LINFADENITE INFECCIOSA EM SUÍNOS: ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E ASPECTOS EM SAÚDE PÚBLICA

INFECTIOUS LYMPHADENITIS IN SWINE: ETIOLOGY, EPIDEMIOLOGY AND PUBLICHEALTH ASPECTS

RESUMO

A linfadenite infecciosa em suínos gera altos prejuízos com a condenação de carcaças, pela similaridade das lesões causadas pelos agentes causais e de certos micro-organismos, reforçando a necessidade da vigilância sanitária continuada nas afecções de linfonodos em suínos. O crescente isolamento de Mycobacterium sp. e de Rhodococcus equi em pacientes acometidos pela síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) redobrou a preocupação na vigilância da linfadenite na linha de abate, em virtude destes micro-organismos figurarem dentre as principais causas da linfadenite em suínos. O presente artigo revisou os principais aspectos da linfadenite infecciosa em suínos, com ênfase na epidemiologia e reflexos em saúde pública, e a ocorrência de Mycobacterium sp. e R. equi como agentes causais da linfadenite.

PALAVRAS-CHAVE
Suínos; Mycobacterium ; Rhodococcus equi

ABSTRACT

Infectious lymphadenitis in swine leads to high damages with losses of carcasses, due to similarity of lesions caused by causal agents and zoonotic risks of certain microorganisms, reinforcing the importance of periodic sanitary vigilance in affections of lymph nodes in swine. The increased occurrence of Mycobacterium sp. and Rhodococcus equi in patients affected by acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) has underscored the importance of the monitoring of infectious lymphadenitis in slaughterhouses, as these microorganisms are among the most common causes of swine lymphadenitis. The present article reviewed the main aspects of lymphadenitis in swine, with emphasis on the epidemiology and public health impact, and Mycobacterium and Rhodococcus equi as causal agents.

KEY WORDS
Swine; Mycobacterium ; R. equi

A carne suína figura dentre as principais fontes de proteína de origem animal para os humanos. Representa cerca de 44,0% do consumo de carne de origem animal em todo o mundo, seguida pela carne bovina (29,0%) e de aves (23,0%). Em contraste, no Brasil, em virtude de diferenças quanto ao poder aquisitivo, hábitos e costumes da população, a carne mais consumida é a de frango (43,0%), seguida pela bovina (42,2%) e suína (14,8%). Em todo o mundo, o alto consumo da carne de origem animal exige do sistema de vigilância sanitária padrões rígidos de controle de doenças nas diferentes fases da cadeia produtiva, quais sejam: criação, abate, industrialização e comercialização dos produtos. Neste contexto, a fiscalização sanitária dos animais no momento do abate desempenha papel fundamental na vigilância de doenças (ROPPA, 2008).

A Associação Brasileira da Indústria Produtora e Exportadora de Carne Suína–ABIPECS referiu que o Brasil é o terceiro produtor mundial de suínos, superado somente pelos EUA e China. O rebanho suíno brasileiro em 2008 foi da ordem de 32 milhões de cabeças destinadas à suinocultura industrial e cinco milhões de animais criados sob a forma de subsistência. Em 2007, do efetivo do rebanho do país, estima–se que 24,3 milhões de animais foram abatidos sob fiscalização da inspeção federal. O Brasil produziu três milhões de toneladas e exportou 600 mil toneladas de carne suína em 2007, superando um bilhão de dólares em receita com a atividade. A cadeia produtiva suína envolve ao redor de um milhão de pessoas no Brasil, e é considerada uma das mais importantes divisas do agronegócio brasileiro (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DA INDÚSTRIA PRODUTORA E EXPORTADORA DA CARNE SUÍNA, 2008).

As recentes mudanças sócio-econômicas e sanitárias impõem aos suinocultores o incremento na qualidade de seus produtos e redução de custos, visando atender às exigências do mercado (LEITE et al., 2001).

A linfadenite em suínos é uma das principais afecções que assolam a suinocultura no Brasil e em todo o mundo, particularmente pelo alto prejuízo econômico com a condenação de carcaças (ACHA; SZYFRES, 2001a). Estudo realizado na região sul do Brasil, no ano de 1999, demonstrou impacto negativo para a suinocultura decorrente da linfadenite granulomatosa, da ordem de 6,9 a 8,0 milhões de reais (MARTINS, 2001).

Os quadros de linfadenite infecciosa em suínos comumente são diagnosticados na linha de abate (SILVA et al., 2000).

A prática de condenação das carcaças é justificada pelo potencial zoonótico de vários micro-organismos envolvidos na gênese da linfadenite em suínos, em especial Mycobacterium sp. e Rhodococcus equi (ACHA; SZYFRES, 2001a), e também pela impossibilidade de se distinguir, macroscopicamente na linha do abate, as lesões determinadas por outros agentes como Staphylococcus sp., Nocardia sp., Streptococcus sp. e Arcanobacterium pyogenes (LANGENEGGER;LANGENEGGER, 1981).

Os prejuízos gerados com a condenação de carcaças, a complexidade etiológica e o potencial zoonótico dos agentes causais levam a preocupação contínua do sistema de vigilância sanitária no controle da linfadenite infecciosa da doença em suínos. Ademais, o crescente isolamento de espécies de Mycobacterium sp. e R. equi, em pacientes acometidos pela síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids), redobram a preocupação dos profissionais de saúde com a linfadenite infecciosa suína (ACHA; SZYFRES, 2001a). Postula-se que a transmissão de Mycobacterium sp e R. equi para o homem possa ocorrer pelo criatórios, bem como pelo consumo de produtos e derivados de origem suínos (KIEHN et al., 1985; HOFFNER et al., 1990; JONES, 1996).

O presente artigo procurou revisar os principais aspectos da etiologia, epidemiologia e reflexo em saúde pública da linfadenite suína, com ênfase a ocorrência de Mycobacterium sp. e R. equi.

Considerações gerais sobre a etiologia da linfadenite infecciosa em suínos

A linfadenite em suínos é caracterizada pela pluralidade de agentes infecciosos, predominantemente de origem bacteriana, muitos dos quais com potencial zoonótico (SILVA et al., 2000). As lesões são causadas principalmente pelo gênero Mycobacterium e, em menor frequência, por R. equi. Ocasionalmente, é determinada por outras bactérias que incluem A. pyogenes, enterobactérias, os gênerosStreptococcus sp., Staphylococcus sp. e Nocardia. As lesões de origem granulomatosa ou piogranulomatosa causadas por estes agentes são indistinguíveis macroscopicamente na linha de abate, necessitando de suporte laboratorial para confirmação diagnóstico.

No Brasil, são escassos os estudos conduzidos na investigação etiológica dos micro-organismos envolvidos na casuística de linfadenite em suínos. OLIVEIRA et al. (1995) avaliaram a etiologia bacteriana de 25 linfonodos apresentando lesões macroscópicas de linfadenite no Estado do Rio Grande do Sul. Foram isoladas quatro linhagens de Mycobacterium bovis, 15 estirpes do grupo MAIS (M. avium, M. intracellulare e M. scrofulaceum ) e seis linhagens de R. equi. Os autores reforçaram para a similaridade das lesões linfonodais entre os gêneros Mycobacterium e Rhodococcus, e a necessidade de diagnóstico diferencial entre esses micro-organismos na gênese das lesões “tuberculóides” em linfonodos de suínos.

Estudos de lesões “tuberculóides” em 60 carcaças destinadas ao abate no Estado de São Paulo constatou a predominância do complexo MAI (Mycobacterium avium–intracellulare ), notadamente em linfonodos mesentéricos (BALIAN et al., 1997). A ocorrência do gênero Mycobacterium sp. em 64 criatórios de suínos no sul do país apresentando linfadenite caseosa no momento do abate foi investigada utilizando diagnóstico molecular. Neste estudo, foram identificadas 107 estirpes de M. avium (LEÃO et al., 1999).

As infecções por R. equi em suínos são restritas ao sistema linfático e manifestam–se sob a forma de linfadenite, desenvolvendo lesões similares à tuberculose e micobacterioses (TAKAI, 1997). Os suínos são considerados reservatório do micro-organismo. A linfadenite suína assume comportamento não progressivo ou não disseminado, levando frequentemente ao descarte de carcaças com linfonodos acometidos (PRESCOTT, 1991). Entretanto, não está completamente esclarecido o papel epidemiológico dos suínos como fontes de infecção de R. equi para o homem e outros animais.

Em que pese a importância de R. equi na etiologia da linfadenite suína, são escassos os estudos no Brasil visando a determinação da prevalência do micro-organismo ou mesmo a detecção da virulência de estirpes de R. equi isoladas de suínos (RIBEIRO et al., 2007).

Linfadenite suína pelo gênero Mycobacterium

Os agentes pertencentes ao gênero Mycobacterium são bacilos álcool-ácido resistentes, não formadores de esporos (ACHA; SZYFRES, 2001a), em forma de bastão, aeróbicos e imóveis (QUINN et al., 2005), caracterizados por processos infecto-contagiosos crônicos, com o desenvolvimento de reações granulomatosas típicas denominadas “tubérculos” (CORRÊA; CORRÊA, 1992).

As micobactérias possuem alto teor de lipídios em sua parede celular, tornando-as resistentes a muitos desinfetantes e ao meio ambiente. Não se coram adequadamente pela coloração clássica de Gram. São identificadas pela coloração de Ziehl-Neelsen, na qual a fucsina carbólica se liga fortemente aos lipídios da parede celular e não é removida pelo descorante álcool – ácido, mostrando micro-organismos de tonalidade avermelhada denominados bacilos álcool – ácido resistentes (BAAR) (ACHA; SZYFRES, 2001a;QUINN et al., 2005). O micro-organismo multiplica-se em meios específicos compostos de gema de ovo e amido, enriquecidos por asparagina, contendo verde malaquita como descontaminante. Os meios mais utilizados para o isolamento são o Löewestein-Jensen e o Stonebrink-Lesslie (CORRÊA; CORRÊA, 1992).

A espécie suína é suscetível à infecção pelo M. bovis, M. tuberculosis e as micobacterias não-tuberculosas, das quais se destacam as pertencentes ao complexo M. avium-intracellulare (MAI) (CORRÊA; CORRÊA, 1992). As espécies M. bovis e M. tuberculosis são consideradas as mais patogênicas, frequentemente diagnosticadas nos bovinos e em humanos, respectivamente (ROXO, 1996; JONES, 1996; ACHA; SZYFRES, 2001a).

As micobactérias pertencentes ao complexo MAI são oportunistas e reconhecidas como atípicas (JONES, 1996), representadas pelo complexo M. avium-intracellulare que possui 28 sorotipos (RADOSTITS et al., 2007).

As infecções por micobactérias em suínos são assintomáticas, detectadas geralmente nos abatedouros, visto que os animais são abatidos relativamente jovens (SILVA et al., 2000), ao redor de 120 dias, não havendo tempo hábil para o desenvolvimento de grandes áreas lesionais.

As lesões ou granulomas geralmente estão restritos aos linfonodos mesentéricos e submandibulares (SILVA et al ., 2000) e, secundariamente, mediastinicos. Os linfonodos apresentam-se aumentados de volume em diferentes graus. Ao corte mostram lesões necropurulentas focais, de diâmetro variável e tonalidade branco-amarelada, levando à condenação parcial ou total da carcaça (MARTINS, 2001).

A principal via de transmissão das micobactérias para os suínos é a oral. Após a ingestão, invadem a mucosa do trato digestório e são drenadas para os linfonodos regionais (ACHA; SZYFRES, 2001a).

A criação dos suínos em solo sujo ou sobre cama de palha, em vez de concreto liso ou chão ripado, tende a aumentar a disseminação da doença no plantel, visto que cama de palha, serragem ou maravalha são facilmente contaminadas por fezes de animais doentes (RADOSTITS et al., 2007).

A excreção ativa das micobactérias pelas fezes e urina dos suínos infectados constitui-se em importante via de eliminação do micro-organismo e perpetuação da doença nos plantéis (SILVA et al., 2000). PAVLAS (1987) inoculou experimentalmente micobactérias em suínos, demonstrando que o período de excreção ativa máxima nas fezes foi entre 35 42 dias pós-infecção, e que a quantidade de bacilos eliminados e o período de excreção dependem da virulência e da dose infectante da micobactéria. SMITH (1993) alertou que as fezes de animais de produção contendo o gênero Mycobacterium podem permanecer entre 6 a 8 semanas contaminadas no ambiente, enquanto o micro-organismo pode manter-se viável até 18 dias em água estagnada.

Ocasionalmente, o leite de porcas infectadas pode servir como via de transmissão da micobacteriose para os leitões (SMITH, 1993; OLIVEIRA et al., 1995).

CARDOSO et al. (2000) assinalaram que a ingestão de maravalha utilizada como cama favorece a infecção das micobactérias. Outras vias de transmissão como a ingestão de água (JONES, 1996), leite ou produtos lácteos contaminados, restos de comida de cozinhas, ou mesmo o contato com abatedouros de aves (QUINN et al., 2005) são aventadas na transmissão de bactérias do gênero Mycobacterium para os suínos (PAVLAS, 1987; ACHA; SZYFRES, 2001a).

O controle e a profilaxia das infecções em suínos pelas diferentes espécies do gênero Mycobacterium envolvem diferentes práticas de manejo nas criações de exploração industrial e de subsistência. O controle do complexo MAC pode ser alcançado pela não utilização da cama de frango na alimentação dos animais e evitar a criação de suínos próximos às granjas de aves. O controle e a profilaxia de M. bovis pode ser obtido evitando a coabitação de bovinos com suínos, particularmente em áreas endêmicas para a tuberculose bovina. Embora menos frequente na etiologia da linfadenite suína, o controle de M. tuberculosis pressupõe cuidados com a saúde dos tratadores e outros profissionais que mantém contato estreito com os animais. Medidas gerais de controle e profilaxia das infecções pelo gênero Mycobacterium incluem também retirar diariamente os dejetos das instalações, realizar a desinfecção periódica das instalações e acompanhamento do abate dos animais, com vistas a identificar lesões sugestivas em linfonodos e encaminhar para o diagnóstico microbiológico.

Linfadenite suína por Rhodococcus equi

R. equi anteriormente denominado Corynebacterium equi é reconhecido como bactéria intracelular facultativa, de comportamento oportunista. Apresenta-se sob a forma de cocos ou pequenos bacilos Grampositivos, com 1 a 5 mm, parcialmente ácido–resistentes. O micro-organismo é isolado a partir de 48-72 horas, em condições de aerobiose, a 37º C, no meio de ágar-sangue ovino ou bovino (5%) desfibrinado. As colônias são tipicamente mucóides, não hemolíticas, inicialmente de coloração branco-acinzentada que, posteriormente, assumem tonalidade salmão (QUINN et al., 1994; QUINN et al., 2005).

Diferentes fatores de virulência conferem patogenicidade ao R. equi, que incluem a presença de cápsula polissacarídica e (PRESCOTT, 1991), do ácido micólico na parede bacteriana, produção das exoenzimase fosfolipase C e colesterol oxidase, e a resistência aos antimicrobianos convencionais. A cápsula e o ácido micólico dificultam a fagocitose, impedindo a formação do fagolissomo. Micro-organismos contendo ácido micólico na parede celular tendem a desenvolver reações do tipo piogranulomatosa, de difícil resolução tecidual (HIRSH; ZEE, 2003). As enzimas fosfolipase C e colesterol oxidase atuam nos fosfolipídios da parede de hemácias, liberando o íon ferro, elemento fundamental no metabolismo bacteriano. A produção destas exoenzimas é considerada um importante mecanismo de virulência bacteriana mediante a captação de ferro exógeno, e recebe a denominação de “Fator equi”. A presença deste fator hemolítico pode ser visualizada no teste clássico de CAMP, em 48 horas, no meio de ágar sangue ovino, semeando R. equi perpendicularmente a cepa hemolítica de Staphylococcus aureus. Na intersecção dos micro-organismos ocorre a formação de “ponta de seta” ou fenômeno denominado de hemólise sinérgica, também utilizado na classificação fenotípica de R. equi (PRESCOTT, 1991).

Nas últimas décadas foram reformulados os conceitos sobre a virulência de R. equi. Assume-se, atualmente, que o mecanismo de virulência das linhagens de R. equi está intimamente ligado à presença de grande plasmídio (85 a 90kb), que contém genes responsáveis pela expressão de proteínas (antígenos) entre 15 a 17 kDa, denominada VapA. As linhagens dotadas destes genes são isoladas predominantemente de casos de pneumonia em potros e, menos frequente, de humanos, particularmente em pacientes acometidos pela síndrome da imunodeficiência adquirida – Aids (TAKAI, 1997).

Linhagens de R. equi detentoras de plasmídios entre 79 a 100kb são identificadas principalmente em pacientes com Aids e em linfonodos submandibulares de suínos – com e sem sinais de linfadenite – classificadas como de virulência intermediária (VapB) (TAKAI, 1997).

As linhagens de R. equi isoladas do meio ambiente dos animais são classificadas como avirulentas, visto que não possuem plasmídios que expressam a produção de proteínas de 15 a 17kDa (VapA) ou de 20kDa (VapB), embora também sejam isoladas de humanos com rodococose, com e sem doenças imunossupressivas (TAKAI, 1997). Entretanto, ocasionalmente, são identificadas estirpes virulentas de R. equi provenientes do ambiente (TAKAI, 1997), suportando a evidência de que linhagens ambientais também determinam infecções em animais e no homem. Nestes casos, presume-se que estas linhagens sejam transmitidas por contaminação de alimentos, água, ferimentos e/ou por aerossolização .

A identificação das proteínas associadas à virulência (Vap’s) culmina com a classificação das linhagens de R. equi em virulentas, de virulência intermediária e avirulentas (TAKAI, 1997). No entanto, permanece não completamente esclarecida a função das proteínas associadas à virulência na patogenicidade do agente (HIRSH; ZEE, 2003), a despeito que evidências apontem que as estirpes dotadas de plasmídeos virulentos possuam maior habilidade em manterem–se viáveis no interior de macrófagos, resistindo à fagocitose (LAZZARI et al., 1997).

A linfadenite é a principal manifestação clínica da rodococose em suínos. Entretanto, permanece controversa a patogenicidade do R. equi na espécie, em face da reduzida progressão ou disseminação do micro-organismo nos suínos (MAKRAI et al., 2002).

Comumente são acometidos os linfonodos submandibulares e, secundariamente, mesentérico e mediastínicos nos suínos. Porém, frequentemente o micro-organismo também é isolado de linfonodos sem lesões aparentes (PRESCOTT, 1991). A virulência de isolados de R. equi recuperada de linfonodos de suínos tem detectado predominantemente plasmídios de virulência intermediária (VapB), similar ao perfil de linhagens isoladas de pacientes com Aids (TAKAI, 1997). Em 56 linhagens de R. equi isoladas de 1.832 linfonodos de suínos em abatedouros sem lesões na linha de abate, 54 estirpes foram identificadas produtoras de VapB e duas de VapA.

MADARAME et al. (1998) identificaram 5,5% de estirpes de R. equi virulentas e de virulência intermediária em 1.615 linfonodos de suínos. Na Hungria, em 164 estirpes de R. equi recuperadas de linfonodos de suínos, foi detectada a produção de VapB em 44 (26,8%) linhagens (MAKRAI et al., 2005).

A despeito da similaridade entre a virulência de linhagens isoladas de pacientes com Aids e de suínos, não está completamente esclarecido o papel dos suínos como fonte de infecção para o homem, e outros animais, ou mesmo na contaminação ambiental com linhagens virulentas (TAKAI et al., 1996).

Macroscopicamente, não é possível diferenciar o aspecto das lesões nos linfonodos por Mycobacterium sp. e R. equi no momento do abate, bem como outros causas bacterianas de linfadenite. Assim, permanece a recomendação do diagnóstico microbiológico na diferenciação destes micro-organismos, em virtude do potencial zoonótico, bem como para nortear ações de controle nos plantéis.

Saúde Pública

Diferentes micro-organismos são isolados de linfonodos de suínos ao abate, com destaque para Mycobacterium sp., R. equi, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., entre outros (LANGENEGGER; LANGENEGGER, 1981; Ferreira–NETO et al., 1989; PRESCOTT et al., 1991; ACHA; SZYFRES, 2001a). Contudo, o gênero Mycobacterium é reconhecido como o principal agente causal da linfadenite em suínos com potencial zoonótico. O impacto da tuberculose e micobacterioses enquanto zoonoses e a similaridade lesional entre os agentes reforçam a preocupação vigilância sanitária com a linfadenite em suínos, que culminam com o descarte das carcaças com lesões ao abate (Ferreira NETO et al., 1989; ACHA; SZYFRES, 2001a).

Nos últimos anos tem ocorrido incremento das doenças consideradas emergentes e reemergentes no homem, particularmente a tuberculose. Neste contexto, assume importância recente também a rodococose (ACHA; SZYFRES, 2001a). A ocorrência dessas doenças está relacionada a certos grupos de risco ou de vulnerabilidade que incluem pessoas imunossuprimidas, especialmente, hepatopatas, transplantados, alcoólatras, acometidos de neoplasias (leucemia, linfoma), usuários de drogas injetáveis e, principalmente, infectados pelo vírus da Aids (DOIG et al., 1991).

Dados recentes estimam que, em média, 39,4 milhões de pessoas estejam infectadas pelo vírus da Aids em todo o mundo. Somente na América Latina, refere-se que 1,7 milhões de indivíduos estejam infectados, que representa expectativa de 240.000 novos casos/ano (JOINT UNITED NATIONS PROGRAME ON HIV/AIDS, 2005). Somente no Estado de São Paulo, em 2004, foram descritos 4.786 novos casos (BRASIL , 2005a, 2005b). O notário avanço da Aids em todo o mundo, incluindo o Brasil, e o aumento da coinfecção desses pacientes com micro-organismos oportunistas têm redobrado a preocupação dos órgãos de vigilância epidemiológica com as doenças emergentes e reemergentes, das quais, nesse cenário, inserem–se a tuberculose, micobacte-rioses e rodococose.

A tecnificação da suinocultura tem refletido na diminuição da ocorrência de M. bovis e M. tubeculosis como causa de linfadenite (OLIVEIRA et al., 2002; QUINN et al., 2005). Em contrapartida, é crescente o isolamento do complexo M. avium-intracellulare em suínos em humanos, notadamente em indivíduos imuno-comprometidos, em especial portadores do vírus da Aids (HOFFNER et al., 1990; INDERLIED et al., 1993; SLUTSKY et al., 1994; ROXO, 1996; KOMIJN et al., 1999). GRANGE et al. (2002) referem, de forma preocupante, que 30% dos pacientes acometidas de Aids em todo mundo estão coinfectados com o complexo MAI.

Em 40% dos humanos infectados pelo vírus da Aids em estado avançado da doença, têm-se isolado micro-organismos pertencentes ao complexo MAI. Destes, em 90 a 95% o agente causal é M. avium, geralmente determinando graves problemas respiratórios (SLUTSKY et al., 1994; LEÃO et al., 1999).

KIEHN et al. (1985) diagnosticaram, no período de 1981 a 1984, no Centro Memorial do Câncer em Nova York, 30 pacientes com Aids, dos quais três com leucemia e dois com imunodeficiência congênita severa, coinfectados com o complexo M. aviumintracellulare.

No Brasil, entre janeiro de 1989 a fevereiro de 1991, o Instituto Adolfo Lutz de São Paulo isolou micobactérias do complexo MAI em 103 dentre 2.304 pacientes com Aids. Destes, em 29 indivíduos a doença era disseminada. No entanto, em indivíduos saudáveis, a infecção por M. avium é rara, ocorrendo sob a forma de infecções pulmonares em adultos ou linfoadenopatias em crianças (COSIVI et al., 1995).

Nos últimas décadas, o principal agente causal na gênese da tuberculose em humanos acometidos pelo vírus da imunodeficiência humana é a micobactéria pertencente ao complexo M. avium-intracellular (INDERLIED et al., 1993).

A transmissão do complexo MAC para humanos HIV-positivos pode decorrer do consumo de produtos e derivados de origem animal, pelo contato com os animais de produção ou o ambiente dos criatórios (Ferreira NETO et al., 1989; RADOSTITS et al., 2007; SILVA et al., 2000) caracterizando, inclusive, o caráter ocupacional na transmissão da doença.

CASTRO et al. (1978) investigaram 500 amostras de linfonodos de suínos aparentemente normais. Destes, em 95 linfonodos foram isolados micro-organismos do gênero Mycobacterium, dos quais 74 eram pertencentes ao complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare e M. scrofulaceum ).

No Brasil, RAMOS et al. (2000) afirmaram que a associação entre infecções causadas pelo complexo M. avium e Aids é muito mais comum do que tem sido registrada. Aventa-se que a coinfecção de M. avium e Aids em humanos é quase tão frequente quanto a associação do vírus com M. tuberculosis.

Em 1967, foi relatada pela primeira vez a rodococose em humano apresentando abscesso pulmonar (GOLUB et al., 1967). Nas décadas subsequentes, a rodococose em humanos foi caracterizada como rara (SEVERO; LONDERO, 1996). O crescente registro de casos de rodococose em humanos imunossupremidos motivou os órgãos de saúde mundiais a considerar a rodococose como doença emergente (LINDER, 1997; ACHA; SZYFRES, 2001a).

A via respiratória é reconhecida como principal forma de transmissão, mediante a inalação de aerossóis emanados do ambiente das criações de animais (BROWN, 1995; VERONESI, 2005). Secundariamente, a infecção de humanos pode ocorrer pelo contato direto com animais ou pela via digestória, após a deglutição de esputo em pacientes com infecção respiratória (ACHA; SZYFRES, 2001).

A pneumonia cavitária crônica com derrame pleural é a manifestação clínica mais grave e frequente da rodococose em humanos. Manifestações extra– pulmonares incluem diarreia sanguinolenta, abscessos renais, pleurisia, caquexia, hepatopatias, peritonite, artrite, osteomielite, meningite e linfadenite (BROWN, 1995; SEVERO; LONDERO, 1996; PRESCOTT, 1991). Assume-se que, seguramente, o aumento da prevalência da rodococose no homem tem relação direta ao estado de imunossupressão induzido nos pacientes pelo vírus da Aids (ACHA; SZYFRES, 2001a).

DOIG et al. (1991) investigaram minuciosamente 18 casos de rodococose no homem. Foi destacado que oito (44,4%) pacientes apresentavam histórico de contato frequente com ambiente rural (limpeza de estábulos, baias e/ou piquetes) e/ou animais de fazenda, especialmente equinos. De maneira similar, PRESCOTT (1991) descreveu que 12, dentre 32 pacientes diagnosticados com rodococose, possuíam histórico de contato estreito com animais e/ou ambientes dos criatórios.

VERVILLE et al. (1994) realizaram estudo epidemiológico de 12 casos de rodococose em humanos, dos quais seis HIV - positivos. Foi constatado que dois pacientes mantiveram contato estreito com equinos, um com cão e outro com ambiente rural, reiterando a preocupação da rodococose como doença ocupacional.

As linhagens isoladas de pacientes humanos com rodococose possuem plasmídios predominantemente de virulência intermediária (VapB). Perfil de virulência similar é encontrado em linhagens isoladas de linfonodos de suínos, com e sem lesões de linfadenite. Menos frequentemente, esses pacientes têm sido infectados por R.equi contendo plasmídios virulentos (VapA), semelhantes aos identificados em potros com pneumonia (TAKAI, 1997).

Na Tailândia, TAKAI et al. (2002) identificaram estirpes de virulência intermediária (VapB) em seis isolados de R. equi oriundos de pacientes com Aids. Resultado similar foi encontrado na Hungria no qual cinco, entre sete estirpes de R. equi isoladas de pacientes HIV - positivos, continham proteínas VapB, (MAKRAI et al., 2002).

No Brasil, Santos FORTUNA et al. (1999) compararam o perfil de virulência de quatro linhagens de R. equi isoladas de casos de rodococose em humanos no pais frente à nove estirpes isoladas de pacientes com rodococose na Itália. Foi observado que um dos isolados do Brasil e dois da Itália eram detentores de antígenos de 15 a 17kD (virulentos). Nos demais pacientes, em três estirpes do Brasil e em uma da Itália, foram caracterizados antígenos de 20kDa (VapB). Esses resultados reafirmam a similaridade de ocorrência de linhagens de virulência intermediária em linfonodos de suínos e em humanos com Aids.

O primeiro caso de rodococose em humanos no Brasil foi diagnosticado em paciente com sintomatologia pulmonar, coinfectado com o vírus da Aids (CATERINO–DE–ARAÚJO, 2000). O perfil de virulência desta linhagem de R. equi acusou a produção de VapB. No Rio Grande do Sul, SEVERO et al. (2001) relataram, subsequentemente, dois casos de rodococose em humanos, dos quais um paciente evoluiu para óbito mesmo diante da instituição de terapia.

A rodococose em humanos é considerada uma doença rara no Brasil. Entretanto, é motivo de preocupação crescente em pacientes imunossuprimidos, especialmente HIV - positivos (MOSSER; HONDALUS, 1996; LINDER, 1997; ACHA; SZYFRES, 2001). A semelhança da evolução clínica da rodococose com a tuberculose requer a necessidade de diagnóstico diferencial entre essas doenças. Adicionalmente, a ácido-resistência parcial de R. equi pode resultar em diagnósticos preliminares equivocados com os gêneros Mycobacterium ou outros actinomicetos, ou mesmo o subdiagnóstico da doença no homem (VERONESI, 2005).

Considerações finais

A linfadenite em suínos possui etiologia múltipla, com predominância de Mycobacterium sp. e outros actinomicetos como R. equi.

Em virtude dos prejuízos da linfadenite nos suínos, do potencial zoonótico dos micro-organismos envolvidos na enfermidade e da similaridade dos agentes quanto ao aspecto lesional dos linfonodos ao abate, recomenda-se a ênfase no diagnóstico microbiológico da linfadenite em suínos, com vistas a nortear ações de profilaxia e controle nos criatórios.

A transmissão de Mycobacterium sp. e R. equi para o homem pode ocorrer pelo contato direto com animais, consumo de produtos e sub-produtos de origem suína ou contato com ambientes dos criatórios. Nos últimos anos, é notório o aumento do número de casos de doença no homem por espécies do gênero Mycobacterium e também por R. equi, notadamente em pacientes acometidos de Aids. É crescente a preocupação dos profissionais da área de saúde com o abate clandestino de suínos no Brasil, e o consequente consumo de carne e derivados oriundos de criatórios de baixa tecnificação e/ou de exploração familiar. Esta prática, sem o rigor da inspeção sanitária de produtos de origem animal, expõe a população aos riscos do consumo de carne e derivados suínos contendo micro-organismos reconhecidamente patogênicos para o homem, em especial Mycobacterium sp. e R. equi, em indivíduos acometidos por doenças de base imunossupressivas.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  02 Jun 2021
• Data do Fascículo
  Apr-Jun 2009

Histórico

• Recebido
  23 Jul 2007
• Aceito
  18 Dez 2008