.032
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
) Ao final dessa extensa investigação, quando a mesma resulta negativa,
tem-se uma população altamente selecionada para o diagnóstico de HAP, uma vez que
nenhum outro mecanismo fisiopatológico que não o acometimento arterial pulmonar
isolado fora identificado. Ainda assim, faz-se necessária a realização do cateterismo
cardíaco direito a fim de confirmar a presença de HP e caracterizar o perfil
hemodinâmico dos pacientes.(
1515. Costa EL, Jardim C, Bogossian HB, Amato MB, Carvalho CR, Souza R.
Acute vasodilator test in pulmonary arterial hypertension: evaluation of two response
criteria. Vascul Pharmacol.
2005;43(3):143-7.http://dx.doi.org/10.1016/j.vph.2005.05.004
http://dx.doi.org/10.1016/j.vph.2005.05....
)
O objetivo do presente estudo foi avaliar o papel discriminatório do cateterismo de câmaras cardíacas direitas no diagnóstico de HAP, em uma população altamente selecionada através de exames não invasivos.
Métodos
Foram incluídos no estudo todos os pacientes encaminhados ao Grupo de Circulação Pulmonar, entre 2008 e 2013, com suspeita diagnóstica de HP que realizaram cateterismo cardíaco direito no Laboratório de Hemodinâmica no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, localizado na cidade de São Paulo (SP). Foram excluídos da análise os pacientes com DVE grave (fração de ejeção de ventrículo esquerdo < 40%); com alteração significativa nos testes de função pulmonar (CPT < 50% do valor predito ou VEF1 < 30% do valor predito); e aqueles com cintilografia pulmonar de inalação/perfusão nitidamente compatível com tromboembolismo pulmonar crônico. Esses critérios visavam afastar situações clínicas que claramente justificariam a presença de HP significativa; contudo, pacientes que apresentassem alterações menos significativas nos exames iniciais só tinham seu diagnóstico determinado após a análise do padrão hemodinâmico invasivo em relação às alterações presentes nos exames não invasivos. Na presença de proporcionalidade entre os achados hemodinâmicos e as alterações ventilatórias, o diagnóstico de HP decorrente de hipóxia ou doença do parênquima pulmonar relevante era estabelecido.( 1616. Hoeper MM, Barberà JA, Channick RN, Hassoun PM, Lang IM, Manes A, et al. Diagnosis, assessment, and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;54(1 Suppl):S85-96. ) Por uma característica de nosso grupo, o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar crônico é muitas vezes estabelecido em paralelo à avaliação hemodinâmica invasiva, motivo pelo qual esses casos foram incluídos no número total de casos mas não representam o total de pacientes com essa condição clínica avaliados no período.
O cateterismo cardíaco direito foi realizado preferencialmente através de punção da
veia jugular interna direita, com passagem do cateter de artéria pulmonar guiada por
radioscopia e pelas curvas de pressão de câmaras cardíacas direitas e da artéria
pulmonar, assim como cálculo de débito cardíaco pelo método de termodiluição ou pelo
método de Fick, com coleta de gasometria arterial e venosa mista, conforme descrito
anteriormente.(
1515. Costa EL, Jardim C, Bogossian HB, Amato MB, Carvalho CR, Souza R.
Acute vasodilator test in pulmonary arterial hypertension: evaluation of two response
criteria. Vascul Pharmacol.
2005;43(3):143-7.http://dx.doi.org/10.1016/j.vph.2005.05.004
http://dx.doi.org/10.1016/j.vph.2005.05....
) Todos os dados foram adquiridos digitalmente, havendo ajuste manual da
determinação da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) ao final da expiração.
Dos dados pressóricos, foi calculado o gradiente diastólico pulmonar pela diferença
entre a pressão diastólica da artéria pulmonar e a POAP. Foram também coletadas
amostras de sangue para a dosagem sérica do B-type natriuretic
peptide (BNP, peptídeo natriurético do tipo B). O diagnóstico de HP foi
definido pelas diretrizes de 2013 do quinto simpósio mundial de HP: grupo 1 - HAP
diagnosticada se PAPm ≥ 25 mmHg e POAP ≤ 15 mmHg - e grupo 2 - HP associada a DVE se
PAPm ≥ 25 mmHg e POAP > 15 mmHg.(
55. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani
A, et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll
Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D34-41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.029
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
,
1717. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA,
et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by
the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J.
2009;30(20):2493-537. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehp297
http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehp2...
) Nos casos em que não era possível a obtenção da medida da POAP, o valor
da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo foi utilizada; sua determinação
foi feita através de punção de artéria femoral direita e introdução do cateter até o
ventrículo esquerdo.
Para a análise estatística, os dados contínuos foram descritos como média e desvio-padrão, enquanto os dados categóricos foram descritos sob a forma de proporção. A normalidade da amostra foi verificada através do teste de Kolmogorov-Smirnov; os dados referentes às dosagens de BNP não apresentaram distribuição normal, tendo sido realizada a transformação logarítmica para sua análise. A comparação entre os grupos foi realizada através do teste t de Student não pareado ou do teste exato de Fisher, conforme apropriado. O valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significante.
Resultados
Ao todo, 384 cateterismos cardíacos diagnósticos foram realizados no período de observação do estudo (Figura 1). Em 302 pacientes (78,6%), confirmou-se a presença de HP. Esses pacientes apresentavam idades entre 19 e 81 anos, com uma média de 48,7 anos, e uma proporção entre sexo feminino e masculino de 3,3:1,0.
Fluxograma de avaliação dos pacientes. HP: hipertensão pulmonar, PAPm: pressão média de artéria pulmonar; FeVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HAP: hipertensão arterial pulmonar; e DVE: disfunção ventricular esquerda.
Apesar do achado ecocardiográfico de elevação na pressão sistólica do ventrículo direito, 21,4% dos pacientes não apresentaram HP; esses pacientes apresentaram melhor perfil hemodinâmico e menores níveis de BNP. No entanto, 13,8% desses pacientes apresentavam-se em classe funcional III ou IV (Tabela 1).
Ao final da investigação, dos pacientes com confirmação da presença de HP, foram excluídos da análise 84 pacientes classificados como portadores de HP associada a doenças do parênquima pulmonar, de tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo ou de HP associada a mecanismos multifatoriais ou pouco esclarecidos.
Dos 218 pacientes restantes, que apresentavam HP sem evidência de doença cardíaca ou pulmonar significativa, 40 (18,3%) foram diagnosticados como portadores de HP associada a DVE (grupo 2) e 178 (81,7%) como portadores de HAP (grupo 1). A diferença proporcional entre esse dois grupos foi bastante significativa, considerando a inexistência de sinais ecocardiográficos sugestivos de DVE importante como parte da investigação que antecedeu o cateterismo.
Quando se avaliam as diferenças encontradas entre os dois grupos, houve uma diferença estatisticamente significativa no tocante à idade, sendo idades mais avançadas encontradas nos pacientes do grupo 2 (p < 0,0001; Tabela 2). Com o aumento da faixa etária, nota-se um aumento da proporção de pacientes diagnosticados como grupo 2 (Figura 2). A apresentação clínica dos dois grupos foi semelhante em termos de classe funcional, capacidade de exercício e nível de débito cardíaco; contudo, maiores níveis de BNP, menores níveis de PAPm e, consequentemente, de resistência vascular pulmonar, foram constatados nos pacientes do grupo 2. Como esperado, pacientes do grupo 2 demonstraram maiores níveis de POAP e menores níveis de gradiente diastólico pulmonar (Tabela 2).
Distribuição dos diagnósticos de hipertensão pulmonar dos grupos hipertensão arterial pulmonar (HAP) e hipertensão pulmonar associada à disfunção ventricular esquerda (HP-DVE), de acordo com a faixa etária.
Discussão
O presente estudo demonstrou que, mesmo em uma população altamente selecionada para o diagnóstico de HAP, a avaliação hemodinâmica invasiva é fundamental para descartar a presença de DVE, até então insuspeita por outros métodos não invasivos disponíveis. Esse dado é ainda mais significativo em pacientes idosos que, apesar de características clínicas similares aos do grupo 1 (HAP), apresentam maior prevalência de HP associada a DVE.
Do total de pacientes encaminhados para a realização de cateterismo cardíaco direito
devido a suspeita ecocardiográfica de HP, 21,4% não tiveram o seu diagnóstico
confirmado. Tal dado é compatível com o apresentado em um estudo unicêntrico
britânico, que mostrou uma proporção de 14% dos pacientes sem HP após suspeita
ecocardiográfica.(
1818. Hurdman J, Condliffe R, Elliot CA, Davies C, Hill C, Wild JM, et al.
ASPIRE registry: assessing the Spectrum of Pulmonary hypertension Identified at a
REferral centre. Eur Respir J.
2012;39(4):945-55.http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078411
http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078...
) Essa proporção, embora bastante significativa, pode aumentar ainda mais
em situações clínicas mais específicas. Em situações de alto débito, como na anemia
falciforme, a análise ecocardiográfica pode chegar a 75% de resultados
falso-positivos para a presença de HP, quando comparada com a avaliação hemodinâmica
invasiva, tornando ainda mais evidente o papel do cateterismo cardíaco direito na
confirmação diagnóstica da HP.(
1919. Fonseca GH, Souza R, Salemi VM, Jardim CV, Gualandro SF.Pulmonary
hypertension diagnosed by right heart catheterisation in sickle cell disease.Eur
Respir J. 2012;39(1):112-8. http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00134410
http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00134...
,
2020. Parent F, Bachir D, Inamo J, Lionnet F, Driss F, Loko G, et al. A
hemodynamic study of pulmonary hypertension in sickle cell disease. N Engl J Med.
2011;365(1):44-53. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1005565
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1005565...
) Ainda vale notar que 14% dos pacientes sem HP encontravam-se em classe
funcional III/IV, ressaltando não apenas o cuidado necessário na interpretação do
exame ecocardiográfico realizado durante a avaliação de dispneia, mas também a
necessidade de aprofundar a avaliação de dispneia nesses pacientes.
A proporção de pacientes com diagnóstico de HP associada a DVE identificada apenas após a realização do cateterismo cardíaco direito, mesmo após extensa investigação não invasiva, foi bastante significativa (18,3%). Esse dado ressalta o papel discriminativo da avaliação hemodinâmica, especialmente em pacientes com idade mais avançada. Pacientes acima de 70 anos, por exemplo, apresentaram uma proporção de HP associada a DVE mais de quatro vezes maior do que de HAP (Figura 1). Tal fato tem implicações prognósticas e terapêuticas bastante relevantes.
Além da diferença significativa da idade entre os grupos HAP e HP-DVE, os pacientes
com DVE apresentam melhor perfil hemodinâmico, apesar de apresentarem a mesma
proporção de pacientes em classe funcional III/IV. O registro de pacientes incidentes
do Reino Unido, incluindo apenas pacientes com HAP, evidenciou que pacientes acima de
50 anos de idade apresentavam melhor perfil hemodinâmico, apesar de capacidade
funcional pior, tendo tais características sido atribuídas à maior prevalência de
comorbidades no grupo mais velho.(
1818. Hurdman J, Condliffe R, Elliot CA, Davies C, Hill C, Wild JM, et al.
ASPIRE registry: assessing the Spectrum of Pulmonary hypertension Identified at a
REferral centre. Eur Respir J.
2012;39(4):945-55.http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078411
http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078...
)
Achados ecocardiográficos, como aumento de átrio esquerdo, refluxo mitral anormal e
hipertrofia ventricular esquerda podem sugerir um diagnóstico de insuficiência
cardíaca com fração de ejeção preservada ou de outras condições, tais como
pericardite constritiva e cardiopatia restritiva/infiltrativa, que podem levar ao
desenvolvimento de HP.(
2121. Barnett CF, De Marco T. Pulmonary hypertension associated with
left-sided heart disease. Heart Fail Clin.
2012;8(3):447-59.http://dx.doi.org/10.1016/j.hfc.2012.04.009
http://dx.doi.org/10.1016/j.hfc.2012.04....
) Entretanto, a ausência desse perfil ecocardiográfico não afasta a
presença de DVE como causa da HP; daí a relevância de nossos achados.
A obtenção de uma POAP confiável pode ser particularmente difícil em pacientes com
HP. Não apenas isso, o tempo até a estabilização da POAP pode variar segundo a
condição fisiopatológica basal(
2222. Souza R, Amato MB, Demarzo SE, Deheinzelin D, Barbas CS, Schettino
GP, et al. Pulmonary capillary pressure in pulmonary hypertension. Crit Care.
2005;9(2):R132-8. http://dx.doi.org/10.1186/cc3038
http://dx.doi.org/10.1186/cc3038...
); portanto, particular atenção à técnica de medida deve ser tomada para
se obter a melhor curva possível.(
2323. Oliveira RK, Ferreira EV, Ramos RP, Messina CM, Kapins CE, Silva CM,
et al. Usefulness of pulmonary capillary wedge pressure as a correlate of left
ventricular filling pressures in pulmonary arterial hypertension. J Heart Lung
Transplant. 2014;33(2):157-62. http://dx.doi.org/10.1016/j.healun.2013.10.008
http://dx.doi.org/10.1016/j.healun.2013....
) Em nosso estudo, embora em poucos pacientes, a determinação da pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo foi realizada sempre que a obtenção da POAP
não foi possível de forma adequada, garantindo assim a acurácia na discriminação
entre os grupos de interesse.
Atualmente, acredita-se que a DVE seja a causa mais frequente de HP. A HP pode estar
presente em até 25% da população com disfunção cardíaca com fração de ejeção
preservada; por outro lado, na insuficiência cardíaca com fração de ejeção do
ventrículo esquerdo reduzida, até dois terços dos pacientes chegam a desenvolver
HP.(
2424. Schmeisser A, Schroetter H, Braun-Dulleaus RC. Management of
pulmonary hypertension in left heart disease. Ther Adv Cardiovasc Dis.
2013;7(3):131-51. http://dx.doi.org/10.1177/1753944713477518
http://dx.doi.org/10.1177/17539447134775...
) A HP associada a DVE pode ser, portanto, resultado de diferentes
condições clínicas que levam a um aumento passivo das pressões arteriais pulmonares
pela transmissão retrograda da pressão atrial esquerda elevada. Contudo, vale
ressaltar que a hipertensão venosa crônica pode também induzir anormalidades na
função do endotélio arterial pulmonar e na regulação positiva de neuro-hormônios,
citocinas e outros mediadores da vasorreatividade vascular, que, em certas
circunstâncias, levará a remodelação vascular, como na HAP.(
2121. Barnett CF, De Marco T. Pulmonary hypertension associated with
left-sided heart disease. Heart Fail Clin.
2012;8(3):447-59.http://dx.doi.org/10.1016/j.hfc.2012.04.009
http://dx.doi.org/10.1016/j.hfc.2012.04....
) Nesses casos, pode-se desenvolver HP pós-capilar com componente
pré-capilar associado,(
1414. Vachiéry JL, Adir Y, Barberà JA, Champion H, Coghlan JG, Cottin V,
et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases. J Am Coll Cardiol.
2013;62(25 Suppl):D100-8. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.033
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10...
) o que denota um pior prognóstico.(
2525. Adir Y, Amir O. Pulmonary hypertension associated with left heart
disease. Semin Respir Crit Care Med. 2013;34(5):665-80.
http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1356490
http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1356490...
)
Convém destacar que o fato de nosso estudo ter sido realizado em um único centro de
referência é uma limitação para a extrapolação dos resultados. Além disso, o desenho
inicial não previu a coleta de dados relacionados à presença de comorbidades ou ainda
de outras variáveis ecocardiográficas, limitando a análise de outros potenciais
marcadores da presença de DVE. Contudo, o número de pacientes novos diagnosticados no
período de estudo torna nossos achados comparáveis aos resultados de outros registros
internacionais recentemente publicados.(
1818. Hurdman J, Condliffe R, Elliot CA, Davies C, Hill C, Wild JM, et al.
ASPIRE registry: assessing the Spectrum of Pulmonary hypertension Identified at a
REferral centre. Eur Respir J.
2012;39(4):945-55.http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078411
http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00078...
,
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al. Pulmonary arterial hypertension in France: results from a national registry. Am J
Respir Crit Care Med. 2006;173(9):1023-30.
http://dx.doi.org/10.1164/rccm.200510-1668OC
http://dx.doi.org/10.1164/rccm.200510-16...
,
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registry of incident Brazilian cases. Chest. 2014 Oct 9.
http://dx.doi.org/10.1378/chest.14-1036
http://dx.doi.org/10.1378/chest.14-1036...
)
Em conclusão, em uma população em que há suspeita de HAP, a avaliação hemodinâmica invasiva é fundamental para o correto diagnóstico, particularmente em faixas etárias mais avançadas, quando aumenta significativamente a prevalência de DVE. Além disso, enfatiza-se o cuidado necessário na interpretação dos achados ecocardiográficos sugestivos de HP, dada a proporção significativa de pacientes com resultados falso-positivos em relação à presença de HP ao cateterismo cardíaco direito.
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*Trabalho realizado no Grupo de Hipertensão Pulmonar, Disciplina de Pneumologia, Instituto do Coração, Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - InCor/HCFMUSP - São Paulo (SP) Brasil
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
Nov-Dec 2014
Histórico
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Recebido
14 Jul 2014 -
Aceito
03 Dez 2014