Resumo em Espanhol:
Se presenta el estudio clínico, y anatomopatológico parcial, de dos enfermos con encefalopatía crónica por Trypanosoma cruzi, cuyo síntoma inicial aislado fue la cefalea, a la cual se agregaron progresivamente otros síntomas de enfermedad del sistema nervioso central, llegando tras años a configurarse un cuadro de enfermedad cerebral definida, en el primer caso con sintomatologia cerebral difusa y compromiso de la actividad psíquica, en el segundo caso con síndrome seudotumoral. En ambos casos coexistían signos de cardiopatía, pero sin el conjunto de elementos semiológicos prevalentes en la cardiopatía chagásica. El estudio anatomopatológico del cerebro (el primer caso muere por accidente, el segundo en coma encefalopática, posiblemente agravado por hipermedicación) mostró en ambos casos una meningo-córtico encefalitis multimicrofocal, de predomínio superficial, con caracter nodular en torno a vasos sanguíneos alterados (vasculitis primária?). A la encefalitis inflamatoria se agregan en el 2º caso lesiones trombóticas arteriolares (microembolia de trombos murales provenientes de la cardiopatía?). Se hallaron igualmente, areas irregulares de desmielinización, neuronolisis y satelitosis. En el caso 2 se encontraron leishmanioides de T. cruzi en reducido número, en focos de lesión inflamatoria necrotizante típica. Como el síntoma inicial y aislado fuera la cefalea en ambos enfermos, se considera haber confirmado y ampliado las observaciones clínicas de uno de los autores, quien señala a la cefalea (en asociación a reacciones suerológicas positivas) como neurosíndrome mínimo en la tripanosomiasis cruzi crónica. Se analisan los posibles mecanismos patogénicos, se exponen los síntomas concomitantes y la evolución de la encefalopatía crónica por T. cruzi, considerando los casos estudiados a la luz de los conocimientos previos sobre las formas neurales de la tripanosomiasis cruzi.
Resumo em Inglês:
The clinical and anatomophathological study of two cases of chronic encephalopaty due to Trypanosoma cruzi is exposed. Only initial symptom in both cases was severe, continous, headache. Progressively other symptoms, denouncing compromise of the central nervous system, appeared, integrating slowly a full picture of cerebral disease, in the first case with diffuse cortical symptomatology, in the second case with pseudotumoral syndrome. In both cases, signs of trypanosomic cardiopathy were presented, but in none of both, the prevalent characteristic elements assigned to Chagas Disease pancarditis were evident. Histopathologic study of the brains (first case died in a road accident, second case finished in encephalopathic coma, possibly aggravated by hypermedication) showed in both cases a microfocal cortico-meningoencephalitis, extensive but superficial; many of the nodules being concentric to alterated blood vessels (primary vasculitis?). In the second case, aside from the true encephalitic lesions, arteriolar thrombotic alterations (due to emboly of mural thrombi generated in the usual apical pancarditic lesions of Chagas Disease) were found. Irregular zones of demielinization, neuronolisis and satellitosis (neurophagia) were present too. In the second case, scarse leishmanioids of T. cruzi were found in typical foci of inflammatory necrotizing lesions. As in both cases, a continous and persistent headache was the only initial symptom, it is believed that former clinical observations of junior author are confirmed, allowing to cosnider headache (in concomitancy with positive serologic complement deviation reaction for T. cruzi) as a minimal neurosyndrome of trypanosomiasis cruzi. Pathogenic mechanisms, symptoms and evolution of the chronic encephalopathy found in those two cases are discussed, on base of former knowledge of neural forms of trypanosomiasis cruzi.
