Nesse estudo, nós avaliamos o efeito da nicotina sobre a oxidação da LDL pelo sistema MPO/H2O2/Cl- e o efeito do HOCl sobre a LDL e alguns de seus componentes, tais como metil linoleato, vitamina E e o aminoácido triptofano. Nicotina, em concentração micromolar, amplia a oxidação do triptofano, livre em solução ou presente na LDL. A nicotina promove a diminuição da formação de dienos conjugados e consumo de oxigênio no sistema metil linoleato/HOCl, e houve evidência que sugere aumento na formação de clorohidrinas. O aumento da oxidação da vitamina E pelo HOCl também foi observada na presença de nicotina. Esses dados mostram que a interação da nicotina e HOCl pode promover alterações bioquímicas significativas na partícula de LDL e alguns de seus componentes envolvidos na patogênese de doenças cardiovasculares e de outras doenças.
nicotina; mieloperoxidase; ácido hipocloroso; lipoproteína de baixa densidade; metil linoleato; vitamina E; triptofano