Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019

Claudia Bernoche Sergio Timerman Thatiane Facholi Polastri Natali Schiavo Giannetti Adailson Wagner da Silva Siqueira Agnaldo Piscopo Alexandre de Matos Soeiro Amélia Gorete Afonso da Costa Reis Ana Cristina Sayuri Tanaka Ana Maria Thomaz Ana Paula Quilici Andrei Hilário Catarino Anna Christina de Lima Ribeiro Antonio Carlos Pereira Barreto Antonio Fernando Barros de Azevedo Filho Antonio Pazin Filho Ari Timerman Bruna Romanelli Scarpa Bruno Timerman Caio de Assis Moura Tavares Cantidio Soares Lemos Martins Carlos Vicente Serrano Junior Ceila Maria Sant’Ana Malaque Cristiano Faria Pisani Daniel Valente Batista Daniela Luana Fernandes Leandro David Szpilman Diego Manoel Gonçalves Edison Ferreira de Paiva Eduardo Atsushi Osawa Eduardo Gomes Lima Eduardo Leal Adam Elaine Peixoto Eli Faria Evaristo Estela Azeka Fabio Bruno da Silva Fan Hui Wen Fatima Gil Ferreira Felipe Gallego Lima Felipe Lourenço Fernandes Fernando Ganem Filomena Regina Barbosa Gomes Galas Flavio Tarasoutchi Germano Emilio Conceição Souza Gilson Soares Feitosa Filho Gustavo Foronda Helio Penna Guimarães Isabela Cristina Kirnew Abud Ivanhoé Stuart Lima Leite Jaime Paula Pessoa Linhares Filho João Batista de Moura Xavier Moraes Junior João Luiz Alencar de Araripe Falcão Jose Antônio Franchini Ramires José Fernando Cavalini José Francisco Kerr Saraiva Karen Cristine Abrão Lecio Figueira Pinto Leonardo Luís Torres Bianchi Leonardo Nícolau Geisler Daud Lopes Leopoldo Soares Piegas Liliane Kopel Lucas Colombo Godoy Lucia Tobase Ludhmila Abrahão Hajjar Luís Augusto Palma Dallan Luiz Fernando Caneo Luiz Francisco Cardoso Manoel Fernandes Canesin Marcelo Park Marcia Maria Noya Rabelo Marcus Vinícius Bolívar Malachias Maria Aparecida Batistão Gonçalves Maria Fernanda Branco de Almeida Maria Francilene Silva Souza Maria Helena Sampaio Favarato Maria Julia Machline Carrion Maria Margarita Gonzalez Maria Rita de Figueiredo Lemos Bortolotto Milena Frota Macatrão-Costa Mônica Satsuki Shimoda Mucio Tavares de Oliveira-Junior Nana Miura Ikari Oscar Pereira Dutra Otávio Berwanger Patricia Ana Paiva Corrêa Pinheiro Patrícia Feitosa Frota dos Reis Pedro Henrique Moraes Cellia Raul Dias dos Santos Filho Renan Gianotto-Oliveira Roberto Kalil Filho Ruth Guinsburg Sandrigo Managini Silvia Helena Gelas Lage So Pei Yeu Sonia Meiken Franchi Tania Shimoda-Sakano Tarso Duenhas Accorsi Tatiana de Carvalho Andreucci Leal Vanessa Guimarães Vanessa Santos Sallai Walkiria Samuel Ávila Yara Kimiko Sako Sobre os autores
Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: Nomes Integrantes da Atualização Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria Adailson Wagner da Silva Siqueira Não Não Não Não Não Não Não Agnaldo Piscopo Não Não Não Não Não Não Não Alexandre de Matos Soeiro Não Não Não Não Não Não Não Amélia Gorete Afonso da Costa Reis Não Não Não Não Não Não Não Ana Cristina Sayuri Tanaka Não Não Não Não Não Não Não Ana Maria Thomaz Não Não Não Não Não Não Não Ana Paula Quilici Não Não Não Não Não Não Não Andrei Hilário Catarino Não Não Não Não Não Não Não Anna Christina de Lima Ribeiro Não Não Não Não Não Não Não Antonio Carlos Pereira Barreto Não Não Não Não Não Não Não Antonio Fernando Barros de Azevedo Filho Não Não Não Não Não Não Não Antonio Pazin Filho Não Não Não Não Não Não Não Ari Timerman Não Não Sanofi, Daiichi Sankyo Não Sanofi, Daiichi Sankyo Não Não Bruna Romanelli Scarpa Não Não Não Não Não Não Não Bruno Timerman Não Não Não Não Não Não Não Caio de Assis Moura Tavares Não Não Não Não Não Não Não Cantidio Soares Lemos Martins Não Não Não Não Não Não Não Carlos Vicente Serrano Junior Não Não Não Não Não Não Não Ceila Maria Sant'Ana Malaque Não Não Não Não Não Não Não Claudia Bernoche Não Não Não Não Não Não Não Cristiano Faria Pisani Não Não Não Não Não Não Não Daniel Valente Batista Não Não Não Não Não Não Não Daniela Luana Fernandes Leandro Não Não Não Não Não Não Não David Szpilman Não Não Não Não Não Não Não Diego Manoel Gonçalves Não Não Não Não Não Não Não Edison Ferreira de Paiva Não Não Não Não Não Não Não Eduardo Gomes Lima Bayer Bayer Não Não Bayer Não Não Eduardo Leal Adam Não Não Não Não Bayer Não Não Eduardo Atsushi Osawa Não Não Não Não Não Não Não Elaine Peixoto Não Sanofi Não Não Não Não Não Eli Faria Evaristo Não Não Não Não Não Não Não Estela Azeka Não Não Não Não Não Não Não Fabio Bruno da Silva Não Não Não Não Não Não Não Fan Hui Wen Não Não Não Não Não Não Não Fatima Gil Ferreira Não Não Não Não Não Não Não Felipe Gallego Lima Não Não Não Não Não Não Não Felipe Lourenço Fernandes Não Não Não Não Não Não Não Fernando Ganem Não Não Não Não Não Não Não Filomena Regina Barbosa Gomes Galas Não Não Não Não Não Não Não Flavio Tarasoutchi Não Não Não Não Não Não Não Germano Emilio Conceição Souza Não Não Não Não Não Não Não Gilson Soares Feitosa Filho Não Não Não Não Não Não Não Gustavo Foronda Não Não Não Não Não Não Não Helio Penna Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Isabela Cristina Kirnew Abud Não Não Não Não Não Não Não Ivanhoé Stuart Lima Leite Não Não Não Não Não Não Não Jaime Paula Pessoa Linhares Filho Não Não Não Não Não Não Não João Batista de Moura Xavier Moraes Junior Não Não Não Não Não Não Não João Luiz Alencar de Araripe Falcão Não Não Não Não Não Não Não Jose Antônio Franchini Ramires Não Não Não Não Não Não Não José Fernando Cavalini Não Não Não Não Não Não Não José Francisco Kerr Saraiva Não Não Não Não Não Não Não Karen Cristine Abrão UCB Biopharma Não Não Não Não Não Não Lecio Figueira Pinto UCB Biopharma Não Não Não Genom Química Genom Quimica, Zodiac, United Medical Não Leonardo Luís Torres Bianchi Não Não Não Não Não Não Não Leonardo Nícolau Geisler Daud Lopes Não Não Não Não Não Não Não Leopoldo Soares Piegas Não Não Não Não Não Não Não Liliane Kopel Não Não Não Não Não Não Não Lucas Colombo Godoy Não Não Não Não Não Não Não Lucia Tobase Não Não Não Não Não Não Não Ludhmila Abrahão Hajjar Não Não Não Não Não Não Não Luís Augusto Palma Dallan Não Não Não Não Não Não Não Luiz Fernando Caneo Não Não Não Não Não Não Não Luiz Francisco Cardoso Não Não Não Não Não Não Não Manoel Fernandes Canesin Não Não Não Não Não SEM, Novartis Não Marcelo Park Não Não Não Não Não Não Não Marcia Maria Noya Rabelo Não Não Não Não Não Não Não Marcus Vinícius Bolívar Malachias Não Não Não Não Não Não Não Maria Aparecida Batistão Gonçalves Não Não Não Não Não Não Não Maria Fernanda Branco de Almeida Não Não Não Não Não Não Não Maria Francilene Silva Souza Não Não Não Não Não Não Não Maria Helena Sampaio Favarato Não Não Não Não Não Não Não Maria Julia Machline Carrion Não Não Boehringer Não Não Não Não Maria Margarita Gonzalez Não Não Não Não Não Não Não Maria Rita de Figueiredo Lemos Bortolotto Não Não Não Não Não Não Não Milena Frota Macatrão-Costa Não Não Não Não Não Não Não Mônica Satsuki Shimoda Não Não Não Não Não Não Não Mucio Tavares de Oliveira Junior Não Não Roche Diagnóstica, Torrent Pharma, Sanofi Pasteur, Boehringer Ingelheim, Biolab Torrent Pharma, Sanofi Pasteur Não Torrent Pharma, Merck, SEM, Biolab Não Nana Miura Ikari Não Não Não Não Não Não Não Natali Schiavo Giannetti Não Não Não Não Não Não Não Oscar Pereira Dutra Não Não Não Não Não Não Não Otávio Berwanger Não Não Não Não Não Não Não Patrícia Feitosa Frota dos Reis Não Não Não Não Não Não Não Patricia Ana Paiva Corrêa Pinheiro Não Não Não Não Não Não Não Pedro Henrique Moraes Cellia Não Não Não Não Não Não Não Raul Dias dos Santos Filho Não Não Não Não Não Não Não Renan Gianotto-Oliveira Não Não Não Não Não Não Não Roberto Kalil Filho Não Não Não Não Não Não Não Ruth Guinsburg Não Não Não Não Não Não Não Sandrigo Managini Não Não Não Não Não Não Não Sergio Timerman Não Não Não Não Não Não Não Silvia Helena Gelas Lages Não Não Não Não Não Não Não So Pei Yeu Não Não Não Não Não Não Não Sonia Meiken Franchi Não Não Não Não Não Não Não Tania Shimoda-Sakano Não Não Não Não Não Não Não Tarso Duenhas Accorsi Não Não Não Não Não Não Não Tatiana de Carvalho Andreucci Leal Não Não Não Não Não Não Não Thatiane Facholi Polastri Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Santos Sallai Não Não Não Não Não Não Não Walkiria Samuel Ávila Não Não Não Não Não Não Não Yara Kimiko Sako Não Não Não Não Não Não Não

1. Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória e Apresentação da Diretriz

1.1. Apresentação da Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia

O International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) inclui representantes de diversos órgãos, como American Heart Association (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke Foundation of Canada (Heart & Stroke), Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR), Resuscitation Council of Southern Africa, InterAmerican Heart Foundation e Resuscitation Council of Asia (RCA). Este comitê se reúne regularmente, a cada cinco anos, desde 1999 em Dallas, para revisão de informações relevantes sobre Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) e Atendimento Cardiovascular de Emergência (ACE), com o objetivo de definir consensos e diretrizes sobre o assunto.

No Brasil, as disparidades de treinamento, registros de dados e resultados são significativas e, por vezes, conflitantes. O desenvolvimento e a atualização desta diretriz têm como finalidade contribuir para divulgação do conhecimento associado a uma homogeneidade de seus fundamentos.

1.1.1. Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória

A parada cardiorrespiratória (PCR) permanece como uma das emergências cardiovasculares de grande prevalência e com morbidade e mortalidade elevadas. A criação de protocolos e algoritmos internacionais permitiu a padronização e a organização da assistência médica.

O reconhecimento precoce das causas desencadeantes, orientando a intervenção para cada cenário clínico, com ênfase nos cuidados após o retorno à circulação espontânea, trouxe melhorias nos resultados, contribuído ao prognóstico dos pacientes.

Os dados na literatura quanto à incidência de PCR no Brasil são escassos. O principal ritmo de PCR em ambiente extra-hospitalar é a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV), chegando a quase 80% dos eventos, com bom índice de sucesso na reversão, se prontamente tratados. Quando a desfibrilação é realizada precocemente, em até 3 a 5 minutos do início da PCR, a taxa de sobrevida é em torno de 50% a 70%. Em contrapartida, em ambiente intra-hospitalar, o ritmo de PCR mais frequente é Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) ou assistolia, com pior prognóstico e baixas taxas de sobrevida, inferiores a 17%.

1.1.2. Êxito da Ressuscitação Cardiopulmonar

O protocolo no atendimento de uma PCR segue uma sequência lógica e fundamentada de condutas que melhoram as taxas de reversibilidade do processo inicial que desencadeou o evento. Neste contexto, o algoritmo é formado pela cadeia de elos de sobrevivência diferenciadas no contexto de uma PCR intra-hospitalar, que pode ser observada no quadro 1.1.

Quadro 1.1
Cadeia de elos de sobrevivência diferenciadas no contexto de uma parada cardiorrespiratória (PCR) intra-hospitalar

1.1.3. Recomendações

Deve-se atentar aos pontos essenciais para o sucesso do atendimento, que podem ser observados no quadro 1.2.

Quadro 1.2
Pontos essenciais no sucesso do atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR)

1.1.4. Evidência Científica

Os Graus de Recomendações e Níveis de Evidências de cada orientação desta diretriz podem ser observados no quadro 1.3.

Quadro 1.3
Graus de Recomendações e Níveis de Evidências

2. Suporte Básico de Vida no Adulto

2.1. Introdução

A doença cardíaca isquêmica, principal determinante da PCR, continua liderando as causas de morte no mundo, e no Brasil não é diferente.11 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF, Canesin MF, Schimidt A ,et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressuscitacão Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101(2 Supl 3):1-221.,22 Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2015 Oct;95:1-80..

Em 2013, nos Estados Unidos, a ocorrência de PCR Extra-Hospitalar (PCREH) foi responsável por 63% desses eventos, com sobrevida de 9,5%, o que reflete diretamente nos esforços do atendimento inicial realizados pelos presentes no local. Essas metas de melhoria estão sendo atingidas como consequência da ênfase na qualidade da RCP e nos cuidados pós-ressuscitação.33 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S315-367.,44 Zipes DP, Libby P, Bonow OR, Mann DL, Tomaselli GF. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Rio de Janeiro: Saunders/ Elsevier;2011.

Outro fator contribuinte é o acesso público à desfibrilação, pois cerca de 56 a 74% dos ritmos de PCREH ocorrem em FV, e a desfibrilação precoce é o tratamento de escolha.55 World Health Organization.(WHO). The top 10 causes of death: The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2012. [Cited in 2016 June 10].Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/enAvailable
http://www.who.int/mediacentre/factsheet...
,66 Brasil. Ministério da Saude. Departamento de Informática do SUS - Datasus. [on-line]. Brasília (DF). Disponível em: [Citado em 2016 jun 10] Disponível em : http://www2.datasus.gov.br
http://www2.datasus.gov.br...

Sabe-se que, a cada minuto transcorrido do início do evento arrítmico súbito sem desfibrilação, a probabilidade de sobrevivência diminui em 7 a 10%. Programas de RCP e com uso de Desfibrilador Externo Automático (DEA) precoce, realizados por leigos, têm proporcionado taxas de sobrevivência muito otimistas, alcançando até 85%.66 Brasil. Ministério da Saude. Departamento de Informática do SUS - Datasus. [on-line]. Brasília (DF). Disponível em: [Citado em 2016 jun 10] Disponível em : http://www2.datasus.gov.br
http://www2.datasus.gov.br...

7 Chan PS, McNally B, Tang F, Kellermann A. CARES Surveillance Group. Recent trends in survival from out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Circulation. 2014; 130(21):1876-82.
-88 Lai H, Choong CV, Fook-Chong S, Ng YY, Finkelstein EA, Haaland B, et al. PAROS study group. Interventional strategies associated with improvements in survival for out-of-hospital cardiac arrests in Singapore over 10 years. Resuscitation. 2015 Apr;89:155-61.

No Brasil, estudo conduzido no Metrô de São Paulo evidenciou sobrevida de 43% sem défice neurológico, destacando o país sobre os demais da América Latina, por ser o primeiro a desenvolver um programa deste tipo.88 Lai H, Choong CV, Fook-Chong S, Ng YY, Finkelstein EA, Haaland B, et al. PAROS study group. Interventional strategies associated with improvements in survival for out-of-hospital cardiac arrests in Singapore over 10 years. Resuscitation. 2015 Apr;89:155-61.

Os aspectos fundamentais do Suporte Básico de Vida (SBV) no adulto incluem: reconhecimento imediato da PCR, contato com o sistema de emergência, início da RCP de alta qualidade e uso do DEA, assim que disponível.99 Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA. 2002; 288(23):3008-13.

Neste capítulo, abordaremos a RCP realizada pelo leigo e pelos profissionais de saúde, tendo em vista a grande prevalência de PCREH.

2.2. Compressões Torácicas

Os aspectos principais a serem observados nas compressões são frequência, profundidade, retorno do tórax a cada compressão e interrupção mínima.

Para a oxigenação adequada dos tecidos, é essencial minimizar as interrupções das compressões torácicas e maximizar a quantidade de tempo em que as compressões torácicas geram fluxo de sangue. A Fração das Compressões Torácicas (FCT) é a proporção de tempo em que as compressões são realizadas durante uma PCR.1010 Agarwal DA, Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Ventricular fibrillation in Rochester, Minnesota: experience over 18 years. Resuscitation. 2009;80(11):1253-8.

Para maximizar a perfusão, recomenda-se que as pausas das compressões torácicas sejam minimizadas, a fim de que a FCT seja de, pelo menos, 60% e, idealmente, de 80%.1111 Rea TD, Olsufka M, Bemis B, White L, Yin L, Becker L, et al. A population-based investigation of public access defibrillation: role of emergency medical services care. Resuscitation. 2010;81(2):163-7.

Para realização das compressões torácicas (Figura 2.1):

Figura 2.1
Posicionamento adequado das mãos para realização das compressões torácicas.

  • Posicione-se ao lado da vítima e mantenha seus joelhos com certa distância um do outro, para que tenha melhor estabilidade.

  • Afaste ou corte a roupa da vítima (se uma tesoura estiver disponível), para deixar o tórax desnudo.

  • Coloque a região hipotenar de uma mão sobre a metade inferior do esterno da vítima e a outra mão sobre a primeira, entrelaçando-a.1212 Gianotto-Oliveira R, Gonzalez MM, Vianna CB, Monteiro Alves M, Timerman S, Kalil Filho R, et al. Survival after ventricular fibrillation cardiac arrest in the Sao Paulo metropolitan subway system: first successful targeted automated external defibrillator (AED) program in Latin America. J Am Heart Assoc. 2015;4(10):e002185.,1313 Gianotto-Oliveira R, Gonzalez MM, Vianna CB, Monteiro Alves M, Timerman S, Kalil Filho R, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

  • Estenda os braços e os mantenha cerca de 90º acima da vítima.

  • Comprima na frequência de 100 a 120 compressões/minuto.1212 Gianotto-Oliveira R, Gonzalez MM, Vianna CB, Monteiro Alves M, Timerman S, Kalil Filho R, et al. Survival after ventricular fibrillation cardiac arrest in the Sao Paulo metropolitan subway system: first successful targeted automated external defibrillator (AED) program in Latin America. J Am Heart Assoc. 2015;4(10):e002185.,1313 Gianotto-Oliveira R, Gonzalez MM, Vianna CB, Monteiro Alves M, Timerman S, Kalil Filho R, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

  • Comprima com profundidade de, no mínimo, 5 cm (evitando compressões com profundidade maior que 6 cm).1414 Meaney PA, Bobrow BJ, Mancini ME, Christenson J, de Caen AR, Bhanji F, et al. CPR Quality Summit Investigators. the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. and the Council on Cardiopulmonary. Critical Care. Perioperative and Resuscitation. Cardiopulmonary resuscitation quality: [corrected] improving cardiac resuscitation outcomes both inside and outside the hospital: a consensus statement from the American Heart Association. Circulation.2013;128(4):417-35.,1515 Idris AH, Guffey D, Pepe PE, Brown SP, Brooks SC, Callaway CW, et al. Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2015;43(4):840-8.

  • Permita o retorno completo do tórax após cada compressão, evitando apoiar-se no tórax da vítima.1616 Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, Brown S, Morrison LJ, Nichols P, et al. Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Relationship between chest compression rates and outcomes from cardiac arrest. Circulation. 2012;125(24):3004-12.,1717 Vadeboncoeur T, Stolz U, Panchal A, Silver A, Venuti M, Tobin J, et al. Resuscitation. 2014;85(2):182-8.

  • Minimize interrupções das compressões, pause no máximo 10 segundos para realização de duas ventilações. Considere obter uma fração de compressão torácica maior possível, tendo como objetivo um mínimo de 60%.1818 Bohn A, Weber TP, Wecker S, Harding U, Osada N, Van Aken H, et al. The addition of voice prompts to audiovisual feedback and debriefing does not modify CPR quality or outcomes in out of hospital cardiac arrest-a prospective, randomized trial. Resuscitation. 2011;82(3):257-62.,1919 Zuercher M, Hilwig RW, Ranger-Moore J, Nysaether J, Nadkarni VM, Berg MD, et al. Leaning during chest compressions impairs cardiac output and left ventricular myocardial blood flow in piglet cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(4):1141-6.

  • Reveze com outro socorrista a cada 2 minutos, para evitar o cansaço e compressões de má qualidade.2020 Glatz AC, Nishisaki A, Niles DE, Hanna BD, Eilevstjonn J, Diaz LK, et al. Sternal wall pressure comparable to leaning during CPR impacts intrathoracic pressure and haemodynamics in anaesthetized children during cardiac catheterization. Resuscitation. 2013;84(12):1674-9.,2121 Cheskes S, Schmicker RH, Christenson J, Salcido DD, Rea T, Powell J, et al. Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Perishock pause: an independent predictor of survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest. Circulation. 2011;124(1):58-66.

No atendimento realizado por um leigo, estudos recomendam a realização de compressões torácicas contínuas, aumentando substancialmente a sobrevida de indivíduos que sofreram PCREH, ao se comparar com aqueles que não receberam nenhum atendimento de ressuscitação.2222 Beesems SG, Wijmans L, Tijssen JG, Koster RW. Duration of ventilations during cardiopulmonary resuscitation by lay rescuers and first responders: relationship between delivering chest compressions and outcomes. Circulation. 2013;127(15):1585-90.,2323 Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, Weidman EK, Herzberg DL, Vanden Hoek TL, et al. Rescuer fatigue during actual in-hospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feedback: a prospective multicenter study. Resuscitation. 2009;80(9):981-4. Recomenda-se que o atendente do serviço de emergência oriente o leigo a realizar compressões torácicas contínuas.2424 Manders S, Geijsel FE. Alternating providers during continuous chest compressions for cardiac arrest: every minute or every two minutes? Resuscitation. 2009;80(9):1015-8.

Embora alguns estudos não tenham evidenciado grande diferença com o uso de dispositivos de feedback, outros demonstraram que eles ajudam a evitar compressões torácicas inadequada.2525 Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L. Survival is similar after standard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2007;116(25):2908-12.-2626 Sayre MR, Berg RA, Cave DM, Page RL, Potts J, White RD. American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Hands-only (compression-only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out-of-hospital sudden cardiac arrest: a science advisory for the public from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Circulation. 2008;117(16):2162-7. Portanto, é aceitável utilizar equipamentos de feedback audiovisuais, a fim de otimizar a qualidade das compressões (Quadro 2.1).2727 Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. Lancet. 2010;376(9752):1552-7.

28 da Fonseca AH, da Fonseca FI, Oliveira RG, Barral TN, Gonzalez MM, Timerman S. Avaliação da frequência e profundidade das compressões torácicas realizadas com o uso de metrônomo. Rev Bras Clin Med. 2012;10(3):175-8.
-2929 Niles D, Nysaether J, Sutton R, Nishisaki A, Abella BS, Arbogast K, et al. Leaning is commonduring in-hospital pediatric CPR, and decreased with automated corrective feedback. Resuscitation. 2009;80(5):553-7.

Quadro 2.1
Recomendação e Nível de Evidência para realização das compressões torácicas em adultos

As manobras de RCP devem ser ininterruptas, exceto quando: a vítima se movimentar; durante a fase de análise do ritmo cardíaco pelo desfibrilador; durante o posicionamento de via aérea avançada; e quando ocorrer exaustão do socorrista.

2.3. Ventilação

As ventilações são aplicadas após 30 compressões torácicas durante a RCP, seguindo a sequência C-A-B. A prioridade para as compressões torácicas deve-se ao fato da necessidade em gerar fluxo de sangue e também evitar os atrasos práticos inerentes às tentativas de ventilações adequadas. Além disso, se a vítima possui uma via aérea patente, ocorre a chamada ventilação passiva durante as compressões torácicas.

2.3.1. Abertura das Vias Aéreas

Independentemente da técnica utilizada para aplicar ventilações, é necessária a abertura de via aérea, que pode ser realizada com a manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo (Figura 2.2) e, se houver suspeita de trauma, a manobra de elevação do ângulo da mandíbula (Figura 2.3).3030 Semeraro F, Taggi F, Tammaro G, Imbriaco G, Marchetti L, Cerchiari EL. ICPR: a new application of high-quality cardiopulmonary resuscitation training. Resuscitation 2011;82(4):436-41.

Figura 2.2
Manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo.

Figura 2.3
Manobra de elevação do ângulo da mandíbula.

Quando o socorrista não conseguir realizar a manobra de elevação do ângulo da mandíbula e suspeitar de trauma cervical, sem evidência de lesão na cabeça, devem-se utilizar as manobras de inclinação da cabeça e elevação do queixo, pois apenas 0,12 a 3,7% das vítimas apresentam lesão espinhal, sendo o risco elevado quando há lesão craniofacial ou Glasgow < 8.3131 Gianotto-Oliveira R, Andrade FP, Toledo AP, Gonzales MM, Timerman S. Continuous cardiopulmonary resuscitation training compared to single training by laypersons. Signa Vitae.2015; 10(2):149-62.-3232 Bobrow BJ, Vadeboncoeur TF, Spaite DW, Potts J, Denninghoff K, Chikani V, et al The effectiveness of ultrabrief and brief educational videos for training lay responders in hands-only cardiopulmonary resuscitation: implications for the future of citizen cardiopulmonary resuscitation training. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2011;4(2):220-6.

Socorristas leigos podem realizar a manobra de inclinação da cabeça e elevação do queixo (Figura 2.2) para vítimas sem suspeita de lesão medular e que se sintam confiantes em realizar ventilações.3333 Deakin CD, O'Neill JF, Tabor T. Does compression-only cardiopulmonary resuscitation generate adequate passive ventilationduring cardiac arrest?. Resuscitation. 2007;75(1):53-9. Caso haja suspeita de trauma, indica-se a imobilização manual da coluna cervical.3434 Rhee P, Kuncir EJ, Johnson L, Brown C, Velmahos G, Martin M, et al. Cervical spine injury is highly dependent on the mechanism of injury following blunt and penetrating assault. J Trauma. 2006;61(5):1166-70.,3535 Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur DL, Cryer HG. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics. J Neurosurg. 2002;96(3 Suppl):285-91.

2.3.2. Realização de Ventilações

Devem ser realizadas em uma proporção de 30 compressões para duas ventilações, com duração de apenas 1 segundo cada, fornecendo quantidade de ar suficiente para promover a elevação do tórax.3636 Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF, et al. Part 5: Adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S685-705. A hiperventilação é contraindicada, pois pode aumentar a pressão intra-torácica, diminuindo a pré-carga e o Débito Cardíaco (DC), e comprometendo a sobrevida.3737 Hastings RH, Wood PR. Head extension and laryngeal view during laryngoscopy with cervical spine stabilization maneuvers. Anesthesiology. 1994;80(4):825-31.,3838 Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS, Morris GF, Vilke GM, Garfin SR, et al. Effects of cervical spine immobilization technique and laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadáver model of intubation. Ann Emerg Med. 2000;36(4):293-300. Há ainda o risco de hiperinsuflação gástrica, podendo desencadear vômitos, broncoaspiração e limitação da mobilidade do diafragma.3939 Baskett P, Nolan J, Parr M. Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscitation. Resuscitation. 1996;31(3):231-4.,4040 Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg RA, Niebler R, et al.Single-rescuer cardiopulmonary resuscitation: ‘two quick breaths’--an oxymoron. Resuscitation. 2004;62(3):283-9. Evidências de contaminação com a realização de ventilação boca a boca são mínimas, mas é indicado que o socorrista utilize mecanismos de barreira − por exemplo, máscara de bolso (pocket mask) ou Bolsa-Válvula-Máscara (BVM).

Existe a preocupação de que a realização por períodos prolongados de compressões torácicas contínuas (sem ventilação) poderia ser menos eficaz do que a RCP convencional (compressões e ventilações), uma vez que o conteúdo arterial de oxigênio reduz, à medida que a PCR se prolonga.4141 Kobayashi M, Fujiwara A, Morita H, Nishimoto Y, Mishima T, Nitta M, et al. A manikin-based observational study on cardiopulmonary resuscitation skills at the Osaka Senri medical rally. Resuscitation. 2008;78(3):333-9. Evidencias apontam que pacientes em PCREH que receberam RCP por de compressões contínuas durante um período curto (zero a 15 minutos após o colapso) tiveram maior taxa de sobrevivência, com evolução neurológica favorável, em relação a nehuma manobra de ressuscitação. Para a PCR prolongada (> 15 minuto), a realização de RCP convencional (compressões e ventilações) apresentou taxa significativamente mais alta de sobrevivência com resultado neurológico favorável, quando comparado à RCP com compressões contínuas e não realização de RCP. Assim, em PCR prolongadas de origem cardíaca, a RCP convencional mostrou benefício adicional, em comparação à RCP somente com as compressões.4242 Berg MD, Idris AH, Berg RA. Severe ventilatory compromise due to gastric distention during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1998;36(1):71-3.

2.3.3 Ventilação com a Máscara de Bolso: a Pocket Mask

Profissionais de saúde e socorristas leigos podem hesitar em realizar ventilações boca a boca.4343 Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109(16):1960-5.-4444 Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Implementation Working Group for All-Japan Utstein Registry of the Fire and Disaster Management Agency. Bystander-initiated rescue breathing for out-of-hospital cardiac arrests of noncardiac origin. Circulation. 2010;122(3):293-9. Assim, é indicada a utilização de uma máscara de bolso (pocket mask) para realização das ventilações (Figura 2.4).

Figura 2.4
Posicionamento utilizando máscara de bolso com hiperextensão da cabeça.

2.3.4. Ventilação com Bolsa-Válvula-Máscara

O uso da BVM requer considerável prática e deve ser feito na presença de dois socorristas: um responsável pelas compressões e outro por aplicar as ventilações com o dispositivo (Figuras 2.5 e 2.6).3333 Deakin CD, O'Neill JF, Tabor T. Does compression-only cardiopulmonary resuscitation generate adequate passive ventilationduring cardiac arrest?. Resuscitation. 2007;75(1):53-9. Se disponível oxigênio complementar, conecte-o na BVM, assim que possível, de modo a oferecer maior porcentagem de oxigênio para a vítima.

Figura 2.5
Exemplos de bolsa-válvula-máscara.

Figura 2.6
Demonstração da ventilação utilizando bolsa-válvula-máscara.

2.3.5 Ventilação com Via Aérea Avançada

Quando uma via aérea avançada (por exemplo, intubação endotraqueal, Combitube®, Máscara Laríngea) estiver instalada, o primeiro socorrista deve administrar compressões torácicas contínuas e o segundo socorrista, aplicar uma ventilação a cada 6 segundos − cerca de 10 ventilações por minuto (Figura 2.7). Não se devem pausar as compressões para aplicar as ventilações, em caso de via aérea avançada instalada.3333 Deakin CD, O'Neill JF, Tabor T. Does compression-only cardiopulmonary resuscitation generate adequate passive ventilationduring cardiac arrest?. Resuscitation. 2007;75(1):53-9.

Figura 2.7
Demonstração da ventilação com via aérea avançada.

2.3.6. Ventilação em Vítima em Parada Respiratória

Vítima que não respira ou respira de forma ineficaz (gasping), porém apresenta pulso palpável, encontra-se em parada respiratória. Nesses casos, realize uma ventilação a cada 5 a 6 segundos (aproximadamente 10 a 12 ventilações por minuto) para vítimas adultas.3333 Deakin CD, O'Neill JF, Tabor T. Does compression-only cardiopulmonary resuscitation generate adequate passive ventilationduring cardiac arrest?. Resuscitation. 2007;75(1):53-9. O pulso deve ser checado a cada 2 minutos, com a finalidade de verificar se a parada respiratória progrediu para uma PCR, necessitando de RCP (Quadro 2.2).

Quadro 2.2
Recomendação e Nível de Evidência na realização das ventilações

2.4. Desfibrilação

Desfibrilação precoce é o tratamento para vítimas em FV e TV sem pulso (TVSP) de curta duração, que apresentaram colapso súbito em ambiente extra-hospitalar (Figura 2.8), sendo este o principal ritmo de PCR nesses locais.4545 Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Berg RA, et al . Implementation Working Group for All-Japan Utstein Registry of the Fire and Disaster Management Agency. Time-dependent effectiveness of chest compression-only and conventional cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest of cardiac origin. Resuscitation. 2011;82(1):3-9.,4646 Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med. 1990(2);19:151-6. A Desfibrilação pode ser realizada com um equipamento manual ou o DEA. Este último pode ser utilizado por qualquer pessoa, assim que possível.

Figura 2.8
Fibrilação ventricular.

Nos primeiros 3 a 5 minutos de uma PCR em FV (Figura 2.8), o coração se encontra altamente propício ao choque.4747 Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation. J Emerg Med. 1997;15(3):279 -84. Após 5 minutos de PCR, a amplitude da FV diminui devido à depleção do substrato energético miocárdico. Assim, o tempo ideal para a aplicação do primeiro choque compreende os primeiros 3 a 5 minutos da PCR.4848 Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993;22(11):1652-8.

49 Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation. 1997;96(10):3308-13.

50 Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, Berg RA, Hayashi Y,Nishiuchi T, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2007;116(25):2900-7.
-5151 Estner HL, Günzel C, Ndrepepa G, William F, Blaumeiser D, Rupprecht B, et al. Outcome after out-of-hospital cardiac arrest in a physician-staffed emergency medical system according to the Utstein style. Am Heart J. 2007;153(5):792-9.

O DEA é um equipamento portátil, capaz de interpretar o ritmo cardíaco, selecionar o nível de energia e carregar automaticamente, cabendo ao operador apenas pressionar o botão de choque, quando indicado (Figura 2.9).

Figura 2.9
Desfibrilador externo automático.

O DEA deve ser utilizado assim que disponível. Recomenda-se que a RCP seja fornecida enquanto as pás do DEA são aplicadas e até que o DEA esteja pronto para analisar o ritmo.5151 Estner HL, Günzel C, Ndrepepa G, William F, Blaumeiser D, Rupprecht B, et al. Outcome after out-of-hospital cardiac arrest in a physician-staffed emergency medical system according to the Utstein style. Am Heart J. 2007;153(5):792-9.

52 Berger RD, Palazzolo J, Halperin H. Rhythm discrimination during uninterrupted CPR using motion artifact reduction system. Resuscitation. 2007;75(1):145-52.

53 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132(18 Suppl 2):S315-67.
-5454 White RD, Vukov LF, Bugliosi TF. Early defibrillation by police: initial experience with measurement of critical time intervals and patient outcome. Ann Emerg Med. 1994;23(5):1009-13.

Assim que o DEA estiver disponível, o socorrista, se estiver sozinho, deve parar a RCP para conectar o aparelho à vítima. Porém, se houver mais de um socorrista, o segundo socorrista manuseia o DEA e, nesse caso, a RCP só é interrompida quando o DEA emitir um alerta verbal como: “analisando o ritmo cardíaco”, “não toque o paciente” e/ou “choque recomendado, carregando, afaste-se do paciente”.

Os passos para utilização do DEA são descritos a seguir:

  1. Ligue o DEA, apertando o botão on-off (alguns dispositivos ligam automaticamente ao abrir a tampa). Isso ativa os alertas verbais que orientam todas as etapas subsequentes.

  2. Conecte as pás (eletrodos) ao tórax desnudo da vítima, observando o desenho contido nas próprias pás do posicionamento correto (selecionar pás do tamanho correto, adulto ou pediátrico, para o tamanho/idade do paciente. Remover o papel adesivo protetor das pás).

  3. Encaixe o conector das pás (eletrodos) ao aparelho.

  4. Quando o DEA indicar “analisando o ritmo cardíaco, não toque no paciente”, solicitar para que todos se afastem efetivamente.

  5. Se o choque for indicado, o DEA emitirá a frase: “choque recomendado, afaste-se do paciente”. O socorrista que estiver manuseando o DEA deve solicitar para que todos se afastem.

  6. Pressionar o botão indicado pelo aparelho para aplicar o choque, o qual produz uma contração repentina dos músculos do paciente.

  7. A RCP deve ser iniciada pelas compressões torácicas, imediatamente após o choque. A cada 2 minutos, o DEA analisa o ritmo novamente e pode indicar novo choque, se necessário. Se não indicar choque, deve-se reiniciar a RCP imediatamente, caso a vítima não retome a consciência.

  8. Mesmo se a vítima retomar a consciência, o aparelho não deve ser desligado e as pás não devem ser removidas ou desconectadas até que o serviço médico de emergência assuma o caso.

  9. Se não houver suspeita de trauma, e a vítima já apresentar respiração normal e pulso, o socorrista pode lateralizar a vítima (Figura 2.10), porém deve permanecer no local até que o serviço médico de emergência chegue.

Figura 2.10
Posição de recuperação.

Posicionamento anterolateral: remova as roupas e descubra a vítima, coloque uma pá imediatamente abaixo da clavícula direita. Coloque a outra pá ao lado do mamilo esquerdo, com a borda superior da pá alguns centímetros abaixo da axila (Figura 2.11).

Figura 2.11
Posicionamento das pás anterolateral.

Posicionamento anteroposterior: deixe o tórax desnudo. Aplique uma pá do DEA no lado esquerdo do tórax, entre o lado esquerdo do esterno e o mamilo esquerdo, e a outra no lado esquerdo das costas, próximo à coluna (Figura 2.12).

Figura 2.12
Posicionamento das pás anteroposterior: aplique uma pá entre o lado esquerdo esterno e o mamilo esquerdo e a outra lado esquerdo das costas próximo a coluna.

2.4.1. Uso do Desfibriladores Externos Automáticos em Situações Especiais

As situações especiais a seguir podem exigir que o socorrista tenha cautela na colocação das pás ao usar um DEA (Quadro 2.3):

Quadro 2.3
Classe de Recomendação e Nível de Evidência nas orientações quanto ao uso do desfibriladores externos automáticos
  • Excesso de pelos no tórax: remover o excesso de pelos, somente da região onde são posicionadas as pás.5555 Davis EA, Jr Mosesso VN. Performance of police first responders in utilizing automated external defibrillation on victims of sudden cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 1998;2(2):101-7.

  • Tórax molhado: se o tórax da vítima estiver molhado, secar por completo; se ela estiver sobre uma poça d’água não há problema, porém se essa poça também envolver o socorrista, remover a vítima para outro local, o mais rápido possível.5555 Davis EA, Jr Mosesso VN. Performance of police first responders in utilizing automated external defibrillation on victims of sudden cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 1998;2(2):101-7.

  • Marca-passo ou Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI): se estiver na região onde é indicado o local para aplicação das pás, afaste-as ou opte por outro posicionamento das pás (anteroposterior, por exemplo).5656 Bissing JW, Kerber RE. Effect of shaving the chest of hirsute subjects on transthoracic impedance to self-adhesive defibrillation electrode pads. Am J Cardiol. 2000;86(5):587-9.,5757 Sado DM, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Comparison of the effects of removal of chest hair with not doing so before external defibrillation on transthoracic impedance. Am J Cardiol. 2004;93(1):98-100.

  • Adesivos de medicamentos: remover o adesivo se estiver no local onde são aplicadas as pás do DEA; enxugue, se necessário.5858 Timerman S. Suporte basico de vida e desfibrilação externa. Barueri: Manole; 2007.

  • Crianças com até 25 kg: utilizar o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se o kit DEA possuir somente pás de adulto, está autorizada a utilização delas, porém se o tórax for estreito, pode ser necessária a aplicação de uma pá na região anterior do tórax (sobre o esterno) e outra na região posterior do tórax (entre as escápulas), para que não se sobreponham.5959 Monsieurs KG, Conraads VM, Goethals MP, Snoeck JP, Bossaert LL. Semi- automatic external defibrillation and implanted cardiac pacemakers: understanding the interactions during resuscitation. Resuscitation. 1995;30(2):127-31.,6060 Alferness CA. Pacemaker damage due to external counter shock in patients with implanted cardiac pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol. 1982;5(3):457-8 As pás infantis não devem ser utilizadas em adultos, pois o choque aplicado é insuficiente.6161 Panacek EA, Munger MA, Rutherford WF, Gardner SF. Report of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J Emerg Med. 1992;10(2):128-9.,6262 Atkins DL, Jorgenson DB. Attenuated pediatric electrode pads for automated external defibrillator use in children. Resuscitation. 2005;66(1):31-7.

  • Lactentes (zero a 1 ano): um desfibrilador manual é preferível, porém, se não estiver disponível, utilize o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se este também não estiver disponível, utilize as pás de adulto, uma posicionada anteriormente (sobre o esterno) e a outra posteriormente (entre as escápulas). O prejuízo para o miocárdio é mínimo e há bons benefícios neurológicos.6363 Jorgenson D, Morgan C, Snyder D, Griesser H, Solosko T, Chan K, et al. Energy attenuator for pediatric application of an automated external defibrillator. Crit Care Med. 2002;30(4 Suppl):S145-7.,6464 Bar-Cohen Y, Walsh EP, Love BA, Cecchin F. First appropriate use of automated external defibrillator in an infant. Resuscitation. 2005;67(1):135-7.

2.5. Sequência do Suporte Básico de Vida do Adulto para Profissionais da Saúde

Em uma situação de PCR, um mnemônico pode ser utilizado para descrever os passos simplificados do atendimento em SBV: o “C-A-B-D”.6565 Konig B, Benger J, Goldsworthy L. Automatic external defibrillation in a 6 year old. Arch Dis Child. 2005;90(3):310-1.

66 Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR, et al. Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S676-84.

67 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective,randomized simulator- based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep;143:w13856.
-6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7. O “C” corresponde a compressões (30 compressões), “A” é a abertura das vias aéreas, “B” remete à boa ventilação (duas ventilações) e “D” à desfibrilação. Este mnemônico deve ser utilizado para o atendimento, após detecção da PCR. A seguir, a sequência completa de um atendimento, por um profissional de saúde, a uma vítima que se encontra em colapso súbito.

2.5.1. Segurança do Local

Certifique se o local é seguro para você e para a vítima, para não se tornar uma próxima vítima. Se o local estiver seguro prossiga o atendimento.6565 Konig B, Benger J, Goldsworthy L. Automatic external defibrillation in a 6 year old. Arch Dis Child. 2005;90(3):310-1.-6666 Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR, et al. Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S676-84.,6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.,6969 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

2.5.2. Avalie a Responsividade da Vítima

Avalie a responsividade da vítima, chamando-a e tocando-a pelos ombros. Se a vítima responder, se apresente e converse com ela perguntando se precisa de ajuda. Se a vítima não responder, chame ajuda imediatamente.6666 Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR, et al. Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S676-84.

67 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective,randomized simulator- based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep;143:w13856.
-6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.

2.5.3. Chame Ajuda

A Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019 considera o uso benéfico dos telefones celulares no acionamento do serviço médico de emergência, pois não é necessário deixar a vítima, a fim de acionar o socorro, o que permite iniciar a RCP prontamente.

Em ambiente extra-hospitalar, ligue para o número local de emergência (por exemplo, Sistema de Atendimento Móvel de Urgência - SAMU, telefone 192) e, se um DEA estiver disponível no local, vá buscá-lo. Se não estiver sozinho, peça para uma pessoa ligar e conseguir um DEA, enquanto continua o atendimento à vítima.6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.

69 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.
-7070 Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, Castrén M, Smyth MA, Olasveengen T, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation. Resuscitation. 2015 Oct;95:81-99. É importante designar pessoas para que sejam responsáveis em realizar essas funções.6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.

2.5.4. Cheque Respiração e Pulso

Cheque o pulso carotídeo e a respiração simultaneamente, observando se há elevação do tórax da vítima e se há pulso, em não mais que 10 segundos. Se a vítima não respirar, ou apresentar gasping e o pulso estiver ausente, inicie RCP.

Os socorristas treinados são encorajados a executar simultaneamente alguns passos. O objetivo é reduzir o tempo do início das compressões.

Estudos mostraram que tanto profissionais da saúde quanto socorristas leigos têm dificuldade em detectar pulso, e que leigos podem levar muito tempo para realizá-lo. Caso o profissional tenha dificuldades na detecção do pulso, deve iniciar imediatamente as compressões torácicas.7171 Clawson J, Olola C, Scott G, Heward A, Patterson B. Effect of a Medical Priority Dispatch System key question addition in the seizure/convulsion/fitting protocol to improve recognition of ineffective (agonal) breathing. Resuscitation. 2008;79(2):257-64.,7272 Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation. 1997;35(1):23-6.

Se a vítima não apresentar respiração e pulso, o profissional deve sinalizar que é uma PCR e acionar o Código Azul (se a instituição possuir um Time de Resposta Rápida − TRR) ou solicitar a presença de profissionais necessários para o atendimento.

Caso a vítima tenha respiração e pulso, fique ao seu lado e aguarde para ver sua evolução e a chegada de outros profissionais necessários para o atendimento (ou do serviço médico de emergência em ambiente extra-hospitalar).

Se a vítima não estiver respirando ou apresentar somente gasping e pulso, aplique uma ventilação a cada 5 a 6 segundos, mantendo frequência de 10 a 12 ventilações por minuto. Cheque o pulso a cada 2 minutos. Se não detectar pulso na vítima ou estiver em dúvida, inicie os ciclos de compressões e ventilações.6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.,7373 Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(1):61-4.,7474 Mather C, O’Kelly S. The palpation of pulses. Anaesthesia. 1996;51(2):189-91.

2.5.5. Inicie Ciclos de 30 Compressões e Duas Ventilações

Inicie ciclos de 30 compressões e duas ventilações (Figura 2.13), considerando que existe um dispositivo de barreira (por exemplo, máscara de bolso para aplicar as ventilações). Se o profissional não possuir máscara de bolso ou não se sentir preparado para aplicar as ventilações, ele pode realizar as compressões contínuas de 100 a 120 por minuto.6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.,6969 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.,7575 Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation. 1998;37(3):173-5.,7676 Chamberlain D, Smith A, Colquhoun M, Handley AJ, Kern KB, Woollard M, et al. Randomised controlled trials of staged teaching for basic life support: 2. Comparison of CPRperformance and skill retention using either staged instruction or conventional training. Resuscitation. 2001;50(1):27-37.

Figura 2.13
Realização de compressões e ventilações.

Compressões torácicas efetivas são essenciais para promover o fluxo de sangue, devendo ser realizadas em todos pacientes em parada cardíaca.6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.

69 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

70 Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, Castrén M, Smyth MA, Olasveengen T, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation. Resuscitation. 2015 Oct;95:81-99.

71 Clawson J, Olola C, Scott G, Heward A, Patterson B. Effect of a Medical Priority Dispatch System key question addition in the seizure/convulsion/fitting protocol to improve recognition of ineffective (agonal) breathing. Resuscitation. 2008;79(2):257-64.

72 Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation. 1997;35(1):23-6.

73 Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(1):61-4.

74 Mather C, O’Kelly S. The palpation of pulses. Anaesthesia. 1996;51(2):189-91.

75 Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation. 1998;37(3):173-5.

76 Chamberlain D, Smith A, Colquhoun M, Handley AJ, Kern KB, Woollard M, et al. Randomised controlled trials of staged teaching for basic life support: 2. Comparison of CPRperformance and skill retention using either staged instruction or conventional training. Resuscitation. 2001;50(1):27-37.
-7777 Hostler D, Guimond G, Callaway C. A comparison of CPR delivery with various compression-to-ventilation ratios during two-rescuer CPR. Resuscitation. 2005;65(3):325-8.

Se houver mais de um socorrista, alterne as funções de compressão e ventilação a cada 2 minutos, a fim de manter a qualidade da RCP (Figura 2.14).6868 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza Levano H, Orsini F, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83(12):1473-7.,7878 Mosier J, Itty A, Sanders A, Mohler J, Wendel C, Poulsen J, et al.Cardiocerebral resuscitation is associated with improved survival and neurologic outcome from out-of-hospital cardiac arrest in elders. Acad Emerg Med. 2010;17(3):269-75.,7979 Kellum MJ, Kennedy KW, Ewy GA. Cardiocerebral resuscitation improves survival of patients with out-of-hospital cardiac arrest. Am J Med. 2006;119(4):335-40. No quadro 2.4, estão as Classes de Recomendação e Níveis de Evidência para a sequência de atendimento a uma vítima inconsciente pelo profissional de saúde.

Figura 2.14
Suporte Básico de Vida para profissionais de saúde. DEA: desfibrilador externo automático; RCP: ressuscitaçãoo cardiopulmonar; SAV: Suporte Avançado de Vida.

Quadro 2.4
Orientação para a abordagem de vítima inconsciente pelo profissional de saúde

2.6. Sequência do Suporte Básico de Vida do Adulto Realizada por Leigos

Leigos devem imediatamente ligar para o serviço médico de emergência, caso encontre uma vítima que, após avaliação da responsividade, não responde.

A orientação do atendente do sistema de emergência pode aumentar o desempenho do leigo no atendimento à PCR, orientando-o na identificação da respiração da vítima e em como realizar as compressões torácicas.8080 Akahane M, Ogawa T, Tanabe S, Koike S, Horiguchi H, Yasunaga H, et al. Impact of telephone dispatcher assistance on the outcomes of pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2012;40(5):1410-6.

81 Vaillancourt C, Charette M, Kasaboski A, Hoad M, Larocque V, Crête D, et al. Cardiac arrest diagnostic accuracy of 9-1-1 dispatchers: a prospective multi-center study. Resuscitation 2015 May;90:116-20.
-8282 Plodr M, Truhlar A, Krencikova J, Praunova M, Svaba V, Masek J, et al. Effect of introduction of a standardized protocol in dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2016 Sep;106:18-23. Caso o socorrista esteja sozinho, ele pode acionar o serviço de emergência por meio do celular, colocando-o no viva-voz para seguir as orientações do atendente do serviço médico de emergência.

Nos primeiros minutos de uma PCR em FV, as ventilações não são importantes como são as compressões. A realização de compressões torácicas contínuas aumenta substancialmente a sobrevida de indivíduos que sofreram PCREH, ao se comparar com aqueles que não receberam RCP.8383 Sayre MR, Berg RA, Cave DM, Page RL, Potts J, White RD. American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Hands-only (compression-only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out-of-hospital sudden cardiac arrest: a science advisory for the public from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Circulation. 2008;117(16):2162-7.

Se o socorrista leigo for treinado e puder realizar compressões torácicas e ventilações, na relação 30 compressões e duas ventilações, realize-as. Estudos demonstraram que, em PCR prolongada extra-hospitalar, independente da causa, a realização de compressões e ventilações mostrou benefício adicional em relação às taxas de sobrevivência, quando comparado ao atendimento somente com compressões (Quadro 2.5 e Figura 2.15).8383 Sayre MR, Berg RA, Cave DM, Page RL, Potts J, White RD. American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Hands-only (compression-only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out-of-hospital sudden cardiac arrest: a science advisory for the public from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Circulation. 2008;117(16):2162-7.

84 White L, Rogers J, Bloomingdale M, Fahrenbruch C, Culley L, Subido C, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: risks for patients not in cardiac arrest. Circulation. 2010;121(1):91-7.
-8585 Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Berg RA, et al. Implementation Working Group for All-Japan Utstein Registry of the Fire and Disaster Management Agency. Time-dependent effectiveness of chest compression-only and conventional cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest of cardiac origin. Resuscitation. 2011;82(1):3-9.

Quadro 2.5
Orientação do Suporte Básico de Vida realizado por leigos

Figura 2.15
Suporte básico de vida para leigos. DEA: desfibrilador externo automático; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SAV: Suporte Avançado de Vida.

3. Terapias Elétricas: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-Passo Transcutâneo

3.1. Introdução

A desfibrilação e a Cardioversão Elétrica (CVE) consistem na aplicação de corrente elétrica de alta energia para reversão de arritmias cardíacas geradas pelo mecanismo de reentrada. Na desfibrilação, esta corrente elétrica é aplicada em qualquer momento do ciclo cardíaco; enquanto na CVE esta é sempre sincronizada com os complexos QRS, para que não seja administrada durante o período vulnerável da repolarização ventricular (onda T), quando pode desencadear uma FV.8686 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2015;132(18 Suppl 2): S315-67.

3.2. Características do Desfibrilador/Cardioversor

Os desfibriladores/cardioversores podem ser classificados em:

  1. A) Manuais, cujo reconhecimento do ritmo cardíaco e administração do choque dependem do operador:

    • Semiautomáticos, também conhecidos como DEA, cujo reconhecimento do ritmo é realizado pelo dispositivo que informa se há recomendação para o choque elétrico, sendo a decisão da aplicação dependente de um operador. Amplamente empregados no cenário pré-hospitalar e hospitalar, na tentativa de propiciar a desfibrilação precoce.8686 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2015;132(18 Suppl 2): S315-67.

      87 Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines DE. Cardiac arrest survival after implementation of automated external defibrillator technology in the in-hospital setting. Critical care medicine 2009;37(4):1229-36.

      88 Stults KR, Brown DD, Kerber RE. Efficacy of an automated external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest: validation of the diagnostic algorithm and initial clinical experience in a rural environment. Circulation 1986;73(4):701-9.
      -8989 Jost D, Degrange H, Verret C, Hersan O, Banville IL, Chapman FW, et al. DEFI 2005 Work Group. DEFI 2005: a randomized controlled trial of the effect of automated external defibrillator cardiopulmonary resuscitation protocol on outcome from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2010;121(14):1614-22.

  2. B) Externos e internos:

    • Externos, nos quais a corrente é aplicada pela superfície do tórax por meio de pás manuais, as quais o operador posiciona, exercendo pressão de aproximadamente 13 kg, com o cuidado de colocar gel na interface, visando diminuir a resistência à passagem da corrente elétrica. O uso de pás adesivas dispensa a utilização do gel e da compressão. Parece não haver diferenças pertinentes às taxas de sucesso de reversão em relação a estes dois dispositivos.

    • Internos, nos quais a corrente elétrica é aplicada por cabos eletrodos geralmente implantados através do sistema venoso.

  3. C) Formato de onda:

    • Monofásicos, a energia selecionada é aplicada em um único sentido vetorial;

    • Bifásicos, parte da corrente é administrada em um sentido, e a outra no sentido inverso (inversão de polaridade). Embora seja preferível, o uso de desfibriladores bifásicos não é mandatório, já que esses não mostraram benefício na redução de mortalidade após PCR.9090 Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003;59(2):189-96.

      91 Freeman K, Hendey GW, Shalit M, Stroh G. Biphasic defibrillation does not improve outcomes compared to monophasic defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emergency Care 2008;12(2):152-6

      92 Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Increased prevalence of sustained return of spontaneous circulation following transition to biphasic waveform defibrillation. Resuscitation 2008;77(1):39-45.

      93 Glover BM, Walsh SJ, McCann CJ, Moore MJ, Manoharan G, Dalzell GW, et al. Biphasic energy selection for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. The BEST AF Trial. Heart. 2008;94(7):884-7.

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      96 Hess EP, Agarwal D, Myers LA, Atkinson EJ, White RD. Performance of a rectilinear biphasic waveform in defibrillation of presenting and recurrent ventricular fibrillation: a prospective multicenter study. Resuscitation . 2011;82(6):685-9.

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      98 Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ. A comparison of transthoracic impedance using standard defibrillation paddles and self-adhesive defibrillation pads. Resuscitation. 1998;39(1-2):43-6.

      99 Dodd TE, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. External defibrillation in the left lateral position--a comparison of manual paddles with self-adhesive pads. Resuscitation. 2004;63(3):283-6.
      -100100 Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of high-risk patients during coronary angiography using self-adhesive, preapplied electrode pads. J Am Coll Cardiol. 1987;60(4):380-2.

O local mais adequado para instalação é a posição anterolateral, na qual uma das pás é colocada na região infraclavicular direita e a outra na região precordial. Posições alternativas, como anteroposterior e laterolateral, podem ser utilizadas em situações especiais, como presença de marca-passo, no qual as pás devem ser obrigatoriamente posicionadas pelo menos 8 cm de distância do gerador (Quadro 3.1).8686 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2015;132(18 Suppl 2): S315-67.,101101 Vogiatzis IA, Sachpekidis V, Vogiatzis IM, Kambitsi E, Karamitsos T, Samanidis D, et al. External cardioversion of atrial fibrillation: the role of electrode position on cardioversion success. Int J Cardiol. 2009;137(1):e8-10.

102 Caterine MR, Yoerger DM, Spencer KT, Miller SG, Kerber RE. Effect of electrode position and gel-application technique on predicted transcardiac current during transthoracic defibrillation. Ann Emerg Med .1997;29(5):588-95.

103 Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, Weber K, Fischer RJ, Seidl KH, et al. Anterior-posterior versus anterior-lateral electrode positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomised trial. Lancet. 2002;360(9342):1275-9.
-104104 Krasteva V, Matveev M, Mudrov N, Prokopova R. Transthoracic impedance study with large self-adhesive electrodes in two conventional positions for defibrillation. Physiol Meas .2006;27(10):1009-22.

Quadro 3.1
Recomendações para seleção do desfibrilador/cardioversor

3.2.1. Indicações

A desfibrilação está indicada no tratamento da FV, na TVSP e na reversão de TV polimórfica sustentada devido à dificuldade de sincronização com os diferentes complexos QRS observados nesta arritmia.

A CVE está indicada para reversão das taquiarritmias com instabilidade hemodinâmica caracterizada pela presença de ao menos um destes quatro sinais: hipotensão e sinais de choque circulatório, dor torácica anginosa, dispneia associada à congestão pulmonar e rebaixamento do nível de consciência. Este procedimento também pode ser empregado para reversão de taquiarritmias estáveis após tentativa de controle farmacológico sem sucesso (Quadro 3.2).105105 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation .2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

Quadro 3.2
Indicações para desfibrilação/cardioversão

3.2.2. Seleção do Nível de Energia

Deve-se utilizar a máxima energia do aparelho - 360 J, no desfibrilador monofásico, e de 120 a 200 J, no desfibrilador bifásico, conforme orientação do fabricante. Se esta orientação é desconhecida, deve ser administrado choque de 200 J.

Na CVE, os níveis de energias estão padronizados para o cardioversor monofásico, considerando-se a sequência crescente de energia: 100 J, 200 J, 300 J e 360 J (Quadro 3.3).

Quadro 3.3
Recomendações para seleção da energia do desfibrilador/ cardioversor

No cardioversor bifásico, os níveis de energia não estão bem padronizados. Geralmente, pode-se iniciar com energias menores que aquelas definidas anteriormente para o desfibrilador monofásico (Figura 3.1).9595 Reisinger J, Gstrein C, Winter T, Zeindlhofer E, Höllinger K, Mori M, et al. Optimization of initial energy for cardioversion of atrial tachyarrhythmias with biphasic shocks. Am J Emerg Med .2010;28(2):159-65.,105105 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation .2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

106 Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Olsufka M, Maynard C, Nichol G. Transthoracic incremental monophasic versus biphasic defibrillation by emergency responders (TIMBER): a randomized comparison of monophasic with biphasic waveform ascending energy defibrillation for the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Circulation .2006;114(19):2010-8.

107 Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke B, Gliner BE, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. optimized response to cardiac arrest (ORCA) investigators. Circulation .2000;102(15):1780-7.

108 Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, Allen J, Anderson JM, Turner C, et al. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol .2004;94(3):378-80.
-109109 Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, Chikani V, Sanders AB, Berg RA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA.2008;299(10):1158-65.

Figura 3.1
Exemplo esquemático da liberação de energia nos desfibriladores/cardioversores monofásicos (A) e bifásicos (B).

3.2.3. Sequência dos Choques

Na situação de desfibrilação, recomenda-se um choque, intercalado por 2 minutos de RCP,9595 Reisinger J, Gstrein C, Winter T, Zeindlhofer E, Höllinger K, Mori M, et al. Optimization of initial energy for cardioversion of atrial tachyarrhythmias with biphasic shocks. Am J Emerg Med .2010;28(2):159-65.,109109 Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, Chikani V, Sanders AB, Berg RA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA.2008;299(10):1158-65.,110110 Conover Z, Kern KB, Silver AE, Bobrow BJ, Spaite DW, Indik JH. Resumption of chest compressions after successful defibrillation and risk for recurrence of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Circ Arrhythm Electrophysiol .2014;7(4):633-9. visto que, mesmo após a reversão da FV, geralmente ocorre breve período de assistolia ou de AESP, além de esta estratégia propiciar a não interrupção da RCP.111111 Morrison LJ, Henry RM, Ku V, Nolan JP, Morley P, Deakin CD. Single-shock defibrillation success in adult cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation. 2013;84(11):1480-6.

Na CVE, pode-se realizar o choque sequencial com um nível crescente de energia, lembrando sempre de sincronizar o cardioversor antes de cada procedimento.105105 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation .2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

3.2.4. Etapas do Procedimento

Na desfibrilação, não há necessidade de sedação, visto que o paciente está em PCR. Na CVE, deve-se administrar um sedativo antes da administração do choque para minimizar o desconforto e a dor do procedimento (por exemplos: midazolam, fentanil, etomidato e propofol).

Para a CVE eletiva, é necessário pelo menos 6 horas de jejum. Não há necessidade de Intubação Orotraqueal (IOT) preventiva, porém cuidado adicional deve ser dado na abertura das vias aéreas e na ventilação, geralmente utilizando-se BVM (Ambu).

Durante a CVE, deve-se:

  • Acionar o botão de sincronização antes da administração de cada choque.

  • Selecionar o nível adequado de energia de acordo com a arritmia.

  • Aplicar gel nas pás, posicioná-las sobre o tórax do paciente aplicando uma pressão correspondente a 13 kg. Carregar o desfibrilador/ cardioversor.

  • Solicitar e verificar o afastamento do operador e socorristas, pois existe o risco de condução da corrente elétrica, podendo causar graves complicações.

  • Verificar a ausência de oxigênio em alto fluxo próximo ao desfibrilador, devido ao risco de formação de faíscas.

  • Aplicar o choque elétrico, mantendo as pás sobre o tórax por alguns segundos, principalmente durante a CVE, pois pode haver um pequeno atraso na administração do choque, devido à necessidade de adequada sincronização.8686 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2015;132(18 Suppl 2): S315-67.,105105 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 american heart association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation .2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

3.3. Marca-Passo Transcutâneo

A estimulação cardíaca temporária, por meio do Marca-Passo Transcutâneo (MPTC), é um procedimento de emergência e tem a vantagem de ser uma técnica não invasiva e de instalação praticamente imediata, fornecendo corrente elétrica por eletrodos colados na pele, cuja despolarização leva à contração cardíaca.

A principal indicação é em pacientes com bradicardia sintomática (Quadro 3.4).

Quadro 3.4
Situações de indicação de marca-passo transcutâneo

A desvantagem do MPTC é a necessidade de alta energia em razão da impedância transtorácica, que tem de ser vencida para chegar ao miocárdio.

Em bradicardia sintomática com pulso, dois trials randomizados compararam o MPTC com terapia medicamentosa e não revelaram diferença na sobrevida. Assim, a recomendação atual para bradicardia sintomática com pulso é:112112 Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, Schwartz B, Sawadsky B, Frank J, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: ‘PrePACE’. Resuscitation. 2008;76(3):341-9

  • Considere o uso de atropina 0,5 mg por via intravenosa, enquanto aguarda o marca-passo; pode ser repetida até um total de 3 mg. Se não eficaz, inicie o MPTC.

  • Considere o uso de epinefrina (2 a 10 µg/minuto) ou infusão de dopamina (2 a 10 µg/kg/minuto), enquanto aguarda a colocação do MPTC, ou se este não for eficaz.

3.3.1. Como Utilizar o Marca-Passo Transcutâneo

  • Verifique se há a opção de MPTC em seu monitor/desfibrilador/cardioversor.

  • Monitorize o paciente.

  • Considere analgesia e sedação, tendo o cuidado com a qualidade da ventilação.

  • Fixe as pás autoadesivas no tórax colocando o eletrodo anterior à esquerda do esterno, centralizado e o mais próximo possível do ponto de máximo do impulso cardíaco. Colocar o eletrodo posterior nas costas, diretamente atrás do eletrodo anterior e à esquerda da coluna torácica. Uma alternativa é a colocação semelhante à do DEA: uma das pás sobre o ápice do coração e a outra na região paraesternal direita (Figuras 3.2 a 3.3).

Figura 3.2
Colocação anteroposterior do marca-passo transcutâneo.

Figura 3.3
Colocação anterolateral do marca-passo transcutâneo.

  • Ligue o MPTC na frequência desejada e procure a opção PACER ou MARCA-PASSO.

  • Em seguida, ajuste a corrente elétrica aumentando gradualmente, até que se obtenha captura elétrica, caracteriza pelo alargamento do complexo QRS com uma onda T larga e oposta à polaridade do QRS (Figuras 3.4 e 3.5).

Figura 3.4
Ritmo não comandado totalmente pelo marca-passo (setas largas e curtas). O comando do marca-passo pode ser visualizado pela espícula do marcapasso (setas finas e longas) seguida de complexo QRS alargado.

Figura 3.5
Toda espícula do marca-passo conduz um complexo QRS alargado. Agora, o ritmo está totalmentecomandado pelo marca-passo.

  • Observe qual é o ponto de corte para que haja captura de praticamente todas as espículas do marca-passo, deixando o valor da corrente elétrica com margem de segurança de 10% acima desse limiar.

4. Dispositivos Auxiliares Durante as Manobras de Ressuscitação Cardiopulmonar

4.1. Introdução

No Brasil, os dados sobre mortalidade são imprecisos, mas as Doenças Cardiovasculares (DCV) ainda são a principal causa de mortalidade. Muitos esforços vem sendo realizados nas últimas três décadas para reduzir estas taxas, por meio da divulgação do conhecimento em massa, do desenvolvimento de algoritmos e do emprego de dispositivos de assistência à PCR de acesso rápido e de fácil manejo.113113 Delguercio LR, Feins NR, Cohn JD, Coomaraswamy RP, Wollman SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation. 1965;31(3 Suppl 1):171-80. A aplicação destas novas técnicas necessita de um número maior de pessoas capacitadas para atuar em diferentes cenários, além de investimentos em novos equipamentos.114114 Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, Sørebø H, Svensson L, Fellows B, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005;293(3):299-304.

4.2. Técnicas

4.2.1. Qualidade das Compressões

Frequência e duração da compressão são variáveis que têm sido exaustivamente analisadas, para determinar sua influência sobre a força despendida para a circulação do sangue durante as compressões torácicas externas. Particularmente, RCP com alta frequência de compressões (> 120/minuto) foi estudada com o objetivo de otimizar seu resultado.115115 Ornato JP, Gonzalez ER, Garnett AR, Levine RL, McClung BK. Effect of cardiopulmonary resuscitation compression rate on end-tidal carbon dioxide concentration and arterial pressure in man. Crit Care Med. 1988;16(3):241-5. Entretanto tais resultados são controversos. Desta forma, não há evidência suficiente para recomendar esta técnica como mais eficiente116116 Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S. Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1988;78(3):630-9.,117117 Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed chest compressions. Arch Intern Med. 1992;152(1):145-9. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.2. Massagem Cardíaca Interna

A Massagem Cardíaca Interna (MCI) é superior à RCP padrão, pois promove maior pressão de perfusão coronariana.118118 Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, Martin GB, Horst HM, Lewandowski C, et al. A technique revisited: hemodynamic comparison of closed-and open-chest cardiac massage during human cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1995;23(3):498-503.

119 Raman J, Saldanha RF, Branch JM, Esmore DS, Spratt PM, Farnsworth AE, et al. Open cardiac compression in the postoperative cardiac intensive care unit. Anaesth Intensive Care. 1989;17(2):129 -35.

120 Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: incidence, predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. Chest. 1998;113(1):15-9.
-121121 Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC): a 4-year retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre-Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation. 2002;52(3):269 -72. Muitos trabalhos referem-se a bons resultados da MCI após trauma fechado ou aberto (sobrevida e grau de déficit neurológico na alta), mas não há evidência para seu uso rotineiro.

Esta técnica pode ser utilizada durante cirurgia com tórax ou abdome abertos122122 Calinas-Correia J, Phair I. Physiological variables during open chest cardiopulmonary resuscitation: results from a small series. J Accid Emerg Med. 2000;17(3):201-4.

123 Fialka C, Sebök C, Kemetzhofer P, Kwasny O, Sterz F, Vécsei V. Open-chest cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest in cases of blunt chest or abdominal trauma: a consecutive series of 38 cases. J Trauma. 2004;57(4):809-14.

124 Powell DW, Moore EE, Cothren CC, Ciesla DJ, Burch JM, Moore JB, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg. 2004;199(2):211-5.

125 Sheppard FR, Cothren CC, Moore EE, Orfanakis A, Ciesla DJ, Johnson JL, et al. Emergency department resuscitative thoracotomy for nontorso injuries. Surgery. 2006;139(4):574-6.
-126126 Seamon MJ, Fisher CA, Gaughan JP, Kulp H, Dempsey DT, Goldberg AJ. Emergency department thoracotomy: survival of the least expected. World J Surg. 2008;32(4):604-12. (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C), podendo ser indicada em situações de Atendimento Pré-Hospitalar (APH) de ferimento por trauma perfurante com tempo de transporte elevado até serviço avançado127127 Powell RW, Gill EA, Jurkovich GJ, Ramenofsky ML. Resuscitative thoracotomy in children and adolescents. Am Surg. 1988;54(4):188-91.,128128 Rothenberg SS, Moore EE, Moore FA, Baxter BT, Moore JB, Cleveland HC. Emergency Department thoracotomy in children-a critical analysis. J Trauma. 1989;29(10):1322-5. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.3. Compressão Torácica e Abdominal Intercalada

A Compressão Torácica e Abdominal Intercalada (CTAI) é uma técnica que envolve a participação de três socorristas (compressor torácico, abdominal e o responsável pelas ventilações), promovendo o aumento do retorno venoso. Dois estudos randomizados intra-hospitalares mostraram diferença em relação à sobrevida,129129 Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal compression-cardiopulmonary resuscitation and resuscitation outcome during asystole and electromechanical dissociation. Circulation. 1992;86(6):1692-700.,130130 Sack JB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1992;267(3):379-85. mas seguimentos de outras cortes não reproduziram estes achados.131131 Mateer JR, Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Pre-hospital IAC-CPR versus standard CPR: paramedic resuscitation of cardiac arrests. Am J Emerg Med. 1985;3(2):143-6. Dessa forma, recomenda-se CTAI em ambiente hospitalar com equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

4.2.4. Tosse

A solicitação para uma vítima ainda consciente tossir vigorosamente pode produzir pressões intratorácicas e sistêmicas superiores às produzidas pela RCP padrão, permitindo fique consciente por breves períodos. Esta técnica é frequentemente utilizada em laboratórios de hemodinâmica132132 Miller B, Cohen A, Serio A, Bettock D. Hemodynamics of cough cardiopulmonary resuscitation in a patient with sustained torsades de pointes/ventricular flutter. J Emerg Med. 1994;12(5):627-32.

133 Keeble W, Tymchak WJ. Triggering of the Bezold Jarisch Reflex by reperfusion during primary PCI with maintenance of consciousness by cough CPR: a case report and review of pathophysiology. J Invasive Cardiol. 2008;20(8):E239-42.

134 Niemann JT, Rosborough J, Hausknecht M, Brown D, Criley JM. Cough-CPR: documentation of systemic perfusion in man and in an experimental model: a “window” to the mechanism of blood flow in external CPR. Crit Care Med. 1980;8(3):141-6.
-135135 Saba SE, David SW. Sustained consciousness during ventricular fibrillation: case report of cough cardiopulmonary resuscitation. Cathet Cardiovasc Diagn. 1996;37(1):47-8. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.5. Soco Precordial

Existem relatos de que o soco precordial pode reverter TV com baixa taxa de sucesso,136136 Pellis T, Kette F, Lovisa D, Franceschino E, Magagnin L, Mercante WP, et al. Utility of pre- precordial thump for treatment of out of hospital cardiac arrest: a prospective study. Resuscitation. 2009;80(1):17-23.

137 Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedbackand arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia: Elsevier/ Saunders;2005. p. 304-14.
-138138 Nehme Z, Andrew E, Bernard SA, Smith K. Treatment of monitored out-of-hospital ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia utilising the precordial thump. Resuscitation. 2013;84(12):1691-6. permanecendo inconclusivo em algumas publicações.139139 Bornemann C, Scherf D. Electrocardiogram of the month. Paroxysmal ventricular tachycardia abolished by a blow to the precordium. Dis Chest. 1969;56(1):83-4.

140 Dale KM, Lertsburapa K, Kluger J, White CM. Moxifloxacin and torsade de pointes. Ann Pharmacother. 2007;41(2):336-40.

141 De Maio VJ, Stiell IG, Spaite DW, Ward RE, Lyver MB, Field BJ 3rd, et al. Ontario Prehospital Advanced Life Support (OPALS) Study Group. CPR-only survivors of out-of-hospital cardiac arrest: implications for out-of-hospital care and cardiac arrest research methodology. Ann Emerg Med. 2001;37(6):602-8.

142 Pennington JE, Taylor J, Lown B. Chest thump for reverting ventricular tachycardia. N Engl J Med. 1970;283(22):1192-5.
-143143 Rahner E, Zeh E. Die Regularisierung von Kammertachykardien durch pra¨kordialen Faustschlag. (“The Regularization of Ventricular Tachycardias by Precordial Thumping.”) Med Welt. 1978;29: 1659-1663. Esta técnica não tem valor em PCR não presenciada e somente deve ser empregada em PCR presenciada em ritmo de TVSP/FV enquanto se aguarda a chegada do desfibrilador (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).144144 Caldwell G, Millar G, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version.Br Med J. (Clin Res Ed). 1985;291(6496):627-30. Eventualmente, o soco precordial pode transformar um ritmo perfundido em um não perfundido.145145 Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachycardia after a precordial chest hump. Am J Cardiol. 1984;53(7):964-5.

4.2.6. Reanimação Cardiopulmonar em Posição Prona

Estudos em animais146146 Debaty G, Shin SD, Metzger A, Kim T, Ryu HH, Rees J, et al. Tilting for perfusion: Head-up position during cardiopulmonary resuscitation improves brain flow in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation .2015 Feb;87:38-43. e em cadáveres147147 Moore JC, Holley JE Jr, Frascone RJ, Segall N, Lick C, Klein L, et al. Head-up position lowers intracranial pressure in a human cadaver model of cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2018 Mar;134:A18260. evidenciaram que a elevação da cabeça (30°) durante a realização da RCP aumenta a perfusão cerebral e coronariana.148148 Mazer SP, Weisfeldt M, Bai D, Cardinale C, Arora R, Ma C, et al. Reverse, CPR: a pilot study of CPR in the prone position. Resuscitation. 2003;57(3):279-85.

149 Sun WZ, Huang FY, Kung KL, Fan SZ, Chen TL. Successful cardiopulmonary resuscitation of two patients in the prone position using reversed precordial compression. Anesthesiology. 1992;77(1):202-4.

150 Tobias JD, Mencio GA, Atwood R, Gurwitz GS. Intraoperative cardiopulmonary resuscitation in the prone position. J Pediatr Surg. 1994;29(12):1537-8.
-151151 Brown J, Rogers J, Soar J. Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position: a case report and systematic review. Resuscitation. 2001;50(2):233-8. Pela ausência de estudos clínicos, ainda não há uma Classe de Recomendação, mas parece ser uma alternativa razoável em espaços pequenos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.3. Equipamentos

Recentemente, três grandes estudos clínicos compararam a RCP com compressão torácica mecânica vs. tratamento usual em ambiente extra-hospitalar, com total de 7.582 pacientes. Não houve vantagem clara para o uso dos dispositivos auxiliares de compressão mecânica.152152 Wik L, Olsen JA, Persse D, Sterz F, Lozano M Jr, Brouwer MA, et al. Manual vs. integrated automatic load-distributing band CPR with equal survival after out of hospital cardiac arrest. The randomized CIRC trial. Resuscitation. 2014;85(6):741-8.

153 Rubertsson S, Lindgren E, Smekal D, Östlund O, Silfverstolpe J, Lichtveld RA, et al. Mechanical chest compressions and simultaneous defibrillation vs conventional cardiopulmonary resusci-tation in out-of-hospital cardiac arrest: the LINC randomized trial. JAMA. 2014;311(1):53-61.

154 Perkins GD, Lall R, Quinn T, Deakin CD, Cooke MW, Horton J, et al. Mechanical versus manual chest com-pression for out-of-hospital cardiac arrest (PARAMEDIC): a pragmatic, cluster randomised controlled trial. Lancet. 2015;385(9972):947-55.

155 Spiro JR, White S, Quinn N, Gubran CJ, Ludman PF, Townend JN, et al. Automated cardiopulmonary resuscitation using a load-distributing band external cardiac support device for in-hospital cardiac arrest: a single centre experience of AutoPulse-CPR. Int J Cardiol. 2015 Feb;180:7-14.

156 Ong ME, Quah JL, Annathurai A, Noor NM, Koh ZX, Tan KB, et al. Improving the quality of cardiopul-monary resuscitation by training dedicated cardiac arrest teams incorporating a mechanical load-distributing device at the emergency department. Resuscitation. 2013;84(4):508-14.
-157157 Lerner EB, Persse D, Souders CM, Sterz F, Malzer R, Lozano M Jr, et al. Design of the Circulation Improving Resuscitation Care (CIRC) Trial: a new state of the art design for out-of-hospitalc ardiac arrest research. Resuscitation. 2011;82(3):294-9.

4.3.1. Ressuscitação Cardiopulmonar com Compressão-Descompressão Ativa

Nesta técnica de Compressão-Descompressão Ativa (CDA), utiliza-se um equipamento que aplica, além da compressão, um mecanismo de descompressão por sucção, e a queda da pressão intratorácica durante a fase de descompressão aumenta o retorno venoso.158158 Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schürmann W, Lindner IM, Ahnefeld FW. Effects of active compression-decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Circulation. 1993;88(3):1254-63.

159 Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, Detloff B, Kehler C, Pineda E, et al. Evaluation of standard and active compression-decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation. 1994;89(2):684-93.

160 Chang MW, Coffeen P, Lurie KG, Shultz J, Bache RJ, White CW. Active compression-decompression CPR improves vital organ perfusion in a dog model of ventricular fibrillation. Chest. 1994;106(4):1250-9.
-161161 Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P, Delpech P. End-tidal carbon dioxide during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: comparison of active compression-decompression and standard CPR. Ann Emerg Med. 1995;25(1):48-51. Uma das vantagens é que um único ressuscitador é capaz de prover as manobras. Os resultados são conflitantes (eficácia hemodinâmica e sobrevida)159159 Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, Detloff B, Kehler C, Pineda E, et al. Evaluation of standard and active compression-decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation. 1994;89(2):684-93.,161161 Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P, Delpech P. End-tidal carbon dioxide during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: comparison of active compression-decompression and standard CPR. Ann Emerg Med. 1995;25(1):48-51.

162 Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE. Paramedics and technicians are equally successful at managing cardiac arrest outside hospital. BMJ. 1995;310(6987):1091-4.

163 Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg RF. Active compression-decompression resuscitation: effect on resuscitation success after in-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 1994;24(1):201-9..

164 Malzer R, Zeiner A, Binder M, Domanovits H, Knappitsch G, Sterz F, et al. Hemodynamic effects of active compression-decompression after prolonged CPR. Resuscitation. 1996;31(3):243-53.

165 Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M. Active compression-decompression resuscitation: a prospective, randomized study in a two-tiered EMS system with physicians in the field. Resuscitation. 1996;33(2):125-34.

166 Nolan J, Smith G, Evans R, McCusker K, Lubas P, Parr M, et al. The United Kingdom pre-hospital study of active compressiondecompression resuscitation. Resuscitation. 1998;37:119-25.

167 Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, Ardito AP, Trazzera S, Cohen MB, et al. A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital.N Engl J Med. 1993;329(26):1918-21.

168 Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active chest compression-decompression for cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep;(9):CD002751.
-169169 Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation. 2000;101(9):989-94. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.3.2. Válvula de Impedância Respiratória

Equipamento que é acoplado ao tubo endotraqueal que tem por função impedir a entrada de ar durante a fase de descompressão da RCP, o que provoca um aumento do retorno venoso para o coração. A válvula de impedância respiratória e o CDA podem agir sinergicamente, desde que ela esteja acoplada a um tubo traqueal com cuff insuflado ou com a máscara-facial adequadamente vedada. Resultados discordantes em relação à sobrevida foram observados com seu uso.170170 Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, Martin D, Gueugniaud PY, Petit JL, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004;61(3):265-71.

171 Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, Teichmann H, Provo TA, Lindner KH, et al. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2003;108(18):2201-5.

172 Aufderheide TP, Pirrallo RG, Provo TA, Lurie KG. Clinical evaluation of aninspiratory impedance threshold device during standard cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2005;33(4):734-40.

173 Thayne RC, Thomas DC, Neville JD, Van Dellen A. Use of an impedance threshold device improves short-term outcomes following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2005;67(1):103-8.

174 Cabrini L, Beccaria P, Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Sheiban I, Cristofolini M, et al A. Impact of impedance threshold devices on cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med. 2008;36(5):1625-32.

175 Aufderheide TP, Nichol G, Rea TD, Brown SP, Leroux BG, Pepe PE, et al. Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. A trial of an impedance threshold device in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2011;365(9):798-806.
-176176 Aufderheide TP, Frascone RJ, Wayne MA, Mahoney BD, Swor RA, Domeier RM, et al. Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest: a randomised trial. Lancet. 2011;377(9762):301-11. Seu uso esta indicação apenas para manipulação por equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B para o uso de válvula de impedância respiratória isolada; e Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C para o uso combinado de CDA/válvula de impedância respiratória).

4.3.3. Pistão Mecânico

Equipamento que produz a depressão do esterno por meio de um pistão acionado por gás ou eletricidade. Alguns trabalhos mostraram sua eficácia em melhorar o dióxido de carbono exalado e a pressão média arterial. Entretanto não houve diferença significativa em relação à sobrevida.177177 Frascone RJ, Wayne MA, Swor RA, Mahoney BD, Domeier RM, Olinger ML, et al. Treatment of non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest with active compression decompression car-diopulmonary resuscitation plus an impedance threshold device. Resuscitation. 2013;84(9):1214-22.

178 McDonald JL. Systolic and mean arterial pressures during manual and mechanical CPR in humans. Ann Emerg Med. 1982;11(6):292-5.

179 Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain NE Jr. A comparison of chest compressions between mechanical and manual CPR by monitoring end-tidal PCO2 during human cardiac arrest. Ann EmergMed. 1993;22(4):669-74.

180 Taylor GJ, Rubin R, Tucker M, Greene HL, Rudikoff MT, Weisfeldt ML. External cardiac compression: a randomized comparison of mechanical and manual techniques. JAMA. 1978;240(7):644-6.

181 Lu XG, Kang X, Gong DB. The clinical efficacy of thumper modal 1007 cardiopulmonary resuscitation: A prospective randomized control trial. Zhongguo Weizhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010;22(8):496-7.
-182182 Smekal D, Lindgren E, Sandler H, Johansson J, Rubertsson S. CPR-related injuries after manual or mechanical chest compressions with the LUCAS device: a multicentre study of victims after unsuccessful resuscitation. Resuscitation. 2014;85(12):1708-12. Uso restrito a cenários específicos e com a equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).183183 Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemodynamic performance with a novel chest compression device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004;61(3):273-80.

4.3.4. Colete Pneumático

Dispositivo semelhante a um grande manguito de pressão formando por uma prancha e uma faixa, que é colocada ao redor do tórax do paciente, ligado a um compressor que ciclicamente gera uma pressão circunferencial. Estudos iniciais demonstraram melhora hemodinâmica do Retorno da Circulação Espontânea (RCE),184184 Casner M, Andersen D, Isaacs SM. The impact of a new CPR assist device on rate of return of spontaneous circulation in out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 2005;9(1):61-7.

185 Ong ME, Ornato JP, Edwards DP, Dhindsa HS, Best AM, Ines CS, et al. Use of an automated, load-distributing band chest compression device for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA. 2006;295(22):2629-37.
-186186 Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, Christenson J, Anton AR, Mosesso VN Jr, et al. Manual chest compression vs use of an automated chest compression device during resuscitation following outof- hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA. 2006;295(22):2620-8. e sobrevida na alta hospitalar. Entretanto, estudo multicêntrico demonstrou não ocorrer melhora na sobrevida em 4 horas e nem haver piora neurológica com o uso do colete pneumático.186186 Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, Christenson J, Anton AR, Mosesso VN Jr, et al. Manual chest compression vs use of an automated chest compression device during resuscitation following outof- hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA. 2006;295(22):2620-8. Recentemente, estudo clínico randomizado e controlado comparou o uso do colete pneumático (dispositivo AutoPulse, fabricado pela Zoll Circulation, Chelmsford, Massachusetts, EUA) randomizando em 4.753 para RCP padrão vs. colete pneumático. Houve equivalência entre os dois métodos. Assim recomenda-se sua utilização em cenários específicos com pessoal treinado (Classe de Recomendação IIB; Nível de Evidência B).

4.3.5. Assistência Circulatória

Composta por um oxigenador de membrana (Oxigenação por Membrana Extracorpórea − ECMO), a assistência circulatória envolve cenários em quem as medidas de Suporte Avançado de Vida falharam ou para facilitar intervenções específicas.187187 Wallmüller C, Sterz F, Testori C, Schober A, Stratil P, Hörburger D, et al. Emergency cardio-pulmonary bypassin cardiac arrest: seventeen years of experience. Resuscitation. 2013;84(3):326-30.,188188 Kagawa E, Dote K, Kato M, Sasaki S, Nakano Y, Kajikawa M, et al. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiac arrest?: rapid-response extracorporeal membrane oxygenation and intra-arrest percutaneous coronary intervention. Circulation. 2012;126(13):1605-13. Não existe ainda nenhum estudo randomizado comparando RCP extracorpórea vs. RCP padrão.189189 Chen YS, Yu HY, Huang SC, Lin JW, Chi NH, Wang CH, et al. Extracorporeal membrane oxygenation support can extend the duration of cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2008;36(9):2529 -35.

190 Stub D, Bernard S, Pellegrino V, Smith K, Walker T, Sheldrake J, et al. Refractory cardiac arrest treated with mechanical CPR, hypothermia, ECMO and early reperfusion (the CHEER trial). Resuscitation. 2015 Jan;86:88-94.

191 Maekawa K, Tanno K, Hase M, Mori K, Asai Y. Extracorporeal cardiopul-monary resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest of cardiacorigin: a propensity-matched study and predictor analysis. Crit Care Med. 2013;41(5):1186-96.

192 Sakamoto T, Morimura N, Nagao K, Asai Y, Yokota H, Nara S, et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with out-of-hospital cardiac arrest: a prospective observational study. Resuscitation. 2014;85(6):762-8.

193 Haneya A, Philipp A, Diez C, Schopka S, Bein T, Zimmermann M, et al. A 5-year experience with cardiopulmonary resuscitation using extracorporeal life support in non-postcardiotomy patients with cardiac arrest. Resuscitation. 2012;83(11):1331-7.
-194194 Wang CH, Chou NK, Becker LB, Lin JW, Yu HY, Chi NH, et al. Improved outcome of extracorporeal cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest - a comparison with that for extracorporeal rescue for in-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2014;85(9):1219-24. Não há evidência para indicar seu uso rotineiro (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.4. Sumário

Nenhuma nova técnica ou equipamento mostrou-se superior à RCP padrão em termos de resultado de sobrevida ou RCE. Estas técnicas podem promover uma demora no início da RCP em muitas situações. Sua aplicação deve ser considerada em cenários específicos, nos quais a equipe precisa estar altamente capacitada e constantemente treinada.

5. Suporte Avançado de Vida em Cardiologia no Adulto

5.1. Introdução

Em ambiente intra-hospitalar, a maioria dos pacientes em PCR apresenta ritmo inicial de AESP (37%) e assistolia (39%),195195 Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(1):101-8. sendo que os ritmos de FV e TVSP são responsáveis por 23% a 24% dos eventos, compreendendo a maior taxa de sobrevivência por todos os ritmos.195195 Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(1):101-8.,196196 Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM, Kaye W, Mancini ME, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295(1):50-7.

197 Brady WJ, Gurka KK, Mehring B, Peberdy MA, O’Connor RE; American Heart Association’s Get with the Guidelines (formerly, NRCPR) Investigators. In-hospital cardiac arrest: impact of monitoring and witnessed event on patient survival and neurologic status at hospital discharge. Resuscitation. 2011;82(7):845-52.

198 Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, Braithwaite RS, Kashner TM, Carey SM, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. JAMA. 2008;299(7):785-92.
-199199 Gonzalez MM, Berg RA, Nadkarni VM, Vianna CB, Kern KB, Timerman S, et al. Left ventricular systolic function and outcome after in-hospital cardiac arrest. Circulation. 2008;117(14):1864-72.

Os principais aspectos no Suporte Avançado de Vida (SAV) em cardiologia no adulto discutidos na presente diretriz são: ênfase na realização das manobras de RCP de boa qualidade; administração precoce de adrenalina durante ritmos não chocáveis está associada ao aumento das taxas de sobrevida hospitalar, não existindo evidências robustas para administração de vasopressina durante as manobras de ressuscitação; caso uma via aérea avançada seja estabelecida, as compressões torácicas devem ser aplicadas continuamente (frequência 100 a 120 compressões/minuto) e as ventilações devem ser aplicadas com frequência de 10 por minuto, ou seja, uma ventilação a cada 6 segundos; o emprego de monitorização fisiológica pode otimizar a qualidade e serve como indicador de RCE.

5.2. Suporte Ventilatório e Manejo da Via Aérea

O objetivo das ventilações é manter oxigenação adequada, com eliminação suficiente de dióxido de carbono. No entanto, não há indicações precisas quanto a volume corrente, frequência respiratória e concentração de oxigênio.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

Durante os primeiros minutos de uma RCP, compressões torácicas sem interrupção podem manter troca gasosa adequada, assim, a inserção da via aérea avançada não deve retardar e nem prejudicar as compressões torácicas ou a desfibrilação.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

201 Hasegawa K, Hiraide A, Chang Y, Brown DF. Association of prehospital advanced airway management with neurologic outcome and survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2013;309(3):257-66.

202 Kurz MC, Prince DK, Christenson J, Carlson J, Stub D, Cheskes S, et al. Association of advanced airway device with chest compression fraction during out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2016 Jan;98:35-40.
-203203 Kang K, Kim T, Ro YS, Kim YJ, Song KJ, Shin SD. Prehospital endotracheal intubation and survival after out-of-hospital cardiac arrest: results from the Korean nationwide registry. Am J Emerg Med. 2016;34(2):128-32.

A prioridade deve ser manter as compressões torácicas e as ventilações com BVM, exceto se estas se mostrarem inadequadas.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. Para inserção de uma via aérea avançada, não deverá haver interrupção da RCP (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C), podendo ser indicada conforme treinamento do socorrista (Quadro 5.1).204204 Benoit JL, Gerecht RB, Steuerwald MT, McMullan JT. Endotracheal intubation versus supraglottic airway placement in out-of-hospital cardiac arrest: a meta-analysis. Resuscitation. 2015 Aug;93:20-6.

205 Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation. 2002;54(1):37-45.
-206206 Hiltunen P, Jäntti H, Silfvast T, Kuisma M, Kurola J; FINNRESUSCI Prehospital study group. Airway management in out-of-hospital cardiac arrest in Finland: current practices and outcomes. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016 Apr 12;24:49.

Quadro 5.1
Orientações quanto ao manejo de via aérea durante a parada cardiorrespiratória

5.2.1. Administração de Oxigênio com Concentração de 100%

O uso de oxigênio a 100% é razoável durante as manobras de RCP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C), com o objetivo de aumentar a oxi-hemoglobina arterial e a oferta de oxigênio.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. Embora a exposição prolongada a 100% seja tóxica, não existem evidências definitivas sobre toxicidade com a exposição breve, como no cenário da RCP em adultos.207207 Zwemer CF, Whitesall SE, D’Alecy LG. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1994;27(2):159-70.,208208 Lipinski CA, Hicks SD, Callaway CW. Normoxic ventilation during resuscitation and outcome from asphyxial cardiac arrest in rats. Resuscitation. 1999;42(3):221-9.

5.2.2. Ventilação com Dispositivo Bolsa-Válvula-Máscara

O dispositivo deve ser conectado a uma fonte de oxigênio, de modo a possibilitar a oferta de oxigênio a 100%, mantendo seu reservatório expandido.

Durante a RCP, as ventilações são administradas alternadamente às compressões torácicas, em uma frequência de 30 compressões torácicas para duas ventilações, com cada ventilação durando em torno de 1 segundo.209209 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: Adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl2):S414-35.

A máscara deve cobrir a cavidade nasal e oral, de modo a evitar escape de oxigênio (Figura 5.1). Antes de cada ventilação, verifica-se a abertura da via aérea.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,210210 Dorges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparison of different airway management strategies to ventilate apneic, nonpreoxygenated patients. Crit Care Med. 2003;31(3):800-4. A melhor maneira de realizar as ventilações com a BVM é com dois socorristas, um deles mantendo a vedação, realizando o “C” e “E” com as duas mãos, e o segundo comprimindo a bolsa apenas o suficiente para se obter expansão torácica (400 a 600 mL), a fim de reduzir os riscos, como distensão gástrica e broncoaspiração.210210 Dorges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparison of different airway management strategies to ventilate apneic, nonpreoxygenated patients. Crit Care Med. 2003;31(3):800-4.

211 Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and facemask ventilation following formal training. Anaesthesia. 1993;48(3):231-4.

212 Nagao T, Kinoshita K, Sakurai A, Yamaguchi J, Furukawa M, Utagawa A, et al. Effects of bag-mask versus advanced airway ventilation for patients undergoing prolonged cardiopulmonary resuscitation in pre-hospital setting. J Emerg Med. 2012;42(2):162-70.

213 Weiler N, Heinrichs W, Dick W. Assessment of pulmonary mechanics and gastric inflation pressure during mask ventilation. Prehosp Disaster Med. 1995;10(2):101-5.
-214214 Doerges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Airway management during cardiopulmonary resuscitation- a comparative study of bag-valve-mask, laryngeal mask airway and combitube in a bench model. Resuscitation. 1999;41(1):63-9. Não há evidência definitiva de diferença de prognóstico ou de sobrevivência da ventilação com BVM quando comparada com uso de via aérea avançada.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,201201 Hasegawa K, Hiraide A, Chang Y, Brown DF. Association of prehospital advanced airway management with neurologic outcome and survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2013;309(3):257-66.,205205 Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation. 2002;54(1):37-45.

Figura 5.1
Utilização da bolsa-válvula-máscara.

5.2.3. Dispositivos Auxiliares para Manejo da Via Aérea durante a Ressuscitação Cardiopulmonar

  1. A. Cânula orofaríngea: deve ser inserida na cavidade oral. Facilita a ventilação ao evitar a queda da língua, mantendo a abertura de via aérea, devendo-se realizar a medida antes de sua inserção200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,211211 Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and facemask ventilation following formal training. Anaesthesia. 1993;48(3):231-4. (Figura 5.2). Seu uso é reservado para pacientes não responsivos ou com reflexo de vômito ausente, podendo ser inserida por profissionais treinados200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

Figura 5.2
Introdução da cânula orofaríngea.

  1. B. Cânula nasofaríngea: pode ser indicada em pacientes despertos ou com reflexo de tosse presente. O tamanho adequado é obtido pela distância entre a parte distal da asa do nariz e a proximal no trago da orelha. Na suspeita de fratura de base de crânio ou uma coagulopatia severa, está contraindicada200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  2. C. Pressão cricoide: pode prevenir o refluxo gástrico durante a IOT, mas deve ser realizada com cautela, podendo dificultar o procedimento. O papel da pressão cricoide, durante a PCR, não foi estudado, e seu uso rotineiro, portanto, não é recomendado200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,215215 Palmer JH, Rall DR. The effect of cricoid pressure on the cricoid cartilage and vocal cords: an endoscopic study in anaesthetized patients. Anaesthesia. 2000;55(3):263-8. (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

5.2.4. Via Aérea Avançada

  1. A. IOT: é a obtenção de via aérea avançada e que permite melhor oxigenação, além de diminuir as interrupções das compressões durante a RCP, pois estas passam a ser contínuas; permite, por meio da capnografia com forma de onda, a monitorização da qualidade da RCP. O momento mais adequado para sua inserção ainda não foi devidamente esclarecido (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). O profissional mais experiente presente deve se responsabilizar pela inserção do dispositivo.216216 Wang CH, Chen WJ, Chang WT, Tsai MS, Yu PH, Wu YW, et al. The association between timing of tracheal intubation and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest: a retrospective cohort study. Resuscitation. 2016 Aug;105:59-65.

    217 Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med. 2001;37(1):32-7.

    218 Lyon RM, Ferris JD, Young DM, McKeown DW, Oglesby AJ, Robertson C. Field intubation of cardiac arrest patients: a dying art?. Emerg Med J. 2010;27(4):321-3.
    -219219 Mulcaster JT, Mills J, Hung OR, MacQuarrie K, Law JA, Pytka S, et al. Laryngoscopic intubation: learning and performance. Anesthesiology. 2003;98(1):23-7. Não se interrompe a RCP para a laringoscopia, podendo-se interrompê-la, por menos de 10 segundos, para IOT e checagem do posicionamento do dispositivo.

    • A checagem clínica inclui ausculta de cinco pontos: epigástrico (excluir intubação esofágica), base esquerda (excluir intubação seletiva à direita, mais provável), base esquerda e ápices. Esta checagem deve ser realizada em até 10 segundos.

    • Além da checagem clínica com ausculta, está indicada uma checagem secundária com outros dispositivos: capnografia com forma de onda - método preferencial (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C) métodos colorimétricos, detectores esofágicos, ultrassom traqueal.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. Métodos como a observação de névoa na cânula não devem ser utilizados, pela baixa fidedignidade.4343 Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109(16):1960-5.,220220 O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation. 2007;73(1):82-5.

      221 Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, Slovis CM, Wrenn KD, Pepe PE, et al. Multicenter study of a portable, hand- size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med. 1992;21(5):518-23.

      222 Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002;28(6):701-4

      223 Chou HC, Tseng WP, Wang CH, Ma MH, Wang HP, Huang PC, et al. Tracheal rapid ultrasound exam (T.R.U.E.) for confirming endotracheal tube placement during emergency intubation. Resuscitation. 2011;82(10):1279-84.

      224 Zadel S, Strnad M, Prosen G, Mekiš D. Point of care ultrasound for orotracheal tube placement assessment in out-of hospital setting. Resuscitation. 2015 Feb;87:1-6.
      -225225 Chou HC, Chong KM, Sim SS, Ma MH, Liu SH, Chen NC, et al. Real-time tracheal ultrasonography for confirmation of endotracheal tube placement during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2013;84(12):1708-12.

    • O tubo orotraqueal de ser fixado com fixador comercial, bandagens ou cadarço200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C). Em seguida, ventila-se o paciente com a BVM a cada 6 segundos, de maneira assíncrona às compressões torácicas, que devem ser contínuas. Cada ventilação deve ser suficiente para provocar a expansão do tórax. O socorrista deve evitar frequência e volume excessivos.4343 Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109(16):1960-5.,220220 O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation. 2007;73(1):82-5.

    • Capnografia com forma de onda também pode ser adjunto de monitorização da qualidade da RCP. Valor superior a 10 mmHg é indicativo de manobras adequadase RCP; abaixo de 10 mmHg por mais de 20 minutos, mesmo após aplicação de compressões adequadas, constitui informação que deve ser levada em consideração para a decisão de se manter ou não a RCP, porém não isoladamente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C − dados limitados/LD).

    • Os estudos com a capnografia com forma de onda não incluíram seu uso com dispositivos supraglóticos, mas sugerem-se observar a forma de onda e o valor obtido, pois acredita-se que a ventilação efetiva deve ser capaz de produzir curva capnográfica durante a RCP.209209 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al. Part 5: Adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl2):S414-35.

    Após a obtenção de uma via aérea avançada, de sua confirmação e fixação, a RCP deve prosseguir com compressões contínuas e uma ventilação a cada 6 segundos200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C − dados limitados/LD).

    Na tentativa de minimizar os erros associados, como atraso na indicação e obtenção da via aérea avançada, os profissionais que atendem a PCR devem ser treinados para este procedimento (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  2. B. Dispositivos supraglóticos: são exemplos a máscara laríngea, o tubo esofágico traqueal e o tubo laríngeo. Possuem inserção mais fácil que o tubo orotraqueal, além de poderem ser inseridos por enfermeiros treinados.226226 McMullan J, Gerecht R, Bonomo J, Robb R, McNally B, Donnelly J, et al. Airway management and out-of-hospital cardiac arrest outcome in the CARES registry. Resuscitation. 2014;85(5):617-22.,227227 Hanif MA, Kaji AH, Niemann JT. Advanced airway management does not improve outcome of out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med. 2010;17(9):926-31.

    • Tubo esofágico traqueal (combitube ): consiste em tubo com duas luzes e dois cuffs devidamente identificados (Figura 5.3). Projetado para ser introduzido sem visualização direta, permitindo a ventilação adequada, caso ele penetre o esôfago (ocorrência em mais de 90% das inserções) ou caso penetre a traqueia.228228 Rabitsch W, Schellogowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V, Eder B, et al. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical service system run by physicians. Resuscitation. 2003;57(1):27-32.,229229 Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation and esophageal tracheal Combitube insertion by regular ambulance attendants: a comparative trial. Prehosp Emerg Care. 2004;8(1):15-22.

      Figura 5.3
      Tubo esofágico traqueal.

    • Máscara laríngea: de fácil inserção, uma vez que não necessita de visualização direta. Seu tamanhho é indicado conforme o peso do paciente (Figura 5.4). Após insuflar o cuff, checar a ausculta pulmonar, para confirmar posicionamento e funcionamento correto da máscara, afastando possibilidade de complicações, como dobras na máscara.230230 Samarkandi AH, Seraj MA, el Dawlatly A, Mastan M, Bakhamees HB. The role of laryngeal mask airway in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1994;28(2):103-6.,231231 Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M. Securing the prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg Med J. 2005;22(1):64-7.

      Figura 5.4
      Máscara laríngea.

    • Tubo laríngeo: projetado para ventilar pelas frestas laterais do tubo (Figura 5.5), uma vez que possui lúmen único.232232 Wiese CH, Semmel T, Muller JU, Bahr J, Ocker H, Graf BM. The use of the laryngeal tube disposable (LT-D) by paramedics during out-of-hospital resuscitation- an observational study concerning ERC guidelines 2005. Resuscitation. 2009;80(2):194-8.

      233 Kette F, Reffo I, Giordani G, Buzzi F, Borean V, Cimarosti R, et al. The use of laryngeal tube by nurses in out-of-hospital emergencies: preliminary experience. Resuscitation. 2005;66(1):21-5.

      234 Meyer O, Bucher M, Schröder J. Effect of using a laryngeal tube on the no-flow time in a simulated, single-rescuer, basic life support setting with inexperienced users. Anaesthesist. 2016;65(3):183-9.
      -235235 Ono Y, Hayakawa M, Maekawa K, Mizugaki A, Katabami K, Wada T, et al. Should laryngeal tubes or masks be used for out-of-hospital cardiac arrest patients? Am J Emerg Med. 2015;33(10):1360-3.

      Figura 5.5
      Tubo laríngeo.

5.3. Monitorização durante a Parada Cardiorrespiratória

5.3.1. Parâmetros Mecânicos

Dispositivos como metrônomos visuais ou auditivos, ou até mais sofisticados, como monitores desfibriladores, que fornecem retorno da frequência, profundidade e pausa das compressões torácicas (em tempo real), favorecem a realização de correlação da qualidade da RCP com a sobrevida dos pacientes (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).236236 Paal P, Pircher I, Baur T, Gruber E, Strasak AM, Herff H, et al. Mobile phone-assisted basic life support augmented with a metronome. J Emerg Med. 2012;43(3):472-7. De modo similar, mecanismos didáticos e mnemônicos podem produzir impacto positivo, imediato e sustentado na boa execução das compressões torácicas.237237 Hafner JW, Sturgell JL, Matlock DL, Bockewitz EG, Barker LT. “Stayin alive”: a novel mental metronome to maintain compression rates in simulated cardiac arrests. J Emerg Med. 2012;43(5):e373-7.

5.3.2. Parâmetros Fisiológicos

Embora nenhum estudo clínico tenha avaliado se seguir parâmetros fisiológicos durante a RCP melhora prognóstico, quando disponíveis estes devem ser considerados para monitorar e otimizar a RCP, guiar a infusão de vasopressores e detectar o RCE (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).238238 Halperin HR, Tsitlik JE, Gelfand M, Weisfeldt ML, Gruben KG, Levin HR, et al. A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N Engl J Med. 1993;329(11):762-8.,239239 Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA. Efficacy of chest compression-only BLS CPR in the presence of an occluded airway. Resuscitation. 1998;39(3):179-88.

O dióxido de carbono exalado no final da expiração (PETCO2), expresso em mmHg, tem sido correlacionado com a qualidade da RCP e com o RCE. Valores < 10 mmHg revelam pouca probabilidade de RCE, indicando a necessidade de melhora na qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B) (Figura 5.6).240240 Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;337(5):301-6.

241 Grmec S, Kupnik D. Does the Mainz Emergency Evaluation Scoring (MEES) in combination with capnometry (MEESc) help in the prognosis of outcome from cardiopulmonary resuscitation in a prehospital setting? Resuscitation. 2003;58(1):89-96.

242 Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care. 2008;12(5):R115.
-243243 van der Wouw PA, Koster RW, Delemarre BJ, de Vos R, Lampe-Schoenmaeckers AJ, Lie KI. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol. 1997;30(3):780-3.

Figura 5.6
Nível de dióxido de carbono exalado de 15 mmHg - sugestivo de reanimação adequada.

As mesmas evidências sugerem que, se o paciente mantiver valores baixos de PETCO2 por longos períodos, a despeito de condições ideais de RCP, dificilmente o RCE será atingido. Este valor pode ser levado em consideração por ocasião da definição de cessação de esforços. Quando o PETCO2 se mantém abaixo de 10 mmHg após 20 minutos de RCP, existe relação direta com mau prognóstico do paciente e baixa probabilidade de RCE (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).240240 Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;337(5):301-6.,243243 van der Wouw PA, Koster RW, Delemarre BJ, de Vos R, Lampe-Schoenmaeckers AJ, Lie KI. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol. 1997;30(3):780-3.

244 Wayne MA, Levine RL, Miller CC. Use of end-tidal carbon dioxide to predict outcome in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995;25(6):762-7.
-245245 Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, Reynaud P, Porte F, Bertrand C, et al. End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humans presenting mostly with asystole: a predictor of outcome. Crit Care Med. 1996;24(5):791-6. Em pacientes não intubados, não existe cut-off definido para essa avaliação, e esse parâmetro não deve ser usado como auxiliar na cessação dos esforços (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

No entanto, se, durante as manobras de RCP, existe aumento abrupto do PETCO2 (para 35 a 40 mmHg), é razoável considerar que houve RCE (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B) (Figura 5.7).245245 Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, Reynaud P, Porte F, Bertrand C, et al. End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humans presenting mostly with asystole: a predictor of outcome. Crit Care Med. 1996;24(5):791-6.,246246 Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med. 1996;14(4):349-50.

Figura 5.7
Aumento abrupto de dióxido de carbono exalado sugerindo retorno da circulação espontânea.

Outro mecanismo muito útil para a monitorização da RCP é a medida da Pressão Arterial Diastólica (PAD) em pacientes com monitorização arterial invasiva no momento da PCR. Seu valor tem sido correlacionado com a pressão de perfusão coronária e com o RCE.202202 Kurz MC, Prince DK, Christenson J, Carlson J, Stub D, Cheskes S, et al. Association of advanced airway device with chest compression fraction during out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2016 Jan;98:35-40.,222222 Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002;28(6):701-4 Nas situações em que a pressão de diastólica é < 20 mmHg, é razoável considerar melhorar a qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). A presença de dispositivos arteriais também pode reduzir o tempo de interrupção da RCP na checagem de pulso, em pacientes com atividade elétrica organizada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Sugere-se que é necessário manter saturação venosa central maior que 30% durante a PCR, quando disponível, a fim de avaliar a qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Coletar gasometria arterial de rotina durante a RCP tem valor incerto até o momento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

O uso da ecocardiografia transtorácica ou transesofágica pode ser considerado para o diagnóstico de causas específicas e tomada de decisão em situações como tamponamento cardíaco, dissecção de aorta e embolia pulmonar (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).221221 Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, Slovis CM, Wrenn KD, Pepe PE, et al. Multicenter study of a portable, hand- size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med. 1992;21(5):518-23.

222 Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002;28(6):701-4

223 Chou HC, Tseng WP, Wang CH, Ma MH, Wang HP, Huang PC, et al. Tracheal rapid ultrasound exam (T.R.U.E.) for confirming endotracheal tube placement during emergency intubation. Resuscitation. 2011;82(10):1279-84.

224 Zadel S, Strnad M, Prosen G, Mekiš D. Point of care ultrasound for orotracheal tube placement assessment in out-of hospital setting. Resuscitation. 2015 Feb;87:1-6.

225 Chou HC, Chong KM, Sim SS, Ma MH, Liu SH, Chen NC, et al. Real-time tracheal ultrasonography for confirmation of endotracheal tube placement during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2013;84(12):1708-12.

226 McMullan J, Gerecht R, Bonomo J, Robb R, McNally B, Donnelly J, et al. Airway management and out-of-hospital cardiac arrest outcome in the CARES registry. Resuscitation. 2014;85(5):617-22.

227 Hanif MA, Kaji AH, Niemann JT. Advanced airway management does not improve outcome of out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med. 2010;17(9):926-31.
-228228 Rabitsch W, Schellogowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V, Eder B, et al. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical service system run by physicians. Resuscitation. 2003;57(1):27-32. Estudos mais recentes têm pontuado a avaliação ultrassonográfica, realizada por operador treinado, como o único método de ser utilizado sem comprometer a execução da RCP de qualidade e, eventualmente, agregando informações que possam aumentar a chance de sobrevida228228 Rabitsch W, Schellogowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V, Eder B, et al. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical service system run by physicians. Resuscitation. 2003;57(1):27-32. (Quadro 5.2).

Quadro 5.2
Orientação para a monitorização de manobras de ressuscitação cardiopulmonar no Suporte Avançado de Vida em adultos

5.4. Manejo da Parada Cardíaca

A PCR pode ser causada por quatro ritmos: FV, TVSP, AESP e assistolia. A sobrevida depende da integração do SBV, do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) e dos cuidados pós-ressuscitação. Para vítimas de FV/TVSP, a realização de RCP e desfibrilação precoce tem demonstrado aumento significativo da sobrevida.247247 Ornato JP, Peberdy MA, Reid RD, Feeser VR, Dhindsa HS; NRCPR Investigators. Impact of resuscitation system errors on survival from in-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2012;83(1):63-9.,248248 Castrejon S, Cortes M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Juárez M, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol. 2009;62(7):733-41.

O atraso no início da administração de vasopressores para além dos primeiros 5 minutos de PCR, bem como a demora em instalar via aérea avançada, pode estar associado a pior prognóstico.247247 Ornato JP, Peberdy MA, Reid RD, Feeser VR, Dhindsa HS; NRCPR Investigators. Impact of resuscitation system errors on survival from in-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2012;83(1):63-9. Assim, pode-se sugerir o início do uso de vasopressores no início do segundo ciclo, para pacientes em FV/TVSP.249249 Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation. 2012;83(10):1206-11.,250250 Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S640-56.

O socorrista deve tentar identificar a causa da PCR - diagnóstico diferencial, obtendo dados, examinando o paciente ou conversando com os familiares. A maioria das causas de PCR pode ser resumida na memorização mnemônica “cinco Hs e cinco Ts” (Quadro 5.3).200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,251251 Pokorna N, Necas E, Skripsky R, Kratochvil J, Andrlik M, Franek O. How accurately can the aetiology of cardiac arrest be established in na out-of-hospital setting? Analysis by “concordance in diagnosis crosscheck tables”. Ressuscitation. 2011;82(4): 391-7.

252 Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Cur Opin Crit Care. 2010;16(3):211-5.
-253253 Testa A, Cibinel GA, Portale G, Forte P, Giannuzzi R, Pignataro G, et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(2):77-88

Quadro 5.3
Possíveis causas em todas as modalidades de parada cardiorrespiratória

Após o RCE, os cuidados organizados dão ênfase na otimização neurológica, hemodinâmica, ventilatória e metabólica, com o objetivo de melhorar a sobrevida à alta hospitalar (Quadro 5.4).254254 Siassakos D, Bristowe K, Draycott TJ, Angouri J, Hambly H, Winter C, et al. Clinical efficiency in a simulated emergency and relationship to team behaviours: a multisite cross-sectional study. BJOG. 2011;118(5):596-607. O treinamento contínuo em equipe, a liderança, a comunicação efetiva em alça fechada e a retomada dos principais pontos ao término do atendimento são metas fortemente recomendadas (Quadro 5.4).255255 Brindley PG, Reynolds SF. Improving medical communication in critical care medicine. J Crit Care. 2011; 26(2):155-9.

256 Dine CJ, Gersh RE, Leary M, Riegel BJ, Bellini LM, Abella BS. Improving cardiopulmonary resuscitation quality and resuscitation training by combining audiovisual feedback and debriefing. Crit Care Med. 2008;36(10):2817-22.
-257257 Dalzell GW, Adgey AA. Determinants of successful transthoracic defibrillation and outcome in ventricular fibrillation. Br Heart J. 1991;65(6):311-6.

Quadro 5.4
Principais objetivos iniciais e subsequentes dos cuidados pós-parada cardiorrespiratória

5.5. Tratamento da Parada Cardiorrespiratória Conforme o Ritmo

5.5.1. Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular sem Pulso

Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação precoce, uma vez que aumenta o sucesso do prognóstico.

Um socorrista carrega o desfibrilador, e outro reinicia as compressões torácicas, até o dispositivo estar pronto para desfibrilar. Realiza-se prévio aviso para todos se afastarem e, imediatamente após o choque, as compressões torácicas devem ser reiniciadas, sendo mantidas continuamente por 2 minutos, ao fim dos quais todos devem se afastar do paciente para que o ritmo seja reavaliado. Nesse momento de pausa para análise do ritmo, que não deve exceder 10 segundos, os socorristas responsáveis pelas compressões devem se rodiziar, a fim de manter a boa qualidade da RCP. Durante a desfibrilação, as fontes de oxigênio devem ser desconectadas do paciente.258258 Theodorou AA, Gutierrez JA, Berg RA. Fire attributable to a defibrillation attempt in a neonate. Pediatrics. 2003;112(3 Pt 1):677-9. Após a desfibirlação as compressões devem ser retomadas por mais um ciclo de 2 minutos. Durante a reanimação, devem se consideradas drogas vasopressoras e antiarrítmicas, bem como identificar e tratar causas potencialmente reversíveis (Figura 5.8; Quadro 5.3).

Figura 5.8
Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) sem pulso. * A cada 2 minutos, analise o ritmo cardíaco; ** Considerar via aérea avançada; *** Causas reversíveis. FV: fibrilação ventricular; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SBV: Suporte Básico de Vida; SF: solução fisiológica; TV: taquicardia ventricular.

5.5.2. Estratégias de Desfibrilação

No desfibrilador bifásico, a energia do choque deve ser entre 120 e 200 J, conforme as orientações do fabricante (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). Se o socorrista desconhece as orientações do fabricante, o choque deve ser administrado com a energia máxima disponível no aparelho (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Choques subsequentes devem ocorrer com energia equivalente ou superior (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

Há duas possibilidades de posicionamento para as pás: anterolateral, em que as pás devem ser posicionadas na projeção do ápice cardíaco e abaixo da clavícula direita, ou anteroposterior.259259 Kerber RE, Jensen SR, Grayzel J, Kennedy J, Hoyt R. Elective cardioversion: influence of paddle-electrode location and size on success rates and energy requirements. N Engl J Med. 1981;305(12):658-62. Não existe tamanho ideal, mas uma superfície maior gera menor resistência e maior corrente, associando-se à menor lesão miocárdica.260260 Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial necrosis from direct current countershock. Effect of paddle electrode size and time interval between discharges. Circulation. 1974;50(5):956-61.

Alguns estudos demonstram equivalência ou superioridade dos dispositivos de onda bifásica.260260 Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial necrosis from direct current countershock. Effect of paddle electrode size and time interval between discharges. Circulation. 1974;50(5):956-61.

261 Higgins SL, Herre JM, Epstein AE, Greer GS, Friedman PL, Gleva ML, et al. A comparison of biphasic and monophasic shocks for external defibrillation. Physio-Control Biphasic Investigators. Prehosp Emerg Care. 2000;4(4):305-13.

262 Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, Mair P, Lindner KH, Aldea GS, et al. Biphasic shocks compared with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology. 2003;98(5):1063-9.

263 Martens PR, Russell JK, Wolcke B, Paschen H, Kuisma M, Gliner BE, et al. Optimal Response to Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation. 2001;49(3):233-43.
-264264 Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, Allen J, Anderson JM, Turner C, et al. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol. 2004;94(3):378-80. Recomendam-se manter as compressões torácicas enquanto se prepara o desfibrilador para o choque (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).265265 Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2002;105(19):2270-3.,266266 Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003;289(11):1389-95. Não há evidência suficiente para recomendar atrasar o primeiro choque para realização de RCP por 1,5 a 3 minutos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B), devendo-se realizar a desfibrilação, assim que possível (Quadro 5.5).266266 Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003;289(11):1389-95.

267 Baker PW, Conway J, Cotton C, Ashby DT, Smyth J, Woodman RJ, et al. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first for patients with out-ofhospital cardiac arrests found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised control trial. Resuscitation. 2008;79(3):424-31.
-268268 Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas. 2005;17(1):39-45.

Quadro 5.5
Orientação para desfibrilação

5.5.3. Medicações para a Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventricular sem Pulso

Após o primeiro choque, procede-se à RCP por 2 minutos, seguida de checagem de ritmo no monitor. Se a FV/TV persistir, procede-se a novo choque de alta energia, seguido por RCP durante 2 minutos.

O momento para administrar o vasopressor não tem sido estabelecido, devendo-se considerar seu início após o estabelecimento do acesso venoso. A administração precoce poderia otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico antes do próximo choque.

Em qualquer ritmo de PCR, a primeira droga a ser utilizada deve ser a adrenalina. Embora o nível de evidência seja limitado, recomenda-se administração de adrenalina 1 mg a cada 3 a 5 minutos.269269 Gonzalez ER, Ornato JP. The dose of epinephrine during cardiopulmonary ressuscitation in humans: what should it be? DICP. 1991;25(7-8):773-7.

A vasopressina não é mais indicada como droga vasopressora na PCR.270270 Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, Hubert H, Dubien PY, Mauriaucourt P, et al. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 2008;359(1):21-30.

Caso haja persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico, podendo este ser amiodarona ou lidocaína.

A amiodarona pode reduzir a recorrência de arritmias ventriculares em mais de 50% dos pacientes, devendo ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em bomba de infusão contínua. A dose é de 900 mg em 24 horas (360 mg nas primeiras seis horas e, então 540 mg por 18 horas). A manutenção da infusão além das 24 horas iniciais deve ser decidida pela equipe de especialistas, assim como seu uso nos que não receberem dose de amiodarona durante a PCR.273273 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, Friehling T, Kopelman HA, Chilson DA, et al. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. The Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Circulation. 1995;92(11):3264-72.,274274 Kowey PR, Levine JH, Herre JM, Pacifico A, Lindsay BD, Plumb VJ, et al. Randomized, double-blind comparison of intravenous amiodarone and bretylium in the treatment of patients with recurrent, hemodynamically destabilizing ventricular tachycardia or fibrillation. The Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Circulation. 1995;92(11):3255-63.

O sulfato de magnésio não deve ser utilizado de maneira rotineira. Estudos demonstram benefício do uso para FV ou TVSP associada a prolongamento do intervalo QT por drogas ou TV polimórfica do tipo Torção das Pontas (TdP) (Quadro 5.6).275275 Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988;77(2):392-7.

Quadro 5.6
Orientação das medicações para fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso

5.5.4. Tratando as Causas Reversíveis

Diagnóstico e tratamento das causas reversíveis de PCR são fundamentais na abordagem de todos os ritmos de PCR, lembrando sempre dos “5Hs e 5Ts” (Quadro 5.3).249249 Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation. 2012;83(10):1206-11.

No caso de FV/TVSP refratária, considerar como causa potencial a Síndrome Coronária Aguda (SCA). Estudos têm demonstrado benefícios com estratégias de reperfusão precoce.273273 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, Friehling T, Kopelman HA, Chilson DA, et al. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. The Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Circulation. 1995;92(11):3264-72. Terapêutica trombolítica durante a RCP não demonstrou melhora dos desfechos.276276 Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Bluhmki E, Belmans A, Danays T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62.

277 Maca J, Kula R, Jahoda J, Chylek V, Gumulec J. Thrombolysis and cardiac arrest. Bratisl Lek Listy. 2010;111(11):619-24.
-278278 Nordseth T, Olasveengen TM, Kvaløy JT, Wik L, Steen PA, Skogvoll E. Dynamic effects of adrenaline (epinephrine) in out-of-hospital cardiac arrest with initial pulseless electrical activity (PEA). Resuscitation. 2012;83(8):946-52.

5.6. Assistolia e Atividade Elétrica sem Pulso

São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se, então, promover RCP de alta qualidade, além de aplicar as drogas indicadas e procurar identificar e tratar as causas reversíveis (Figura 5.9 e Quadro 5.3).249249 Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation. 2012;83(10):1206-11.

Figura 5.9
Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia. * Monitor evidenciando ritmo cardíaco; † Monitor evidenciando traçado em linha reta; ‡ Considerar via aérea avançada para reversão de causas desencadeantes como hipoventilação, hipóxia e obstrução de via aérea; § Causas passíveis de tratamento para o retorno a circulação espontânea. SBV: Suporte Básico de Vida.

A assistolia como ritmo inicial de PCR está associada a prognóstico extremamente reservado (7% de alta hospitalar). Na maioria das vezes é secundaria, sendo evolução tardia da FV/TV, ou via final de hipóxia prolongada, acidose ou necrose miocárdica.195195 Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(1):101-8.

Uma vez que a amplitude do traçado da FV no monitor é dependente das reservas de ATP do miocárdio, a visualização de uma linha reta no monitor deve levantar duas hipóteses: assistolia ou FV fina. Deixar de desfibrilar uma FV é inadmissível, e desfibrilar assistolia piora o prognóstico. A assitolia deve ser confirmada em menos de 10 segundos, por meio das manobras checagem da correta conexão dos cabos, aumento do ganho máximo do aparelho e troca da derivação de monitorização.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

Após 2 minutos de RCP, se houver um ritmo organizado no monitor, procede-se à checagem do pulso carotídeo por 5 a 10 segundos. Caso não haja pulso palpável nesse período, identifica-se AESP.

5.6.1. Medicações para Assistolia e Atividade Elétrica sem Pulso

Para ritmo de assistolia ou AESP, um vasopressor, adrenalina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A) pode ser administrado com o objetivo de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico.269269 Gonzalez ER, Ornato JP. The dose of epinephrine during cardiopulmonary ressuscitation in humans: what should it be? DICP. 1991;25(7-8):773-7. Recomenda-se em ritmos não chocáveis a administração precoce da adrenalina, de preferência no primeiro ciclo de RCP (Quadro 5.7).279279 Donnino MW, Salciccioll JD, Howell MD, Cocchi MN, Giberson B, Berg K, et al. Time to administration of epinephrine and outcome after in-hospital cardiac arrest with non-shockable rhythms: retrospective analysis of large in-hospital data registry. BMJ. 2014 May 20;348:G3028.

Quadro 5.7
Orientação de medicações para assistolia e atividade elétrica sem pulso ou assistolia

5.6.2. Tratando as Causas Reversíveis

AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso, se estas condições forem detectadas. Durante a RCP, os socorristas devem se lembrar dos “5Hs e 5Ts” (Quadro 5.3). Na AESP, quando existe a suspeita de um Tromboembolismo Pulmonar (TEP), a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).249249 Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation. 2012;83(10):1206-11.,276276 Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Bluhmki E, Belmans A, Danays T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62.

277 Maca J, Kula R, Jahoda J, Chylek V, Gumulec J. Thrombolysis and cardiac arrest. Bratisl Lek Listy. 2010;111(11):619-24.

278 Nordseth T, Olasveengen TM, Kvaløy JT, Wik L, Steen PA, Skogvoll E. Dynamic effects of adrenaline (epinephrine) in out-of-hospital cardiac arrest with initial pulseless electrical activity (PEA). Resuscitation. 2012;83(8):946-52.

279 Donnino MW, Salciccioll JD, Howell MD, Cocchi MN, Giberson B, Berg K, et al. Time to administration of epinephrine and outcome after in-hospital cardiac arrest with non-shockable rhythms: retrospective analysis of large in-hospital data registry. BMJ. 2014 May 20;348:G3028.
-280280 Wetsch WA, Spöhr F, Teschendorf P, Böttiger BW, Padosh SA. Thrombolysis during cardio-pulmonary resuscitation. Dtsch Med Wochenschr. 2010;135(40):1983-8.

5.6.3. Cessação de Esforços

Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação dos esforços durante a RCP. A determinação de cessar esforços é difícil e deve se basear em consenso entre os membros da equipe.252252 Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Cur Opin Crit Care. 2010;16(3):211-5.,281281 de Vos R, Oosterom L, Koster RW, de Haan RJ. Decisions to terminate resuscitation. Resuscitation Committee. Resuscitation. 1998;39(1-2):7-13. Alguns instrumentos de monitorização, como a ecografia durante a RCP e o valor da capnografia, podem vir a ser utilizados como parâmetros para auxiliar tal decisão.260260 Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial necrosis from direct current countershock. Effect of paddle electrode size and time interval between discharges. Circulation. 1974;50(5):956-61.

5.7. Intervenções Medicamentosas na Ressuscitação Cardiopulmonar

5.7.1. Vasopressores

O racional para o uso de vasopressores durante a RCP é aumentar a pressão de perfusão coronariana, definida como a diferença entre a pressão aórtica e a pressão no átrio direito, durante a fase de relaxamento (descompressão) torácico. Uma pressão de perfusão coronariana ≥ 15 mmHg é preditiva do RCE.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,280280 Wetsch WA, Spöhr F, Teschendorf P, Böttiger BW, Padosh SA. Thrombolysis during cardio-pulmonary resuscitation. Dtsch Med Wochenschr. 2010;135(40):1983-8.

A) Adrenalina

A adrenalina tem sido utilizada devido a seus efeitos pressores alfadrenérgicos possibilitando, por conseguinte, aumento das pressões de perfusão cerebral e coronariana.202202 Kurz MC, Prince DK, Christenson J, Carlson J, Stub D, Cheskes S, et al. Association of advanced airway device with chest compression fraction during out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2016 Jan;98:35-40.,203203 Kang K, Kim T, Ro YS, Kim YJ, Song KJ, Shin SD. Prehospital endotracheal intubation and survival after out-of-hospital cardiac arrest: results from the Korean nationwide registry. Am J Emerg Med. 2016;34(2):128-32.,282282 Kern KB, Ewy GA, Voohees WD, Babbs CF, Tacker WA. Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1988;16(4):241-50.,283283 Michael JR, Guerci AD, Koehler RC, Shi AY, Tsitlik J, Chandra N, al. Mechanisms by which epinephrine augments cerebral and myocardial perfusion during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1984;69(4):822-35. A dose ótima de adrenalina ainda não se encontra estabelecida.270270 Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, Hubert H, Dubien PY, Mauriaucourt P, et al. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 2008;359(1):21-30.,284284 Lee SW. Drugs in resuscitation: an update. Singapore Med J. 2011;52(8):596-602.

285 Jacobs IG, Finn JC, Jelinek GA, Oxer HF, Thompson PL. Effect of adrenaline on survival in out-of-hospital cardiac arrest: A randomized double-blind placebo-controlled trial. Resuscitation. 2011;82(9):1138-43.

286 Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, Nagata T, Wakata Y, Miyazaki S. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-ofhospital cardiac arrest. JAMA. 2012;307(11):1161-8.

287 Machida M, Miura S, Matsuo K, Ishikura H, Saku K. Effect of intravenous adrenaline before arrival at the hospital in out-of-hospital cardiac arrest. J Cardiol. 2012;60(6):503-7.

288 Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Pointer J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA.1992;268(19):2667-72.

289 Brown CG, Martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, et al. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. The Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. N Engl J Med. 1992;327(15):1051-5.

290 Sherman BW, Munger MA, Foulke GE, Rutherford WF, Panacek EA. High-dose versus standard-dose epinephrine treatment of cardiac arrest after failure of standard therapy. Pharmacotherapy. 1997;17(2):242-7.
-291291 Stiell IG, Hebert PC, Weitzman BN, Wells GA, Raman S, Stark RM, et al. High-dose epinephrine in adult cardiac arrest. N Engl J Med. 1992;327(15):1045-50.

Em ritmos não chocáveis, três estudos mostraram melhora de sobrevida com a administração precoce de adrenalina.292292 Goto Y, Maeda T, Goto Y. Effects of prehospital epinephrine during outof-hospital cardiac arrest with initial non-shockable rhythm: an observational cohort study. Crit Care. 2013;17(5):R188.

293 Nakahara S, Tomio J, Nishida M, Morimura N, Ichikawa M, Sakamoto T. Association between timing of epinephrine administration and intact neurologic survival following out-of-hospital cardiac arrest in Japan: a population-based prospective observational study. Acad Emerg Med. 2012;19(7):782-92.
-294294 Koscik C, Pinawin A, McGovern H, Allen D, Media DE, Ferguson T, et al. Rapid epinephrine administration improves early outcomes in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2013;84(7):915-20. Dessa forma, a adrenalina deve ser utilizada da seguinte forma durante as manobras de RCP:

  1. FV/TVSP: 1 mg por via intravenosa, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos, se necessário (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), a partir do segundo ciclo.

  2. Assistolia e AESP: 1 mg por via intravenosa tão logo se obtenha um acesso vascular, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos, se necessário. As manobras de RCP não devem ser interrompidas para a administração de medicações269269 Gonzalez ER, Ornato JP. The dose of epinephrine during cardiopulmonary ressuscitation in humans: what should it be? DICP. 1991;25(7-8):773-7. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

B) Vasopressina

A vasopressina, um potente vasoconstritor não adrenérgico, mostrou-se bastante eficaz, superior à adrenalina, na RCP, em animais. No entanto, a vasopressina não oferece vantagem em relação à administração da adrenalina e não deve ser utilizada de rotina na PCR (Classe de Recomendação IIB; Nível de Evidência B).295295 Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metaanalysis. Arch Intern Med. 2005;165(1):17-24.

C) Noradrenalina

Teoricamente, a noradrenalina, por não apresentar efeitos beta-2-adrenérgicos importantes, promove maior aumento da PAD, causando menos taquicardia. A administração de noradrenalina não tem demonstrado benefícios adicionais durante a RCP, não sendo recomendada.288288 Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Pointer J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA.1992;268(19):2667-72.

Recomendações atuais

Apesar da ausência de dados conclusivos, parece ser razoável o emprego rotineiro de adrenalina na RCP na dose de 1 mg IV/IO a cada 3 a 5 minutos (a cada dois ciclos), durante a continuidade das manobras de RCP.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64. Em AESP/assistolia, a adrenalina deve ser administrada precocemente após obtenção de acesso venoso. O uso de vasopressina não é mais indicado em pacientes em PCR. Não há dados suficientes para recomendar o uso de corticosteroides de rotina em PCR intra-hospitalar, sendo necessários novos estudos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C) (Quadro 5.8).

Quadro 5.8
Orientação uso de drogas e manobras no Suporte Avançado de Vida em adultos

5.7.2. Antiarrítmicos

Os agentes antiarrítmicos têm sido empregados em PCR, em FV/TVSP, como medicações coadjuvantes, ou para prevenir suas recorrências. Não há evidências de que seu uso, durante as manobras de RCP, aumente as taxas de sobrevida na alta hospitalar.

A) Amiodarona

Em um ensaio clínico em adultos com FV/TVSP, observou-se que a administração de amiodarona 300 mg ou 5 mg/kg melhorou a sobrevida à admissão hospitalar, quando comparada com placebo ou administração de lidocaína. No entanto, não houve melhora do prognóstico neurológico.272272 Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M. et al. For the Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2016; 374: 1711-1722.,296296 Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999;341(12):871-8.

A amiodarona pode ser considerada para FV/TVSP que não responde à RCP, desfibrilação e terapêutica vasopressora (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A dose inicial deve ser de 300 mg por via intravenosa ou intraóssea e pode ser administrada uma dose adicional de 150 mg, intercalada com vasopressor.272272 Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M. et al. For the Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2016; 374: 1711-1722.,296296 Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999;341(12):871-8.

297 Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med. 2003;10(9):961-5.
-298298 Weaver WD, Fahrenbruch CE, Johnson DD, Hallstrom AP, Cobb LA, Copass MK. Effect of epinephrine and lidocaine therapy on outcome after cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Circulation. 1990;82(6):2027-34.

B) Lidocaína

Evidências recentes mostraram que a lidocaína apresentou mesma taxa de sobrevida quando comparada à amiodarona em PCR extra-hospitalar. A dose inicial recomendada é de 1,0 a 1,5 mg/kg por via intravenosa. Se a FV/TVSP persistir, uma segunda dose de 0,5 a 0,75 mg/kg pode ser administrada. Seu uso pode ser considerado após a PCR em FV/TVSP em infusão continua (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).272272 Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M. et al. For the Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2016; 374: 1711-1722.,299299 Herlitz J, Ekström L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Lindkyist J, et al. Lidocaine in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it improve survival? Resuscitation. 1997; 33(3):199-205.

300 Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA. 1993;270(13):1589-95.

301 Kudenchuk PJ, Newell C, White L, Fahrenbruch C, Rea T, Eisenberg M. Prophylactic lidocaine for post resuscitation care of patients with out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation. 2013;84(11):1512-8.
-302302 Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomized trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J. 2002;19(1):57-62.

C) Sulfato de magnésio

Dois estudos observacionais mostraram que a administração de sulfato de magnésio por via intravenosa pode finalizar TV polimórfica do tipo TdP, porém não é efetiva para TV polimórfica em pacientes com intervalo QT normal.

Em três estudos clínicos randomizados, o magnésio não foi associado à maiores taxas de RCE, e nem à melhora no índice de alta hospitalar e no prognóstico neurológico, independente do ritmo inicial da PCR.303303 Manz M, Jung W, Lueritz B. Effect of magnesium on sustained ventricular tachycardia. Herz. 1997; Jun;22( Suppl 1):51-5.

A dose deve ser 1 a 2 g, diluída em 10 mL de soro glicosado 5% (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Suas indicações são: suspeita de hipomagnesemia; TV com padrão eletrocardiográfico de TdP. Não se recomenda seu uso rotineiro na RCP (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).250250 Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S640-56.,275275 Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988;77(2):392-7.,303303 Manz M, Jung W, Lueritz B. Effect of magnesium on sustained ventricular tachycardia. Herz. 1997; Jun;22( Suppl 1):51-5.

D) Procainamida

A procainamida foi recentemente estudada como agente antiarrítmico em PCR extra-hospitalar em FV/TVSP refratária à lidocaína. Não se observaram benefícios nas taxas de admissão hospitalar com seu uso nesta situação.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

E) Betabloqueadores

Estudo observacional com uso de betabloqueadores via oral ou intravenosa após a PCR por FV/TVSP mostrou reduzir mortalidade 72 horas após e em 6 meses.304304 Markel DT, Gold LS, Allen J, Fahrenbruch CE, Rea TD, Eisenberg MS, et al. Procainamide and survival in ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med. 2010;17(6):617-23. No entanto, podem levar à piora hemodinâmica, exacerbar sinais de Insuficiência Cardíaca (IC) e causar arritmias.305305 Skrifvars MB, Pettilä V, Rosenberg PH, Castrén M. A multiple logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation. Resuscitation. 2003;59(3):319-28.

Dessa forma, existe apenas fraca evidência de que o uso de betabloqueadores pós-PCR deva ser utilizado de rotina. Seu uso precoce pode ser considerado em pacientes recuperados de PCR em FV/TVSP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Recomendações atuais

No cenário de FV ou FV/TVSP, refratárias ou recorrentes às manobras de RCP (incluindo desfibrilação e uso de vasopressores), amiodarona ou lidocaína intravenosas são indicadas como medicação de primeira escolha. O sulfato de magnésio, 1 a 2 g por via intravenosa, pode ser administrado em casos suspeitos de hipomagnesemia ou TdP. No entanto, seu uso rotineiro não está indicado (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). O uso precoce de betabloqueadores pode ser considerado em pacientes recuperados de PCR em FV/TVSP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

5.7.3. Intervenções Não Recomendadas Rotineiramente durante a Parada Cardiorrespiratória

A) Reposição volêmica

Não há evidências definitivas quanto à administração rotineira de fluidos intravenosos durante a PCR. Considerar infusão quando houver suspeita de PCR por hipovolemia.306306 Longstreth WT Jr, Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a community-based randomized trial. Neurology. 1993;43(12):2534-41.

B) Atropina

A atropina antagoniza a ação da acetilcolina, um neurotransmissor parassimpático, nos receptores muscarínicos. Dessa forma, ela bloqueia o efeito do nervo vago tanto no nó sinoatrial como no nó atrioventricular, aumentando a frequência de disparos do nó sinusal e facilitando a condução atrioventricular, o que, teoricamente, podia torná-la útil para uso em casos de assistolia ou AESP. No entanto, diversos estudos307307 Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting short- and long-term prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac arrest and pulseless electrical activity. Resuscitation. 2001;51(1):17-25. mostraram que ela não esteve associada com benefícios consistentes. Essa droga não é, assim, mais recomendada no tratamento da PCR (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.

C) Bicarbonato de Sódio

O melhor tratamento da acidose na PCR é a compressão torácica adequada. Além disso, há algum benefício com a ventilação. Durante a PCR/RCP, a gasometria arterial não se correlaciona com o estado metabólico tecidual. Ademais, o uso de bicarbonato pode ter alguns efeitos deletérios, como aumento na geração de dióxido de carbono, exacerbando a acidose intracelular e o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Em situações especiais, como acidose metabólica prévia, hipercalemia e intoxicação por antidepressivos tricíclicos, sua administração pode ser benéfica. Quando for usado, a dose inicial é de 1 mEq/kg.308308 Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986;315(3):153-6.

D) Cálcio

O cálcio apresenta papel no mecanismo celular de contração miocárdica e da musculatura lisa vascular. Não há evidências científicas que deem suporte ao uso rotineiro do cálcio na RCP (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Seu uso pode ser considerado, na dose de 0,5 a 1 g (gluconato de cálcio 10%, de 15 a 30 mL, ou cloreto de cálcio 10%, de 5 a 10 mL), nas seguintes condições de PCR: hiperpotassemia, hipocalcemia e intoxicação por agentes bloqueadores dos canais de cálcio. Não utilizar soluções de cálcio e bicarbonato de sódio simultaneamente na mesma via de administração.309309 Stueven HA, Thompson BN, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ. Calcium chloride: reassessment of use in asystole. Ann Emerg Med. 1984;13(9 Pt 2):820-2.,310310 Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med. 1985;14(7):626-9.

E) Corticosteroides

Em PCR, não há dados suficientes para recomendar o uso de corticosteroides de rotina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), sendo necessários novos estudos.311311 Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, Konstantopoulos D, Ntaidou T, Papastylianou A, et al. Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(3):270-9.

312 Spöhr F, Arntz HR, Bluhmki E, Bode C, Carli P, Chamberlain D, et al. International multicentre trial protocol to assess the efficacy and safety of tenecteplase during cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest: the Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) Study. Eur J Clin Invest. 2005;35(5):315-23.
-313313 Keuper W, Dieker HJ, Brouwer MA, Verheugt FW. Reperfusion therapy in out-of-hospital cardiac arrest: current insights. Resuscitation. 2007;73(2):189-201.

F) Fibrinolíticos

Fibrinolíticos não devem ser administrados rotineiramente na PCR (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).276276 Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Bluhmki E, Belmans A, Danays T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62.,277277 Maca J, Kula R, Jahoda J, Chylek V, Gumulec J. Thrombolysis and cardiac arrest. Bratisl Lek Listy. 2010;111(11):619-24.,312312 Spöhr F, Arntz HR, Bluhmki E, Bode C, Carli P, Chamberlain D, et al. International multicentre trial protocol to assess the efficacy and safety of tenecteplase during cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest: the Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) Study. Eur J Clin Invest. 2005;35(5):315-23. Na suspeita de embolia pulmonar, ou se esta for a causa da PCR, seu uso empírico pode ser considerado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).280280 Wetsch WA, Spöhr F, Teschendorf P, Böttiger BW, Padosh SA. Thrombolysis during cardio-pulmonary resuscitation. Dtsch Med Wochenschr. 2010;135(40):1983-8.,313313 Keuper W, Dieker HJ, Brouwer MA, Verheugt FW. Reperfusion therapy in out-of-hospital cardiac arrest: current insights. Resuscitation. 2007;73(2):189-201.

G) Marca-Passo na Parada Cardiorrespiratória

Não existem estudos que indiquem benefícios na sobrevida com a colocação de marca-passo, durante a PCR (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).314314 Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation. 1987;76(6):1337-43.,315315 Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, Hallstrom AP, Hearne TR, Ciliberti J, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993;328(19):1377-82.

H) Soco Precordial

O soco precordial pode ser considerado para finalização de TV instável em pacientes monitorizados, quando um desfibrilador não está imediatamente pronto para uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). Contudo não se deve retardar a CVE.316316 Madias C, Maron BJ, Alsheikh-Ali AA, Rajab M, Estes NA 3rd, Link MS. Precordial thump for cardiac arrest is effective for asystole but not for ventricular fibrillation. Heart Rhythm. 2009;6(10):1495-500.

317 Miller J, Tresch D, Horwitz L, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. The precordial thump. Ann Emerg Med. 1984;13(9 Pt 2):791-4.
-318318 Haman L, Parizek P, Vojacek J. Precordial thump efficacy in termination of induced ventricular arrhythmias. Resuscitation. 2009;80(1):14-6.

5.8. Bradicardias

Correspondem à alteração do ritmo cardíaco com Frequência Cardíaca (FC) menor que 50 bpm.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.,320320 Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342(10):703-9. Este limite é individual, e frequências menores do que essas podem ser consideradas fisiológicas para alguns pacientes e inadequadas para outros.321321 Mancini ME, Soar J, Bhanji F, Billi JE, Dennett J, Finn J, et al. Part 12: Education, Implementation, and Teams: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122(16 Suppl 2):S539-81.,322322 Nolan J, Smith G, Evans R, McCusker K, Lubas P, Parr M, et al. The United Kingdom pre-hospital study of active compression decompression resuscitation. Resuscitation. 1998;37(2):119-25.

O tratamento está indicado somente nos casos em que a bradicardia, independente de seu tipo ou causa, provoca sinais clínicos de baixo DC.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.,323323 Mandal A. Que é bradicardia? [Internet] [Citado 2010 fev 22] Disponível em http://www. news-medical.net/health/Bradycardia-Causes-(Portuguese).aspx.
http://www. news-medical.net/health/Brad...

As causas podem ser não cardíacas (uso de drogas; causas metabólicas ou endócrinas, distúrbios eletrolíticos, fatores neurológicos entre outros) ou de origem cardíaca (isquemia miocárdica, cardiopatia valvar ou doença degenerativa primária elétrica, entre outras).

Após o RCE, durante a modulação terapêutica da temperatura, a presença de bradicardias associa-se a prognóstico favorável.324324 Thomsen JH, Nielsen N, Hassager C, Wanscher M, Pehrson S, Køber L, et al. Bradycardia during targeted temperature management: an early marker of lower mortality and favorable neurologic outcome in comatose out-of-hospital cardiac arrest patients. Crit Care Med. 2016;44(2):308-18.,325325 Staer-Jensen H, Sunde K, Olasveengen TM, Jacobsen D, Drægni T, Nakstad ER, et al. Bradycardia during therapeutic hypothermia is associated with good neurologic outcome in comatose survicors of out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2014;42(11):2401-8.

Os pacientes devem ser monitorados e fornecer terapia imediata na presença de hipotensão, convulsões e outros sinais de choque relacionados à bradicardia (Figura 5.10 e Quadro 5.9).319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52. Os Bloqueios Atrioventriculares (BAV) podem ser divididos de acordo com a gravidade, a saber:200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.,326326 Furman S, Hayers D, Holmes D. A practice of cardiac pacing. New York: Futura Publishing; 1986. BAV de primeiro grau; BAV de segundo grau, que inclui tipo I ou Mobitz I ou fenômeno de Wenckebach, e tipo II ou Mobitz tipo I; BAV total ou de terceiro grau.

Figura 5.10
Algoritmo para tratamento de bradicardias. SatO2: saturação de oxigênio; ECG: eletrocardiograma; IV: intravascular.

Quadro 5.9
Orientação para o tratamento farmacológico das bradicardias

A) Atropina

Droga de escolha para bradicardia sintomática aguda na ausência de causas reversíveis (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).327327 Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesth Analg. 1994;78(2):245-52.

328 Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999;41(1):74-55.
-329329 Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the eletrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther. 1971;12(2):274-80. O sulfato de atropina reverte as bradicardias mediadas por colinérgicos e deve ser considerada medida temporária, enquanto se aguarda a colocação de um MPTC, nos pacientes com BAV sintomático de alto grau. A atropina é útil para tratar a bradicardia sinusal sintomática e pode ser benéfica para qualquer tipo de BAV em nível nodal.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.,329329 Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the eletrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther. 1971;12(2):274-80.

A dose recomendada para a atropina na bradicardia é de 0,5 mg por via intravenosa a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3 mg. As doses de sulfato de atropina menores que 0,5 mg paradoxalmente podem causar lentificação do ritmo.

Deve utilizar-se atropina cautelosamente na presença de SCA.319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.

B) Drogas alternativas

A dopamina e a adrenalina são drogas alternativas, quando a bradicardia não responde à atropina e como medida transitória, para recuperação ou enquanto se aguarda a disponibilidade de um marca-passo.66 Brasil. Ministério da Saude. Departamento de Informática do SUS - Datasus. [on-line]. Brasília (DF). Disponível em: [Citado em 2016 jun 10] Disponível em : http://www2.datasus.gov.br
http://www2.datasus.gov.br...
,319319 Deakin CD, Nolanb JP, Soarc J, Sunded K, Kostere RW, Smith GB, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81(10):1305-52.

O cloridrato de dopamina tem ações alfa e beta-adrenérgica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A infusão é de 2 a 20 mcg/kg/minuto e pode ser associada à adrenalina ou ser administrada isoladamente. A dose deve ser titulada de acordo com a resposta do paciente.66 Brasil. Ministério da Saude. Departamento de Informática do SUS - Datasus. [on-line]. Brasília (DF). Disponível em: [Citado em 2016 jun 10] Disponível em : http://www2.datasus.gov.br
http://www2.datasus.gov.br...
,138138 Nehme Z, Andrew E, Bernard SA, Smith K. Treatment of monitored out-of-hospital ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia utilising the precordial thump. Resuscitation. 2013;84(12):1691-6.

A adrenalina pode ser usada em pacientes sintomáticos não responsivos à atropina, na indispinibilidade de marca-paaso ou caso este não ofereça debito adequado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). Dose inicial recomendada 2 a 10 mcg/minuto titulada de acordo com a resposta do paciente.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,328328 Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999;41(1):74-55.

C) Marca-passo transcutâneo

Intervenção para o tratamento da bradicardia sintomática, na qual sua instalação deve ser imediata (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).330330 Bektas F, Soyuncu S. The efficacy of transcutaneous cardiac pacing in ED. Am J Emerg Med. 2016;34(11):2090-3. O acionamento pode ser doloroso e não produzir captura mecânica eficaz. Este dispositivo tem como finalidade oferecer condição hemodinâmica até a reversão do ritmo, tratamento da causa desencadeante ou implante de um Marca-Passo Transvenoso (MPTV). Recomenda-se solicitar a avaliação de um especialista.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,320320 Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342(10):703-9.

5.9. Taquicardias

Ritmo taquicárdico é aquele cuja frequência é superior a 100 bpm. O espectro de apresentação das taquicardias é amplo, de casos completamente assintomáticos, identificados durante investigação por outra queixa clínica, até eventos com instabilidade hemodinâmica significante, que podem ser fatais, caso nenhuma intervenção seja realizada. A menos que disfunção ventricular importante esteja presente, é consenso entre os especialistas que somente ritmos acima de 150 bpm causam sintomas de comprometimento hemodinâmico.

Em indivíduos assintomáticos, uma ampla gama de taquiarritmias pode ser identificada e não necessitar de qualquer tratamento específico imediato, já que não determinam alterações clínicas. Devem, contudo, ser documentadas de modo a permitir reavaliação posterior para definição diagnóstica e conduta terapêutica apropriada.

Nos pacientes sintomáticos, devem ser estabelecidos dois aspectos fundamentais. O primeiro diz respeito à intensidade dos sintomas. Pacientes sintomáticos podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas não apresentar qualquer sinal clínico de comprometimento hemodinâmico. A consequência funcional de uma taquiarritmia é a redução do DC. Diversos sistemas manifestam sinais e sintomas como os listados a seguir, que são indicativos deste comprometimento hemodinâmico: alteração no nível de consciência; hipotensão arterial sistêmica (Pressão Arterial Sistólica − PAS < 90 mmHg) ou choque circulatório com alteração da perfusão periférica; congestão pulmonar; e dor precordial anginosa.

O segundo aspecto fundamental é o estabelecimento de uma relação causal entre a presença da taquiarritmia e os sintomas. Em que pese o fato de existir comprometimento hemodinâmico que necessite tratamento imediato, nem sempre é possível estabelecer relação direta. Por exemplo, em situações de hipovolemia secundária a uma hemorragia interna ou a um estado de choque séptico, pode ocorrer taquicardia sinusal reacional, a qual pode ser sintomática, mas cujo tratamento deve ser da causa primária. Se tais eventos ocorrerem em indivíduos com bloqueios de ramo ou Fibrilação Atrial (FA), podem determinar registros eletrocardiográficos compatíveis com taquiarritmias potencialmente letais. Cabe, portanto, sempre tratar o indivíduo − e não o Eletrocardiograma (ECG). Em todas as situações, é mandatória uma história clínica breve, de modo a estabelecer a relação causa-efeito entre a taquiarritmia e os sintomas presentes.

Pode-se, de um ponto de vista prático, classificar inicialmente as taquicardias em dois grupos, independente do diagnóstico eletrocardiográfico: instáveis e estáveis.

As primeiras são aquelas que apresentam FC e são geralmente superiores a 150 bpm (caso não haja disfunção ventricular acentuada), com pelo menos um dos sinais ou sintomas de comprometimento hemodinâmico listados. Neste caso, independente do diagnóstico eletrocardiográfico, a CVE sincronizada deve ser prontamente instituída de modo a restaurar um ritmo cardíaco organizado e com frequência menor capaz de produzir DC mais efetivo.

A seguir, descreveremos a abordagem das taquicardias estáveis. Do ponto de vista de atendimento emergencial, podemos dividi-las em dois tipos, de acordo com a duração do complexo QRS: QRS estreito (< 120 milissegundos) e QRS largo (≥ 120 milissegundos). O quadro 5.10 traz um resumo dos principais antiarrítmicos, suas doses e efeitos adversos.

Quadro 5.10
Indicações, doses e efeitos colaterais (EC) dos fármacos com ação nas arritmias

5.9.1. Taquicardias com QRS Estreito (QRS < 120 Milissegundos)

A) Tratamento inicial das taquicardias com QRS estreito

As taquicardias de QRS estreito podem ser subdivididas, de acordo com o ILCOR,200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,331331 Mehta D, Wafa S, Ward DE, Camm AJ. Relative efficacy of various physical manoeuvres in the termination of junctional tachycardia. Lancet. 1988;1(8596):1181-5. em irregulares como FA, flutter atrial e Taquicardia Atrial (TA) multifocal, ou regulares como Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN), Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TRAV), flutter atrial e TA.

Para melhor raciocínio terapêutico, também é possível dividi-las de acordo com a dependência do nó atrioventricular para seu início e manutenção. Assim, temos as taquicardias em que o circuito da arritmia utiliza o nó atrioventricular (TRN, TRAV e taquicardia juncional) e as que não o utilizam (taquicardia sinusal, TA, TA multifocal, FA e flutter).

Em pacientes estáveis, uma abordagem rápida e dirigida, visando ao diagnóstico genérico e à terapêutica é, na maioria das vezes, suficiente para o cenário da sala de emergência.331331 Mehta D, Wafa S, Ward DE, Camm AJ. Relative efficacy of various physical manoeuvres in the termination of junctional tachycardia. Lancet. 1988;1(8596):1181-5.

332 Engelstein ED, Lippman N, Stein KM, Lerman BB. Mechanism-specific effects of adenosine on atrial tachycardia. Circulation. 1994;89(6):2645-54.

333 Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Lerman BB. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999;10(4):489-502.

334 Stock JP. Beta adrenergic blocking drugs in the clinical management of cardiac arrhythmias. Am J Cardiol. 1966;18(3):444-9.
-335335 Steinbeck G, Hoffmann E. 'True' atrial tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 (Suppl E):E10-2, E48-9. O algoritmo para as taquiarritmias de QRS estreito está sumarizado na figura 5.11.

Figura 5.11
Algoritmo para a abordagem das taquiarritmias supraventriculares regulares. ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturaçãoo de oxigênio; HA: hipertensão arterial; BCC: bloqueador dos canias de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.

B) Manobras vagais (manobra de Valsalva e massagem do seio carotídeo)

As manobras vagais são efetivas no tratamento das taquicardias supraventriculares.336336 Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998;31(1):30-5.,337337 Wen ZC, Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chiou CW, Chang MS, et al. Electrophysiological mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1998;98(24):2716-23. Elas induzem a uma diminuição temporária da atividade do nó sinusal e da condução do nó atrioventricular, por estimular barorreceptores da aorta que, por sua vez, deflagram reflexo de aumento de reposta vagal e diminuição de resposta simpática. Na Massagem do Seio Carotídeo (MSC), temos esse mesmo reflexo, deflagrado pela pressão externa no bulbo carotídeo, estimulando seus barorreceptores.

A manobra de Valsalva exige que o paciente force a expiração contra a glote fechada. Para tanto, deve-se colocar o dorso da mão do paciente na boca, de modo a evitar a saída de ar, ocluir o nariz, colocar a mão do profissional de saúde no abdome, para criar resistência, e, em seguida, solicitar que o paciente faça o movimento de expiração contra esta resistência.338338 Derbes VJ, Kerr A. Valsalva’s maneuver and Weber’s experiment. N Engl J Med. 1955;253(19):822-3. A efetividade da manobra de Valsalva para cessação de Taquicardia Supraventricular (TSV) foi avaliada em revisão do grupo Cochrane em 2015, não sendo encontradas evidências definitivas a favor ou contra seu uso, com necessidade de mais estudos na área, bem como padronização de sua técnica.339339 Smith GD, Fry MM, Morgans A, Cantwell K. Effectiveness of the Valsalva manoeuvre for reversion of supraventricular tachycardia. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb 18;(2):CD009502.

A MSC é realizada com o paciente em posição supina, com o pescoço hiperestendido. Antes do procedimento, deve-se observar a presença de sopro carotídeo, que é uma contraindicação formal, assim como Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou acidente isquêmico transitório prévios (exceto se exame de imagem de carótidas sem doença aterosclerótica), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) nos últimos 6 meses e história de arritmia ventricular grave (TV/FV).340340 Davies AJ, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Am J Cardiol. 1998;81(10):1256-7. Realiza-se pressão estável em região inferior ao ângulo da mandíbula, na altura da cartilagem tireoidea, perto do pulso arterial, por 5 a 10 segundos.337337 Wen ZC, Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chiou CW, Chang MS, et al. Electrophysiological mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1998;98(24):2716-23.,341341 Cheng KA.; Intravenous Adenosine versus Verapamil in Terminating Episodes of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Study Group. A randomized, multicenter trial to compare the safety and efficacy of adenosine versus verapamil for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003;42(11):773-6. Se não houver resposta positiva, pode-se repetir a manobra do outro lado, após 2 minutos.

A MSC é, em geral, segura e bem-tolerada. Porém podem ocorrer algumas complicações: hipotensão importante, bradicardia com BAV avançado e síncope, AVE, acidente isquêmico transitório e arritmias. Toda MSC deve ser realizada sob monitorização eletrocardiográfica e pressórica. Por se tratar de uma resposta fisiológica do tipo “tudo ou nada”, a massagem deve ser interrompida assim houver redução na FC.

C) Adenosina

Adenosina é uma droga que diminui a condução pelo nó atrioventricular e promove vasodilatação coronária. Possui meia-vida de menos de 5 a 10 segundos, tendo efeito fugaz, porém efetivo no término da maioria das taquicardias de QRS estreito.335335 Steinbeck G, Hoffmann E. 'True' atrial tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 (Suppl E):E10-2, E48-9.,341341 Cheng KA.; Intravenous Adenosine versus Verapamil in Terminating Episodes of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Study Group. A randomized, multicenter trial to compare the safety and efficacy of adenosine versus verapamil for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003;42(11):773-6.

342 Hood MA, Smith WM. Adenosine versus verapamil in the treatment of supraventricular tachycardia: a randomized double-crossover trial. Am Heart J. 1992;123(6):1543-9.
-343343 Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, Dow JW, Rae AP, Cobbe SM. Adenosine or adenosine triphosphate for supraventricular tachycardias? Comparative double-blind randomized study in patients with spontaneous or inducible arrhythmias. Am Heart J. 1990;119(2 Part 1):316-23. Efeitos colaterais podem ocorrer em até 60% dos casos. Os principais efeitos colaterais da adenosina são:344344 Biaggioni I, Olafsson B, Robertson RM, Hollister AS, Robertson D. Cardiovascular and respiratory effects of adenosine in conscious man: evidence for chemoreceptor activation. Circ Res. 1987;61(6):779-86.

  • Cardiovasculares:flush facial, palpitação, hipotensão e dor torácia.

  • Bradicardias: bloqueio atrioventricular de qualquer grau.

  • Taquicardias: extrassístoles ventriculares, TV não sustentada, TV monomórfica e polimórfica (TdP).

  • Respiratórios: dispneia (12%), hiperventilação e broncoespasmo.

  • Sistema nervoso central: cefaleia (8 a 25%), tonturas e vertigens (20%), parestesias e turvação visual.

É importante orientar previamente o paciente que poderá apresentar pressão torácica importante, com sensação de “morte iminente”, porém tais efeitos são transitórios.

As contraindicações absolutas à adenosina são:345345 Kaplan IV, Kaplan AV, Fisher JD. Adenosine induced atrial fibrillation precipitating polymorphic ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23(1):140-1.,346346 Gupta AK, Shah CP, Maheshwari A, Thakur RK, Hayes OW, Lokhandwala YY. Adenosine induced ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25(4 Pt 1):477-80. bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro graus, disfunção do nó sinusal e FA pré-excitada.

D) Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito

A MSC e a adenosina podem produzir quatro resultados em pacientes com taquicardia de QRS estreito (Figura 5.12):

Figura 5.12
Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS estreito, de acordo com a resposta à infusão de adenosina. TV: taquicardia ventricular; TRN: taquicardia por reentrada nodal; TA: taquicardia atrial.

  • Diminuição da atividade do nó sinusal, causando redução transitória da atividade atrial (pacientes com taquicardia sinusal). Nestes casos, a onda P fica evidente no traçado eletrocardiográfico, e o retorno da FC aos níveis basais sugere ser esta decorrente de resposta fisiológica.

  • O atraso da condução pelo nó atrioventricular pode levar a um bloqueio atrioventricular, podendo revelar a atividade atrial (TA e flutter) não sinusal.

  • Término da taquicardia por interrupção do circuito de reentrada, nas taquicardias dependentes do nó atrioventricular (TRN e TRAV).

  • Ausência de resposta.

O diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito deve ser de forma mandatória e feito com registro de ECG de 12 derivações e tira de ritmo longa. Algoritmos que levam em consideração os dados eletrocardiográficos de regularidade do intervalo RR, presença ou ausência de onda P, frequência atrial, morfologia de atividade atrial, intervalo RP e relação atrioventrículo auxiliam no diagnóstico da taquiarritmia. Para o clínico emergencista, a conduta clínica independe do diagnóstico preciso, mas o registro eletrocardiográfico de 12 derivações obtido previamente pode auxiliar o cardiologista a programar as investigações e tratamento posterior.

A taquicardia de QRS estreito e regular mais frequente é a TRN, respondendo por mais de 50% dos casos. Após, temos a TRAV347347 Ross DL, Uther JB. Diagnosis of concealed accessory pathways in supraventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7(6 Pt 1):1069-85. e a TA.348348 Poutiainen AM, Koistinen MJ, Airaksinen KE, Hartikainen EK, Kettunen RV, Karjalainen JE, et al. Prevalence and natural course of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J. 1999;20(9):694-700.

A FA e o flutter atrial situam-se em um grupo de maior risco para eventos cardioembólicos, tendo suas abordagens baseadas em horas do início da arritmia, tratamento antitrombótico prévio e decisão entre reversão do ritmo e controle de frequência.349349 Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL, et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;43(7):1201-8.

E) Drogas antiarrítmicas

Caso após realização de manobras vagais e adenosina, não houver resolução da arritmia, procede-se à administração de outros bloqueadores do nó atrioventricular, como os bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos e betabloqueadores.

Verapamil e diltiazem mostraram-se efetivos em reversão para ritmo sinusal em diversos ensaios clínicos330330 Bektas F, Soyuncu S. The efficacy of transcutaneous cardiac pacing in ED. Am J Emerg Med. 2016;34(11):2090-3. e permanecem como tratamento de primeira linha para o tratamento das taquicardias supraventriculares. Betabloqueadores, como nadolol, metoprolol ou esmolol, também, podem ser usados, porém poucos estudos clínicos randomizados embasam o efeito de reversão para ritmo sinusal.350350 Gupta A, Naik A, Vora A, Lokhandwala Y. Comparison of efficacy of intravenous diltiazem and esmolol in terminating supraventricular tachycardia. J Assoc Physicians India. 1999;47(10):969-72.

351 Olukotun AY, Klein GJ. Efficacy and safety of intravenous nadolol for supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1987;60(6):59D-62D.
-352352 Anderson S, Blanski L, Byrd RC, Das G, Engler R, Laddu A, et al. Comparison of the efficacy and safety of esmolol, a short-acting beta blocker, with placebo in the treatment of supraventricular tachyarrhythmias. Am Heart J. 1986;111(1):42-8. Recente estudo sugere probabilidade de reversão da TSV regular de 95% com uso de diltiazem 0,25 mg/kg, enquanto esta foi de 59,6% e 64,91% após as doses de 6 e 12 mg de adenosina, respectivamente.353353 Wesley RC Jr, Haines DE, Lerman BB, DiMarco JP, Crampton RS. Effect of intravenous magnesium sulfate on supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1989;63(15):1129-31.

É importante ressaltar que as DAA têm potencial pró-arrítmico e causam hipotensão arterial e bradicardias após reversão de uma arritmia, quando vários antiarrítmicos são utilizados em sequência. Desse modo, com exceção da adenosina, não se recomenda a administração sucessiva de várias DAA. Após a adequada utilização de uma droga até sua dose máxima, se não houver reversão da arritmia ou comprometimento hemodinâmico, o paciente deve ser considerado instável, e deve ser realizada a CVE sincronizada.

Para pacientes com disfunção ventricular sistólica, a amiodarona e a digoxina são as drogas mais utilizadas. Bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores intravenosos devem ser evitados quando houver esta suspeita clínica (área cardíaca aumentada, edema de membros inferiores, hepatomegalia, turgência jugular a 45° e história clínica de IC).

Não há evidências consistentes de benefício do uso de magnésio nas taquicardias de QRS estreito.353353 Wesley RC Jr, Haines DE, Lerman BB, DiMarco JP, Crampton RS. Effect of intravenous magnesium sulfate on supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1989;63(15):1129-31.

354 Joshi PP, Deshmukh PK, Salkar RG. Efficacy of intravenous magnesium sulphate in supraventricular tachyarrhythmias. J Assoc Physicians India. 1995;43(8):529-31.
-355355 Stiles MK, Sanders P, Disney P, Brooks A, John B, Lau DH, et al. Differential effects of intravenous magnesium on atrioventricular node conduction in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2007;100(8):1249-53.

5.9.2. Fibrilação Atrial e Flutter Atrial

Na abordagem da FA e do flutter atrial de alta resposta ventricular, alguns pontos devem ser definidos para a programação da terapêutica. Sinais de comprometimento hemodinâmico são indicação formal para CVE sincronizada. Em pacientes estáveis, dados como Fração de Ejeção de Ventrículo Esquerdo (FEVE), tempo de duração da arritmia (menor ou maior que 48 horas) e presença de pré-excitação ventricular (síndrome de Wolf-Parkinson-White) são imprescindíveis para tomada de decisões acerca de indicação de anticoagulação, reversão do ritmo ou controle da resposta ventricular e avaliação da segurança para a reversão do ritmo.

A) Início < 48 horas

A CVE é a terapia de escolha para se restaurar o ritmo sinusal, tendo em vista o baixo risco de embolismo neste período (atenção com pacientes com eventos tromboembólicos prévios, portadores de valvopatia e IC).356356 Weigner MJ, Caulfield TA, Danias PG, Silverman DI, Manning WJ. Risk for clinical thromboembolism associated with conversion to sinus rhythm in patients with atrial fibrillation lasting less than 48 hours. Ann Intern Med. 1997;126(8):615-20.

A terapia farmacológica também pode ser recomendada, mas não é a primeira escolha (reservar para casos em que a CVE e seu preparo - sedação - impõem risco alto para o paciente). Vários estudos foram realizados para definir a eficácia de medicações na cardioversão química da FA.356356 Weigner MJ, Caulfield TA, Danias PG, Silverman DI, Manning WJ. Risk for clinical thromboembolism associated with conversion to sinus rhythm in patients with atrial fibrillation lasting less than 48 hours. Ann Intern Med. 1997;126(8):615-20.

357 Galve E, Rius T, Ballester R, Artaza MA, Arnau JM, García-Dorado D,et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation: results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996;27(5):1079-82.

358 Stambler BS, Wood MA, Ellenbogen KA. Comparative efficacy of intravenous ibutilide versus procainamide for enhancing termination of atrial flutter by atrial overdrive pacing. Am J Cardiol. 1996;77(11):960-6.
-359359 Donovan KD, Power BM, Hockings BE, Dobb GJ, Lee KY. Intravenous flecainide versus amiodarone for recent-onset atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1995;75(10):693-7.

A flecainida (não disponível no Brasil) é muito efetiva na cardioversão da FA com menos de 24 horas, em apresentação intravenosa (reversão de 67 a 92% em 6 horas), sendo mais efetiva que procainamida, sotalol, propafenona e amiodarona. A apresentação oral (“pílula de bolso”) também mostrou-se tão eficaz quanto à apresentação intravenosa.360360 Kochiadakis GE, Igoumenidis NE, Simantirakis EN, Marketou ME, Parthenakis FI, Mezilis NE, et al. Intravenous propafenone versus intravenous amiodarone in the management of atrial fibrillation of recent onset: a placebo-controlled study. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21(11 Pt 2):2475-9.

361 Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT, Wesley RC Jr, Meissner MC, et al. Efficacy of intravenous ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol. 1996;28(1):130-6.

362 Alboni P, Botto GL, Baldi N, Luzi M, Russo V, Gianfranchi L, et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the “pill-in-the-pocket” approach. N Engl J Med. 2004;351(23):2384-91.

363 Alp NJ, Bell JA, Shahi M. Randomised double blind trial of oral versus intravenous flecainide for the cardioversion of acute atrial fibrillation. Heart. 2000;84(1):37-40.
-364364 Botto GL, Bonini W, Broffoni T, Molteni S, Lombardi R, Alfieri G, et al. Conversion of recent onset atrial fibrillation with single loading oral dose of propafenone: is in-hospital admission absolutely necessary? Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19(11 Pt 2):1939-43.

A propafenona via oral (“pílula de bolso”) mostrou-se muito efetiva na reversão do ritmo em FA em um estudo, com sucesso em 56 a 83% dos pacientes.365365 Abi-Mansour P, Carberry PA, McCowan RJ, Henthorn RW, Dunn GW, Perry KT. Conversion efficacy and safety of repeated doses of ibutilide in patients with atrial flutter and atrial fibrillation. Study Investigators. Am Heart J. 1998;136(4 Pt 1):632-42.

366 Martínez-Marcos FJ, García-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernández- Gómez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. 2000;86(9):950-3.

367 Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81(5):594-8.
-368368 Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van Gelder IC, Mangal B, et al. A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57(3):313-21.

Ibutilida intravenosa, antiarrítmico da classe III, ainda não disponível no Brasil, também mostrou-se eficaz na reversão de FA em trials, porém nunca foi comparada com as drogas supracitadas. Possui a vantagem de poder ser utilizada em paciente com doença cardíaca estrutural, mas sem IC.365365 Abi-Mansour P, Carberry PA, McCowan RJ, Henthorn RW, Dunn GW, Perry KT. Conversion efficacy and safety of repeated doses of ibutilide in patients with atrial flutter and atrial fibrillation. Study Investigators. Am Heart J. 1998;136(4 Pt 1):632-42.

A eficácia da amiodarona na cardioversão química da FA é controversa, estando seu uso reservado para controle de frequência e para pacientes com doença estrutural. Alguns estudos referiram a mesma eficácia que o placebo, e outros que a compararam com antiarrítmicos diversos demonstraram eficácia inferior.366366 Martínez-Marcos FJ, García-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernández- Gómez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. 2000;86(9):950-3. Outros estudos observaram eficácia, porém com reversão após mais de 8 horas.367367 Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81(5):594-8.

O vernakalant, nova droga bloqueadora de correntes de sódio e potássio, também não disponível no Brasil, mostrou-se eficaz em alguns estudos clínicos na reversão da FA.368368 Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van Gelder IC, Mangal B, et al. A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57(3):313-21.,369369 Roy D, Pratt CM, Torp-Pedersen C, Wyse DG, Toft E, Juul-Moller S, et al. Vernakalant hydrochloride for rapid conversion of atrial fibrillation: a phase 3, randomized, placebo-controlled trial. Circulation. 2008;117(12):1518-25. O sotalol e a dronedarona não são recomendados para a cardioversão da FA.370370 Reisinger J, Gatterer E, Heinze G, Wiesinger K, Zeindlhofer E, Gattermeier M, et al. Prospective comparison of flecainide versus sotalol for immediate cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;81(12):1450-4. A digoxina está indicada apenas para o controle da resposta ventricular.

B) Início > 48 horas ou duração desconhecida

Aumenta-se o risco de formação de trombo em átrio esquerdo e de eventos cardioembólicos. Assim, devem-se iniciar anticoagulação e decidir posteriormente sobre a reversão do ritmo. Duas abordagens são possíveis: realizar anticoagulação efetiva (Razão Normalizada Internacional - RNI − terapêutica) por 3 semanas, e proceder à cardioversão e manter anticoagulação por mais 4 semanas; ou realizar ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombo, iniciar anticoagulação e realizar cardioversão do ritmo no mesmo tempo, mantendo anticoagulação por mais 4 semanas.

Para controle de frequência em pacientes com disfunção ventricular, a droga recomendada é a digoxina. Betabloqueadores e amiodarona também podem ser usados.370370 Reisinger J, Gatterer E, Heinze G, Wiesinger K, Zeindlhofer E, Gattermeier M, et al. Prospective comparison of flecainide versus sotalol for immediate cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;81(12):1450-4.

Estudo comparando uso de metoprolol 0,15 mg/kg com diltiazem 0,25 mg/kg para pacientes com FA/flutter de alta resposta ventricular mostrou maior probabilidade de controle da FC com diltiazem, com menor risco de eventos adversos. Pelas características metodológicas deste estudo, precisamos de mais evidências para fortalecer recomendações direcionadas.371371 Platia EV, Michelson EL, Porterfield JK, Das G. Esmolol versus verapamil in the acute treatment of atrial fibrillation or atrial flutter. Am J Cardiol. 1989;63(13):925-9.

C) Tratamento de fiblilção atrial/flutter em pacientes com síndrome de Wolf-Parkinson-White

O tratamento de escolha é a CVE. Proprafenona, amiodarona, procainamida e ibutilida devem ser usadas para reversão farmacológica e controle de frequência nos pacientes estáveis com FA/flutter, com duração menor de 48 horas.

Adenosina, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio e digoxina estão contraindicados pela ação predominante no nó atrioventricular.370370 Reisinger J, Gatterer E, Heinze G, Wiesinger K, Zeindlhofer E, Gattermeier M, et al. Prospective comparison of flecainide versus sotalol for immediate cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;81(12):1450-4.

371 Platia EV, Michelson EL, Porterfield JK, Das G. Esmolol versus verapamil in the acute treatment of atrial fibrillation or atrial flutter. Am J Cardiol. 1989;63(13):925-9.

372 Ellenbogen KA, Dias VC, Cardello FP, Strauss WE, Simonton CA, Pollak SJ, et al. Safety and efficacy of intravenous diltiazem in atrial fibrillation or atrial flutter. Am J Cardiol. 1995;75(1):45-9.

373 Fromm C, Suau SJ, Cohen V, Likouzeros A, Jellinek-Cohen S, Rose J, et al. Diltiazem vs metoprolol in the management of atrial fibrillation or flutter with rapid ventricular rate in the emergency department. J Emerg Med. 2015;49(2):175-82.
-374374 Sellers TD Jr, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome. Analysis during atrial fibrillation. Circulation. 1977;56(2):260-7.

Se FA/flutter com mais de 48 horas de duração e estabilidade hemodinâmica, o especialista deve ser consultado.

5.9.3. Taquicardia com QRS largo (QRS ≥ 120 Milissegundos)

A taquicardia de QRS largo (≥ 120 milissegundos) representa sempre desafio clínico na sala de emergência, até mesmo para equipes mais experientes (Figura 5.13).

Figura 5.13
Algoritmo do tratamento da taquicardia com QRS largo. ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturação de oxigênio; TV: taquicardia ventricular; EV: via endovenosa; FAC: fibrilaçãoo atrial crônica; BCC: bloqueador dos canias de cálcio; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Apesar de a maioria das taquicardias de QRS largo ser de origem ventricular (TV), uma série de arritmias pode se manifestar com este padrão morfológico (por exemplo: TSV com condução aberrante, taquicardia antidrômica - via acessória, taquicardia mediada por marca-passo, TSV com hipercalemia). O diagnóstico diferencial por meio de algoritmos é complexo e, muitas vezes, imperfeito.

Terapia imediata frequentemente é necessária, tendo em vista que os pacientes se apresentam já hemodinamicamente instáveis e/ou a deterioração hemodinâmica pode ocorrer a qualquer momento do curso clínico.375375 Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J, Tchou PJ. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med. 1988;109(11):905-12.

376 Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-59.

377 Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J. 2007;28(5):589-600.

378 Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann Intern Med. 1986;104(6):766-71.
-379379 Wellens HJ, Conover M. The EGC in emergency decision marking.Wide QRS Tachycardia. Philadelphia: WB Saunders; 2006. p. 129-157.

5.9.4. Abordagem Inicial na Sala de Emergência

No cenário da sala de emergência, as duas opções de tratamento das taquiarritmias de QRS largo são CVE ou química. A decisão terapêutica depende da estabilidade clínica e do ritmo (monomórfica vs. polimórfica).

Apesar da dificuldade em estabelecer o diagnóstico, é importante salientar que cerca de 80% das apresentações de taquicardia de QRS largo têm origem ventricular e, em pacientes com doença cardíaca estrutural, esse valor pode atingir 90%.380380 Gupta AK, Thakur RK. Wide QRS complex tachycardias. Med Clin North Am. 2001;85(2):245-66. É racional que a abordagem terapêutica seja direcionada para TV. A taquicardia de QRS largo deve ser interpretada como TV, se o diagnóstico ainda não estiver esclarecido (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

O comprometimento hemodinâmico pode estar presente em qualquer taquicardia de QRS largo. Digno de nota, a presença de instabilidade hemodinâmica não diferencia TSV de TV. Em pacientes com taquicardia de QRS largo, instáveis hemodinamicamente, a CVE é a terapia de escolha.

A CVE sincronizada deve ser realizada com choque de 100 a 200 J (monofásico) ou 100J (bifásico), com aumento gradativo da carga, conforme a necessidade.381381 Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin NZ, Bridges D, et al. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2002;90(8):853-9.,382382 Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, Stair TO, Setnik GS, Ruskinn JN. Amiodarone is poorly effective for the acute termination of ventricular tachycardia. Ann Emerg Med. 2006;47(3):217-24.

Em pacientes não responsivos ou com TVSP, o atendimento deve seguir o protocolo para PCR, de acordo com os algoritmos de PCR. Nesses casos, choque de alta energia não sincronizado, 360 J (monofásico) e 200 J (bifásico), deve ser aplicado. Além disso, condições associadas ou predisponentes devem ser tratadas (isquemia miocárdica, IC, distúrbios hidroeletrolíticos e intoxicações).

A) Taquicardia ventricular monomórfica em paciente estável

A TV é definida como sequência de três ou mais batimentos acima de 100 bpm, que se origina abaixo do feixe de His, podendo surgir no sistema especializado de condução, no músculo ventricular ou na combinação de ambos. Pode acometer indivíduos com coração normal ou com cardiopatia estrutural. Quanto à morfologia e à apresentação clínica, a TV poder ser dividida em monomórfica ou polimórfica, estável e instável hemodinamicamente. O conhecimento de tais características é essencial no manuseio adequado dos pacientes na sala de emergência.

A estabilidade hemodinâmica permite tempo adicional para o diagnóstico e, com isso, a terapia pode ser direcionada para taquiarritmia específica. Em pacientes com taquicardia de QRS largo, estáveis hemodinamicamente, a CVE, sob sedação adequada, é a conduta usualmente apropriada.

As DAA são também utilizadas no manejo de pacientes estáveis. As DAA da classe I e III da classificação de Vaughan Williams podem ser úteis não só na reversão inicial, mas também nos casos refratários e na prevenção de recorrências. As DAA mais eficazes são procainamida, lidocaína, sotalol, amiodarona e ajmalina.382382 Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, Stair TO, Setnik GS, Ruskinn JN. Amiodarone is poorly effective for the acute termination of ventricular tachycardia. Ann Emerg Med. 2006;47(3):217-24.

383 Schutzenberger W, Leisch F, Kerschner K, Harringer W, Herbinger W. Clinical efficacy of intravenous amiodarone in the short term treatment of recurrent sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Br Heart J. 1989;62(5):367-71.

384 Tomlinson DR, Cherian P, Betts TR, Bashir Y. Intravenous amiodarone for the pharmacological termination of haemodynamically tolerated sustained ventricular tachycardia: is bolus dose amiodarone an appropriate first-line treatment? Emerg Med J. 2008;25(1):15-8.
-385385 Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, Senecal EL, Setnik GS, Stair TO, et al. Amiodarone or procainamide for the termination of sustained stable ventricular tachycardia: an historical multicenter comparison. Acad Emerg Med. 2010;17(3):297-306.

Em pacientes com TV sustentada, estável hemodinamicamente, a amiodarona configura importante papel na reversão da arritmia. Podemos utilizar 150 mg endovenoso em 10 minutos, sempre atentos para hipotensão secundária à infusão. Alternativas terapêuticas são procainamida (até 17 mg/kg por via intravenosa) ou ajmalina (50 a 100 mg por via intravenosa durante 5 minutos), pois ambas podem proporcionar altas taxas de reversão.386386 Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1996;78(1):43-6. Nos pacientes com TV e IAM, a lidocaína foi, por muito tempo, o tratamento de escolha, porém seu efeito pró-arrítmico e sua limitada eficácia, comparada a sotalol, procainamida, amiodarona e ajmalina, limitaram seu uso atual neste contexto.200200 Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, , Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444-64.,387387 Ho DS, Zecchin RP, Richards DA, Uther JB, Ross DL. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. Lancet. 1994;344(8914):18-23.,388388 Taylor SE. Amiodarone: an emergency medicine perspective. Emerg Med (Fremantle). 2002;14(4):422-9. Em outras situações, ela ainda pode ser considerada entre as alternativas terapêuticas. É importante ressaltar que tanto a procainamida (Estados Unidos), como a ajmalina (Europa) não estão disponíveis comercialmente em nosso país, mas a importação direta por diversos serviços é realizada. Assim, em nosso meio, a amiodarona por via intravenosa passa ser a droga de primeira escolha para o tratamento das taquiarritmias de QRS largo.

A amiodarona é administrada por via intravenosa, na dose de ataque 150 mg durante período de 10 minutos. Posteriormente, infusão de 1 mg/minuto durante 6 horas e, então, dose de manutenção 0,5 mg/minuto. A dose nas 24 horas não deve ultrapassar 2,2 g. A amiodarona por via intravenosa geralmente é bem-tolerada, inclusive em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Entretanto, nos casos que apresentam disfunção ventricular sistólica acentuada, a infusão deve ser cautelosa pelo risco de hipotensão arterial.279279 Donnino MW, Salciccioll JD, Howell MD, Cocchi MN, Giberson B, Berg K, et al. Time to administration of epinephrine and outcome after in-hospital cardiac arrest with non-shockable rhythms: retrospective analysis of large in-hospital data registry. BMJ. 2014 May 20;348:G3028.,387387 Ho DS, Zecchin RP, Richards DA, Uther JB, Ross DL. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. Lancet. 1994;344(8914):18-23.,389389 Ortiz M, Martin A, Arribas F, Coll-Vinent B, Del Arco C, Peinado R, et al. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017;38(17):1329-35.,390390 Passman R, Kadish A. Polymorphic ventricular tachycardia, long Q-T syndrome, and torsades de pointes. Med Clin North Am. 2001;85(2):321-41.

B) Taquicardia ventricular polimórfica

Neste caso, a TV deve ser sempre tratada como FV e, portanto ser submetida à desfibrilação imediata com 200J (bifásico) ou 360J (monofásico).

C) Torção das pontas

A “torção das pontas” (“torsades de pointes”) é um subtipo de TV polimórfica marcada pela mudança cíclica, sinusoidal e progressiva do eixo e da morfologia do QRS. Geralmente, é autolimitada e recorrente. Tais características a diferenciam da FV. Ocorre em pacientes com intervalo de QT longo desenvolvido ou congênito e está associada a alguns fatores predisponentes e potencialmente tratáveis.391391 Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. Am Heart J. 2002;143(1):7-14.

392 Eryol NK, Colak R, OzdogruR I, Tanriverdi F, Unal S, Topsakal R, et al. Effects of calcium treatment on QT interval and QT dispersion in hypocalcemia. Am J Cardiol. 2003;91(6):750-2.
-393393 Benoit SR, Mendelsohn AB, Nourjah P, Staffa JA, Graham DJ. Risk factors for prolonged QTc among US adults: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;12(4):363-8.

Esses fatores predisponentes incluem drogas que prolongam intervalo QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. Eventos isquêmicos raramente causam TdP e ainda é controversa sua causa, tendo em vista que há casos de aumento de QT em vigência de isquemia. A bradicardia pelo aumento do QT também está envolvida no desenvolvimento de TdP.393393 Benoit SR, Mendelsohn AB, Nourjah P, Staffa JA, Graham DJ. Risk factors for prolonged QTc among US adults: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;12(4):363-8.

394 Halkin A, Roth A, Lurie I, Fish R, Belhassen B, Viskin S. Pause-dependent torsade de pointes following acute myocardial infarction: a variant of the acquired long QT syndrome. J Am Coll Cardiol. 2001;38(4):1168-74.

395 Kurita T, Ohe T, Marui N, Aihara N, Takaki H, Kamamura S, et al. Bradycardia-induced abnormal QT prolongation in patients with complete atrioventricular block with torsades de pointes. Am J Cardiol. 1992;69(6):628-33.
-396396 Tötterman KJ, Turto H, Pellinen T. Overdrive pacing as treatment of sotalol-induced ventricular tachyarrhythmias (torsade de pointes). Acta Med Scand Suppl. 1982;668:28-33.

Assim, em pacientes que se apresentam com TdP hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a desfibrilação elétrica, tendo em vista que a morfologia dos QRS na TdP dificulta a sincronização.

Em pacientes estáveis, a terapia envolve tratamento dos fatores predisponentes, MPTV provisório e algumas DAA.

O tratamento de primeira linha é o sulfato de magnésio por via intravenosa, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal.326326 Furman S, Hayers D, Holmes D. A practice of cardiac pacing. New York: Futura Publishing; 1986.,392392 Eryol NK, Colak R, OzdogruR I, Tanriverdi F, Unal S, Topsakal R, et al. Effects of calcium treatment on QT interval and QT dispersion in hypocalcemia. Am J Cardiol. 2003;91(6):750-2. A dose recomendada é de 1 a 2 g de sulfato magnésio 50% em 5 a 20 minutos, seguida, se necessário, de mais 2 g após 15 minutos.340340 Davies AJ, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Am J Cardiol. 1998;81(10):1256-7. Em alguns casos, pode-se administrar infusão contínua de 3 a 20 mg/minuto.

O MPTV deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao magnésio, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se manter estimulação atrial ou ventricular de 100 a 120 bpm, que diminui391391 Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. Am Heart J. 2002;143(1):7-14.,392392 Eryol NK, Colak R, OzdogruR I, Tanriverdi F, Unal S, Topsakal R, et al. Effects of calcium treatment on QT interval and QT dispersion in hypocalcemia. Am J Cardiol. 2003;91(6):750-2. o QT e a predisposição para fenômenos R sobre T.397397 Assimes TL, Malcolm I. Torsade de pointes with sotalol overdose treated successfully with lidocaine. Can J Cardiol. 1998;14(5):753-6.

O isoproterenol, droga que aumenta a FC, também, pode ser utilizado como medida ponte até o posicionamento adequado do MPTV.

DAA, como lidocaína e fenitoína, evidenciaram-se efetivas em algumas séries de casos.398398 Vukmir RB, Stein KL. Torsades de pointes therapy with phenytoin. Ann Emerg Med. 1991;20(2):198-200.

A reposição de potássio também deve ser realizada, mesmo em pacientes com seus níveis normais, objetivando valores no limite superior da normalidade, porém poucos estudos demonstraram sua eficácia398398 Vukmir RB, Stein KL. Torsades de pointes therapy with phenytoin. Ann Emerg Med. 1991;20(2):198-200. (Quadro 5.11).

Quadro 5.11
Resumo das indicações para abordagem terapêutica de bradicardias e taquiarritmias398398 Vukmir RB, Stein KL. Torsades de pointes therapy with phenytoin. Ann Emerg Med. 1991;20(2):198-200.

Pacientes com síndrome do QT longo congênito devem ser avaliados por especialista.

6. Cuidados Pós-Ressuscitação

6.1. Introdução

A lesão cerebral e a instabilidade cardiovascular são as principais determinantes de sobrevida após PCR. A Modulação Terapêutica da Temperatura (MTT) tem como finalidade conter a síndrome pós-PCR, diminuindo o consumo de oxigênio cerebral, e limitando a lesão ao miocárdio e os danos sistêmicos. Pelo fato de a MTT ser a única intervenção que demonstrou melhora da recuperação neurológica, ela deve ser considerada para qualquer paciente que seja incapaz de obedecer comandos verbais após o RCE.399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.

400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.

401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

402 Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30(11):2126-8.

403 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, et al. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation. 2007;75(2):252-9.
-404404 Castrejón S, Cortés M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Juárez M, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol. 2009;62(7):733-41. No entanto, lesões cerebrais podem se manifestar como convulsões, mioclonias, diferentes graus de défice cognitivo, estados de coma e morte cerebral.

6.2. Síndrome Pós-Ressuscitação

A síndrome pós-ressuscitação abrange o dano cerebral, a disfunção miocárdica, a isquemia sistêmica facilitada pelo mecanismo de isquemia-reperfusão e também as causas precipitantes do evento. A instalação e a gravidade da lesão causada pela síndrome pós-ressuscitação são consequências diretas das causas desencadeantes da PCR, do local do evento, do tempo de RCP e das condições de saúde pregressas do paciente.401401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

6.3. Cuidados Pós-Ressuscitação

6.3.1. Via Aérea e Ventilação

Alguns pacientes evoluem no RCE conscientes e com padrão respiratório adequado. Essas situações clínicas podem ser observadas em sobreviventes de PCR de curta duração, mas parcela considerável necessita de suporte de oxigênio, que deve ser oferecido quando não houver saturação na oximetria de pulso de 94%.405405 Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA. 2010;303(21):2165-71. Não entanto, aos pacientes com sinais clínicos de desconforto ou rebaixamento do nível de consciência, deve, sim, ser oferecido oxigênio suplementar e a via aérea segura deve ser ponderada. Durante a ventilação, a hipocarbia deve ser evitada, já que pode desencadear vasoconstrição cerebral.406406 Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski P, Chatfield DA, et al. Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med. 2004;32(6):1384-90. Sedação, nesta fase, é necessária, para viabilizar a ventilação e diminuir o consumo de oxigênio cerebral. Nos pacientes que serão submetidos a MTT, deve ser considerado o uso de bloqueadores neuromusculares.407407 Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, Forel JM, Papazian L, Sevransky J, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.,408408 Salciccioli JD, Cocchi MN, Rittenberger JC, Peberdy MA, Ornato JP, Abella BS, et al. Continuous neuromuscular blockade is associated with decreased mortality in post-cardiac arrest patients. Resuscitation. 2013;84(12):1728-33.

6.3.2. Circulação

A lesão coronária aguda atinge 59 a 71% dos pacientes que evoluem para PCR sem etiologia cardíaca evidente. Desta forma, um ECG deve ser prontamente realizado e, se indicada, a terapia de reperfusão coronária deve ser iniciada.

Entre aqueles nos quais a presença de uma causa cardíaca como desencadeante não permanecer clara, ou na ausência de fatores de risco predisponentes, ou na falta de um diagnóstico determinante provável (exemplo de embolia pulmonar e acidentes vascular cerebral), e considerando a incidência de doença coronária em séries de óbitos, recomenda-se a obtenção de um cateterismo coronário diagnóstico nas 2 horas iniciais após o RCE.409409 Noc M, Fajadet J, Lassen JF, Kala P, MacCarthy P, Olivecrona GK, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. Euro Intervention. 2014;10(1):31-7. Medidas adicionais, como MTT, podem ser continuadas durante esta fase, não podendo retardar o diagnóstico e nem o tratamento do fator desencadeante.

6.3.3. Manejo Hemodinâmico

Frequentemente, após o RCE, há instabilidade hemodinâmica, distúrbios de ritmo consequência do baixo débito cardícao. Nos pacientes com instabilidade, há indicação para uso de drogas vasoativas. Usualmente, os resultados mais efetivos são obtidos associando-se reposição de fluidos e drogas vasoativas. Na persistência da instabilidade, podem ser considerados suportes circulatórios, como Balão Intra-Aórtico (BIA) e ECMO (Figura 6.1).

Figura 6.1
Abordagem após o retorno a circulação espontânea. TC: tomografia computadorizada; CATE: cineangiocoronariografia; ATC: angioplastia coronária; UTI: unidade de terapia intensiva; ECG: eletrocardiograma; IAMCST: infarto agudo do miocárdio com supradenivelamento do segmento ST; PCR: parada cardiorrespiratória; MTT: modulação terapêutica da temperatura.

6.4. Modulação Terapêutica da Temperatura

Os estudos desenvolvidos em Hipotermia Terapêutica (HT) iniciados na década de 1980 e 1990 apresentaram limitações principalmente relacionadas a dificuldades no controle da temperatura, sangramentos e infecções. Este cenário apresentou mudanças com o surgimento de dispositivos e cuidados que permitem controlar a temperatura com segurança.410410 Nolan JP, Soar J, Cariou A, Cronberg T, Moulaert VR, Deakin CD, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015 - Section 5 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct;95:202-22.

411 Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, Boettiger BW, Bossaert L, de Caen AR, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment recommendations. Resuscitation. 2010 Oct;81(Suppl 1): e1-25.
-412412 ILCOR update: Target temperature management. Target temperature management following cardiac arrest: An update. ILCOR 2013.[Cited in 2015 Dec 10]. Available from: http://www.ilcor.org/data/TTM-ILCOR-update-Dec-2013.pdf
http://www.ilcor.org/data/TTM-ILCOR-upda...

Dois estudos multicêntricos desenvolvidos ganharam repercussão em publicações no início de 2002.399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.,400400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63. Em 2010, o ILCOR estabeleceu a HT dentre os cuidados após o RCE de eventos extra-hospitalares e manteve a recomendação para o controle de temperatura ideal de 32 a 34°C. O método ganhou aceitação, e seu emprego se estendeu para outros ritmos de PCR e para o ambiente intra-hospitalar.406406 Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski P, Chatfield DA, et al. Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med. 2004;32(6):1384-90.,407407 Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, Forel JM, Papazian L, Sevransky J, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.

Nielsen et al. publicam dados do estudo randomizado TTM Trial (Target Temperatura Manegement) com corte composta por 950 indivíduos que evoluíram comatosos após o RCE extra-hospitalar e foram submetidos à hipotermia com temperaturas-alvo de 33°C ou de 36°C.408408 Salciccioli JD, Cocchi MN, Rittenberger JC, Peberdy MA, Ornato JP, Abella BS, et al. Continuous neuromuscular blockade is associated with decreased mortality in post-cardiac arrest patients. Resuscitation. 2013;84(12):1728-33.

409 Noc M, Fajadet J, Lassen JF, Kala P, MacCarthy P, Olivecrona GK, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. Euro Intervention. 2014;10(1):31-7.
-410410 Nolan JP, Soar J, Cariou A, Cronberg T, Moulaert VR, Deakin CD, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015 - Section 5 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct;95:202-22.

Com isso, criou-se o conceito de “modulação terapêutica da temperatura”, em que as evidências apontam que adultos que permanecerem comatosos no RCE após PCR no ritmo de TV/FV fora do ambiente hospitalar devem ser resfriados a 32°C a 36°C por 12 a 24 horas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). A MTT pode beneficiar sobreviventes de PCR fora do hospital a partir de outros ritmos, como assistolia ou AESP, ou PCR intra-hospitalares (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).402402 Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30(11):2126-8.,404404 Castrejón S, Cortés M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Juárez M, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol. 2009;62(7):733-41.,413413 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, et al. Target temperature management at 33 C versus 36 C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369(23):2197-206.

414 Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Horsted TI, Wanscher MC, Nielsen SL, Rasmussen LS, et al. The impact of therapeutic hypothermia on neurological function and quality of life after cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(2):171-6.

415 Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med. 2007;35(4):1041-7.

416 Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP, Smedsrud C, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007;73(1):29-39.

417 Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1997;30(2):146-53.
-418418 Holzer M, Müllner M, Sterz F, Robak O, Kliegel A, Losert H, et al. Efficacy and safety of endovascular cooling after cardiac arrest: cohort study and Bayesian approach. Stroke. 2006;37(7):1792-7.

O tempo ideal da fase de manutenção é, atualmente, de 24 horas.414414 Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Horsted TI, Wanscher MC, Nielsen SL, Rasmussen LS, et al. The impact of therapeutic hypothermia on neurological function and quality of life after cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(2):171-6.

415 Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med. 2007;35(4):1041-7.

416 Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP, Smedsrud C, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007;73(1):29-39.

417 Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1997;30(2):146-53.

418 Holzer M, Müllner M, Sterz F, Robak O, Kliegel A, Losert H, et al. Efficacy and safety of endovascular cooling after cardiac arrest: cohort study and Bayesian approach. Stroke. 2006;37(7):1792-7.

419 Kim F, Olsufka M, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT Jr, Hanrahan M, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2005;112(5):715-9.

420 Nielsen N, Friberg H. Temperature management after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2015;21(3):202-8.

421 Yokoyama H, Nagao K, Hase M, Tahara Y, Hazui H, Arimoto H, et al. Impact of therapeutic hypothermia in the treatment of patients with out-of-hospital cardiac arrest from the J-PULSEHYPO study registry. Circ J. 2011;75(5):1063-70.
-422422 Lee BK, Lee SJ, Jeung KW, Lee HY, Heo T, Min Y. Outcome and adverse events with 72-hour cooling at 32 degrees C as compared to 24-hour cooling at 33 degrees C in comatose asphyxial arrest survivors. Am J Emerg Med. 2014;32(4):297-301.

6.4.1. Quando e como Realizar a Modulação Terapêutica da Temperatura

A MTT mostrou-se intervenção capaz de oferecer melhora na recuperação neurológica e deve ser considerada para os pacientes comatosos, ou seja, incapazes de atender ordem verbal após o RCE (Quadro 6.1).399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.

400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.

401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

402 Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30(11):2126-8.

403 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, et al. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation. 2007;75(2):252-9.

404 Castrejón S, Cortés M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Juárez M, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol. 2009;62(7):733-41.

405 Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA. 2010;303(21):2165-71.

406 Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski P, Chatfield DA, et al. Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med. 2004;32(6):1384-90.

407 Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, Forel JM, Papazian L, Sevransky J, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.

408 Salciccioli JD, Cocchi MN, Rittenberger JC, Peberdy MA, Ornato JP, Abella BS, et al. Continuous neuromuscular blockade is associated with decreased mortality in post-cardiac arrest patients. Resuscitation. 2013;84(12):1728-33.

409 Noc M, Fajadet J, Lassen JF, Kala P, MacCarthy P, Olivecrona GK, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. Euro Intervention. 2014;10(1):31-7.

410 Nolan JP, Soar J, Cariou A, Cronberg T, Moulaert VR, Deakin CD, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015 - Section 5 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct;95:202-22.

411 Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, Boettiger BW, Bossaert L, de Caen AR, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment recommendations. Resuscitation. 2010 Oct;81(Suppl 1): e1-25.

412 ILCOR update: Target temperature management. Target temperature management following cardiac arrest: An update. ILCOR 2013.[Cited in 2015 Dec 10]. Available from: http://www.ilcor.org/data/TTM-ILCOR-update-Dec-2013.pdf
http://www.ilcor.org/data/TTM-ILCOR-upda...
-413413 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, et al. Target temperature management at 33 C versus 36 C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369(23):2197-206.

Quadro 6.1
Critérios de seleção para modulação terapêutica da temperatura (MTT)399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.

400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.

401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

402 Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med. 2004;30(11):2126-8.

403 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, et al. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation. 2007;75(2):252-9.

404 Castrejón S, Cortés M, Salto ML, Benittez LC, Rubio R, Juárez M, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol. 2009;62(7):733-41.

405 Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA. 2010;303(21):2165-71.

406 Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski P, Chatfield DA, et al. Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med. 2004;32(6):1384-90.

407 Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, Forel JM, Papazian L, Sevransky J, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.

408 Salciccioli JD, Cocchi MN, Rittenberger JC, Peberdy MA, Ornato JP, Abella BS, et al. Continuous neuromuscular blockade is associated with decreased mortality in post-cardiac arrest patients. Resuscitation. 2013;84(12):1728-33.

409 Noc M, Fajadet J, Lassen JF, Kala P, MacCarthy P, Olivecrona GK, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. Euro Intervention. 2014;10(1):31-7.

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411 Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, Boettiger BW, Bossaert L, de Caen AR, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment recommendations. Resuscitation. 2010 Oct;81(Suppl 1): e1-25.

412 ILCOR update: Target temperature management. Target temperature management following cardiac arrest: An update. ILCOR 2013.[Cited in 2015 Dec 10]. Available from: http://www.ilcor.org/data/TTM-ILCOR-update-Dec-2013.pdf
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-413413 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, et al. Target temperature management at 33 C versus 36 C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369(23):2197-206.

Pacientes que atingirem estabilidade hemodinâmica após o RCE, à custa de inotrópicos e vasoconstritores, podem iniciar o tratamento.401401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.,410410 Nolan JP, Soar J, Cariou A, Cronberg T, Moulaert VR, Deakin CD, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015 - Section 5 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct;95:202-22.

6.4.2. Fases da Modulação Terapêutica da Temperatura: Indução, Manutenção e Reaquecimento

Indução: a temperatura central deve ser monitorada continuamente por termômetro esofágico, cateter vesical ou cateter de artéria pulmonar. O uso de termômetros convencionais (axilares, retais ou orais) não se mostrou adequado e seguro.399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.,400400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.,423423 Imamura M, Matsukawa T, Ozaki M, Sessler DI, Nishiyama T, Kumazawa T. The accuracy and precision of four infrared aural canal thermometers during cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand. 1998;42(2):1222-6.,424424 Pujol A, Fusciardi J, Ingrand P, Baudouin D, Le Guen AF, Menu P. After drop after hypothermic cardiopulmonary bypass: the value of tympanic membrane temperature monitoring. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996;10(3):336-41.

O resfriamento deve ser iniciado prontamente, preferencialmente no local do evento ou até 6 a 12 horas após o RCE. Objetivo é atingir a temperatura-alvo o mais rapidamente possível, recomendando-se associação de métodos.425425 Kliegel A, Losert H, Sterz F, Kliegel M, Holzer M, Uray T, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest-a feasibility study. Resuscitation. 2005;64(3):347-51.

426 Kim F, Olsufka M, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT Jr, Hanrahan M, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2005;112(5):715-9.
-427427 Rocha TH, Vieira SR. Hiportermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. Rev Bras Ter Intensiva. 2010;22(2):196-205.

Frequentemente, após o RCE, há queda da temperatura corpórea (35°C e 36°C). Se a temperatura-alvo de 36°C for escolhida, pode-se permitir reaquecimento passivo lento para 36°C. Se o objetivo for temperatura-alvo de 33°C, o resfriamento inicial pode ser facilitado por bloqueio neuromuscular e sedação, o que impede os tremores (Quadro 6.2).426426 Kim F, Olsufka M, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT Jr, Hanrahan M, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2005;112(5):715-9.

427 Rocha TH, Vieira SR. Hiportermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. Rev Bras Ter Intensiva. 2010;22(2):196-205.

428 Zeiner A, Holzer M, Sterz F, Schörkhuber W, Eisenburger P, Havel C, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med. 2001;161(16):2007-12.

429 Mahmood MA, Zweifler RM. Progress in shivering control. J Neurol Sci 2007;261(1-2):47-54.

430 Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med. 2009;37(3):1101-20.

431 Wadhwa A, Sengupta P, Durrani J, Akça O, Lenhardt R, Sessler DI, et al. Magnesium sulphate only slightly reduces the shivering threshold in humans. Br J Anaesth. 2005;94(6):756-62.
-432432 Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW,et al. Post cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the international liaison committee on resuscitation; the american heart association emergency cardiovascular care committee; the council on cardiovascular surgery and anesthesia; the council on cardiopulmonary, perioperative, and critical care; the council on clinical cardiology; and the stroke council. Circulation. 2008;118(23):2452-83.

Quadro 6.2
Principais métodos de indução e manutenção de hipotermia432432 Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW,et al. Post cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the international liaison committee on resuscitation; the american heart association emergency cardiovascular care committee; the council on cardiovascular surgery and anesthesia; the council on cardiopulmonary, perioperative, and critical care; the council on clinical cardiology; and the stroke council. Circulation. 2008;118(23):2452-83.

433 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF, Canesin MF, Schimidt A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101(2 Suppl 3):1-221.

434 Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 8: adult advanced cardiac life support. 2010 americas heart association guidelines for cardiopulmonay resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S729-67.
-435435 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

Manutenção: esta fase se inicia ao se atingir a temperatura-alvo e se estende por 12 a 24 horas. Os cuidados são direccionados a fim de se evitar o hiperresfriamento (temperatura < 32°C). A infusão de soluções geladas deve ser interrompidas nesta fase. A queda nos níveis de temperatura pode induzir à bradicardia e à poliúria, contribuindo para deterioração do estado hemodinâmico, facilitando hipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos.431431 Wadhwa A, Sengupta P, Durrani J, Akça O, Lenhardt R, Sessler DI, et al. Magnesium sulphate only slightly reduces the shivering threshold in humans. Br J Anaesth. 2005;94(6):756-62.,432432 Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW,et al. Post cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the international liaison committee on resuscitation; the american heart association emergency cardiovascular care committee; the council on cardiovascular surgery and anesthesia; the council on cardiopulmonary, perioperative, and critical care; the council on clinical cardiology; and the stroke council. Circulation. 2008;118(23):2452-83.,434434 Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 8: adult advanced cardiac life support. 2010 americas heart association guidelines for cardiopulmonay resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S729-67.

Mioclonias e convulsões devem ser prontamente identificadas e tratadas. O diagnóstico diferencial deve ser feito com Eletroencefalograma (EEG), e não há evidência para sustentar o uso preventivo de anticonvulsivantes.399399 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549-56.,400400 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557-63.,401401 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.,420420 Nielsen N, Friberg H. Temperature management after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2015;21(3):202-8.

421 Yokoyama H, Nagao K, Hase M, Tahara Y, Hazui H, Arimoto H, et al. Impact of therapeutic hypothermia in the treatment of patients with out-of-hospital cardiac arrest from the J-PULSEHYPO study registry. Circ J. 2011;75(5):1063-70.

422 Lee BK, Lee SJ, Jeung KW, Lee HY, Heo T, Min Y. Outcome and adverse events with 72-hour cooling at 32 degrees C as compared to 24-hour cooling at 33 degrees C in comatose asphyxial arrest survivors. Am J Emerg Med. 2014;32(4):297-301.
-423423 Imamura M, Matsukawa T, Ozaki M, Sessler DI, Nishiyama T, Kumazawa T. The accuracy and precision of four infrared aural canal thermometers during cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand. 1998;42(2):1222-6.,427427 Rocha TH, Vieira SR. Hiportermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. Rev Bras Ter Intensiva. 2010;22(2):196-205.,432432 Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW,et al. Post cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the international liaison committee on resuscitation; the american heart association emergency cardiovascular care committee; the council on cardiovascular surgery and anesthesia; the council on cardiopulmonary, perioperative, and critical care; the council on clinical cardiology; and the stroke council. Circulation. 2008;118(23):2452-83.

433 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF, Canesin MF, Schimidt A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101(2 Suppl 3):1-221.

434 Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 8: adult advanced cardiac life support. 2010 americas heart association guidelines for cardiopulmonay resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S729-67.

435 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et al. Part 9: Post-Cardiac arrest care in: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment and recommendations. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S738-86.

436 Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality, part 2: practical aspects and side effects. Intensive Care Med. 2004;30(5):757-69.

437 Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injury. J Neurosurg. 2001;94(5):697-705.

438 Tortorici MA, Kochanek PM, Poloyac SM. Effects of hypothermia on drug disposition, metabolism, and response: a focus of hypothermiamediated alterations on the cytochrome P450 enzyme system. Crit Care Med. 2007;35(9):2196-204.
-439439 Hovdenes J, Laake JH, Aaberge L, Haugaa H, Bugge JF. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogênico shock. Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(2):137-42.

Reaquecimento: as manobras que sinalizam o início desta fase não implicam na descontinuidade imediata dos dispositivos de resfriamento, já que o ganho de temperatura deve ser gradativo, idelamentemende de 0,25°C a 0,5°C a cada hora. Alterações hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e nas taxas metabólicas são esperadas nesta fase, e atenção deve ser dada à conteção da hipertermia rebote, que está associada à pior evolução neurológica.440440 Gillies MA, Pratt R, Whiteley C, Borg J, Beale RJ, Tibby SM. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a retrospective comparison of surface and endovascular cooling techniques. Resuscitation. 2010;81(9)1117-22.

441 Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med. 2009;37(3):1101-20

442 Winters SA, Wolf KH, Kettinger SA, Seif EK, Jones JS, Bacon-Baguley T. Assessment of risk factors for post-rewarming “rebound hyperthermia” in cardiac arrest patients undergoing therapeutic hypothermia. Resuscitation. 2013;84(9):1245-9.
-443443 Bro-Jeppesen J, Hassager C, Wanscher M, Søholm H, Thomsen JH, Lippert FK, et al. Post-hypothermia fever is associated with increased mortality after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2013;84(12):1734-40.

Adicionalmente, o reaquecimento ativo deve ser evitado naqueles que, espontaneamente, desenvolvam um leve grau de hipotermia (> 32°C) após o RCE e durante as primeiras 48 horas (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).444444 Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, Rubertsson S, Stammet P, Sunde K, et al. Outcome, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand. 2009;53(7):926-34.

O controle posterior da temperatura deve se estender ao menos por 72 horas para a prevenção ativa da ocorrência de febre.433433 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Polastri TF, Canesin MF, Schimidt A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101(2 Suppl 3):1-221.,436436 Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality, part 2: practical aspects and side effects. Intensive Care Med. 2004;30(5):757-69.

6.4.3. Contraindicações para a Modulação Terapêutica da Temperatura

Incluem infecção sistêmica grave e coagulopatia preexistente. Terapia fibrinolítica não é contraindicação à hipotermia induzida leve.445445 Schmidt-Schweda S, OhlerA, PostH, PieskeB. Moderate hypothermia for severe cardiogenic shock (COOL Shock Study I & II). Resuscitation. 2013;84(3):319-25.

6.5. Estado Atual da Modulação Terapêutica da Temperatura

O uso de hipotermia atua como supressor das vias facilitadoras da morte cerebral e da apoptose celular.

Há uma diminuição de 6% na taxa de metabolismo cerebral de oxigênio na redução da temperatura corpórea a cada 1 °C.

Existe evidência de uma diminuição dos radicais livres durante o controle da temperatura.

Há um bloqueio à ação intracelular da exposição às excitotoxina (acionadas pelo aumento do cálcio e do glutamato), reduzindo a resposta inflamatória na síndrome pós-PCR.

O Advanced Life Support Task Force do ILCOR sustenta as seguintes orientações:

  • O termo “modulação terapêutica da temperatura ” passou a ser preferível ao termo “hipotermia terapêutica”, anteriormente empregado.

  • Manter faixa de 32 a 36°C quando a MTT for indicada.

  • Em algumas subpopulações, o benefício associado a baixas temperaturas com faixas de 32 a 34°C, ou a temperaturas mais elevadas de 36°C, permanece incerto, e novos estudos devem ser realizados.

  • Recomenda-se MTT para adultos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial FV/TV e que permanecem em coma após o RCE.

  • Sugere-se MTT para adultos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial não chocável e que permaneçam em coma após o RCE.

  • Sugere-se MTT para adultos sobreviventes de PCR intra-hospitalar em qualquer ritmo inicial e que permaneçam arresponsivos após o RCE.

  • Bradicardia durante HT leve pode ser benéfica, presumivelmente porque a função autonômica é preservada.446446 Nolan JP, Morley PT, Hoek TL, Hickey RW; Advancement Life support Task Force of the International Liaison committee on Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advancement Life support Task Force of the International Liaison committee on Resuscitation. Resuscitation. 2003;57(3):231-5.

6.6. Perspectivas

A divulgação do conhecimento ao público, favorecendo o reconhecimento das situações de PCR e da necessidade do início das manobras de RCP, associada a estruturas que ofereçam atendimento rápido, trouxe melhora da sobrevida e da qualidade de vida aos pacientes que evoluíram com RCE. Apesar disto, na prática, a partir dos critérios de inclusão, fica evidente que o número de pacientes elegíveis para MTT é significativamente inferior ao total dos admitidos pós-PCR nos serviços de emergência.

A terapia da MTT certamente é um dos tópicos que deve ocupar mais espaço no tratamento de pacientes sobreviventes a PCR. A valorização de um parâmetro simples, a temperatura corpórea, deve ser incorporada nos cuidados médicos a pacientes críticos pós-PCR, em busca da redução da mortalidade e de qualidade de vida na alta hospitalar.

7. Síndrome Coronária Aguda

7.1. Introdução

A SCA pode ser dividida em dois grandes grupos: IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST) e a SCA sem Elevação de Segmento ST (SCASST), que, por sua vez, pode também ser subdividida em Angina Instável (AI) e IAM sem Elevação do Segmento ST (IAMSST).

Dessa forma, os critérios para diagnóstico de IAM são aumento e/ou queda de marcadores de necrose miocárdica, preferencialmente a troponina, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do método, associado a pelo menos uma das seguintes alterações: sintomas sugestivos de isquemia, novas alterações do segmento ST, onda T ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo, aparecimento de ondas Q patológicas no ECG, exame de imagem com perda de miocárdio viável ou nova alteração na contratilidade segmentar e identificação de trombo intracoronário na angiografia ou em autópsia.447447 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012;126(16):2020-35.-448448 Sabatine MS, Cannon CP. Approach to the patient with chest pain. In: Bonow Ro, Mann D, Zipes D, Libby P. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. Chap35; p. 1076-86.

7.2. Epidemiologia da Doença Arterial Coronariana

A Doença Arterial Coronariana (DAC) ainda é a principal causa de morte e incapacidade em países desenvolvidos449449 Thom T, Kannel W, Silbershatz H. Cardiovascular diseases in the United States and prevention approaches. In: Fuster V, Alexander R, Schlant R, O’ Rourke R, Roberts R, Sonnenblick E (editors). Hurst’s the Heart. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 3-7. e em desenvolvimento.450450 Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet. 2006;367(9524):1747-57. Nos Estados Unidos, a SCA afeta cerca de 780 mil indivíduos por ano, sendo a maior parte dos casos (70% a 75%) representada pela SCASST.451451 Peterson ED, Roe MT, Mulgund J, DeLong ER, Lytle BL, Brindis RG, et al. Association between hospital process performance and outcomes among patients with acute coronary syndromes. JAMA. 2006;295(16):1912-20.,452452 Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013;127(1):e6-e245. A média de idade atual dos pacientes com diagnóstico de SCA é de 68 anos, com prevalência maior em pacientes do sexo masculino (três homens para cada duas mulheres).451451 Peterson ED, Roe MT, Mulgund J, DeLong ER, Lytle BL, Brindis RG, et al. Association between hospital process performance and outcomes among patients with acute coronary syndromes. JAMA. 2006;295(16):1912-20.,452452 Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013;127(1):e6-e245. Assim, aproximadamente a cada 25 segundos um americano tem uma SCA, e a cada minuto há uma morte causada por este tipo de evento. Considera-se que, como consequência da SCA, há redução média de 16,6 anos na expectativa de vida, caracterizando um problema crítico de saúde publica.453453 Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2-220.

454 Bradley EH, Curry LA, Spatz ES, Herrin J, Cherlin EJ, Curtis JP, et al. Hospital strategies for reducing risk-standardized mortality rates in acute myocardial infarction. Ann Intern Med. 2012;156(9):618-26.

455 Gharacholou SM, Alexander KP, Chen AY, Wang TY, Melloni C, Gibler WB, et al. Implications and reasons for the lack of use of reperfusion therapy in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: findings from the CRUSADE initiative. Am Heart J. 2010;159(5):757-63.
-456456 Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao SV, Newby LK, et al. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) Bleeding Score. Circulation. 2009;119(14):1873-82.

7.3. Morte Súbita

Com base nos dados do Framingham Heart Study e do National Heart, Lung and Blood Institute, 50% dos homens e 64% das mulheres que morrem subitamente de DVC não apresentam sintomas prévios. A incidência anual é três a quatro vezes maior em homens, com redução desta disparidade em idade mais avançada. Pacientes com diagnóstico prévio de IAM têm risco aumentado em quatro a seis vezes.457457 Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization. Circulation. 2001;104(22):2746-53.,458458 Critchley J, Liu J, Zhao D, Wei W, Capewell S. Explaining the increase in coronary heart disease mortality in Beijing between 1984 and 1999. Circulation. 2004;110(10):1236-44.

7.4. Fatores de Risco

Fatores de risco para DAC atuam sinergicamente aumentando o risco da doença. De acordo com estudo INTERHEART, realizado em 52 países, a intervenção em fatores de risco potencialmente modificáveis e facilmente medidos pode resultar em redução no risco de IAM inicial de até 90%.459459 Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364(9438):937-52.

7.5. Avaliação de Dor Torácica

A dor torácica é o principal sintoma sugestivo de SCA. As características da dor torácica sugestivas de isquemia miocárdica estão listadas no Quadro 7.1.

Quadro 7.1
Etiologias para elevação de troponina466466 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-98.

Pacientes com dor anginosa em repouso com mais de 20 minutos de duração, angina limitante de início recente e angina em crescendo (maior frequência, maior intensidade e menor limiar para aparecimento dos sintomas que o habitual) devem ser encaminhados aos serviços de emergência, já que essas características da dor são sugestivas de SCA.448448 Sabatine MS, Cannon CP. Approach to the patient with chest pain. In: Bonow Ro, Mann D, Zipes D, Libby P. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. Chap35; p. 1076-86.,460460 Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE Jr, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.

A dor torácica pode não estar presente durante um episódio de SCA em até cerca de um terço dos casos. Estes pacientes podem apresentar dispneia isoladamente, náuseas, vômitos, palpitações, síncope, ou mesmo parada cardíaca. Sintomas denominados equivalentes isquêmicos normalmente acometem idosos, mulheres e pacientes diabéticos. A ausência de dor torácica tem implicações prognósticas associada a maior mortalidade intra-hospitalar, devido à falha ou ao atraso no diagnóstico e no tratamento.461461 Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, Malmgren JA, Frederick PD, Lambrew CT, et al. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA. 2000;283(24):3223-9. Essa apresentação tende a aumentar, devido ao envelhecimento da população e ao aumento na prevalência de doenças neurológicas, como a demência.462462 Culic V, Eterovic D, Miric D, Silic N. Symptom presentation of acute myocardial infarction: influence of sex, age, and risk factors. Am Heart J. 2002;144(6):1012-7.

463 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest. 2004;126(2):461-9.
-464464 Canto JG, Fincher C, Kiefe CI, Allison JJ, Li Q, Funkhouser E, et al. Atypical presentations among Medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. Am J Cardiol. 2002;90(3):248-53.

7.6. Eletrocardiograma

O ECG é uma ferramenta fundamental para o diagnóstico da SCA, devendo ser realizado nos primeiros 10 minutos de atendimento. Quando disponível em ambiente pré-hospitalar, pode auxiliar na tomada de decisão em relação ao tratamento. A organização do serviço de APH permite, além do diagnóstico precoce do IAMCST, que sejam iniciados o tratamento medicamentoso, a ativação de um hospital com centro de hemodinâmica disponível e, nos casos em que o transporte não possa ser realizado em tempo adequado, que a terapia de reperfusão ocorra ainda durante o transporte do paciente.465465 Cambou JP, Simon T, Mulak G, Bataille V, Danchin N. The French registry of Acute ST elevation or non-ST-elevation Myocardial Infarction (FAST-MI): study design and baseline characteristics. Arch Mal Coeur Vaiss. 2007;100(6-7):524-34. O ECG permite classificar o paciente dentro de dois grupos:447447 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012;126(16):2020-35.

  • IAMCST: elevação do segmento ST ou BRE novo ou supostamente novo.

  • SCASST: depressão do segmento ST, inversão das ondas T, elevação transitória do segmento ST, alterações inespecíficas da repolarização ventricular ou mesmo ECG normal. A posterior diferenciação entre IAMSST e AI será realizada pela elevação ou não dos marcadores de necrose miocárdica, respectivamente.

O critério eletrocardiográfico para IAMCST inclui elevação do segmento ST em duas derivações contíguas: acima de 1,5 mm em mulheres, acima de 2 mm em homens ≥ 40 anos e acima de 2,5mm em homens < 40 anos nas derivações V2-V3 e/ou acima de 1 mm nas demais derivações.466466 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-98.

Em caso de evidência de isquemia na parede inferior (alterações do segmento ST ou da onda T nas derivações II, III e AVF), um ECG com os eletrodos posicionados à direita nas derivações precordiais (V3R, V4R, V5R e V6R) deve ser realizado para investigar o diagnóstico de IAM do Ventrículo Direito (VD), assim como em derivações posteriores (V7 e V8).

Como o ECG inicial muitas vezes apresenta-se normal, ele deve ser repetido em até 20 minutos, caso persista a suspeita de SCA, ou sempre que houver mudança no quadro clínico.

7.7. Marcadores de Necrose Miocárdica

São marcadores de lesão miocárdica e podem quantificar o tecido miocárdico que sofreu necrose, tendo utilidade diagnóstica e prognóstica.

7.7.1. Isoenzima MB da Creatinoquinase

É o marcador mais amplamente disponível. Eleva-se após 4 a 6 horas, atinge o pico em cerca de 12 a 24 horas e normaliza-se em 48 horas. Pode ser medida a atividade da Isoenzima MB da Creatinoquinase (CK-MB) ou, com mais acurácia, a massa de CK-MB. Existem algumas poucas descrições de pacientes com IAM diagnosticados por CK-MB massa, sem elevação concomitante de troponina. Assim, os dois métodos podem se complementar.

Uma relação entre CK-MB e Creatinofosfoquinase (CPK) inferior a 4% sugere lesão muscular, enquanto valor superior a 25% sugere presença de outras enzimas simulando esta atividade (macroquinases). Se a CK-MB estiver elevada com relação das atividades de CK-MB/CPK entre 4 e 25%, estabelece-se com ótima acurácia o diagnóstico de lesão muscular cardíaca.

7.7.2. Troponina

Os marcadores de necrose miocárdica de escolha para o diagnóstico de injúria miocárdica, devido à sua especificidade aumentada e à melhor sensibilidade, quando comparado com a CK-MB.467467 Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey Jr DE, Ganiats TG, Holmes Jr DR, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(25):e344-426. As troponinas disponíveis para aplicação clínica são as troponinas I e T específicas e, em geral, nenhuma delas é detectada em indivíduos sadios. O critério universal para definição de IAM é o padrão de elevação e/ou a queda de concentração de troponina, com pelo menos um valor acima do percentil 99 de uma população de referência normal, na presença de características clínicas compatíveis com a SCA. As troponinas elevam-se a partir de 4 a 6 horas após IAM, com pico em torno de 14 a 24 horas e com normalização em 5 a 10 dias, para troponina I, e 10 a 14 dias, para Troponina T (TnT). Outros mecanismos, que não DAC obstrutiva, levam à elevação dos níveis de troponina (Quadro 7.1).

7.7.3. Troponinas Ultrassensíveis

Recentemente, as troponinas ultrassensíveis T e I foram introduzidas na prática clínica, com limites de detecção de lesão miocárdica de dez a cem vezes menores. Dessa forma, IAM pode ser detectado de maneira mais precoce. A superioridade desses ensaios, particularmente em pacientes com dor torácica de curta duração, foi demonstrada prospectivamente. Com dor torácica de 3 horas de duração, a sensibilidade para IAM chega a 100%. O valor preditivo negativo em uma única aferição para IAM é de 95%, valor comparado a troponinas convencionais.

Entretanto, com o advento dessas troponinas de alta sensibilidade, a elevação destes biomarcadores tornou-se mais comum, com benefício da exclusão com segurança dos pacientes que apresentem este marcador ausente, mas observa-se elevação de casos falso-positivos.468468 Januzzi JL Jr, Bamberg F, Lee H, Truong QA, Nichols JH, Karakas M, et al. High-sensitivity troponin T concentrations in acute chest pain patients evaluated with cardiac computed tomography. Circulation. 2010;121(10):1227-34.

Devido à essa dificuldade de interpretação, recomendam-se pelo menos duas medidas seriadas de troponina ultrassensível para a definição IAM, com intervalo de ao menos 7 horas, proporcionando ao método uma sensibilidade de 100% para o IAM.

Nos casos de alta suspeita para IAM nos quais a elevação em 3 horas seja discreta ou não tenha ocorrido, deve-se proceder à nova coleta com 6 horas. Quando a primeira medida for negativa, obtém-se o diagnóstico de IAM quando a segunda aferição com 3 horas estiver positiva e com elevação de pelo menos 50%. Já quando a primeira medida for positiva, aguarda-se nova coleta com 3 horas, e o diagnóstico de IAM é confirmado caso haja elevação de 20% em relação à primeira medida (Figura 7.1).

Figura 7.1
Interpretação da troponina ultrassensível (US) na emergência. IAM: infarto agudo do miocárdio.

7.7.4. Point-of-care Testing

A metodologia Point-of-Care Testing (POCT) é agora possível em muitas áreas da medicina de emergência. Desempenha papel importante na identificação rápida e facilita o tratamento. Existem evidências favoráveis do uso clínico do POCT para TnT, em nível dos cuidados primários para o diagnóstico de SCA, o qual tem apresentado boa sensibilidade e especificidade.469469 Tomonaga Y, Gutzwiller F, Luscher TF, Riesen WF, Hug M, Diemand A, et al. Diagnostic accuracy of point-of-care testing for acute coronary syndromes, heart failure and thromboembolic events in primary care: a cluster-randomised controlled trial. BMC Fam Pract. 2011 Mar 24;12:12.

Assim, diante de paciente com suspeita de SCA, recomendamos a abordagem conforme quadro 7.2.

Quadro 7.2
Recomendações para uso de eletrocardiografia e marcadores de necrose miocárdica na avaliação de pacientes com síndrome coronária aguda

7.8. Estratificação de Risco

Existem diversos parâmetros e escores validados para estratificação de risco em pacientes que se apresentam com IAMCST. Por necessitar de intervenção imediata para abrir a artéria culpada, seja mecânica ou farmacologicamente, sua estratificação, em uma fase muito inicial, carece de mais implicações práticas e, por isso, não é abordada nesta diretriz.

O prognóstico das SCASST tem sido avaliado a partir de uma série de estudos. Considerando que trata-se de uma entidade heterogênea incluindo pacientes com e sem alteração de MNM, o uso dessas ferramentas de estratificação de risco é fundamental para direcionar a conduta. O prognóstico é obviamente melhor na AI comparada com o IAM. O prognóstico em curto prazo de pacientes com IAMSST é melhor que o daqueles com IAMCST. Vale ressaltar, no entanto, que a maioria dos estudos aponta prognóstico similar entre os tipos de IAM em longo prazo, ou até mesmo para um pior prognóstico do IAMSST.470470 Armstrong PW, Fu Y, Chang WC, Topol EJ, Granger CB, Betriu A, et al. Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators. Circulation. 1998;98(18):1860-8.,471471 Furman MI, Dauerman HL, Goldberg RJ, Yarzebski J, Lessard D, Gore JM. Twenty-two year (1975 to 1997) trends in the incidence, in-hospital and long-term case fatality rates from initial Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction: a multi-hospital, community-wide perspective. J Am Coll Cardiol. 2001;37(6):1571-80. O prognóstico do IAMCST tem melhorado com o aumento do número de laboratórios de hemodinâmica, assim como o do IAMSST e AI, pelo aumento dos procedimentos de revascularização precoces e terapia medicamentosa mais segura.

Independentemente dessas classificações, pacientes com SCASST associada às seguintes condições são considerados de alto risco e devem ser encaminhados para angiografia coronariana imediata: choque cardiogênico; IC ou disfunção ventricular grave; angina de repouso refratária, persistente ou recorrente, apesar da terapia médica adequada; instabilidade hemodinâmica devido a isquemia ou complicações mecânicas; e arritmias ventriculares instáveis.

Entre os vários critérios para estratificar o risco de pacientes com SCAST estão as próprias definições de AI e IAMSST. A diferença básica entre ambas está no fato de existir isquemia o suficiente para causar lesão e necrose miocárdica.

Existem diversas ferramentas para essa estratificação de risco, sendo as mais comuns os escores de risco Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) e GRACE. Na tomada de decisão terapêutica, deve ser considerado aquele que aponta para maior risco.

Como base nesse escores prognósticos, pode ser adotada, nos pacientes de baixo risco, uma estratégia mais conservadora, que seria a utilização de um teste não invasivo provocativo de isquemia antes da alta hospitalar.

Pacientes de moderado e alto risco são normalmente encaminhados para realização de cinecoronariografia precoce em até 24 horas.456456 Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao SV, Newby LK, et al. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) Bleeding Score. Circulation. 2009;119(14):1873-82.,467467 Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey Jr DE, Ganiats TG, Holmes Jr DR, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(25):e344-426.,472472 Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJDG, Franci A, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2014;102(3Supl.1):1-61.

Outras formas de verificação de risco, como avaliação da função ventricular em repouso, testes provocativos de isquemia e monitorização contínua eletrocardiográfica, com intuito de detectar isquemia silenciosa, podem ser realizadas durante a observação/internação do paciente, mas fogem do escopo dessa diretriz.

7.8.1. TIMI

Os dados dos estudos clínicos controlados TIMI 11B e ESSENCE encontraram sete variáveis independentes na predição de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. A cada uma destas variáveis dicotômicas é atribuível o valor de 1, em caso de presente, e zero, em caso de ausente, variando o escore de zero até 7 (sendo 7 o maior risco): idade ≥ 65 anos; presença de, ao menos, três fatores de risco para DAC; estenose coronariana prévia ≥ 50%; presença de desnivelamento do segmento ST no ECG da admissão; ao menos dois episódios anginosos nas 24 horas prévias; biomarcadores cardíacos de necrose miocárdica séricos elevados; e uso de Ácido Acetilsalicílico (AAS) nos últimos 7 dias.

Escore de risco TIMI alto correlaciona-se significantemente com aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) em 14 dias (Quadro 7.3).473473 Mehran R, Pocock SJ, Nikolsky E, Clayton T, Dangas GD, Kirtane AJ, et al. A risk score to predict bleeding in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2010;55(23):2556-66.,474474 Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;284(7):835-42.

Quadro 7.3
Escore TIMI

São considerados de alto risco os pacientes com escores de 5, 6 ou 7; e de baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2.

7.8.2. GRACE

Derivado do banco de dados de dois ensaios clínicos e desenvolvido a partir de um registro global de pacientes com SCA selecionados de 94 hospitais em 14 países. Foram desenvolvidos dois modelos de estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses.457457 Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization. Circulation. 2001;104(22):2746-53.,475475 Sabatine MS, McCabe CH, Morrow DA, Giugliano RP, de Lemos JA, Cohen M, et al. Identification of patients at high risk for death and cardiac ischemic events after hospital discharge. Am Heart J. 2002;143(6):966-70. Oito fatores de risco independentes foram encontrados: idade, classificação de Killip, PAS, presença de infradesnivelamento do segmento ST, parada cardíaca durante a apresentação, creatinina sérica, presença de biomarcadores de necrose miocárdica elevados e FC.

Pontos foram atribuídos a cada variável, de forma a alcançar estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. Embora desenhado para avaliar o risco de morte hospitalar, o GRACE também estima morte e reinfarto em 1 ano.476476 Morrow DA, Antman EM, Snapinn SM, McCabe CH, Theroux P, Braunwald E. An integrated clinical approach to predicting the benefit of tirofiban in non-ST elevation acute coronary syndromes. Application of the TIMI Risk Score for UA/NSTEMI in PRISM-PLUS. Eur Heart J. 2002;23(3):223-9. A utilização desses escores tem auxiliado na decisão terapêutica.

7.9. Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda na Emergência

7.9.1. Condutas Gerais

O tratamento da SCA baseia-se em condutas gerais e específicas no cenário de urgência e emergência, relevantes para o conforto e o prognóstico do paciente. O objetivo primordial do tratamento anti-isquêmico para SCA é o ajuste do balanço entre oferta e consumo de oxigênio.

A oxigenoterapia fundamenta-se no fato de que o aumento da oferta de oxigênio reduz a hipóxia no território isquêmico. Estudos experimentais corroboram esse fato,477477 Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med. 2003;163(19):2345-53.,478478 Maroko PR, Radvany P, Braunwald E, Hale SL. Reduction of infarct size by oxygen inhalation following acute coronary occlusion. Circulation. 1975;52(3):360-8. porém faltam evidências advindas de estudos clínicos. Estudo randomizado em indivíduos com IAMCST evidenciou aumento de injúria miocárdica com uso de oxigenoterapia suplementar sem evidência de hipoxemia.479479 Kelly RF, Hursey TL, Parrillo JE, Schaer GL. Effect of 100% oxygen administration on infarct size and left ventricular function in a canine model of myocardial infarction and reperfusion. Am Heart J. 1995;130(5):957-65.,480480 Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, et al. Air versus oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2015;131(24):2143-50.

O uso de nitratos promove dilatação coronária, levando à reversão de obstrução coronária por vasoespasmo ou redução de isquemia nas SCASST. Seu benefício se restringe à melhora sintomática, não havendo evidência de benefício prognóstico.481481 Borzak S, Cannon CP, Kraft PL, Douthat L, Becker RC, Palmeri ST, et al. Effects of prior aspirin and anti-ischemic therapy on outcome of patients with unstable angina. TIMI 7 Investigators. Thrombin Inhibition in Myocardial Ischemia. Am J Cardiol. 1998;81(6):678-81. O uso deve ser evitado na vigência de hipotensão e após o uso de inibidores da fosfodiesterase (por exemplo: após 24 horas do uso de sildenafil ou 48 horas após tadalafil). Caso não haja melhora da dor, recomenda-se o uso de opioides com esta finalidade.

A morfina apresenta efeito analgésico e promove redução do consumo de oxigênio, sem impactar em desfechos clínicos. O uso de anti-inflamatórios não esteroidais também pode ser útil nesse cenário, havendo prioridade do AAS em dose anti-inflamatória ou do naproxeno.482482 Ray WA, Varas-Lorenzo C, Chung CP, Castellsague J, Murray KT, Stein CM, et al. Cardiovascular risks of nonsteroidal antiinflammatory drugs in patients after hospitalization for serious coronary heart disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2(3):155-63.

Recomendação

Oxigênio é indicado em pacientes com hipoxemia (saturação de oxigênio − SatO2 < 90% ou pressão parcial de oxigênio - PaO2 < 60 mmHg) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).483483 Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H,et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). . Eur Heart J. 2018;39(2):119-77.

Oxigênio de rotina não é recomendado em pacientes com SatO2 ≥ 90% (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).484484 Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, et al. Oxygen therapy in suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2017;377(13):1240-9.

Uso de nitratos para alívio de angina, principalmente nos hipertensos, apresentando angina refratária ou sintomas de IC. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

Uso de morfina para alívio de dor em pacientes portadores de SCA com ou sem elevação de ST (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

7.9.2. Antiagregantes Plaquetários

É parte fundamental do tratamento das SCA. O uso de aspirina associado a novas classes de antiagregantes tem seu lugar no manejo inicial das SCA.

Acido acetilsalicílico

O AAS bloqueia a ativação plaquetária, inativando a Ciclo-Oxigenase (COX) 1 e suprimindo a produção de tromboxano A2. Doses de 75 a 325 mg, em geral, são suficientes para antiegragação.

Seu uso no cenário das SCA é bem fundamentado desde a década de 1980. Estudos recentes, como o CURRENT-OASIS 7, demonstraram a equivalência do uso de baixas doses de AAS (150 a 300 mg) comparado a altas doses (300 a 325 mg) precedidas de dose de ataque (150 a 300 mg) no cenário da SCA.485485 ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet. 1988 Aug 13;2(8607):349-60.

486 Freimark D, Matetzky S, Leor J, Boyko V, Barbash IM, Behar S, et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol. 2002;89(4):381-5.
-487487 CURRENT-OASIS 7 Investigators, Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, Diaz R, Eikelboom JW, et al. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2010;363(10):930-42.

Clopidogrel

Uma pró-droga que requer oxidação pelo sistema do citocromo P450 e, em sua forma ativa, inibe irreversivelmente o receptor P2Y12 plaquetário, inibindo a agregação plaquetária induzida por Adenosina Difosfato (ADP).

O uso associado de AAS e clopidogrel tem demonstrado benefício na redução de desfechos cardiovasculares, tanto no cenário das SCASST, como no contexto do IAMCST.487487 CURRENT-OASIS 7 Investigators, Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, Diaz R, Eikelboom JW, et al. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2010;363(10):930-42.

488 Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med. 2001;345(7):494-502.
-489489 Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15.

Com base nessa evidência, devemos administrar clopidogrel em adição ao tratamento padrão para pacientes portadores de SCASST com moderado a alto risco e naqueles com IAMCST. Nos pacientes com idade menor que 75 anos, uma dose de ataque deve ser guiada pela estratégia de reperfusão adotada: 600 mg naqueles que serão submetidos à estratégia intervencionista e 300 mg quando a estratégia adotada é não invasiva ou trombolise.

A dose ideal para pacientes com idade maior do que 75 anos ainda não está definida, mas devem ser utilizados entre 75 mg a 600 mg. É razoável administrar 300 mg para pacientes intolerantes ou em substituição ao AAS.

Prasugrel

Uma pró-droga que bloqueia o receptor plaquetário P2Y12, porém de forma mais intensa e com início de ação mais rápido. Seu uso conjuntamente com AAS, em comparação com AAS associado a clopidogrel, resultou em redução de eventos cardiovasculares.490490 Ruff CT, Giugliano RP, Antman EM, Murphy SA, Lotan C, Heuer H, et al. Safety and efficacy of prasugrel compared with clopidogrel in different regions of the world. Int J Cardiol. 2012;155(3):424-9. Vale ressaltar, no entanto, o aumento do risco de sangramento fatal e não fatal associado ao prasugrel.491491 Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, Goldstein P, Hamm C, Tanguay JF, et al. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2013;369(11):999-1010. Seu uso não é recomendado em pacientes com antecedente de AVC ou isquemia cerebral transitória, idosos (idade > 75 anos) ou peso < 65 kg.

Ticagrelor

Bloqueador reversível do receptor P2Y12, agindo também na receptação da ADP via receptor Equilibrative Nucleoside Transporter 1 (ENT1). Seu início de ação é mais rápido que o do clopidogrel, e sua meia-vida plasmática varia de 6 a 12 horas.

O estudo PLATO incluiu 18.624 pacientes apresentando SCASST de moderado a alto risco e IAMCST, randomizando para receber clopidogrel (300 a 600 mg de ataque seguidos de 75 mg de manutenção) ou ticagrelor (180 mg de ataque, seguidos de 90 mg duas vezes ao dia de manutenção). Observou-se redução do desfecho primário combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC no grupo que recebeu ticagrelor em seguimento de 12 meses.

Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa

Os Inibidores de Glicoproteína IIb/IIIa (IGPIIb/IIIa) bloqueiam a agregação plaquetária por impedirem a ligação do fibrinogênio à forma ativada do receptor de GPIIb/IIIa plaquetário.

Em metanálise incluindo 29.570 pacientes de seis estudos randomizados com SCASST, observou-se redução de 9% no risco relativo de morte e IAM não fatal associado ao uso dessa classe, sendo o maior benefício entre aqueles com SCA de alto risco submetidos à intervenção percutânea.492492 Roffi M, Chew DP, Mukherjee D, Bhatt DL, White JA, Moliterno DJ, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition in acute coronary syndromes. Gradient of benefit related to the revascularization strategy. Eur Heart J. 2002;23(18):1441-8. Vale ressaltar, no entanto, que grande parte desses estudos foi realizada sem uso rotineiro de dupla antiagregação com AAS e inibidor de P2Y12. Assim, há pouca experiência na associação dessa classe de drogas com prasugrel e ticagrelor. Seu uso nesses casos deve-se restringir a complicações trombóticas durante angioplastia, carga trombótica alta ou situações emergenciais específicas, quando indicado pelo cardiologista intervencionista.

Recomendações

  • AAS (100 a 325 mg) a todos os pacientes com SCA (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Clopidogrel para SCA sem supradesnivelamento de ST moderado a alto risco (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Clopidogrel para IAMCST independentemente da estratégia de reperfusão. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Clopidogrel em substituição ao AAS para os pacientes intolerantes ou com hipersensibilidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Ticagrelor (180 mg de ataque seguido por 90 mg duas vezes ao dia) em pacientes portadores de AI de risco moderado ou alto, além do IAMSST, independentemente da estratégia de tratamento posterior (clínico, cirúrgico ou percutâneo), por 12 meses (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Prasugrel 60 mg de ataque seguido por 10 mg ao dia em portadores de AI de risco moderado ou alto, além do IAMSST, com anatomia coronária conhecida, submetidos à angioplastia e sem fatores de risco para sangramento (maior ou igual a 75 anos de idade; menos de 60kg; AVC ou acidente isquêmico transitório prévios) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Adição de um IGPIIb/IIIa em pacientes com baixo risco hemorrágico, sob dupla antiagregação plaquetária, submetidos à Intervenção Coronária Percutânea (ICP) de alto risco (presença de trombos, complicações trombóticas da ICP) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Uso de IGPIIb/IIIa de forma rotineira antes de angiografia (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

7.9.3 Anticoagulantes

O uso de anticoagulantes na fase aguda das SCA se justifica pelo seu efeito na inibição da geração ou atividade da trombina, reduzindo, assim a progressão dos eventos trombóticos. Diversas drogas têm sido utilizadas nesse cenário com ação em diferentes pontos da cascata de coagulação.

Heparina não fracionada

Apresenta um perfil farmacocinético com grande variabilidade individual e janela terapêutica estreita. Assim, é necessário o controle laboratorial rigoroso.

A despeito de novas drogas anticoagulantes, ainda permanece sendo largamente usada nas SCA com e sem elevação de ST. Estudos iniciais comparando heparina, AAS ou placebo em pacientes portadores de AI atestaram o benefício da heparina e do AAS sobre o placebo na incidência de IAM.493493 Theroux P, Ouimet H, McCans J, Latour JG, Joly P, Levy G, et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N Engl J Med. 1988;319(17):1105-11.,494494 Theroux P, Waters D, Qiu S, McCans J, de Guise P, Juneau M. Aspirin versus heparin to prevent myocardial infarction during the acute phase of unstable angina. Circulation. 1993;88(5 Pt 1):2045-8. Estudos posteriores também demonstraram benefícios na redução de eventos cardiovasculares em associação com AAS,495495 Oler A, Whooley MA, Oler J, Grady D. Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina. A meta-analysis. JAMA. 1996;276(10):811-5. no cenário do IAMCST496496 Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet. 1990;336(8707):65-71. e IAMSST.497497 Tavazzi L. Heparin in acute myocardial infarction. Haemostasis. 1990;20 (Suppl 1):122-8. Esse benefício tem sido demonstrado no contexto do IAMCST a despeito da terapia de reperfusão: trombólise,498498 Hsia J, Hamilton WP, Kleiman N, Roberts R, Chaitman BR, Ross AM. A comparison between heparin and low-dose aspirin as adjunctive therapy with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. Heparin-Aspirin Reperfusion Trial (HART) Investigators. N Engl J Med. 1990;323(21):1433-7.

499 Bleich SD, Nichols TC, Schumacher RR, Cooke DH, Tate DA, Teichman SL. Effect of heparin on coronary arterial patency after thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1990;66(20):1412-7.
-500500 Prins MH, Hirsh J. Heparin as an adjunctive treatment after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1991;67(3):3A-11A. ou angioplastia primária.501501 Yamamoto N, Ogawa H, Oshima S, Soejima H, Fujii H, Misumi K, et al. The effect of heparin on tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2000;75(2-3):267-74.,502502 Verheugt FW, Liem A, Zijlstra F, Marsh RC, Veen G, Bronzwaer JG. High dose bolus heparin as initial therapy before primary angioplasty for acute myocardial infarction: results of the Heparin in Early Patency (HEAP) pilot study. J Am Coll Cardiol. 1998;31(2):289-93. Uma dose de ataque de 60 a 70UI/kg (máximo de 5.000 UI) é recomendada, seguida de infusão contínua de 12 a 15 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora) caso se deseje heparinização contínua.

Heparinas de baixo peso molecular

Composto por grupo heterogêneo de derivados da heparina com menor peso molecular e efeito mais previsível.

A enoxaparina é o agente mais utilizado nessa classe. A dose terapêutica é de 1 mg/kg/dose duas vezes ao dia na maioria dos pacientes. Naqueles com Clearance de Creatinina (ClCr) < 30 mL/minuto, a dose é de 1 mg/kg/dose uma vez ao dia. A monitorização da atividade com a dosagem do anti-Xa deve ser feita em casos selecionados, como na presença de ClCr sérico de 15 a 30 mL/minuto ou peso > 100 kg. Não deve ser utilizada em caso de ClCr < 15 mL/minuto.

A comparação de enoxaparina com HNF em pacientes com SCA com e sem elevação de ST evidenciou redução do desfecho composto de morte e IAM em 30 dias favorecendo a enoxaparina.501501 Yamamoto N, Ogawa H, Oshima S, Soejima H, Fujii H, Misumi K, et al. The effect of heparin on tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2000;75(2-3):267-74. Seu uso no IAMCST mostrou desfechos favoráveis comparada a Heparina Não Fracionada (HNF) independentemente da estratégia de reperfusão.502502 Verheugt FW, Liem A, Zijlstra F, Marsh RC, Veen G, Bronzwaer JG. High dose bolus heparin as initial therapy before primary angioplasty for acute myocardial infarction: results of the Heparin in Early Patency (HEAP) pilot study. J Am Coll Cardiol. 1998;31(2):289-93.

503 Murphy SA, Gibson CM, Morrow DA, Van de Werf F, Menown IB, Goodman SG, et al. Efficacy and safety of the low-molecular weight heparin enoxaparin compared with unfractionated heparin across the acute coronary syndrome spectrum: a meta-analysis. Eur Heart J. 2007;28(17):2077-86.

504 White HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N, Polonetsky L, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT-TIMI 25. Eur Heart J. 2007;28(9):1066-71.

505 Giraldez RR, Nicolau JC, Corbalan R, Gurfinkel EP, Juarez U, Lopez-Sendon J, et al. Enoxaparin is superior to unfractionated heparin in patients with ST elevation myocardial infarction undergoing fibrinolysis regardless of the choice of lytic: an ExTRACT-TIMI 25 analysis. Eur Heart J. 2007;28(13):1566-73.
-506506 Morrow DA, Antman EM, Murphy SA, Qin J, Ruda M, Guneri S, et al. Effect of enoxaparin versus unfractionated heparin in diabetic patients with ST-elevation myocardial infarction in the Enoxaparin and Thrombolysis Reperfusion for Acute Myocardial Infarction Treatment-Thrombolysis In Myocardial Infarction study 25 (ExTRACT-TIMI 25) trial. Am Heart J. 2007;154(6):1078-84.

Nos casos de SCASST, não há necessidade de dose adicional de enoxaparina, caso a última dose subcutânea tenha sido administrada há menos de 8 horas. Caso tenha sido administrada ≥ 8 horas, recomenda-se dose adicional de 0,3 mg/kg por via intravenosa em bólus.507507 Lavi S, Cantor WJ, Casanova A, Tan MK, Yan AT, Dzavik V, et al. Efficacy and safety of enoxaparin compared with unfractionated heparin in the pharmacoinvasive management of acute ST-segment elevation myocardial infarction: Insights from the TRANSFER-AMI trial. Am Heart J. 2012;163(2):176-81.e2. O crossover para outro tipo de heparina deve ser evitado, considerando o maior risco de sangramento associado a essa estratégia.508508 Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, Cohen M, Grines CL, Goodman S, et al. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA. 2004;292(1):45-54.

Fondaparinux é um anti-fator X de uso subcutâneo. A meia-vida de 17 horas permite uso uma vez ao dia, além de não se associar a trombocitopenia induzida por heparina. A dose recomendada é de 2,5 mg uma vez ao dia. Seu uso no cenário da SCASST associou-se a menores taxas de eventos isquêmicos que a enoxaparina, além de menor incidência de sangramentos maiores.509509 Jolly SS, Faxon DP, Fox KA, Afzal R, Boden WE, Widimsky P, et al. Efficacy and safety of fondaparinux versus enoxaparin in patients with acute coronary syndromes treated with glycoprotein IIb/IIIa inhibitors or thienopyridines: results from the OASIS 5 (Fifth Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes) trial. J Am Coll Cardiol. 2009;54(5):468-76.,510510 Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes Investigators, Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, Afzal R, Pogue J, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2006;354(14):1464-76. Ressalvas, porém, devem ser feitas quando da escolha da angioplastia como estratégia de revascularização. Associação de trombose relacionada ao cateter durante cinecoronariografia foi mais frequente nesse grupo quando comparado ao que recebeu enoxaparina. Essa complicação pode ser abolida com o uso de HNF durante o procedimento.511511 Steg PG, Mehta S, Jolly S, Xavier D, Rupprecht HJ, Lopez-Sendon JL, et al. Fondaparinux with UnfracTionated heparin during revascularization in acute coronary syndromes (FUTURA/OASIS 8): a randomized trial of intravenous unfractionated heparin during percutaneous coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes initially treated with fondaparinux. Am Heart J. 2010;160(6):1029-34. O uso de fondaparinux também deve ser evitado quando angiografia coronária for indicada de emergência.

Novos anticoagulantes

Há ainda pouca evidência para o uso dos chamados novos anticoagulantes orais no cenário das SCA. Estudos de fase II comparando rivaroxaban com placebo em pacientes utilizando AAS ou antiagregação dupla evidenciou aumento do risco de sangramento dose-dependente com discreto benefício na redução de desfechos duros.512512 Mega JL, Braunwald E, Mohanavelu S, Burton P, Poulter R, Misselwitz F, et al. Rivaroxaban versus placebo in patients with acute coronary syndromes (ATLAS ACS-TIMI 46): a randomised, double-blind, phase II trial. Lancet. 2009;374(9683):29-38. A apixabana também foi testada em contexto semelhante, tendo o estudo sido interrompido precocemente.513513 Alexander JH, Lopes RD, James S, Kilaru R, He Y, Mohan P, et al. Apixaban with antiplatelet therapy after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2011;365(8):699-708. Novos estudos estão sendo conduzidos para validar o uso dessas drogas nesse contexto clínico.514514 Hoshi T, Sato A, Nogami A, Gosho M, Aonuma K, SAFE-A Investigators. Rationale and design of the SAFE-A study: SAFety and Effectiveness trial of Apixaban use in association with dual antiplatelet therapy in patients with atrial fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention. J Cardiol. 2017;69(4):648-51.,515515 Povsic TJ, Roe MT, Ohman EM, Steg PG, James S, Plotnikov A, et al. A randomized trial to compare the safety of rivaroxaban vs aspirin in addition to either clopidogrel or ticagrelor in acute coronary syndrome: The design of the GEMINI-ACS-1 phase II study. Am Heart J. 2016 Apr;174:120-8.

Recomendações

  • HNF 60 a 70 UI/kg (ataque) por via endovenosa, máximo de 5.000 UI, seguida por infusão contínua de 12 a 15 UI/kg/hora, máximo inicial de 1.000 UI/hora, durante período mínimo de 48 horas. Manter Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (TTPa) de 1,5 a 2,5 vezes o valor de controle (Classe de Recomendação I nível de evidência A).

  • Enoxaparina 1 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas (se > 75 anos, 0,75 mg/kg por via subcutânea a cada12 horas; se ClCr < 30 mL/min, 1 mg/kg por via subcutânea uma vez ao dia) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Fondaparinux 2,5 mg por via subcutânea uma vez ao dia em pacientes que permanecerão em tratamento clínico inicial ou estratégia invasiva precoce (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Nos pacientes em uso de fondaparinux, administrar HNF 85 UI/kg por via endovenosa no momento da ICP ou 60 UI/kg naqueles que estiverem recebendo IGPIIb/IIIa (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Fondaparinux para pacientes elegíveis para coronariografia de emergência (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Troca de heparinas (HNF ou enoxaparina) (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência).

7.9.4. Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona orais reduzem mortalidade após o IAM, a despeito da terapia de reperfusão. Seus efeitos benéficos são mais pronunciados em pacientes acometidos de IAM anterior, congestão pulmonar e fração de ejeção < 40%. Em pacientes intolerantes, devem ser utilizados os Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina (BRA). Não devem ser administrados se PAS inferior a 100 mmHg na admissão.

Apesar de vários estudos terem demonstrado redução de mortalidade e remodelamento do Ventrículo Esquerdo (VE) com o uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) e BRA nos pacientes acometidos de IAM, nenhum avaliou especificamente seu uso no ambiente pré-hospitalar ou na chegada ao pronto-socorro.516516 de Kam PJ, Voors AA, van den Berg MP, van Veldhuisen DJ, Brouwer J, Crijns HJ, et al. Effect of very early angiotensin-converting enzyme inhibition on left ventricular dilation after myocardial infarction in patients receiving thrombolysis: results of a meta-analysis of 845 patients. FAMIS, CAPTIN and CATS Investigators. J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2047-53.,517517 O’Connor RE, Bossaert L, Arntz HR, Brooks SC, Diercks D, Feitosa-Filho G, et al. Part 9: Acute coronary syndromes: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122(16 Suppl 2):S422-65.

Em relação ao uso de antagonistas de aldosterona, o uso de eplerenone no cenário do IAM demonstrou redução de mortalidade em 30 dias naqueles com FEVE ≤ 40% e sintomáticos, bem como na população diabética.518518 Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade M, Aschermann M, et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol. 2005;46(3):425-31. A introdução precoce em até uma semana associa-se a maior benefício.519519 Montalescot G, Pitt B, Lopez de Sa E, Hamm CW, Flather M, Verheugt F, et al. Early eplerenone treatment in patients with acute ST-elevation myocardial infarction without heart failure: the Randomized Double-Blind Reminder Study. Eur Heart J. 2014;35(34):2295-302.,520520 Adamopoulos C, Ahmed A, Fay R, Angioi M, Filippatos G, Vincent J, et al. Timing of eplerenone initiation and outcomes in patients with heart failure after acute myocardial infarction complicated by left ventricular systolic dysfunction: insights from the EPHESUS trial. Eur J Heart Fail. 2009;11(11):1099-105.

7.9.5. Betabloqueadores

A administração de bloqueadores beta-adrenérgicos no cenário das SCA é controversa. Vários estudos relatam que a administração precoce dos betabloqueadores estaria relacionada à redução da mortalidade521521 First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet. 1986;;2(8498):57-66. e da área do infarto.522522 International Collaborative Study Group. Reduction of infarct size with the early use of timolol in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1984;310(1):9-15. Embora a administração precoce possa ajudar a prevenir taquiarritmias e reduzir a taxa de reinfarto, tem-se observado aumento concomitante da incidência de choque cardiogênico.522522 International Collaborative Study Group. Reduction of infarct size with the early use of timolol in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1984;310(1):9-15.

Evidências recentes não indicam benefícios do uso precoce na mortalidade, redução do tamanho do infarto, prevenção de arritmias ou reinfarto, mas foi observada redução estatisticamente significativa a curto prazo, quando do uso venoso em pacientes de baixo risco (Killip 1).523523 Al-Reesi A, Al-Zadjali N, Perry J, Fergusson D, Al-Shamsi M, Al-Thagafi M, et al. Do beta-blockers reduce short-term mortality following acute myocardial infarction? A systematic review and meta-analysis. CJEM. 2008;10(3):215-23.

São consideradas contraindicações para seu uso: disfunção moderada a grave do VE, edema pulmonar, bradicardia (FC < 60 bpm), hipotensão (PAS < 100 mmHg), hipoperfusão periférica, BAV de segundo e terceiro graus e hiperreatividade das vias aéreas. Até o momento, não há evidência para apoiar a administração rotineira de betabloqueadores no cenário de APH. Porém a utilização desta terapia pode ser considerada razoável em situações específicas, como hipertensão grave ou na presença de taquiarritmias em pacientes sem contraindicações.

Ensaio clínico randomizado duplo-cego recente avaliando o uso de metoprolol endovenoso ou placebo no cenário do IAMCST antes de angioplastia primária observou redução de arritmias malignas associadas ao uso do metroprolol, porém sem diferenças no porcentual de área infartada.524524 Horiuchi Y, Tanimoto S, Aoki J, Nakajima H, Hara K, Tanabe K. Effects of beta-blockers on left ventricular remodeling in patients with preserved ejection fraction after acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2016 Oct 15;221:765-9.

Na ausência de contraindicações, devemos iniciar o uso de betabloqueadores por via oral nas primeiras 24 horas a todos os pacientes com suspeita de SCA (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Pacientes com contraindicações iniciais devem ser reavaliados periodicamente.

7.9.6. Estatinas e Hipolipemiantes

As estatinas reduzem a incidência de eventos cardiovasculares maiores quando iniciadas nos primeiros dias após início da SCA.523523 Al-Reesi A, Al-Zadjali N, Perry J, Fergusson D, Al-Shamsi M, Al-Thagafi M, et al. Do beta-blockers reduce short-term mortality following acute myocardial infarction? A systematic review and meta-analysis. CJEM. 2008;10(3):215-23. Seu início deve ser considerado nas primeiras 24 horas, salvo contraindicações, com meta de redução da Lipoproteína de Baixa Densidade-Colesterol (LDL-colesterol) para valores < 70 mg/dL. Se os pacientes estiverem em uso de estatinas, esta não deve ser interrompida.525525 Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. The effect of early, intensive statin therapy on acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2006;166(17):1814-21.

526 Teshima Y, Yufu K, Akioka H, Iwao T, Anan F, Nakagawa M, et al. Early atorvastatin therapy improves cardiac function in patients with acute myocardial infarction. J Cardiol. 2009;53(1):58-64.

527 Lenderink T, Boersma E, Gitt AK, Zeymer U, Wallentin L, Van de Werf F, et al. Patients using statin treatment within 24 h after admission for ST-elevation acute coronary syndromes had lower mortality than non-users: a report from the first Euro Heart Survey on acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2006;27(15):1799-804.
-528528 Spencer FA, Fonarow GC, Frederick PD, Wright RS, Every N, Goldberg RJ, et al. Early withdrawal of statin therapy in patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction: national registry of myocardial infarction. Arch Intern Med. 2004;164(19):2162-8. Um aumento da mortalidade em curto prazo e maior incidência de eventos cardíacos são observados com a interrupção da estatina na internação por SCA.529529 Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Bohm M, White HD, et al. Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2002;105(12):1446-52. Também foi observada redução da área infartada nos pacientes que são submetidos à intervenção percutânea coronária.530530 Pourafkari L, Visnjevac O, Ghaffari S, Nader ND. Statin drugs mitigate cellular inflammatory response after ST elevation myocardial infarction, but do not affect in-hospital mortality. J Cardiovasc Thorac Res. 2016;8(1):34-9.

531 Marenzi G, Cosentino N, Cortinovis S, Milazzo V, Rubino M, Cabiati A, et al. Myocardial Infarct Size in Patients on Long-Term Statin Therapy Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2015;116(12):1791-7.
-532532 Briguori C, Colombo A, Airoldi F, Violante A, Focaccio A, Balestrieri P, et al. Statin administration before percutaneous coronary intervention: impact on periprocedural myocardial infarction. Eur Heart J. 2004;25(20):1822-8. O pré-tratamento com 80 mg de atorvastatina, 12 horas antes da ICP na SCA e acrescido de 40 mg imediatamente, antes do procedimento, reduziu significativamente o evento composto de óbito, infarto e revascularização não planejada quando comparado ao placebo.533533 Patti G, Pasceri V, Colonna G, Miglionico M, Fischetti D, Sardella G, et al. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2007;49(12):1272-8.

Recomendações

  • Uso de IECA nas primeiras 24 horas após SCA em pacientes com IC, disfunção sistólica, diabetes melito ou infarto anterior (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Uso de IECA nas primeiras 24 horas em todos pacientes após SCA, salvo contraindicações (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

  • Uso de betabloqueadores orais em pacientes com IC ou fração de ejeção ≤ 40%, salvo contraindicações (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Uso de betabloqueadores orais em todos pacientes sem contraindicações (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Uso de betabloqueadores venosos na sala de emergência na vigência de arritmias, angina ou hipertensão (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Uso de bloqueadores de aldosterona em pacientes pós-IAM portadores de disfunção de VE (FEVE ≤ 40%) na vigência de sintomas de IC ou diabetes (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Uso de estatinas em altas doses no contexto das SCA nas primeiras 24 horas (Classe I; Nível de Evidência A).

  • Associação de ezetimibe à estatina no contexto da SCA para redução de eventos cardiovasculares (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).534534 Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P, et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-97.

7.9.7. Terapias de Reperfusão

Fibrinólise: a utilização de terapias de reperfusão em pacientes com IAMCST representou grande avanço no tratamento das SCA.535535 Nabel EG, Braunwald E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. N Engl J Med. 2012;366(1):54-63. Os fibrinolíticos foram a primeira terapia de reperfusão desenvolvida para esse grupo de pacientes. Pelo papel importante do trombo intracoronário na patogênese de grande parte das SCA, a utilização de medicações que levam à ativação do sistema fibrinolítico endógeno visa à rápida redução ou à resolução do trombo, restaurando o fluxo coronário distal à lesão culpada e à reperfusão miocárdica.

Diversos estudos randomizados demonstraram o benefício dos fibrinolíticos no contexto da SCA com elevação do segmento ST, no qual a artéria culpada frequentemente encontra-se ocluída.536536 Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet. 1994;343(8893):311-22. Entretanto, nas SCASST, nas quais a obstrução da artéria coronária geralmente não é total, sua utilização oferece mais riscos do que benefícios e não está indicada (Quadro 7.4).472472 Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJDG, Franci A, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2014;102(3Supl.1):1-61.

Quadro 7.4
Doses e formas de administração dos agentes fibrinolíticos

Estreptoquinase: foi o primeiro fibrinolítico a demonstrar sua eficácia no tratamento do IAM.100 Ao combinar-se com o plasminogênio, forma um complexo enzimático capaz de converter outras moléculas circulantes de plasminogênio em plasmina, enzima responsável pela degradação da fibrina. Os estudos GISSI-1 e ISIS-2 demonstraram a superioridade da estreptoquinase em relação ao placebo, levando à redução na mortalidade de até 25% nas primeiras 5 semanas.485485 ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet. 1988 Aug 13;2(8607):349-60.

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533 Patti G, Pasceri V, Colonna G, Miglionico M, Fischetti D, Sardella G, et al. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2007;49(12):1272-8.

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535 Nabel EG, Braunwald E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. N Engl J Med. 2012;366(1):54-63.

536 Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet. 1994;343(8893):311-22.
-537537 Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet. 1986;1(8478):397-402.

Os principais efeitos colaterais da estreptoquinase são hipotensão arterial, reações alérgicas e sangramentos. No estudo ISIS-2, o uso da estreptoquinase esteve associado a um aumento na taxa de sangramentos com necessidade de transfusão quando comparada ao placebo (0,5 % vs. 0,2%), bem como de AVC hemorrágico. Embora essa última seja a complicação mais temida do uso de fibrinolíticos, o risco absoluto para a ocorrência do sangramento intracraniano é baixo, em torno de 0,1% nos primeiros 2 dias após a randomização no ISIS-2.475475 Sabatine MS, McCabe CH, Morrow DA, Giugliano RP, de Lemos JA, Cohen M, et al. Identification of patients at high risk for death and cardiac ischemic events after hospital discharge. Am Heart J. 2002;143(6):966-70.

Alteplase (rt-PA): diferentemente da estreptoquinase, o rt-PA necessita de uma ligação com a fibrina para tornar-se ativa na conversão do plasminogênio em plasmina. Os estudos GISSI-2 e ISIS-3 compararam o uso do rt-PA com a estreptoquinase em pacientes com IAM.496496 Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet. 1990;336(8707):65-71.,538538 SIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet. 1992;339(8796):753-70. Embora não tenha havido diferença significativa em relação ao desfecho de mortalidade, a ausência da utilização da heparina endovenosa, normalmente recomendada em associação a um agente fibrino-específico como o rt-PA, deve ser considerada limitação desses estudos.

O estudo GUSTO, utilizando infusão acelerada de rt-PA em 90 minutos associada a heparina endovenosa, demonstrou redução absoluta de 1% na mortalidade em relação à estreptoquinase (6,3% vs. 7,3%).539539 GUSTO investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329(10):673-82.

Tenecteplase (TNK-tPA): por sua meia-vida mais longa, pode ser administrada em uma dose única em bólus. O uso da TNK-tPA esteve associado a menor risco de hemorragia extracraniana e à necessidade de hemotransfusão.540540 Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators, Van De Werf F, Adgey J, Ardissino D, Armstrong PW, Aylward P, et al. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet. 1999;354(9180):716-22.

Indicações para o uso de fibrinolíticos

A fibrinólise como estratégia de reperfusão está associada a menor mortalidade em relação ao placebo e, dessa forma, deve ser utilizada na fase aguda do IAM na presença dos seguintes critérios:541541 Avezum Jr A, Feldman A, Carvalho AC, Sousa AC, Mansur Ade P, Bozza AE, et al. V Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Acute Myocardial Infarction Treatment with ST Segment Elevation. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2 Suppl 1):1-105.,542542 Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira Filho HG, Kruse J, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre analise e emissao de laudos eletrocardiograficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4 Suppl 1):1-23.

  • Dor sugestiva de isquemia miocárdica com duração menor que 12 horas.

  • ECG com elevação do segmento ST em duas derivações contíguas com os seguintes critérios de voltagem: acima de 1 mm nas derivações periféricas ou precordiais esquerdas, acima de 1,5 mm de V1 a V3 em mulheres, acima de 2 mm de V1 a V3 em homens acima de 40 anos e acima de 2,5 mm de V1 a V3 em homens abaixo de 40 anos.

  • Impossibilidade da realização da angioplastia primária em tempo adequado.

  • Ausência de contraindicação absoluta.

Na presença de sintomas típicos, a presença de BRE novo ou supostamente novo substitui o critério eletrocardiográfico descrito, e a fibrinólise também está indicada.543543 Squire IB, Lawley W, Fletcher S, Holme E, Hillis WS, Hewitt C, et al. Humoral and cellular immune responses up to 7.5 years after administration of streptokinase for acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1999;20(17):1245-52.

Contraindicações para o uso de fibrinolíticos

São consideradas contraindicações absolutas para o uso dos fibrinolíticos:536536 Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet. 1994;343(8893):311-22.,542542 Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira Filho HG, Kruse J, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre analise e emissao de laudos eletrocardiograficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4 Suppl 1):1-23. história de hemorragia intracraniana prévia; AVC isquêmico nos últimos 3 meses; neoplasia ou malformação vascular do sistema nervoso central; traumatismo craniano ou facial significativo nos últimos 3 meses; sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação); e suspeita de dissecção aguda de aorta.

As contraindicações relativas são: história de AVC isquêmico há mais de 3 meses; doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas; gravidez; uso atual de anticoagulantes; hemorragia interna há menos de 2 a 4 semanas; RCP traumática e prolongada; cirurgia de grande porte há menos de 3 semanas; hipertensão arterial não controlada (PAS acima de 180mmHg ou diastólica acima de 110 mmHg); punções vasculares em sítios não compressíveis; e úlcera péptica ativa.

A exposição prévia à estreptoquinase também constitui contraindicação relativa para sua reutilização, já que a presença de anticorpos pode reduzir sua eficácia.543543 Squire IB, Lawley W, Fletcher S, Holme E, Hillis WS, Hewitt C, et al. Humoral and cellular immune responses up to 7.5 years after administration of streptokinase for acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1999;20(17):1245-52.

São limitações do uso de fibrinolíticos: complicações hemorrágicas; contraindicações para o seu uso; incapacidade de normalização do fluxo coronariano (TIMI 3) em até 50% dos casos;544544 GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329(22):1615-22.,545545 Ross AM, Coyne KS, Moreyra E, Reiner JS, Greenhouse SW, Walker PL, et al. Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries Trial. Circulation. 1998;97(16):1549-56. reoclusão do vaso levando ao reinfarto; e redução em sua eficácia como terapia de reperfusão após as primeiras 3 horas do início do infarto.546546 Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet. 1996;348(9030):771-5.,547547 Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA. 1997;278(23):2093-8.

7.10. Intervenção Coronária Percutânea

7.10.1. Angioplastia Primária

A eficácia da ICP como terapia de reperfusão na fase aguda do IAMCST foi demonstrada em estudos randomizados e metanálises. A angioplastia com cateter balão foi associada a redução de mortalidade, reinfarto e hemorragia intracraniana, quando comparada à fibrinólise.547547 Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA. 1997;278(23):2093-8.,548548 Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, Stone GW, O’Keefe J, et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med. 1993;328(10):673-9.

Da mesma maneira, a utilização de stents durante a ICP, ao reduzir o risco de oclusão precoce e reestenose tardia, mostrou-se superior ao tratamento fibrinolítico e à angioplastia com cateter balão.549549 Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial--PRAGUE-2. Eur Heart J. 2003;24(1):94-104.

550 Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;349(8):733-42.

551 Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garcia E, Mattos LA, Giambartolomei A, et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med. 1999;341(26):1949-56.
-552552 Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, Tcheng JE, Griffin JJ, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;346(13):957-66. Os stents farmacológicos, sobretudo os de segunda geração, eluídos com everolimus, têm se mostrado seguros no tratamento do IAM quando comparados aos convencionais, com redução nos riscos de nova revascularização e de trombose de stent, bem como no desfecho combinado de morte e infarto.553553 Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Della Riva D, Mariani A, Sabate M, Valgimigli M, et al. Clinical outcomes with drug-eluting and bare-metal stents in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: evidence from a comprehensive network meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2013;62(6):496-504.

554 Sabate M, Cequier A, Iniguez A, Serra A, Hernandez-Antolin R, Mainar V, et al. Everolimus-eluting stent versus bare-metal stent in ST-segment elevation myocardial infarction (EXAMINATION): 1 year results of a randomised controlled trial. Lancet. 2012;380(9852):1482-90.
-555555 Sabate M, Brugaletta S, Cequier A, Iniguez A, Serra A, Jimenez-Quevedo P, et al. Clinical outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with everolimus-eluting stents versus bare-metal stents (EXAMINATION): 5-year results of a randomised trial. Lancet. 2016;387(10016):357-66.

7.10.2. Escolhendo a Estratégia de Reperfusão

Características do paciente, da apresentação clínica e do serviço responsável pelo atendimento inicial do IAMCST influenciam na escolha do melhor método de reperfusão.541541 Avezum Jr A, Feldman A, Carvalho AC, Sousa AC, Mansur Ade P, Bozza AE, et al. V Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Acute Myocardial Infarction Treatment with ST Segment Elevation. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2 Suppl 1):1-105.

Pelos resultados superiores da ICP sobre a fibrinólise em relação à restauração do fluxo coronariano normal (TIMI 3), redução de eventos isquêmicos e complicações hemorrágicas, a angioplastia primária é considerada a estratégia de escolha quando disponível em tempo adequado.541541 Avezum Jr A, Feldman A, Carvalho AC, Sousa AC, Mansur Ade P, Bozza AE, et al. V Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Acute Myocardial Infarction Treatment with ST Segment Elevation. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2 Suppl 1):1-105.

Para a angioplastia primária, considera-se adequado o tempo previsto porta-balão, iniciado no primeiro contato com a equipe médica até a restauração do fluxo coronariano, de até 90 minutos para pacientes que procurem hospitais com disponibilidade de serviços de hemodinâmica e de até 120 minutos nos casos em que será necessária a transferência para outro hospital.550550 Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;349(8):733-42.,556556 Brodie BR, Gersh BJ, Stuckey T, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, et al. When is door-to-balloon time critical? Analysis from the HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction) and CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) trials. J Am Coll Cardiol. 2010;56(5):407-13. No caso da fibrinólise, é considerado adequado um tempo porta-agulha inferior a 30 minutos, medido a partir do primeiro contato médico até o início da infusão do agente fibrinolítico.

7.10.3. Hospitais com Serviço de Hemodinâmica

  • Angioplastia primária com tempo porta-balão inferior a 90 minutos para pacientes que se apresentem nas primeiras 12 horas de início dos sintomas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Angioplastia primária para pacientes que se apresentem entre 12 e 24 horas do início dos sintomas, com evidências clínicas ou eletrocardiográficas de isquemia miocárdica persistente (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

7.10.4. Hospitais sem Serviço de Hemodinâmica

  • Fibrinólise para pacientes com apresentação nas primeiras 3 horas de início dos sintomas, sem contraindicações para uso de fibrinolíticos, com tempo porta-agulha inferior a 30 minutos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes nas primeiras 3 horas de início dos sintomas, considerados como alto risco para complicações relacionadas ao uso de fibrinolíticos e tempo estimado porta-balão (incluindo a transferência) inferior de 120 minutos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes que se apresentem com 3 a 12 horas do início dos sintomas, desde que o tempo estimado porta-balão seja inferior a 120 minutos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Fibrinólise para pacientes com apresentação entre 3 e 12 horas do início dos sintomas, sem contraindicações para uso de fibrinolíticos, com tempo porta-agulha inferior a 30 minutos e tempo estimado porta-balão (incluindo a transferência) acima de 120 minutos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

  • Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes com contraindicações absolutas ao uso de fibrinolíticos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

7.10.5 Angioplastia de Resgate

Consideram-se como critérios clássicos de reperfusão a melhora da dor, a presença das chamadas arritmias de reperfusão, e a redução de pelo menos 50% na magnitude da elevação do segmento ST, avaliada 60 minutos após o início da fibrinólise na derivação, na qual existia a maior elevação do segmento ST no ECG inicial.

Na ausência de sinais clínicos e eletrocardiográficos evidentes de reperfusão, deve ser considerada a falência da terapia fibrinolítica.541541 Avezum Jr A, Feldman A, Carvalho AC, Sousa AC, Mansur Ade P, Bozza AE, et al. V Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Acute Myocardial Infarction Treatment with ST Segment Elevation. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2 Suppl 1):1-105.

A angioplastia de resgate, realizada imediatamente após a falência da fibrinólise, é considerada a melhor forma de tratamento para essa situação. Estudos randomizados mostraram benefícios em relação a uma nova tentativa de fibrinólise e ao tratamento conservador.557557 Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, Abrams KR, Stevens SE, Uren NG, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2005;353(26):2758-68. Pacientes submetidos à fibrinólise e que não apresentem resolução de pelo menos 50% no supradesnivelamento do segmento ST na derivação inicialmente com a maior elevação devem ser encaminhados imediatamente para hospitais com serviços de hemodinâmica, para a realização da angioplastia de resgate (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

Angioplastia facilitada

Esta estratégia refere-se ao uso de fibrinolíticos isoladamente ou em associação à IGPIIb/IIIa em pacientes com programação de angioplastia primária. O objetivo da angioplastia facilitada seria aumentar a probabilidade de encontrar fluxo TIMI 3 na artéria culpada no momento da ICP. Entretanto, estudos mostraram aumento de mortalidade, reinfarto e AVC com o uso dessa estratégia de reperfusão.558558 Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet. 2006;367(9510):569-78.,559559 Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet. 2006;367(9510):579-88.

Para pacientes em que a angioplastia primária foi escolhida como estratégia de reperfusão no IAM, a administração rotineira de fibrinolíticos, associados ou não a IGPIIb/IIIa, encontra-se contraindicada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

Estratégia fármaco-invasiva

Pacientes submetidos à fibrinólise como estratégia de reperfusão inicial apresentam riscos de complicações, como reoclusão da artéria culpada e reinfarto, mesmo após sucesso inicial.544544 GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329(22):1615-22. Esta estratégiase refere a transferência rotineira e precoce de pacientes submetidos à fibrinólise para realização de coronariografia e angioplastia, mesmo após evidências de reperfusão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).560560 Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Ducas J, Heffernan M, Cohen EA, et al. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;360(26):2705-18.,561561 Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales J, et al. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet. 2004;364(9439):1045-53.

7.11. Situações Especiais

7.11.1. Choque Cardiogênico

O choque cardiogênico se refere ao estado de hipoperfusão tecidual secundário à falência da função de bomba do coração, na presença de pressões de enchimento ventricular adequadas. Representa atualmente a principal causa de morte intra-hospitalar em pacientes com IAM com valores de até 50% nos primeiros 30 dias.476476 Morrow DA, Antman EM, Snapinn SM, McCabe CH, Theroux P, Braunwald E. An integrated clinical approach to predicting the benefit of tirofiban in non-ST elevation acute coronary syndromes. Application of the TIMI Risk Score for UA/NSTEMI in PRISM-PLUS. Eur Heart J. 2002;23(3):223-9.,560560 Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Ducas J, Heffernan M, Cohen EA, et al. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;360(26):2705-18.

561 Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales J, et al. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet. 2004;364(9439):1045-53.
-562562 Awad HH, Anderson FA Jr, Gore JM, Goodman SG, Goldberg RJ. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J. 2012;163(6):963-71. A reperfusão miocárdica precoce, associada às terapias farmacológicas adjuntas, constitue as principais medidas adotadas para a redução do tamanho do infarto e do risco de evolução para o choque cardiogêncio.

Os critérios hemodinâmicos para choque cardiogênico são hipotensão arterial persistente (PAS abaixo de 90 mmHg ou queda acima de 30 mmHg em relação ao basal); índice cardíaco abaixo de 1,8 ou 2,2 L/min/m22 Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2015 Oct;95:1-80.. na ausência ou presença do uso de inotrópicos, respectivamente; e pressão capilar pulmonar acima de 15 mmHg.

Embora a definição do choque cardiogênico seja baseada em critérios derivados da avaliação hemodinâmica invasiva, seu diagnóstico pode ser realizado com base em critérios clínicos, radiológicos e laboratoriais, como tempo de enchimento capilar lentificado, redução do débito urinário e do nível de consciência, congestão pulmonar, acidose metabólica, elevação dos níveis séricos de lactato e redução na saturação venosa central de oxigênio.

A monitorização hemodinâmica invasiva com o cateter de artéria pulmonar não deve ser utilizada de forma rotineira, já que não está associada à redução na mortalidade e pode resultar em complicações.561561 Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales J, et al. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet. 2004;364(9439):1045-53.,563563 Zion MM, Balkin J, Rosenmann D, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, et al. Use of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Analysis of experience in 5,841 patients in the SPRINT Registry. SPRINT Study Group. Chest. 1990;98(6):1331-5. Entretanto, para pacientes selecionados, em que o mecanismo principal do choque não esteja claro, seu uso pode ser considerado.

O uso de drogas inotrópicas e vasopressoras no IAM está associado a aumento do consumo miocárdico de oxigênio, indução de arritmias ventriculares e supraventriculares. Entretanto, seu uso se faz necessário como medida de estabilização e suporte hemodinâmico, até a recuperação da função ventricular e resolução da resposta inflamatória sistêmica.552552 Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, Tcheng JE, Griffin JJ, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;346(13):957-66. A noradrenalina é o agente vasopressor de escolha para pacientes com hipotensão arterial. Na persistência de sinais de hipoperfusão tecidual, o uso de inotrópicos pode ser considerado, sendo a dobutamina o medicamento de escolha.

O estudo SHOCK demonstrou redução na mortalidade em 6 meses com a revascularização precoce (até 6 horas após a randomização) de pacientes com IAM em choque cardiogênico, em comparação com o tratamento clínico inicial associado à revascularização tardia (após 54 horas). Nesse estudo, 86% dos pacientes em ambos os grupos receberam suporte circulatório com BIA.564564 Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999;341(9):625-34.

O uso rotineiro do BIA no choque cardiogênico foi avaliado especificamente no estudo IABP-SHOCK II. Embora sua utilização não tenha sido associada a um aumento significativo nas complicações, o BIA não demonstrou redução na mortalidade em 30 dias. Importante ressaltar que a taxa de crossover do grupo controle para o grupo em uso de BIA foi de 10%, e houve tendência ao uso mais frequente de outros dispositivos de assistência ventricular no grupo controle (7,4% vs. 3,7%; p 0,053).564564 Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999;341(9):625-34.,565565 Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012;367(14):1287-96.

Tratamento do choque cardiogênico

  • Realização da cinecoronariografia precocemente, com objetivo de revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Suplementação adicional de oxigênio para pacientes com saturação abaixo de 94% (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Uso de fármacos com propriedades vasopressoras e inotrópicas para pacientes com hipotensão arterial e/ou hipoperfusão tecidual (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Noradrenalina como agente vasopressor de primeira escolha (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • BIA para pacientes que persistem com sinais de hipoperfusão tecidual após uso de inotrópicos e/ou vasopressores (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • BIA de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar para pacientes em que a avaliação hemodinâmica não invasiva é considerada insuficiente (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação III =; Nível de Evidência).

7.11.2. Infarto do Ventrículo Direito

Embora possa ocorrer de forma isolada, aparece mais frequentemente no contexto do IAM, envolvendo a parede inferior do VE.566566 Andersen HR, Falk E, Nielsen D. Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol. 1987;10(6):1223-32. É geralmente causado pela obstrução da artéria coronária direita em região proximal à origem dos ramos marginais direitos responsáveis pela vascularização da parede livre do VD. Está associado à maior incidência de taqui e bradiarritmias, instabilidade hemodinâmica e mortalidade, em relação ao infarto isolado da parede inferior do VE.567567 Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, Diaz R, Yi C, Gibbons RJ, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(1):37-43.,568568 Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A, Olschewski M, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-8.

A disfunção aguda do VD no IAM classicamente se manifesta com hipotensão arterial, jugulares ingurgitadas e ausência de sinais de congestão pulmonar. Entretanto, na presença de disfunção associada do VE ou insuficiência mitral, a congestão pulmonar pode estar presente.

O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto do VD é feito na presença de elevação do segmento ST > 1 mm em alguma das derivações precordiais direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), sendo V4R a derivação com maior sensibilidade e especificidade.542542 Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira Filho HG, Kruse J, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre analise e emissao de laudos eletrocardiograficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4 Suppl 1):1-23.,568568 Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A, Olschewski M, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-8.

569 Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2, and V3. J Am Coll Cardiol. 1985;6(6):1273-9.

570 Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med. 1999;340(5):381-3.
-571571 Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348(10):933-40. A realização do ecocardiograma transtorácico deve ser considerada em pacientes com instabilidade hemodinâmica e suspeita de infarto do VD, para análise objetiva da função ventricular direita, entretanto não deve atrasar a terapia de reperfusão.

Uma vez confirmado o infarto do VD, medidas para otimização da pré-carga e da contratilidade ventricular direita devem ser adotadas para estabilização hemodinâmica. Em pacientes com hipotensão arterial e sem sinais de congestão pulmonar, a expansão volêmica deve ser a medida terapêutica inicial.572572 Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-53. Medicações geralmente utilizadas no tratamento do IAM, mas que reduzem a pré-carga do VD, como nitratos, diuréticos e opioides, devem ser evitadas. Na ausência de reposta à expansão volêmica inicial, o uso de intotrópicos (dobutamina) e vasopressores (noradrenalina) faz-se necessário. O uso do BIA pode ser considerado em pacientes com disfunção ventricular esquerda associada e sinais de congestão pulmonar; seu efeito na redução da pós-carga do VE, ao melhorar o DC e reduzir as pressões de enchimento, leva a uma redução na pressão capilar pulmonar e na artéria pulmonar, facilitando o trabalho do VD isquêmico.572572 Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-53.

A manutenção da sincronia atrioventricular é particularmente importante no contexto do infarto do VD. O aumento das pressões ventriculares direitas associadas à sua disfunção resulta em maior importância da contração atrial para o enchimento ventricular adequado. Dessa forma, pacientes que necessitam de marca-passo transvenoso podem se beneficiar da estimulação sequencial sincronizada, ao invés da estimulação isolada do VD.573573 Love JC, Haffajee CI, Gore JM, Alpert JS. Reversibility of hypotension and shock by atrial or atrioventricular sequential pacing in patients with right ventricular infarction. Am Heart J. 1984;108(1):5-13.,574574 Topol EJ, Goldschlager N, Ports TA, Dicarlo LA, Jr., Schiller NB, Botvinick EH, et al. Hemodynamic benefit of atrial pacing in right ventricular myocardial infarction. Ann Intern Med. 1982;96(5):594-7.

Pacientes com infarto de VD devem ser prontamente submetidos a terapia de reperfusão.575575 Zehender M, Kasper W, Kauder E, Geibel A, Schonthaler M, Olschewski M, et al. Eligibility for and benefit of thrombolytic therapy in inferior myocardial infarction: focus on the prognostic importance of right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1994;24(2):362-9.,576576 Bowers TR, O’Neill WW, Grines C, Pica MC, Safian RD, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338(14):933-40. Embora o infarto do VD esteja associado à maior incidência de complicações na fase intra-hospitalar, a maioria dos pacientes evoluiu com melhora ou mesmo normalização da função ventricular direita, apenas raramente evoluindo para IC direita.572572 Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-53.,577577 Lim ST, Marcovitz P, Pica M, O’Neill W, Goldstein J. Right ventricular performance at rest and during stress with chronic proximal occlusion of the right coronary artery. Am J Cardiol. 2003;92(10):1203-6.,578578 Yasuda T, Okada RD, Leinbach RC, Gold HK, Phillips H, McKusick KA, et al. Serial evaluation of right ventricular dysfunction associated with acute inferior myocardial infarction. Am Heart J. 1990;119(4):816-22. A persistência da disfunção ventricular direita após 30 dias do infarto está associada a maior mortalidade tardia.567567 Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, Diaz R, Yi C, Gibbons RJ, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(1):37-43.

Diagnóstico e tratamento do infarto do ventrículo direito576576 Bowers TR, O’Neill WW, Grines C, Pica MC, Safian RD, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338(14):933-40.

577 Lim ST, Marcovitz P, Pica M, O’Neill W, Goldstein J. Right ventricular performance at rest and during stress with chronic proximal occlusion of the right coronary artery. Am J Cardiol. 2003;92(10):1203-6.

578 Yasuda T, Okada RD, Leinbach RC, Gold HK, Phillips H, McKusick KA, et al. Serial evaluation of right ventricular dysfunction associated with acute inferior myocardial infarction. Am Heart J. 1990;119(4):816-22.
-579579 Larose E, Ganz P, Reynolds HG, Dorbala S, Di Carli MF, Brown KA, et al. Right ventricular dysfunction assessed by cardiovascular magnetic resonance imaging predicts poor prognosis late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;49(8):855-62.

  • Realização de derivações precordiais direitas em pacientes com elevação do segmento ST nas derivações inferiores DII, DIII e AVF (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Realização do ecocardiograma transtorácico para análise da função ventricular direita (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Evitar uso de medicações que reduzam a pré-carga do VD como nitratos, diuréticos e opioides (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Expansão volêmica como medida inicial no tratamento da hipotensão arterial em pacientes com infarto do VD, na ausência de sinais de congestão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Uso de inotrópicos e vasopressores para estabilização hemodinâmica de pacientes não responsivos à expansão volêmica (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Fibrinólise ou angioplastia primária como terapias de reperfusão para pacientes com infarto do VD (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

7.11.3. Complicações Mecânicas do Infarto Agudo do Miocárdio

O choque cardiogênico após o IAM é causado pela disfunção ventricular esquerda em cerca de 80% dos casos.580580 Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, Sanborn TA, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction--etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol. 2000;36(3 Suppl A):1063-70. Entretanto, em algumas situações, ele pode ser consequência de complicações mecânicas, como a rotura da parede livre, a comunicação interventricular e a insuficiência mitral.

A rotura da parede livre ocorre mais frequentemente em grandes infartos da parede anterior do VE.581581 Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, Willich SN, Antman EM, Davis VG, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J. 1989;117(4):809-18.,582582 Moreno R, Lopez-Sendon J, Garcia E, Perez de Isla L, Lopez de Sa E, Ortega A, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002;39(4):598-603. Sua apresentação clínica costuma ser dramática, com instabilidade hemodinâmica de rápida instalação ou mesmo morte súbita por tamponamento cardíaco.

A comunicação interventricular também é uma complicação mais frequente do infarto da parede anterior, consequência de obstruções de artérias descendente anteriores do tipo IV, que dão a volta no ápice cardíaco e são responsáveis pela vascularização da porção superior e inferior do septo interventricular.583583 Skehan JD, Carey C, Norrell MS, de Belder M, Balcon R, Mills PG. Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J. 1989;62(4):268-72.,584584 Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Circulation. 2000;101(1):27-32.

Já a insuficiência mitral ocorre com maior frequência em infartos da parede inferior, podendo ser causada pelo remodelamento da cavidade ventricular (tethering), isquemia, disfunção ou mesmo rotura do músculo papilar posteromedial.585585 Bursi F, Enriquez-Sarano M, Jacobsen SJ, Roger VL. Mitral regurgitation after myocardial infarction: a review. Am J Med. 2006;119(2):103-12.

O exame físico de pacientes em choque cardiogênico ou IC pode mostrar sinais sugestivos de complicações mecânicas. O abafamento de bulhas na ausculta sugere tamponamento cardíaco, podendo este ser consequência da rotura de parede livre. A comunicação interventricular pode levar ao aparecimento de sopro holossistólico rude e intenso, mais audível em borda esternal esquerda, com irradiação para base, ápice e região paraesternal direita.586586 Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;347(18):1426-32. Já o sopro da insuficiência mitral é mais audível em ápice, sua intensidade não esta diretamente relacionada ao refluxo.587587 Stout KK, Verrier ED. Acute valvular regurgitation. Circulation. 2009;119(25):3232-41.

Com a suspeita de complicação mecânica, o ecocardiograma tanstorácico deve ser realizado prontamente.588588 Smyllie JH, Sutherland GR, Geuskens R, Dawkins K, Conway N, Roelandt JRTC. Doppler color flow mapping in the diagnosis of ventricular septal rupture and acute mitral regurgitation after myocardial infarction. JACC. 1990;15(6):1449-55. Em casos de janela inadequada para análise, o ecocardiograma transesofágico encontra-se indicado.

O uso do cateter de artéria pulmonar pode ser considerado em pacientes cujo ecocardiograma não foi capaz de determinar a etiologia do choque de maneira definitiva. Alguns achados da monitorização hemodinâmica invasiva são típicos das complicações mecânicas do infarto. No caso da insuficiência mitral, observam-se ondas “V” em canhão no traçado da pressão capilar pulmonar, refletindo o jato sistólico direcionado ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular. A comunicação interventricular leva ao aparecimento do salto oximétrico, situação em que há súbito aumento da SatO2 em amostras de sangue coletadas da artéria pulmonar em relação àquelas coletadas do átrio direito.586586 Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;347(18):1426-32.

O tratamento definitivo das complicações mecânicas do IAM é geralmente cirúrgico.541541 Avezum Jr A, Feldman A, Carvalho AC, Sousa AC, Mansur Ade P, Bozza AE, et al. V Guideline of the Brazilian Society of Cardiology on Acute Myocardial Infarction Treatment with ST Segment Elevation. Arq Bras Cardiol. 2015;105(2 Suppl 1):1-105. Dessa forma, medidas para estabilização clínica, como uso de drogas vasoativas, BIA e Ventilação Mecânica (VM), devem ser consideradas pontes para a cirurgia.589589 Poulsen SH, Praestholm M, Munk K, Wierup P, Egeblad H, Nielsen-Kudsk JE. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: clinical characteristics and contemporary outcome. Ann Thorac Surg. 2008;85(5):1591-6. Em pacientes com insuficiência mitral ou comunicação interventricular, vasodilatadores endovenosos, como o nitroprussiato ou a nitroglicerina, podem ser úteis na redução da pós-carga. A pericardiocentese de urgência pode ser considerada em pacientes com tamponamento cardíaco secundário à rotura de parede livre e franca instabilidade hemodinâmica.590590 Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J. Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management. Heart. 2000;83(5):499-504. A correção percutânea da comunicação interventricular também pode ser alternativa para pacientes sem condições clínicas para a realização da cirurgia e com anatomia do defeito favorável.591591 Thiele H, Kaulfersch C, Daehnert I, Schoenauer M, Eitel I, Borger M, et al. Immediate primary transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects. Eur Heart J. 2009;30(1):81-8.

8. Abordagem e Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

8.1. Introdução

O cuidado ao paciente na fase aguda do AVC requer abordagem individualizada, levando em conta os aspectos clínicos do paciente, as condições logísticas e tecnológicas do local de atendimento, além do conhecimento e da experiência do médico assistente.

A Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV; www.sbdcv.org.br) publicou, há alguns anos, recomendações e diretrizes sobre o tema.592592 Oliveira-Filho J, Martins SC, Pontes-Neto OM, Longo A, Evaristo EF, Carvalho JJ, et al. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part I. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(8):621-9.

593 Martins SC, Freitas GR, Pontes-Neto OM, Pieri A, Moro CH, Jesus PA, et al. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II. Arq Neuropsiquiatr, et al. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(11):885-93.
-594594 World Health Organization (WHO). The Global Burden of Diseases. 2010 [Internet]. [Cited in 2018 Nov 5]. Available from:http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/en/
http://www.who.int/healthinfo/global_bur...
Entretanto, diante do contínuo avanço do conhecimento médico e, sobretudo, das importantes publicações sobre o assunto nos últimos anos, alguns pontos foram revisados e atualizados. As Classes de Recomendação e os Níveis de Evidência seguem o padrão geral utilizado nos demais capítulos desse documento.

8.2. Aspectos Epidemiológicos

As doenças cerebrovasculares respondem por cerca de 10% dos óbitos em todo mundo, consistindo na segunda ou na primeira causa de óbito em diversos países. Este impacto é ainda mais importante em países em desenvolvimento.594594 World Health Organization (WHO). The Global Burden of Diseases. 2010 [Internet]. [Cited in 2018 Nov 5]. Available from:http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/en/
http://www.who.int/healthinfo/global_bur...

Os poucos estudos epidemiológicos conduzidos na América Latina mostraram incidências ajustadas variando entre 35 e 183 por 100 mil habitantes.595595 Saposnik G, Del Brutto OH; Iberoamerican Society of Cerebrovascular Diseases. Stroke in South America: a systematic review of incidence, prevalence, and stroke subtypes. Stroke. 2003;34(9):2103-7. No Brasil, apesar do declínio na incidência,596596 Mansur AP, Favarato D. Trends in mortality rate from cardiovascular disease in Brazil, 1980-2012. Arq Bras Cardiol. 2016;107(1): 20-5. o impacto, quando representado em anos de vida perdidos, é um dos maiores do mundo.597597 Lotufo PA. Stroke is still a neglected disease in Brazil. Sao Paulo Med J. 2015;133(6):457-9.

8.3. Acidente Vascular Cerebral: uma Emergência Neurológica

Entender o AVC como emergência médica ainda é um desafio. Em nosso país, estudo realizado em quatro cidades demonstrou que quase um quarto dos entrevistados não reconhecia os sinais de alarme para AVC; apenas um terço sabia que o número 192 deve ser utilizado para acionamento do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU); e apenas metade ligaria ao SAMU para um familiar com quadro sugestivo de AVC.598598 Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, de Figueiredo NL, Fiorot JA Jr, Rocha TN, et al. Stroke awareness in Brazil: alarming results in a community-based study. Stroke. 2008;39(2):292-6.

Adotando outro enfoque, foram avaliados pacientes que sofreram AVC em um centro terciário na cidade de São Paulo e, a despeito de 66% reconhecerem sinais de alerta, menos de 25% chegaram em janela terapêutica e apenas cerca de 8% sabiam da importância do atendimento nas primeiras 4,5 horas.599599 Panício MI, Mateus L, Ricarte IR, Figueiredo MM, Fukuda TG, Seixas JC, et al. The Influence of Patient’s Knowledge about Stroke in Brazil: a cross sectional study. Arq Neuropsiquiatr. 2014;72(12):938-41.

8.3.1. Recomendações

  • Programas educacionais periódicos para aumentar o alerta da população sobre o AVC são recomendados (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Programas educacionais periódicos para aumentar o alerta para profissionais médicos, não médicos e serviços de emergência também são recomendados (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).600600 Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta JC. Houston paramedic and emergency stroke treatment and outcomes study (HoPSTO). Stroke. 2005;36(7):1512-8.

8.4. Atendimento Pré-Hospitalar e Transporte

Apesar do AVC ser uma emergência médica, o atraso ocorre devido a vários fatores, como falta de conhecimento dos sinais de AVC, janela terapêutica e subutilização dos serviços especializados de resgate.598598 Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, de Figueiredo NL, Fiorot JA Jr, Rocha TN, et al. Stroke awareness in Brazil: alarming results in a community-based study. Stroke. 2008;39(2):292-6.,601601 Mosley I, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Dewey H. Stroke symptoms and the decision to call for an ambulance. Stroke. 2007;38(2):361-6.

602 Novak EM, Zetola VH, Muzzio JA, Puppi M, Carraro Jr H, Werneck LC. Lay knowledge about stroke. Arq Neuropsiquiatr. 2003;61(3B):772-6.

603 Schroeder EB, Rosamond WD, Morris DL, Evenson KR, Hinn AR. Determinants of use of emergency medical services in a population with stroke symptoms: the Second Delay in Accessing Stroke Healthcare (DASH II) Study. Stroke. 2000;31(11):2591-6.

604 Morris DL, Rosamond WD, Hinn AR, Gorton RA. Time delays in accessing stroke care in the emergency department. Acad Emerg Med. 1999;6(3):218-23.
-605605 Morris DL, Rosamond W, Madden K, Schultz C, Hamilton S. Prehospital and emergency department delays after acute stroke: the Genentech Stroke Presentation Survey. Stroke. 2000;31(11):2585-90.

Existem cidades que contam com ambulâncias específicas para atendimento do AVC, equipadas com tomografia, médico neurologista ou emergencista, telemedicina e exames laboratoriais em sistema POCT (glicemia, RNI etc.).606606 Ebinger M, Kunz A, Wendt M, Rozanski M, Winter B, Waldschmidt C, et al. Effects of golden hour thrombolysis: a Prehospital Acute Neurological Treatment and Optimization of Medical Care in Stroke (PHANTOM-S) substudy. JAMA Neurol. 2015;72(1):25-30. No momento, a realidade brasileira ainda não contempla essas iniciativas e até mesmo o SAMU ainda não existe em todas nossas cidades. No Brasil, existem poucos estudos que mostram taxas de pacientes trombolisados muito inferiores, chegando até 2,5% dos casos.607607 Carvalho JJ, Alves MB, Viana GA, Machado CB, dos Santos BF, Kanamura AH, et al. Stroke epidemiology, patterns of management, and outcomes in Fortaleza, Brazil: a hospital-based multicenter prospective study. Stroke. 2011;42(12):3341-6.

8.4.1. Recomendações

  • Campanhas de educação da população com o objetivo de reconhecimento dos sinais de alerta do AVC e imediata ativação dos serviços médicos de emergência pré-hospitalar (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).598598 Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, de Figueiredo NL, Fiorot JA Jr, Rocha TN, et al. Stroke awareness in Brazil: alarming results in a community-based study. Stroke. 2008;39(2):292-6.,608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.,609609 Silver FL, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertising strategies to increase public knowledge of the warning signs of stroke. Stroke. 2003;34(8):1965-8.

  • Estimular o uso do SAMU ou outro serviço pré-hospitalar. No caso da eventual dificuldade de comunicação do paciente, a central de regulação do serviço pré-hospitalar deve ter a possibilidade de localizar a chamada (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).598598 Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, de Figueiredo NL, Fiorot JA Jr, Rocha TN, et al. Stroke awareness in Brazil: alarming results in a community-based study. Stroke. 2008;39(2):292-6.,608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.

  • O SAMU ou outro serviço pre hospitalar móvel deve dar máxima prioridade para os casos da AVC, e seus profissionais precisam iniciar o manejo do AVC usando escalas e protocolos específicos. O transporte deve ser priorizado no paciente estável para o hospital com melhor relação entre a distância e o preparo técnico, notificando o hospital previamente (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.

  • Treinar e oferecer educação continuada para o SAMU e outros serviços pré-hospitalares (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).609609 Silver FL, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertising strategies to increase public knowledge of the warning signs of stroke. Stroke. 2003;34(8):1965-8.

  • Adotar, em todo o transporte pré-hospitalar, administração de oxigênio em todos aqueles com saturação < 95%; administração intravenosa de solução salina 0,9% se desidratação; obtenção de glicemia capilar e correção em caso de hipoglicemia (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B);608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.,610610 Suyama J, Crocco T. Prehospital care of the stroke patient. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(3):537-52. e não tratar hipertensão arterial rotineiramente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).610610 Suyama J, Crocco T. Prehospital care of the stroke patient. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(3):537-52.

  • Adotar de forma sistemática escalas de triagem, como Cincinnati e Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS), para identificação candidatos a terapia de reperfusão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.

  • Estabelecer uma rede de hospitais para adequação para tratamento do AVC na fase aguda, com centro de referência para os casos mais graves e com necessidade de intervenção (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.5. Exames de Imagem na Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

8.5.1. Tomografia Computadorizada de Crânio

O principal exame de imagem é a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio, capaz de identificar sinais precoces de infarto cerebral, identificar 90 a 95% das hemorragias subaracnoides e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas, além de auxiliar na exclusão de causas não vasculares de sintomas neurológicos.611611 Jacobs L, Kinkel WR, Heffner Jr RR. Autopsy correlations of computerized tomography: experience with 6,000 CT scans. Neurology. 1976;26(12):1111-8.,612612 Wardlaw JM, Keir SL, Dennis MS. The impact of delays in computed tomography of the brain on the accuracy of diagnosis and subsequent management in patients with minor stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74(1):77-81. Sinais de comprometimento extenso do território vascular da Artéria Cerebral Média (ACM) estão presentes em aproximadamente 60% dos casos com apenas 2 horas de evolução613613 Saur D, Kucinski T, Grzyska U, Eckert B, Eggers C, Niesen W, et al. Sensitivity and interrater agreement of CT and diffusion-weighted MR imaging in hyperacute stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(5):878-85. associados com pior evolução. A extensão da área comprometida associa-se, também, com maior risco de transformação hemorrágica após o uso de trombolítico, principalmente quando o território é maior que um terço do território da ACM.

Uma ferramenta que auxilia na melhor avaliação e dimensionamento da área comprometida (inclusive a detecção precoce de infartos) é o escore Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS).614614 Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Early CT Score. Lancet. 2000;355(9216):1670-4.,615615 Demchuk AM, Hill MD, Barber PA, Silver B, Patel SC, Levine SR, et al. Importance of early ischemic computed tomography changes using ASPECTS in NINDS rtPA Stroke Study. Stroke. 2005;36(10):2110-5. O único sinal precoce usado como critério de exclusão para o tratamento trombolítico é hipodensidade maior que um terço do território da ACM.

Apesar de a TC de crânio ter relativa baixa sensibilidade em detectar pequenos infartos agudos, especialmente na fossa posterior, ela ainda é o exame de escolha para a abordagem inicial, sendo a estratégia mais custo-efetiva para avaliação de imagem.616616 Wardlaw JM, Keir SL, Seymour J, Lewis S, Sandercock PA, Dennis MS, et al. What is the best imaging strategy for acute stroke? Health Technol Assess. 2004;8(1):iii, ix-x, 1-180. Nos candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada em até 25 minutos após a chegada à emergência e a interpretação, em 20 minutos.

8.5.2. Ressonância Magnética de Crânio

Alguns centros preferem utilizar Ressonância Magnética (RM) de crânio, com técnica de difusão (diffusion-weighted imaging − DWI) na rotina de investigação do AVC agudo. Oferece maior sensibilidade para reconhecer a área de infarto (35 minutos de evolução) e a aquisição em poucos segundos.617617 Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet. 2007;369(9558):293-8. É particularmente interessante no diagnóstico de AVC de circulação posterior, infartos lacunares e infartos pequenos corticais. Ademais, a sequência de gradiente de eco auxilia na exclusão de hemorragias, com sensibilidade e especificidade de 100%.618618 Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, Kucinski T, Siebler M, Villringer A, et al. Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging. Stroke. 2004;35(2):502-6. O tratamento trombolítico não deve ser postergado em função da realização da RM.

A diferença entre o volume de alteração de sinal na difusão (tecido cerebral já infartado) e a imagem de perfusão (tecido cerebral com hipoperfusão crítica) é chamado mismatch (território de penumbra, com tecido cerebral isquêmico potencialmente reversível).619619 Coutts SB, Simon JE, Tomanek AI, Barber PA, Chan J, Hudon ME, et al. Reliability of assessing percentage of diffusion-perfusion mismatch. Stroke. 2003;34(7):1681-3. Esta característica pode ser usada para decisões de trombólise baseada na persistência de penumbra em indivíduos apresentando-se além da janela terapêutica aprovada ou em casos de tempo incerto de início dos sintomas. Recentemente, tem sido usada a TC perfusão como alternativa para este método.620620 Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, Kallenberg K, Fiebach JB, Külkens S, et al. Comparison of perfusion computed tomography and computed tomography angiography source images with perfusion-weighted imaging and diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke of less than 6 hours’ duration. Stroke. 2004;35(7):1652-8.

8.5.3. Angiotomografia ou Angiorressonância

A realização emergencial de angiotomografia ou angiorressonância de vasos intra e extracranianos para detectar oclusão ou estenose de grandes vasos na fase aguda do AVC pode ser usada em centros com estrutura para tratamento de recanalização endovascular.621

8.5.4. Doppler Transcraniano

O Doppler Transcraniano (DTC) pode ser usado no diagnóstico de oclusões de grandes artérias cerebrais e para monitorar os efeitos da terapia trombolítica intravenosa, além de ajudar a determinar o prognóstico. Entretanto, entre 7% e 20% dos pacientes não têm janela acústica temporal adequada.622622 Demchuk AM, Burgin WS, Christou I, Felberg RA, Barber PA, Hill MD, et al. Thrombolysis in brain ischemia (TIBI) transcranial Doppler flow grades predict clinical severity, early recovery, and mortality in patients treated with intravenous tissue plasminogen activator. Stroke. 2001;32(1):89-93.

Recomendações

  • Nos pacientes com suspeita de AVC agudo, uma TC de crânio sem contraste deve ser realizada de urgência (Classe de Recomendação 1; Nível de Evidência A) ou, alternativamente, RM de crânio com difusão e sequência de gradiente eco (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Um estudo vascular intracraniano não invasivo é fortemente recomendado como parte do protocolo de neuroimagem da fase aguda do AVC isquêmico para os pacientes com possível indicação de tratamento endovascular (trombectomia mecânica ou trombólise intra-arterial) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • O exame de imagem cerebral deve ser interpretado por um médico treinado na avaliação de TC/RM de crânio (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Neuroimagem multimodal pode ser utilizada na seleção para terapia trombolítica nos pacientes com início dos sintomas indefinido ou além de janela de 4,5 horas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

8.5.5. Outros Exames na Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Exames complementares não devem ser motivo para atraso no uso de trombolíticos.

O exame do liquor só será recomendado quando houver fortes indícios de Hemorragia subaracnóidea (HSA), mas sem evidência de sangue na TC de crânio, ou clínica sugestiva de infecção do sistema nervoso central.

Fica indicada a realização de: ECG, Radiografia de tórax e hemograma, coagulograma e bioquímica. Entretanto, na ausência de contraindicação ao tratamento trombolítico, apenas o resultado da glicemia é obrigatório antes deste (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.6. Atendimento Emergencial do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Avaliar sinais vitais e instituir suporte básico. O atendimento realizado por neurologista favorece o diagnóstico e o prognóstico (Quadro 8.1).623623 Marler J, National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Rapid identification and treatment of acute stroke. Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke. Bethesda: National Institute of Neurological Disorders and Stroke; 1997.,624624 Mitchell JB, Ballard DJ, Whisnant JP, Ammering CJ, Samsa GP, Matchar DB. What role do neurologists play in determining the costs and outcomes of stroke patients? Stroke. 1996;27(11):1937-43.

Quadro 8.1
Tempos máximos recomendados no atendimento emergencial do acidente vascular cerebral isquêmico

Não existe evidência da eficácia de suplementação de oxigênio, mas supõe-se que, na região de penumbra, é importante haver boa oxigenação.625625 Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental oxygen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke. 1999;30(10):2033-7.

A desidratação costuma se associar a um pior prognóstico. Entende-se que a manutenção de uma hidratação adequada favorece a homeostase, apesar de não haver evidência científica.626626 Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, Wolfe CD, Rudd AG. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Stroke. 2000;31(9):2043-8.

Hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na fase aguda, mesmo sem história de diabetes, e se associa à maior morbimortalidade. Níveis superiores a 140 mg/dL estão associados a piores resultados no tratamento trombolítico. Entretanto, não está claro que a normalização glicêmica tenha impacto positivo no prognóstico. Por sua vez, a hipoglicemia pode causar disfunção neurológica ou mesmo lesão tecidual, constituindo-se em diagnóstico diferencial de AVC.627627 Bruno A, Kent TA, Coull BM, Shankar RR, Saha C, Becker KJ, et al. Treatment of hyperglycemia in ischemic stroke (THIS): a randomized pilot trial. Stroke. 2008;39(2):384-9.

Hipertensão arterial é comumente observada por compensação fisiológica decorrente da isquemia cerebral e aumento reacional da pressão arterial média secundário à progressiva elevação da Pressão Intracraniana (PIC). Ao mesmo tempo que o aumento pressórico está relacionado a pior prognóstico, alguns estudos demonstraram piora associada a redução da pressão arterial (Quadro 8.2). Assim, a resposta permanece controversa, e a tendência é evitar intervenções agressivas na fase aguda (Quadro 8.3).608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.,628628 Huang Y, Sharma VK, Robinson T, Lindley RI, Chen X, Kim JS, et al. Rationale, design, and progress of the ENhanced Control of Hypertension ANd Thrombolysis strokE stuDy (ENCHANTED) trial: An international multicenter 2?×?2 quasi-factorial randomized controlled trial of low vs. standard-dose rt-PA and early intensive vs. guideline recommended blood pressure lowering in patients with acute ischaemic stroke eligible for thrombolysis treatment. Int J Stroke. 2015;10(5):778-8.

629 Sprigg N, Gray LJ, Bath PM, Boysen G, De Deyn PP, Friis P, et al. Relationship between outcome and baseline blood pressure and other haemodynamic measures in acute ischaemic stroke: data from the TAIST trial. J Hypertens. 2006;24(7):1413-7.
-630630 Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. Stroke. 2003;34(10):2420-5.

Quadro 8.2
Manejo da hipertensão arterial. Pré-tratamento com trombolíticos intravenoso
Quadro 8.3
Manejo da hipertensão arterial durante e após o tratamento com alteplase

A hipotensão arterial é rara e, geralmente, associada a outras condições clínicas. Em uma análise posterior do International Stroke Trial (IST), níveis de pressão sistólica ≤ 140 mmHg se associaram com pior prognóstico.631631 Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, , Sandercock PA; IST Collaborative Group. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002;33(5):1315-20. O controle pode ser feito com uso de expansão volêmica e vasopressores.

Estudos mostram associação entre hipertermia e pior prognóstico, possivelmente pelo aumento da demanda metabólica cerebral em um contexto de isquemia, excitotoxicidade e aumento da resposta inflamatória local.632632 Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, Fiorani L, Vignatelli L, Re G, et al. Fever in acute stroke worsens prognosis: a prospective study. Stroke. 1995;26(11):2040-3.

Após atingir a pressão arterial desejada, manter infusão contínua.

Metoprolol (1 ampola = 5 mL, 1 mg/mL): aplicar por via endovenosa, 5 mg a cada 10 minutos, sendo 1 mg/minuto, máximo de 20 mg.

Nitroprussiato de sódio (1 ampola = 50 mg): diluído em solução de glicose 5%. Aplicar por via endovenosa: 0,5 a 8 µg/kg/minuto, fazendo reajustes, se necessário, a cada 10 minutos.

8.6.1. Recomendações

  • O tratamento dirigido para o tipo de AVC diagnosticado deve ser iniciado em até 60 minutos da admissão do paciente no serviço hospitalar, observando-se, em primazia, os tempos relacionados no quadro 8.1 (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Desenvolvimento e aplicação de protocolos escritos multiprofissionais e integrados para o atendimento de todo e qualquer caso com suspeita de AVC (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B.

  • O tratamento do paciente com AVC deve ser orientado por um médico neurologista (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Realização de exames laboratoriais para exclusão de diagnósticos diferenciais e auxílio na decisão terapêutica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Realização de exame de neuroimagem para orientação terapêutica na fase aguda (tomografia ou RM) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Monitorização cardiovascular não invasiva e da SatO2 (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Suplementação de oxigênio deve ser realizada, apenas se necessário, para manter a SatO2 em níveis iguais ou maiores que 95% (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • A indicação de suporte ventilatório e a proteção de vias aéreas devem ser cuidadosamente avaliadas, especialmente nos pacientes com rebaixamento de nível de consciência e quadro neurológico sugestivo de AVC isquêmico de tronco cerebral (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • O paciente com AVC agudo deve ser adequadamente hidratado com soluções salinas isotônicas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Avaliar a possibilidade diagnóstica de diabetes nos pacientes com hiperglicemia, por meio do exame de hemoglobina glicada, e tratar causas secundárias (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Tratar hiperglicemia na fase aguda do AVC com insulina regular, tendo como meta razoável níveis de glicemia entre 140 e 180 mg/dL (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C.

  • Corrigir prontamente situações de hipoglicemia (glicemia abaixo de 70 mg/dL) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Não reduzir a pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico, exceto quando os níveis pressóricos forem PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. Nestes casos, a redução não deve exceder a 15% dos valores pressóricos iniciais, nas primeiras 24 horas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes candidatos ao tratamento trombolítico, mas com níveis pressóricos ≥ 185 × 110 mmHg antes do início do tratamento (Quadro 8.2) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Manter monitorização pressórica intensiva na fase aguda do AVC, com ajuste do tratamento caso necessário, objetivando, nos casos submetidos ao tratamento trombolítico, PAS ≤ 180 mmHg e PAD ≤ 105 mmHg (Quadro 8.3) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Não reduzir abruptamente a pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico. Por essa mesma razão, o uso da nifedipina está contraindicado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • A pressão arterial média deve ser mantida acima de 90 mmHg. Isso deve ser feito pela administração de fluidos isotônicos e, quando necessário, drogas vasoativas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Manter a temperatura axilar abaixo de 37,5 oC (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

  • Nos casos de hipertermia, investigar causas infecciosas. Febre de origem central deve ser sempre um diagnóstico de exclusão (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

8.7. Anticoagulantes, Antiagregantes Plaquetários e Estatinas no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo

8.7.1. Anticoagulantes

Uma revisão sistemática da Cochrane Collaboration envolveu 23.748 pacientes que utilizaram diversos anticoagulantes. Não houve evidência de que a anticoagulação iniciada nos primeiros 14 dias do AVC tenha reduzido a chance de óbito ao final do seguimento. Da mesma forma, não houve evidência de redução da chance de óbito ou dependência ao final do seguimento. Apesar de a anticoagulação precoce ser associada a menor recorrência de AVC, ela também se associou a maior ocorrência de hemorragia intracraniana sintomática.633633 Sandercock PAG, Counsell C, Kane EJ. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Syst Rev. 2015 Mar 12;(3):CD000024.

A comparação de eficácia entre a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e o AAS foi avaliada em um estudo em pacientes asiáticos com predomínio de doença estenótica intracraniana aguda, não tendo sido demonstrado superioridade da heparina.634634 Wong KS, Chen C, Ng PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC, et al. Low-molecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke in Asian patients with large artery occlusive disease: a randomised study. Lancet Neurol. 2007;6(5):407-13.

Recomendações

  • Não se recomenda a anticoagulação de forma rotineira, com HNF ou heparina de baixo peso, em pacientes na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

8.7.2. Antiagregantes Plaquetários

O efeito da aspirina na redução da mortalidade, morbidade e recorrência de AVC, quando iniciada dentro das primeiras 48 horas da instalação dos sintomas, foi demonstrado há quase 20 anos, nos estudos CAST e IST.635635 CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20.000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 1997;349(9066):1641-9.,636636 International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 1997;349(9065):1569-81.

O uso de ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol ou outro antiagregante plaquetário, de forma isolada, ainda não foi avaliado adequadamente na fase aguda do AVC isquêmico. Se contraindicação ao AAS, outros antiagregantes plaquetários podem ser uma alternativa terapêutica. Recentemente, o estudo SOCRATES, avaliando o uso de ticagrelor em monoterapia comparado com aspirina, em pacientes com AVC leve e não submetidos à trombólise, não mostrou benefício com o uso de ticagrelor.637637 Johnston SC, Amarenco P, Albers GW, Denison H, Easton D, Evans SR, et al. Ticagrelor versus Aspirin in Acute Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. 2016;375(1):35-43.

O uso de dupla antiagregação para pacientes com AVC isquêmico ainda necessita de maior investigação.638638 Zhang Q, Wang C, Zheng M, Li Y, Li J, Zhang L, et al. Aspirin plus clopidogrel as secondary prevention after stroke or transient ischemic attack: a systematic review and meta-analysis. Cerebrovasc Dis. 2015;39(1):13-22.

Recomendações

  • Recomenda-se o início da administração oral de AAS na dosagem diária de 160 a 300 mg em até 48 horas após a instalação do AVC isquêmico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Não existe evidência, até o momento, de benefício para a administração rotineira de outros antiagregantes plaquetários em monoterapia na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • O uso de dupla antiagregação plaquetária parece ser benéfico quando instituído nas primeiras 24 horas e por curto prazo (21 dias) em pacientes com AVC isquêmico menor de etiologia presumivelmente não cardioembólica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

8.7.3. Estatinas

O uso de atorvastatina em alta dose (80 mg) em pacientes com AVC isquêmico (iniciada entre 1 e 6 meses do evento) reduziu a recorrência de AVC associada à redução do LDL.639639 Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006;355(6):549-59. Seu uso nas primeiras 48 horas ainda necessita de investigações mais robustas.640640 Kennedy J, Hill MD, Ryckborst KJ, Eliasziw M, Demchuk AM, Buchan AM, et al. Fast assessment of stroke and transient ischaemic attack to prevent early recurrence (FASTER): a randomised controlled pilot trial. Lancet Neurol. 2007;6(11):961-9.

Recomendações

  • Pacientes com AVC agudo em uso de estatinas devem seguir com seu tratamento (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • O uso de estatinas após 48 horas do AVC é seguro (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.7.4. Protocolo de Trombólise Intravenosa

O uso do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) endovenoso, quando administrado ao paciente nas primeiras 4 horas e 30 minutos, revelou diminuição na incapacidade funcional, sendo, no momento, uma das intervenções específicas recomendadas para o tratamento na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).641641 Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP, et al. Association of outcome with early stroke treatment: Pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet. 2004;363(9411):768-74. Estreptoquinase foi avaliada, e seu uso foi proscrito por causa dos altos índices de mortalidade.642642 Multicenter Acute Stroke Trial--Europe Study Group, Hommel M, Cornu C, Boutitie F, Boissel JP. Thrombolytic therapy with streptokinase in acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1996;335(3):145-50.

Conforme os estudos iniciais e por questões de segurança, a aplicação do rt-PA deve respeitar os critérios a seguir.608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.,643643 Brasil. Ministério da Saúde. Portaria 664 de 12 de abril de 2012. Diario Oficial da União 13 abr 2012;72:33-5.

A) Critérios de Inclusão

  • Défice neurológico compatível com AVC isquêmico em qualquer território encefálico.

  • Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas sejam observados ao acordar ou o horário de início não estiver claro, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal.

  • TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia.

  • Idade superior a 18 anos.

B) Critérios de Exclusão

Absolutos:

  • AVC isquêmico ou traumatismo craniencefálico grave nos últimos 3 meses.

  • Suspeita clínica de HSA ou dissecção aguda de aorta.

  • Punção arterial em local não compressível na última semana.

  • História pregressa de neoplasia cerebral, alguma forma de hemorragia intracraniana, malformação vascular cerebral ou aneurisma.

  • Cirurgia intracraniana ou intrarraquiana recente.

  • Aumento da pressão arterial, com PAS ≥ 185 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo), refratário ao tratamento anti-hipertensivo.

  • Sangramento interno ativo, diátese hemorrágica, incluindo, mas não limitado a plaquetas < 100.000/mm, uso de varfarina com Tempo de Protrombina (TP) > 15 segundos (RNI > 1,7), uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado, uso de novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou inibidores do fator Xa) com alteração laboratorial associada (TTPa, plaquetas, TP e atividade do fator Xa).

  • Glicemia menor que 50 ou maior que 400 mg/dL, com reversão dos sintomas após a correção.

  • TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do território da ACM.

Relativos:

  • Défices em melhora rápida no período anterior ao início da trombólise, desde de que leves e não incapacitantes.

  • Gravidez.

  • Crise epiléptica na instalação do quadro que mantenha défices neurológicos residuais compatíveis com AVC isquêmico.

  • Cirurgia de grande porte ou trauma grave nos últimos 14 dias.

  • Hemorragia geniturinária ou gastrintestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas.

  • Infarto do miocárdio recente (3 meses).

  • Evidência de endocardite ou embolo séptico.

C) Critérios de Exclusão Relativos Específicos para Janela de 3 a 4,5 Horas

  • Idade > 80 anos.

  • AVC grave (National Institutes of Health − NIH > 25).

  • Uso de anticoagulantes, mesmo com INR < 1,7.

  • História de diabetes e AVC isquêmico prévio (ambos).

Alguns centros têm utilizado neuroimagem multimodal (RM com difusão/perfusão ou TC com perfusão) para selecionar candidatos à terapia trombolítica, especialmente fora da janela terapêutica ou com tempo indeterminado de início dos sintomas.

Em pacientes sem história recente de uso de anticoagulantes ou outra suspeita de coagulopatia, o tratamento com o rt-PA pode ser iniciado antes dos resultados das provas laboratoriais de coagulação, mas deve ser descontinuado se a rNI estiver maior do que 1,7, o TTPa elevado (acima dos valores de referência locais) ou plaquetas < 100.000.

Desde a aprovação do rt-PA em 1996 nos Estados Unidos pelo Food and Drugs Administration (FDA), vários pacientes receberam tratamento fora dos critérios clássicos de indicação e contraindicação, com bons resultados e sem aumento significativo do risco hemorragia. Em diretrizes internacionais mais recentes, esta tendência fica clara.608608 Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947. Sugere-se cautela na administração do rt-PA, considerando a relação risco/benefício nos casos com contraindicações relativas.

Além disso, uma publicação revisou o racional científico para os critérios de inclusão e exclusão do rt-PA no AVC isquêmico, descritas a seguir:644644 Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, Demchuk AM, Fugate JE, Grotta JC, et al. Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2016;47(2):581-641.

  • Idade: administração está igualmente recomendada em paciente com < 80 ou > 80 anos até 3 horas da instalação (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Gravidade: no AVC isquêmico, com NIH > 25, também está indicado tratamento em até 3 horas, pois, apesar do aumento do risco de sangramento, existe benefício. No AVC isquêmico leve (NIH < 5), mas com sintomas incapacitantes, o tratamento também está indicado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • No AVC isquêmico, com défice leve e não incapacitante, os riscos deverão ser pesados em relação aos benefícios (Classe de Recomendação IIb, Nível de evidência C.

  • Défice em melhora: o tratamento é justificado para pacientes que ainda apresentam défices moderados e potencial incapacidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

  • Janela estendida (3 a 4,5 horas): o benefício do tratamento existe, e é razoável e seguro em maiores que 80 anos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B)

  • RNI < 1,7 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B); presença de AVC prévio e diabetes (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • No AVC isquêmico extenso (NIH > 25), há benefício incerto do tratamento com rt-PA na janela estendida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Wake-up stroke: para pacientes que acordam com o défice neurológico e apresentam mais de 4,5 horas da última vez em que foram vistos bem, não está recomendado o tratamento com rt-PA. Pelas evidências disponíveis até o momento, em pacientes com wake-up stroke, o uso de critérios de imagem para seleção de candidatos ao tratamento trombolíticos não está recomendado fora do contexto de trabalhos científicos (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

  • Gravidez: administração de rt-PA pode ser realizada quando os benefícios em pacientes com AVC isquêmico moderado a grave superarem os riscos de sangramento uterino (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Alterações de coagulação: segurança da trombólise em situações que incluem plaquetas < 100.000, RNI > 1,7, TP > 15 segundos e TTPa > 40 segundos é desconhecida e não recomendada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C). Contudo, pelo baixo risco de anormalidades prévias não suspeitadas, é razoável iniciar o tratamento enquanto se aguardam os resultados dos exames laboratoriais, se não exisitrem razões claras para que uma anormalidade seja encontrada (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Uso de anticoagulantes: administração não deve ser realizada se RNI > 1,7 ou uso de HBPM nas últimas 24 horas (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

  • Em relação aos novos anticoagulantes orais, o tratamento concomitante parece ser perigoso e não está recomendado se houver história de uso, exceto se não houver alteração dos testes laboratoriais adequados para o anticoagulantes em uso (TTPa, RNI, plaquetas, ECT, TT e atividade do fator Xa) ou última dose administrada há mais de 48 horas, com função renal normal.

  • Trauma grave e cirurgia nos últimos 14 dias: uso cuidadoso e em pacientes selecionados, pesando os benefícios do tratamento frente ao risco de sangramento no sítio cirúrgico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Trauma craniano grave e AVC nos últimos 3 meses: o tratamento está contraindicado pelo risco de sangramento, especialmente no trauma grave, ainda na fase inicial intra-hospitalar (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

  • AVC isquêmico e IAM concomitantes: é razoável o tratamento com rt-PA intravenosa na dose recomendada para AVC isquêmico, seguido de angioplastia percutânea com stent, se indicado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • IAM nos últimos 3 meses: trombólise é razoável se for IAMSST ou IAMCST envolvendo parede inferior ou VD (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Também pode ser razoável o tratamento em pacientes com IAM com supradesnivelamento de parede anterior (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Pericardite: nos pacientes com AVC iquêmico grave e probabilidade de incapacidade funcional importante, o tratamento é razoável e interconsulta cardiológica urgente é recomendada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Nos casos em que a probabilidade de incapacidade significativa é menor, o benefício é incerto (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Endocardite infecciosa: o tratamento não deve ser realizado nos pacientes com sintomas consistentes de endocardite infecciosa, pelo risco aumentado de sangramento (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

  • Sangramento geniturinário ou gastrintestinal prévio: literatura sugere baixo risco de sangramento, sendo razoável o tratamento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Pacientes com neoplasia gastrintestinal, ou sangramento nas últimas 3 semanas, são pacientes de risco, e o tratamento pode ser perigoso (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

  • Angiopatia amiloide e micro-hemorragias: não foi observado aumento do risco de sangramento, e o tratamento nesses casos é razoável, desde que não exista história de hemorragia intracraniana sintomática prévia (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Aneurisma cerebral < 10 mm não rotos: o tratamento é razoável e provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Em pacientes com aneurismas gigantes não rotos e não tratados, o tratamento com trombolítico tem segurança incerta (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Malformações arteriovenosas: pacientes com défices graves pelo AVC isquêmico, apesar de terem risco aumentado de sangramento, podem ser considerados, pesando riscos e benefícios incertos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Neoplasia cerebral: tratamento em pacientes com neoplasia extra-axial é provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Nas neoplasias intra-axiais, é potencialmente perigoso (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

  • Insuficiência renal crônica em diálise: em pacientes com TTPa normal, rt-PA é recomendado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C). Naqueles com TTPa aumentado, existe risco aumentado de complicações hemorrágicas.

  • Demência: mesmo pacientes demenciados podem se beneficiar do tratamento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A decisão deve ser individualizada.

  • Neoplasias sistêmicas: a segurança do uso de rt-PA nesse contexto não é bem estabelecida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Pacientes com sobrevida esperada maior que 6 meses podem se beneficiar do tratamento, se outras contraindicações não coexistirem.

  • Incapacidade prévia não aumenta risco de sangramento, mas está associada a menor chance de melhora e maior mortalidade. Nos pacientes com incapacidade prévia (Rankin ≥ 2) pode ser razoável, mas a decisão deve levar em conta outros fatores como qualidade de vida, suporte familiar e diretrizes de cuidado previamente estabelecidas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Glicemia: tanto hipoglicemia (< 50 mg/dl) ou hiperglicemia (> 400 mg/dl) podem mimetizar um AVC isquêmico, e, portanto, isso deve ser avaliado antes do tratamento, pois o rt-PA não está indicado nas condições não vasculares (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). É razoável o tratamento dos pacientes que apresentam glicemia acima de 400, que mantém défices após a correção, e são elegíveis pelos outros critérios (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Crise epiléptica na apresentação: tratamento é razoável nos pacientes em que défice residual persiste após a crise e pode ser atribuído ao AVC e não a um fenômeno pós-ictal (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Alterações isquêmicas precoces na tomografia: o tratamento é recomendado mesmo na presença de alterações leves a moderadas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Entretanto, francas áreas de hipoatenuação ou extensas áreas sugestivas de isquemia precoce sugerem lesão irreversível e não levam a benefício, não sendo recomendáveis (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

  • Retinopatia diabética com hemorragia e outras condições com hemorragia ocular: o tratamento é razoável, desde que pesado o risco de sangramento ocular contra possibilidades de sequelas pelo AVC isquêmico (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Sangramento vaginal e menstruação: tratamento é provavelmente indicado sem história de menorragia, contudo devem ser alertadas para possibilidade de aumento do fluxo menstrual (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Ainda, pelos benefícios potencialmente superiores aos riscos em mulheres com história de menorragia, sem anemia clinicamente significativa ou hipotensão, o tratamento deve ser considerado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Massa intracardíaca: nos pacientes com mixoma ou fibroelastoma e AVC isquêmico com probabilidade de incapacidade significativa, o tratamento pode ser considerado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Dissecção vasos cervicais: no caso de suspeita ou confirmada dissecção de vasos extracranianos, o tratamento é razoavelmente seguro e provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Dissecção de vasos intracranianos: a segurança e a utilidade do uso do rt-PA, no caso de dissecção de vasos intracranianos, permanecem desconhecidas, incertas e não estabelecidas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Punção liquórica: tratamento deve ser considerado nos pacientes, mesmo com história de punção nos últimos 7 dias (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C.)

  • Suspeita de quadro psicogênico: como o risco de sangramento nesse contexto é muito baixo, o tratamento é provavelmente recomendado em detrimento ao atraso no tratamento para realização de exames diagnósticos adicionais (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • AVC isquêmico no contexto de cateterismo cardíaco e procedimentos endovasculares: depende dos critérios de elegibilidade habituais (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

  • Paciente incapaz: recomenda-se realizar o tratamento em pacientes elegíveis, mesmo que incapazes e sem representante legal imediatamente disponível (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Uso de antiagregantes plaquetários: o tratamento está indicado nos pacientes em uso de AAS em monoterapia ou mesmo quando associado ao clopidogrel, pois o benefício supera os riscos hemorrágicos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Uso de cocaína: o tratamento é razoável se não houver outros critérios de exclusão (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Anemia falciforme: o tratamento nesses casos deve incluir hidratação, correção da hipoxemia, correção da hipotensão e troca sanguínea para reduzir porcentagem de hemoglobina S (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). O tratamento com o rt-PA, nesse contexto, não está bem estabelecido (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Consentimento pós-informação: diante dos potenciais riscos do tratamento trombolítico, é altamente recomendável a discussão com o paciente, ou, em sua impossibilidade, com os familiares ou responsáveis sobre os riscos e benefícios do tratamento, registrando em prontuário. Entretanto, é geralmente aceito, do ponto de vista ético e legal, uma exceção à obrigatoriedade de se obter um consentimento pós-esclarecimento em situações de emergência, para prevenir maior dano, ou quando não há condições de imediata obtenção por parte do paciente ou de seu responsável.645645 Pincus MM. Consent issues in the management of cerebrovascular diseases: a position paper of the American Academy of Neurology Ethics and Humanities Subcommittee. Neurology. 1999;53(1)1:9-11.

8.8. Rotinas no Uso do Alteplase

Inicialmente, devem ser obtidos dois acessos venosos periféricos. O rt-PA deve ser administrado na dose de 0,9 mg/kg, até o total máximo de 90 mg. Injetar 10% da dose por via intravenosa em 1 minuto e o restante em 60 minutos, em bomba de infusão.

Deve haver um rigoroso controle, com avaliações do estado neurológico a cada 15 minutos, durante a infusão do trombolítico; e a cada 30 minutos, durante as primeiras 6 horas. Após isso, durante as primeiras 24 horas, são recomendáveis avaliações do estado neurológico a cada hora. O aumento do escore da National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é sinal de alerta para hemorragia e sugere reavaliação tomográfica. Também devem ser considerados sinais de alerta: cefaleia intensa, piora do nível de consciência, elevação súbita da pressão arterial, náuseas e vômitos.

O tratamento deve ser realizado preferencialmente por um neurologista experiente ou outro profissional médico orientado por neurologista com auxílio da telemedicina.646646 Meyer BC, Raman R, Hemmen T, Obler R, Zivin JA, Rao R, et al. Efficacy of site-independent telemedicine in the STRokE DOC trial: a randomised, blinded, prospective study. Lancet Neurol. 2008;7(9):787-95.

Nas primeiras 24 horas pós-trombolítico, não utilizar antitrombóticos, evitar realizar punção venosa central ou arterial e não introduzir sonda nasoenteral.

Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos após o término do rt-PA.

Sugere-se realizar exame de neuroimagem (tomografia ou RM) ao final de 24 horas do tratamento trombolítico, antes de iniciar a terapia antitrombótica.

8.8.1. Complicacões Hemorrágicas

Ocorrem com mais frequência nas primeiras 24 horas. Nessa situação, recomenda-se:

  • Cessar a infusão se qualquer sinal de deterioração neurológica ou evidência de hemorragia significativa.

  • Certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com soluções cristaloides.

  • Submeter o paciente à TC de crânio de urgência.

  • Solicitar hematócrito, TP, TTPa, plaquetas e fibrinogênio.

  • Infundir preferencialmente seis a oito unidades de crioprecipitado ou duas a três unidades de Plasma Fresco Congelado (PFC). Se houver continuidade da deterioração clínica após 4 a 6 horas, utilizar hemoderivados de acordo com o coagulograma. Repetir a infusão de crioprecipitado, se o nível de fibrinogênio estiver baixo, ou administrar o PFC, se existir alteração de TP ou TTPa. Infundir seis a oito unidades de plaquetas se estiverem em nível baixo.

  • Uso de concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito adequado.

  • Infundir fluidos e/ou drogas vasoativas para tratar a hipotensão, evitando soluções hipotônicas.

  • Nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, considerar consulta neurocirúrgica e hematológica.

  • Considerar o reinício da infusão do trombolítico caso a tomografia não demonstre hemorragia intracraniana.

8.8.2. Angioedema Orolingual

Segundo o estudo CASES, essa complicação pode ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos à trombólise intravenosa, especialmente em pacientes com infarto em córtex insular e frontal, associado ao uso de IECA. Em geral, o quadro tem boa evolução.647647 Hill MD, Lye T, Moss H, Barber PA, Demchuk AM, Newcommon NJ, et al. Hemio-rolingual angioedema and ace inhibition after alteplase treatment of stroke. Neurology. 2003;60(9):1525-7.

8.9. Tratamento Trombolítico Intra-Arterial, Combinado e Trombectomia Mecânica

As potenciais vantagens da abordagem endovascular no tratamento agudo do AVC isquêmico incluem maior taxa de recanalização arterial e a possibilidade de sua utilização em alguns pacientes com contraindicação para o tratamento trombolítico intravenoso. O estudo PROACT II648648 Furlan A, Higashida R, Wechsler L, , Gent M, Rowley H, Kase C,et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke: The PROACT II Study: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;282(21):2003-11. demonstrou maior taxa de recanalização e melhor desfecho clínico nos pacientes com oclusão proximal de ACM tratados com pró-uroquinase em até 6 horas, com esperado aumento na ocorrência de hemorragia sintomática em relação ao grupo controle. A pró-uroquinase, todavia, nunca chegou a ser aprovada pelo FDA. Diante disso, surgiram estudos clínicos sugerindo o benefício do tratamento intra-arterial com o próprio rt-PA.649649 Mattle HP, Arnold M, Georgiadis D, Baumann C, Nedeltchev K, Benninger D, et al. Comparison of intraarterial and intravenous thrombolysis for ischemic stroke with hyperdense middle cerebral artery sign. Stroke. 2008;39(2):379-83.,650650 Nedeltchev K, Fischer U, Arnold M. Ballinari P, Haefeli T, Kappeler L, et al. Long-term effect of intra-arterial thrombolysis in stroke. Stroke. 2006;37(12):3002-7.

O uso da trombólise intra-arterial na prática clínica deve ser limitada a casos isolados e criteriosamente selecionados de AVC isquêmicos com oclusão de grande artéria intracraniana, especialmente como tratamento de resgate nos casos de não recanalização com o tratamento intravenoso ou naqueles fora da janela terapêutica para este, em geral entre 4,5 e 6 horas, ou acima disso, em casos selecionados de oclusão de artéria basilar.651651 Macleod MR, Davis SM, Mitchell PJ, Gerraty RP, Fitt G, Hankey GJ, et al. Results of a multicentre, randomised controlled trial of intra-arterial urokinase in the treatment of acute posterior circulation ischaemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2005;20(1):12-17.

Estudos com tratamento combinado (intravenoso e intra-arterial) falharam em demonstrar superioridade nos desfechos clínicos em relação ao tratamento convencional com rt-PA intravenosa.652652 Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, Yeatts SD, Khatri P, Hill MD, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med. 2013;368(10):893-903.

Uma nova etapa na história dos procedimentos endovasculares na fase aguda do AVC isquêmico surgiu com a trombectomia mecânica. Estudos avaliaram a segurança e a eficácia de recanalização.653653 Smith WS, Sung G, Saver J, Budzik R, Duckwiler G, Liebeskind DS, et al. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39(4):1205-12. Mais recentemente, demonstraram a superioridade da trombectomia mecânica (utilizando os novos stentrivers) associada ao tratamento trombolítico intravenoso no desfecho clínico.654654 Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(1):11-20.

655 Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med. 2015;372(11):1009-18.

656 Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, Eesa M, Rempel JL, Thornton J, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(11):1019-30.
-657657 Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, et al. Stent-retriever thrombectomy after intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. N Engl J Med. 2015;372(24):2285-95. Diante disso, novas diretrizes internacionais também têm sido modificadas, inserindo a trombectomia mecânica, para pacientes selecionados, como recomendação de tratamento padrão-ouro.658658 Raffin CN, Fernandes JG, Evaristo EF, Siqueira Neto JI, Friedrich M, Puglia P, et al. Clinical and interventional revascularization in the acute ischemic stroke: national opinion. Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(2A):342-8.

8.9.1. Recomendações

  • O paciente com critérios de eligibilidade para uso de rt-PA intravenosa deve recebê-lo mesmo que também tenha indicação de trombectomia mecânica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Os critérios de elegibilidade para trombectomia mecânica são (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A): oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal (M1); idade ≥ 18 anos; pontuação ≥ 6 na escala de AVC do NIH; tomografia de crânio com pontuação ≥ 6 na escala ASPECTS; pontuação de zero a 1 na Escala de Rankin Modificada (mRS) antes do AVC isquêmico atual; início do tratamento (punção arterial) em até 6 horas do começo dos sintomas (mas o mais rapidamente possível); ter recebido rt-PA intravenoso em até 4,5 horas do início dos sintomas (se estiver dentro da janela terapêutica para isso).

  • É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial em território carotídeo, que tenham contraindicações ao uso intravenoso do rt-PA, em até 6 horas de evolução do quadro. Entretanto, a eficácia clínica dessa intervenção em pacientes com essas contraindicações não está definida (AVC isquêmico prévio, coagulopatias intrínsecas ou adquiridas, traumatismo craniencefálico grave etc.) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial intracraniana em outros sítios, como as porções mais distais da ACM (M2-M3), artéria cerebral anterior, artéria cerebral posterior, artéria vertebral e artéria basilar, desde que iniciada em até 6 horas do início dos sintomas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes menores de 18 anos, selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial intracraniana proximal (oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal-M1), desde que iniciada em até 6 horas do começo dos sintomas. Entretanto, a eficácia clínica da intervenção nesses pacientes não está definida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Em pacientes com critérios para trombectomia mecânica, não se recomenda aguardar avaliação da resposta clínica após a administração intravenosa do rt-PA para indicar a realização do procedimento endovascular (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

  • Em pacientes com indicação de trombectomia mecânica, é preferível o uso dos stentrivers ao uso do dispositivo MERCI (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • O uso de outros dispositivos pode ser razoável em alguns casos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • O objetivo da trombectomia mecânica deve ser a recanalização/reperfusão quase completa ou completa (padrão angiográfico TICI 2b-3) para aumentar a chance de um bom desfecho clínico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Em casos selecionados de oclusão proximal de grande artéria intracraniana e indisponibilidade da trombectomia mecânica, o uso intra-arterial do rt-PA pode ser considerado, embora não exista definição sobre sua dose ou sua eficácia clínica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Embora até o presente momento, seja razoável um pequeno favorecimento ao uso de sedação, invés da anestesia geral, a seleção da técnica anestésica para a trombectomia mecânica deve ser individual. Resultados de estudos em andamento podem auxiliar futuramente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

8.10. Classificação dos Centros de Referência para o Diagnóstico e Tratamento do Acidente Vascular Cerebral

O Ministério da Saúde, seguindo a linha proposta previamente pela SBDCV,658658 Raffin CN, Fernandes JG, Evaristo EF, Siqueira Neto JI, Friedrich M, Puglia P, et al. Clinical and interventional revascularization in the acute ischemic stroke: national opinion. Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(2A):342-8. publicou, em 2012, a portaria 665659659 Brasil. Ministério da Saúde. Portaria 665/GM/MS de 12 de abril de 2012.Homologa a adesão dos municípios e das respectivas equipes de atenção básica ao Program Nacional de Melhoria do Acesso e da qualidade da Atenção Básica (PMAQ-AB) Diário Oficial da União 13 abr 2012; 72:35-9. e, em 2015, a portaria 800660660 Brasil. Ministério da Saúde. Portaria 800/GM/MS de 17 de junho de 2015. Dispõe sobre os critérios de habilitação dos estabelecimentos hospitalares como Centro de Atendimento de Urgência aos Pacientes com Acidente Vascular Cerebral. AVC. No âmbito do SUS , institui o respectivo incentivo financeiro e aprova a linha de cuidados em AVC. Diário Oficial da União 19 jun 2015; n.115, p.34. (que altera, acresce e revoga dispositivos da portaria anterior), ambas definindo a linha de cuidado em AVC no Brasil, estipulando critérios para a criação das Unidades de AVC. Dessa forma, assim ficou definido: “Art. 5º Serão habilitados como Centros de Atendimento de Urgência Tipo I os estabelecimentos hospitalares que desempenham o papel de referência para atendimento aos pacientes com AVC, que disponibilizam e realizam o procedimento com o uso de trombolítico, conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) específico, e que cumpram os requisitos referentes ao diagnóstico e tratamento, visando os tempos: porta-tomografia < 25 minutos e porta-agulha < 60 minutos. (Redação dada pela Portaria GM/MS 800, de 17 de junho de 2015, acrescido pela Portaria GM/MS 800, de 17 de junho de 2015, e alterado pela Portaria GM/MS 800 de 17 de junho de 2015).”

8.11. Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral Espontânea

O AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (Hemorragia Intraparenquimatosa − HIP), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço Subaracnóideo (HSA). A HIP é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano.661661 Dennis MS, Burn JP, Sandercock PA, Bamford JM, Wade DT, Warlow CP. Long-term survival after first-ever stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke. 1993;24(6):796-800.,662662 Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, Kissela B, Kleindorfer D, Moomaw CJ, et al. Long-term mortality after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006;66(8):1182-6.

8.11.1. Epidemiologia

A HIP é uma manifestação comum e que compreende 10 a 20% dos acidentes vasculares encefálicos. A incidência média anual varia entre 10 e 20 casos por 100 mil habitantes.663663 Gebel JM, Broderick JP. Intracerebral hemorrhage. Neurol Clin. 2000;18(2):419-38. Em geral, a mortalidade em 30 dias varia entre 30 e 45,4% e, em 1 ano, é de até 63,6%.664664 Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344(19):1450-60.

8.11.2. Fatores de Risco

aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

A) Não modificáveis

Idade avançada, raça negra, orientais e sexo masculino.665665 Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, Chen X, Kargman DE, Shea S, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998;147(3):259-68.

B) Modificáves

  • Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é o principal fator de risco, estando presente em 70 a 80% dos pacientes com este tipo de AVC.664664 Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344(19):1450-60.,666666 O’Donnell MJ, Chin SL, Rangarajan S, Xavier D, Liu L, Zhang H, et al. Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study. Lancet. 2016;388(10046):761-75. O tratamento anti-hipertensivo é capaz de reduzir aproximadamente 50% do risco relativo de AVC (incluindo HIP).667667 Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009 May 19;338:b1665.

  • Angiopatia amiloide cerebral é fator de risco para HIP lobar em idosos, estando presente em 80 a 98% das necrópsias de indivíduos com doença de Alzheimer.668668 Jellinger KA. Alzheimer disease and cerebrovascular pathology: an update. J Neural Transm (Vienna). 2002;109(5-6):813-36.

  • Tabagismo, com risco aproximadamente duas vezes e meia maior do que não fumantes.669669 Kurth T, Kase CS, Berger K, Gaziano JM, Cook NR, Buring JE. Smoking and risk of hemorrhagic stroke in women. Stroke. 2003;34(12):2792-5.

  • Álcool é um dos principais fatores de risco. O sangramento intracraniano pode ser precipitado pelo consumo de quantidades moderadas nas 24 horas que antecedem ao íctus.670670 Hillbom M, Haapaniemi H, Juvela S, Palomäki H, Numminen H, Kaste M. Recent alcohol consumption, cigarette smoking, and cerebral infarction in young adults. Stroke. 1995;26(1):40-5.

  • Coagulopatias primárias e secundárias estão associadas a maior risco (Quadro 8.4). Os anticoagulantes orais aumentam o risco cerca de oito a dez vezes.671671 Rosand J, Hylek EM, O’Donnell HC, Greenberg SM. Warfarin-associated hemorrhage and cerebral amyloid angiopathy: a genetic and pathologic study. Neurology. 2000;55(7):947-51. Drogas antiplaquetárias e trombolíticos também estam associados a maior risco de HIP.672672 Toyoda K, Okada Y, Minematsu K, Kamouchi M, Fujimoto S, Ibayashi S, et al. Antiplatelet therapy contributes to acute deterioration of intracerebral hemorrhage. Neurology. 2005;65(7):1000-4.,673673 GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329(22):1615-22.

    Quadro 8.4
    Fatores etiológicos para hemorragia intracerebral

  • Simpaticomiméticos, como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas ou efedrina, também aumentam o risco de HIP.674674 Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM, Broderick JP, Brott T, Feldmann E, et al. Phenylpropanolamine and the risk of hemorrhagic stroke. N Engl J Med. 2000;343(25):1826-32.

  • Outros fatores, menos estabelecidos, são: obesidade, perfil lipídico e fatores genéticos, como a mutação no gene que codifica a subunidade alfa do fator XIII da coagulação.675675 Catto AJ, Kohler HP, Bannan S, Stickland M, Carter A, Grant PJ. Factor XIII Val 34 Leu: a novel association with primary intracerebral hemorrhage. Stroke. 1998;29(4):813-6. O real efeito do perfil lipídico ainda é controverso.676676 Goldstein LB, Amarenco P, Szarek M, Callahan A 3rd, Hennerici M, Sillesen H, et al. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology. 2008;70(24 Pt2):2364-70.

8.11.3. Etiologia

De acordo com a etiologia do sangramento, a HIP pode ser classificada como primária (80 a 85% dos casos) ou secundária (15 a 25% dos casos). HIP primária resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou está associada à angiopatia amiloide.677677 Greenberg SM, Briggs ME, Hyman BT, Kokoris GJ, Takis C, Kanter DS, et al. Apolipoprotein E epsilon 4 is associated with the presence and earlier onset of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Stroke. 1996;27(8):1333-7. Em contrapartida, a HIP secundária está relacionada a: ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais, anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moyamoya, trombose venosa cerebral, eclampsia, entre outras causas.

8.11.4. Manifestações Clínicas

O sangramento dentro do parênquima cerebral é indolor. Portanto, a HIP usualmente se apresenta com défice neurológico focal de início brusco e que progride nos minutos a horas subsequentes. A manisfestação clínica focal está relacionada primordialmente com a região cerebral acometida. Embora frequente, cefaleia não é um sintoma presente em todos os casos e costuma se manifestar quando a HIP é acompanhada de irritação meníngea por HSA associada, ou por aumento da PIC. Vômito é um sintoma típico da HIP, geralmente relacionado ao aumento da PIC. Apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção não é confiável, e um exame de neuroimagem é fundamental.678678 Weir CJ, Murray GD, Adams FG, Muir KW, Grosset DG, Lees KR. Poor accuracy of stroke scoring systems for differential clinical diagnosis of intracranial haemorrhage and infarction. Lancet. 1994;344(8928):999-1002. Idealmente, os pacientes com HIP devem ser avaliados por meio de escalas clínicas, como a escalas de coma de Glasgow e de AVC do NIH.679679 Brott T, Adams HP Jr., Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989;20(7):864-70.,680680 Meretoja A, Strbian D, Putaala J, Curtze S, Haapaniemi E, Mustanoja S, et al. SMASH-U: a proposal for etiologic classification of intracerebral hemorrhage. Stroke. 2012;43(10):2592-7.

8.11.5. Neuroimagem

Tanto a TC quanto a RM são métodos razoáveis para a avaliação inicial de suspeita de AVC hemorrágico, nesse caso, HIP.

A) Tomografia Computadorizada

A TC de crânio apresenta alta sensibilidade para identificação e localização da hemorragia aguda, sendo considerada o exame de eleição para o diagnóstico, auxiliando também na suspeita etiológica.

Hemorragias profundas, localizadas nos núcleos da base, tálamo, cápsula interna, cerebelo ou tronco cerebral, são mais frequentemente relacionadas à hipertensão arterial.

Hemorragias lobares estão relacionadas a um número maior de possibilidades, incluindo a própria hipertensão arterial, malformações vasculares, coagulopatias, angiopatia amiloide e outras.664664 Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344(19):1450-60. Outros detalhes de neuroimagem podem auxiliar na suspeita etiológica, como a ocorrência de múltiplas hemorragias lobares em diferentes tempos de evolução, sugerindo angiopatia amiloide; a presença de HSA, sugerindo rotura aneurismática; a presença de nível líquido no interior da hemorragia, sugerindo a existência de coagulopatia; e a coexistência de contusões cerebrais e fraturas, sugerindo trauma. Ainda, a realização de um exame contrastado (angiotomografia) pode dar informações etiológicas, como a demonstração de aneurisma sacular, de malformação vascular, de trombose venosa cerebral, ou até de um padrão vascular de doença de Moyamoya.681681 Laissy JP, Normand G, Monroc M, Duchateau C, Alibert F, Thiebot J. Spontaneous intracerebral hematomas from vascular causes. Predictive value of CT compared with angiography. Neuroradiology. 1991;33(4):291-5.

A TC de crânio também pode auxiliar na estimativa do volume da hemorragia pela fórmula ABC/2, na qual (A) corresponde ao maior diâmetro no corte tomográfico com maior área de hemorragia; (B) corresponde ao maior diâmetro perpendicular a (A); e (C) corresponde ao número de cortes tomográficos em que a hemorragia é visível, multiplicado pela espessura dos cortes.682682 Kothari RU, Brott T, Broderick JP, Barsan WG, Sauerbeck LR, Zuccarello M, et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 1996;27(8):1304-5. Por ser um importante fator prognóstico, o volume da hemorragia também participa do cálculo dos escores Intracerebral Hemorrhage (ICH) e FUNC, também usados como medida de avaliação prognóstica na HIP (Figura 8.1).683683 Hemphill III JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32(4):891-7.,684684 Rost NS, Smith EE, Chang Y, Snider RW, Chanderraj R, Schwab K, et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke. 2008;39(8):2304-9.

Figura 8.1
Avalição extensão do hematoma.

A TC de crânio ainda pode ser utilizada para monitoramento evolutivo da HIP, sendo comum o aumento do volume da hemorragia nas primeiras 3 horas de evolução.685685 Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, Tomsick T, Sauerbeck L, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke. 1997;28(1):1-5. O uso de TC contrastada nas primeiras horas permite investigar a presença do Spot Sign, que se caracteriza por extravasamento do meio de contraste no interior da HIP, e tem grande valor preditivo para aumento do volume da hemorragia nas horas subsequentes e pior prognóstico.686686 Wada R, Aviv RI, Fox AJ, Sahlas DJ, Gladstone DJ, Tomlinson G, et al. CT angiography “spot sign” predicts hematoma expansion in acute intra- cerebral hemorrhage. Stroke. 2007;38(4):1257-62.

687 Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez-Luna D, Molina CA, Blas YS, Dzialowski I, et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT angiography spot sign (PREDICT): a prospective observational study. Lancet Neurol. 2012;11(4):307-14.
-688688 Linfante I, Llinas RH, Caplan LR, Warach S. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke. 1999;30(11):2263-7.

B) Ressonância magnética

A RM tem sensibilidade e especificidade comparáveis às da TC de crânio para o diagnóstico.4747 Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation. J Emerg Med. 1997;15(3):279 -84.,618618 Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, Kucinski T, Siebler M, Villringer A, et al. Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging. Stroke. 2004;35(2):502-6.,687687 Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez-Luna D, Molina CA, Blas YS, Dzialowski I, et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT angiography spot sign (PREDICT): a prospective observational study. Lancet Neurol. 2012;11(4):307-14. Entretanto, devido ao custo mais elevado, à menor disponibilidade, ao maior tempo para realização do exame e à menor tolerância dos pacientes, costuma ser realizada posteriormente à TC de crânio, nas fases subaguda e crônica, especialmente quando há suspeita de etiologia não HIP.689689 Singer OC, Sitzer M, du Mesnil de Rochemont R, Neumann-Haefelin T. Practical limitations of acute stroke MRI due to patient-related problems. Neurology. 2004;62(10):1848-9.

Na RM, a imagem da hemorragia depende de variáveis técnicas e biológicas que incluem as sequências utilizadas (especialmente T1, T2, T2* ou gradiente eco) e a idade do hematoma.

Como regra geral, pela presença de oxi-hemoglobina, a hemorragia hiperaguda (menos de 24 horas) é isointensa em T1, hiperintensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase aguda (1 a 3 dias), pela presença de deoxi-hemoglobina, é isointensa em T1, hipointensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase subaguda (a partir do sétimo dia), pela degradação de hemoglobina em meta-hemoglobina, é hiperintensa em T1, hiperintensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase crônica (a partir do 14o dia), pela presença de hemossiderina, é hipointensa em T1, hipointensa em T2 e hipointensa em T2*.

Da mesma forma que a angiotomografia, a angiorressonância pode, em alguns casos, auxiliar no diagnóstico etiológico.

Repetição tardia da RM (1 a 4 meses após a HIP) pode ser útil nos casos com suspeita de cavernoma.

C) Angiografia Cerebral Digital

Pacientes com HIP de localização atípica, com significativa HSA associada, ou idade abaixo de 45 anos (independentemente da presença de HAS) devem ser submetidos ao estudo angiográfico digital para investigação de causas secundárias.690690 Zhu XL, Chan MS, Poon WS. Spontaneous intracranial hemorrhage: which patients need diagnostic cerebral angiography? A prospective study of 206 cases and review of the literature. Stroke. 1997;28(7):1406-9. A angiografia cerebral digital é o método de escolha para identificação de malformações arteriais de alto fluxo, quando o hematoma pode atrapalhar a identificação pela angiografia por TC.691691 Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K, et al. Detection of intracranial aneurysms with multislice CT: comparison with conventional angiography. Neuroradiology. 2004;46(6):427-34.

Nos casos de HIP, especialmente associada à HSA, em que a angiografia cerebral digital demonstra a presença de vasoespasmo, não revelando aneurismas cerebrais, é recomendável a repetição do exame angiográfico após cerca de 2 semanas.692692 Hino A, Fujimoto M, Yamaki T, Iwamoto Y, Katsumori T. Value of repeat angiography in patients with spontaneous subcortical hemorrhage. Stroke. 1998;29(12):2517-21.

8.11.6. Evolução e Prognóstico

Fase pré-hospitalar e intra-hospitalar

A deterioração neurológica precoce é frequente na HIP, ocorrendo em 20 a 30% dos pacientes, sendo associada ao aumento do volume do hematoma.685685 Brott T, Broderick J, Kothari R, Barsan W, Tomsick T, Sauerbeck L, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke. 1997;28(1):1-5.,693693 Davis SM, Broderick J, Hennerici M, Brun NC, Diringer MN, Mayer SA, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006;66(8):1175-81.

O prognóstico a curto prazo é sombrio, com altas taxas de mortalidade e incapacidade funcional. Estima-se que cerca de 50% dos pacientes evoluam para o óbito dentro do primeiro mês, e metade desses casos ocorre nos primeiros 2 dias.

São fatores de mau prognóstico: volume inicial da hemorragia maior que 30 cm33 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S315-367., rebaixamento do nível de consciência à admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primariamente infratentorial.

Dentre as escalas criadas para estimar o prognóstico precoce, o escore de HIP dado pela ICH e a escala de prognóstico funcional (FUNC) são as mais utilizadas.683683 Hemphill III JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32(4):891-7.,684684 Rost NS, Smith EE, Chang Y, Snider RW, Chanderraj R, Schwab K, et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke. 2008;39(8):2304-9. Entretanto, estudos sugerem cautela no uso dessas escalas como critério absoluto na tomada de decisões.694694 Hwang DY, Dell CA, Sparks MJ, Watson TD, Langefeld CD, Comeau ME, et al. Clinician judgment vs formal scales for predicting intracerebral hemorrhage outcomes. Neurology. 2016;86(2):126-33.

A mortalidade a longo prazo permanece bem mais alta que a da população geral nos anos subsequentes, e uma revisão sistemática estima que apenas 12 a 39% dos pacientes recuperam a independência funcional. São fatores preditivos de mortalidade nas primeiras 4 semanas: rebaixamento do nível de consciência na admissão, desvio das estruturas da linha média, pressão arterial média ≥ 134 mmHg, hiperglicemia, uso de anticoagulantes e arritmias ventriculares. Já os preditores de morte tardia são idade avançada, sexo masculino e IC.695695 Hansen BM, Nilsson OG, Anderson H, Norrving B, Säveland H, Lindgren A. Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(10):1150-5.,696696 van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2010;9(2):167-76.

8.11.7. Tratamento

Lamentavelmente, não há ainda um tratamento específico para HIP. Dessa forma, sua abordagem não difere daquela dispensada ao paciente com AVC isquêmico. Deve-se atentar para sinais externos de trauma e suas complicações.

Idealmente, após a realização do exame de neuroimagem, os pacientes devem ser rapidamente encaminhados para unidades de terapia intensiva, sendo reavaliados em intervalos curtos.697697 Steiner T, Kaste M, Forsting M, Mendelow D, Kwiecinski H, Szikora I, et al. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage - part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. Cerebrovasc Dis. 2006;22(4):294-316.

A) Pressão Arterial

HAS é comum na fase aguda da HIP e está associada com maior risco de piora clínica, morte ou incapacidade.698698 Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension. 2004;43(1):18-24. A monitorização da pressão arterial é fundamental e pode ser realizada de forma não invasiva. Entretanto, a monitorização invasiva é sugerida quando a infusão contínua de medicações anti-hipertensivas for necessária. Em linhas gerais, o tratamento da HAS deve ser mais agressivo na HIP do que no AVC isquêmico e deve ser instituído tão logo possível. Entretanto, a redução excessiva dos níveis pressóricos traz preocupação sobre possível diminuição da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC). Entretanto, não está definido qual o nível pressórico ideal na fase aguda da HIP. O estudo ICH-ADAPT avaliou o fluxo sanguíneo do tecido cerebral peri-hematoma por meio de perfusão por TC, não encontrando sinais de isquemia local decorrente da redução mais agressiva da pressão arterial.699699 Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB, et al. The intracerebral hemorrhage acutely decreasing arterial pressure trial. Stroke. 2013;44(3):620-6. Além disso, estudos associam o controle agressivo da HAS com redução na expansão da HIP

Nos pacientes que se apresentam com PAS acima de 220 mmHg, essas diretrizes consideram razoável o uso de drogas parenterais em infusão contínua para redução mais agressiva e controlada da PAS.700700 Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, et al. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol. 2008;7(5):391-9. Nos pacientes com hipertensão intracraniana, a pressão arterial sistólica deve ser mantida acima de 90 mmHg e, idealmente, deve-se utilizar a monitorização da PIC para manter a PPC (PPC = PAM - PIC) acima de 50 a 70 mmHg (Quadro 8.5).

Quadro 8.5
Recomendações para controle da pressão arterial (PA) na hemorragia intracerebral

Os medicamentos comumente usados em nosso país para o tratamento anti-hipertensivo na fase aguda da HIP são metoprolol, diltiazen ou esmolol, pois labetalol e nicardipina não são disponíveis (Quadro 8.6). Nos casos mais graves ou refratários, pode-se utilizar o nitroprussiato de sódio, com atenção ao possível aumento da PIC. Os medicamentos anti-hipertensivos por via oral devem ser instituídos e titulados assim que possível.

Quadro 8.6
Medicações anti-hipertensivas usadas para hemorragia intracerebral

Diante disso, baseado no estudo INTERACT 2, a redução da PAS para níveis iguais ou menores que 140 mmHg parece ser segura, promovendo a diminuição da expansão da hemorragia, com possível melhora do prognóstico funcional.700700 Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, et al. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol. 2008;7(5):391-9.

701 Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, et al. Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT). Stroke. 2010;41(2):307-12.

702 Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) Investigators. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2010;38(2):637-48.

703 Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2013;368(25):2355-65.
-704704 Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, Hanley DF, Hsu CY, Martin RL, et al. Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage: N Engl J Med. 2016:375(11):1033-43. Redução mais intensa (PAS ≤ 120 mmHg), todavia, foi avaliada no recente estudo ATACH 2, o qual não mostrou benefício e ainda sugeriu risco aumentado com a redução muito agressiva da pressão arterial na fase aguda da HIP (Tabela 8.7).701701 Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, et al. Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT). Stroke. 2010;41(2):307-12.

702 Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) Investigators. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2010;38(2):637-48.

703 Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2013;368(25):2355-65.
-704704 Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, Hanley DF, Hsu CY, Martin RL, et al. Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage: N Engl J Med. 2016:375(11):1033-43.

Quadro 8.7
Escore de hemorragia intraparenquimatosa cerebral

B) Hipertensão Intracraniana

A frequência exata do aumento sintomático da PIC em pacientes com HIP é desconhecida. Pacientes com hemorragias pequenas provavelmente não necessitam de medidas específicas para controle da PIC. Já pacientes comatosos com sinais de hipertensão intracraniana podem se beneficiar de medidas como elevação da cabeceira a 30°, analgesia, sedação, doses moderadas de manitol a 20%, solução salina hipertônica e hiperventilação para atingir Pressão Pacial de Dióxido de Carbono (PaCO2) entre 28 e 32 mmHg. O uso de corticosteroides não mostrou benefícios e revelou aumento no risco de infecções.705705 Wolfe TJ, Torbey MT. Management of intracranial pressure. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009;9(6):477-85.,706706 Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, Rodprasert P, Buranasiri P, Sukondhabhant S, et al. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 1987;316(20):1229-33.

C) Terapia Homeostática

O tratamento hemostático indicado na HIP secundária a coagulopatias primárias ou secundárias depende da coagulopatia existente.

A terapia anticoagulante com antagonistas da vitamina K (varfarina) aumenta em cinco a dez vezes o risco de HIC. Aproximadamente 15% das HIP estão associadas com o uso de anticoagulantes. Pacientes com HIP em uso de varfarina devem receber imediatamente PFC ou Concentrado de Complexo Protrombínico (CCP) e vitamina K, para normalização do TP para valores < 1,3. Este tratamento não deve ser adiado até a chegada dos resultados dos testes laboratoriais da coagulação.

O Fator VII Ativado Recombinante (rFVIIa) não é capaz de repor todos os fatores de coagulação vitamina K dependentes, podendo não restaurar efetivamente a geração de trombina.707707 Wintzen AR, de Jonge H, Loeliger EA, Bots GT. The risk of intracerebral hemorrhage during oral anticoagulant treatment: a population study. Ann Neurol. 1984;16(5):553-8.

708 Kuramatsu JB, Gerner ST, Schellinger PD, Glahn J, Endres M, Sobesky J, et al. Anticoagulant reversal, blood pressure levels, and anticoagulant resumption in patients with anticoagulation-related intracerebral hemorrhage. JAMA. 2015;313(8):824-36.

709 Lin J, Hanigan WC, Tarantino M, Wang J. The use of recombinant activated factor VII to reverse warfarin induced anticoagulation in patients with hemorrhages in the central nervous system: preliminary findings. J Neurosurg. 2003;98(4):737-40.

710 Ilyas C, Beyer GM, Dutton RP, Scalea TM, Hess JR. Recombinant factor VIIa for warfarin associated intracranial bleeding. J Clin Anesth. 2008;20(4):276-9.
-711711 Tanaka KA, Szlam F, Dickneite G, Levy JH. Effects of prothrombin complex concentrate and recombinant activated factor VII on vitamin K antagonist induced anticoagulation. Thromb Res. 2008;122(1):117-23.

D) Drogas Antiepilépticas

Cerca de 8% dos pacientes com HIP apresentam crises epilépticas nos primeiros 30 dias do ictus, principalmente nos casos de hematoma lobar, evoluindo pata estado de mal epiléptico em 1 a 2% dos casos. O monitoramento com EEG contínuo deve ser considerado em pacientes com rebaixamento de nível de consciência desproporcional ao grau de lesão parenquimatosa para procura de crises epilépticas ou do estado de mal epiléptico. Se necessário, o tratamento deve ser prontamente instituído com medicamentos intravenosos, de forma semelhante ao do estado de mal epiléptico por outras etiologias.

Estudos sugerem que o uso de drogas anticonvulsivantes profiláticas em HIP estão associadas com aumento da mortalidade.712712 Vespa PM, O’Phelan K, Shah M, Mirabelli J, Starkman S, Kidwell C, et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome. Neurology. 2003;60(9):1441-6.,713713 Naidech AM, Garg RK, Liebling S, Levasseur K, Macken MP, Schuele SU, et al. Anticonvulsant use and outcomes after intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009;40(12):3810-5.

E) Controle da Temperatura

A temperatura corporal deve ser mantida em níveis normais. Febre é comum em pacientes com HIP, principalmente quando há hemorragia intraventricular, e deve ser investigada e tratada agressivamente. Embora não existam estudos randomizados avaliando especificamente o controle da temperatura em pacientes com HIP, sugere-se usualmente a utilização de acetaminofeno ou dipirona.714714 Schwarz S, Hafner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology. 2000;54(2):354-61.

F) Profilaxia de Trombose Venosa Profunda

Pacientes com HIP estão sob elevado risco de TVP e TEP. Idealmente, dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores devem ser utilizados desde a admissão.

As diretrizes internacionais recomendam anticoagulação profilática para TVP nos pacientes com HIP recente, nos quais tenha ocorrido cessação da expansão da hemorragia A decisão de manter a terapia antitrombótica profilática prolongada deve ser pesada em relação ao risco de novo sangramento e individualizada.715715 Paciaroni M, Agnelli G, Venti M, Alberti A, Acciarresi M, Caso V. Eficacy and safety of anticoagulants in the prevention of venous thromboembolism in patients with acute cerebral hemorrhage: a meta-analysis of controlled studies. J Thromb Haemost. 2011;9(5):893-8.

G) Tratamento Cirúrgico

O papel do tratamento cirúrgico, para remoção da hemorragia intracerebral, permanece controverso.

O estudo STICH I não encontrou diferença significativa na mortalidade ou prognóstico funcional entre os pacientes tratados cirurgicamente ou clinicamente, mas sugeriu, em análise de subgrupo, que pacientes jovens com pontuação na escala de coma de Glasgow entre 9 e 12, com hematomas lobares volumosos e em até 1 cm da superfície do córtex cerebral, poderiam ter maior benefício com o tratamento cirúrgico.715715 Paciaroni M, Agnelli G, Venti M, Alberti A, Acciarresi M, Caso V. Eficacy and safety of anticoagulants in the prevention of venous thromboembolism in patients with acute cerebral hemorrhage: a meta-analysis of controlled studies. J Thromb Haemost. 2011;9(5):893-8.

716 Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365(9457):387-97.
-717717 Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013;382(9890):397-408.

Com respeito às hemorragias na região da fossa posterior, estudos não randomizados têm sugerido que, nos pacientes com hemorragia cerebelar de diâmetro superior a 3 cm, que apresentem deterioração neurológica, sinais de herniação, compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, a craniectomia descompressiva de fossa posterior e a drenagem do hematoma devem ser realizadas o mais brevemente possível. Abordagens cirúrgicas minimamente invasivas para a drenagem da hemorragia intracerebral também têm sido estudadas.718718 Kirollos RW, Tyagi AK, Ross SA, van Hille PT, Marks PV. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol. Neurosurgery. 2001;49(6):1378-86.,719719 Mould WA, Carhuapoma JR, Muschelli J, Lane K, Morgan TC, McBee NA, et al. Minimally invasive surgery plus recombinant tissue-type plasminogen activator for intracerebral hemorrhage evacuation decreases perihematomal edema. Stroke. 2013;44(3):627-34. O estudo MISTIE II sugeriu segurança da técnica.

Hemorragia intraventricular é uma complicação comum, ocorrendo em quase 50% dos casos de hemorragia intracerebral, geralmente como extensão da HIP. O estudo CLEAR-IVH avaliou a utilização intraventricular de baixas doses de rt-PA para auxiliar na drenagem da hemorragia intraventricular e sugeriu perfil satisfatório de segurança.720720 Naff N, Williams MA, Keyl PM, Tuhrim S, Bullock MR, Mayer SA, et al. Low-dose recombinant tissue-type plasminogen activator enhances clot resolution in brain hemorrhage: the intraventricular hemorrhage thrombolysis trial. Stroke. 2011;42(11):3009-16.

Drenagem endoscópica da hemorragia intraventricular é outra forma de tratamento cujos resultados foram semelhantes aos obtidos com uso de derivação ventricular.

Além do efeito de massa pelo hematoma, a presença de hidrocefalia pode contribuir substancialmente para o aumento da PIC. Assim, uma derivação ventricular externa pode ser necessária durante o período crítico, não devendo esta exceder 7 dias, devido ao risco de infecção. Não existem, entretanto, estudos que comparem diferentes tipos de drenagem, ou com o tratamento conservador para a hidrocefalia.716716 Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365(9457):387-97.

717 Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013;382(9890):397-408.

718 Kirollos RW, Tyagi AK, Ross SA, van Hille PT, Marks PV. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol. Neurosurgery. 2001;49(6):1378-86.

719 Mould WA, Carhuapoma JR, Muschelli J, Lane K, Morgan TC, McBee NA, et al. Minimally invasive surgery plus recombinant tissue-type plasminogen activator for intracerebral hemorrhage evacuation decreases perihematomal edema. Stroke. 2013;44(3):627-34.

720 Naff N, Williams MA, Keyl PM, Tuhrim S, Bullock MR, Mayer SA, et al. Low-dose recombinant tissue-type plasminogen activator enhances clot resolution in brain hemorrhage: the intraventricular hemorrhage thrombolysis trial. Stroke. 2011;42(11):3009-16.
-721721 Basaldella L, Marton E, Fiorindi A, Scarpa B, Badreddine H, Longatti P. External ventricular drainage alone versus endoscopic surgery for severe intraventricular hemorrhage: a comparative retrospective analysis on outcome and shunt dependency. Neurosurg Focus. 2012;32(4):E4.

Recomendações

  • Para o diagnóstico de HIP, é recomendada a rápida realização de exame de neuroimagem por TC ou RM de crânio (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Recomenda-se que pacientes na fase aguda de HIP sejam internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou unidades de terapia intensiva, idealmente em unidades de terapia intensiva neurológica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • Recomenda-se o uso de drogas antiepilépticas de rotina apenas em pacientes com HIP que apresentam evidências clínicas ou eletroencefalográficas de crises epilépticas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Recomendam-se monitoramento e controle da glicemia, evitando-se tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia. Entretanto, o melhor nível de glicemia não está claramente definido (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Recomendam-se monitoramento e controle da hipertermia (temperatura axilar ≥ 37,5oC) na fase aguda da HIP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Recomendam-se mobilização e reabilitação precoces nos pacientes com HIP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

  • Recomenda-se que o tratamento inicial da hipertensão intracraniana inclua medidas simples, como elevação da cabeceira, analgesia e sedação (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Adicionalmente, em casos selecionados, podem ser empregados agentes osmóticos (manitol, salina hipertônica etc.), drenagem liquórica por cateter ventricular, bloqueio neuromuscular e hiperventilação (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Baseados em dados limitados, a redução da pressão arterial nos pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg, e que não apresentam contraindicações a redução aguda da pressão arterial, para uma PAS em torno de 140 mmHg parece segura (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Em pacientes com rebaixamento de nível de consciência e suspeita de hipertensão intracraniana pode ser razoável monitorar a PIC e mantê-la entre 50 e 70 mmHg (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Não se recomenda o uso de Fator VII ativado em pacientes com HIP espontânea (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

  • Em pacientes com HIP, recomenda-se profilaxia de TVP e TEP, com a instituição de dispositivos de compressão pneumática intermitente nos membros inferiores desde o dia inicial da admissão hospitalar (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • Com a documentação da estabilidade da hemorragia, após 1 a 4 dias de evolução, e redução da motricidade, recomenda-se iniciar profilaxia para TVP, com heparina subcutânea ou HBPM (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Em pacientes com HIP associada ao uso de heparina, recomenda-se o uso de sulfato de protamina (Classe de Recomendação IIb, Nível de Evidência C.

  • Em pacientes com HIP com RNI elevada e uso de antagonistas da vitamina K, recomendam-se suspensão imediata do respectivo anticoagulante oral, uso de complexo protrombínico ou PFC até normalização da RNI, além da administração de vitamina K (Classe de Recomendação 1; Nível de Evidência C).

  • O complexo protrombínico pode corrigir a RNI mais rapidamente que o PFC e, possivelmente, com menor risco de efeitos colaterais (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • O fator VII ativado não é recomendado para tratamento da HIP associada ao uso de antagonistas da vitamina K, pelo fato de não repor todos os fatores de coagulação depletados (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

  • Em pacientes com HIP sintomática associada ao uso de trombolíticos, recomenda-se a administração de PFC, crioprecipitado e plaquetas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Pacientes com HIP cerebelar evoluindo com deterioração neurológica ou apresentando sinais de compressão de tronco cerebral ou hidrocefalia sintomática não comunicante devem ser submetidos à evacuação cirúrgica o mais rápido possível (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

  • A evacuação cirúrgica de HIP supratentorial, na maioria dos casos, não é recomendada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A), podendo ser considerada em pacientes jovens, com Glasgow entre 9 e 12, e em hematomas lobares volumosos até 1 cm da superfície do córtex cerebral (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • Evacuação cirúrgica precoce de HIP não é claramente superior no benefício quando comparada com a abordagem cirúrgica da HIP no momento que o paciente deteriora (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A).

  • Descompressão cirúrgica com ou sem remoção cirúrgica da HIP supratentorial pode reduzir a mortalidade dos pacientes que estão em coma, que apresentam HIP volumosas com desvio de estruturas da linha média, ou que apresentam hipertensão intracraniana refratária ao tratamento clínico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

  • Embora a administração intraventricular de rt-PA na HIC tenha baixo risco de complicação, sua utilização não parece trazer benefício no desfecho clínico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

  • A eficácia da cirurgia minimamente invasiva ou do tratamento endoscópico na HIP é incerta (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • O uso de anticoagulantes após HIP não lobar é razoável nos casos com forte indicação para seu uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • O uso de antiagregantes em monoterapia após HIP é razoável nos casos com forte indicação para seu uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

  • O momento ideal para o reinício da anticoagulação oral nos pacientes com HIP associada ao uso de anticoagulantes é incerto. No pacientes sem prótese valvar metálica, aguardar pelo menos 4 semanas para o reinício pode reduzir o risco de recorrência (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

9. Ressuscitação Cardiopulmonar em Situações Especiais

9.1. Introdução

Frente a uma PCR, reconhecer precocemente o evento, chamar rapidamente por ajuda e/ou ativar o sistema médico de emergência, manter compressões torácicas de excelente qualidade com mínimas interrupções, providenciar desfibrilação precoce e tratar causas reversíveis são as intervenções mais importantes para o prognóstico da vítima. Em situações especiais, entretanto, as diretrizes de atendimento requerem algumas modificações.722722 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013; 101(2Supl 3): 1-221

723 Truhlár A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GE, Alfonzo A, Bierens JJ.et al. European Resuscitation Cuncil Guidelines for Resuscitation 2015. Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation.2015 Oct 95:148-201.
-724724 Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, Heffner AC, Hoyte CC,Orkin AM, et al. Part 10: special circumstances of resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(Suppl 2):S501-S518. Considerando os fatores desencadeantes, dividimos este capítulo em três partes: causas, ambientes e pacientes especiais. Os ambientes especiais envolvem recomendações de atendimento em locais como estruturas de saúde, eventos desportivos e cenários externos. Já pacientes especiais dizem respeito a uma abordagem modificada de acordo com determinadas comorbidades (obesos e portadores de asma brônquica).

9.2. Causas Especiais

Aborda o tratamento de causas potencialmente reversíveis de PCR, com orientações direcionadas aos seguintes tópicos: hipóxia, hipovolemia, anafilaxia, hipotermia, TEP e intoxicação.

9.2.1. Hipóxia

O uso na regra mnemônica “H” de hipóxia nos remete rapidamente à principal causa não cardiológica de PCR. Qualquer condição clínica que impeça a correta troca gasosa pode causar asfixia e consequente hipoxemia (Quadro 9.1).

Quadro 9.1
Causas de hipoxemia como desencadeante de parada cardiorrespiratória

O ritmo de PCR mais frequente associado a esta condição é a AESP, que se instala após 5 a 10 minutos da obstrução da via aérea.725725 Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, HalperinHR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, editors. Cardiac arrest - the science and practice of resuscitation medicine. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2007. p. 969-93.

Nesse grupo, deve-se priorizar ventilação efetiva associada ao aporte suplementar de oxigênio.726726 Deasy C, Bray J, Smith K, Bernard S, Cameron P, VACAR Steering Committee, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med J. 2013;30(1):38-42. A sobrevida, no entanto, é bastante reduzida (cerca de 3%), quando o fator desencadeante é enforcamento.726726 Deasy C, Bray J, Smith K, Bernard S, Cameron P, VACAR Steering Committee, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med J. 2013;30(1):38-42.,727727 Ogawa T, Akahane M, Koike S, Tanabe S, Mezoguchi T, Imamura T. Outcomes of chest compression only CPR versus conventional CPR conducted by lay people in patients with out of hospital cardiopulmonary arrest witnessed by bystanders: nationwide population based observational study. BMJ. 2011 Jan 27;342: c7106. Em virtude da hipóxia, os sobreviventes, com frequência, evoluem com sequelas neurológicas significativas.

9.2.2. Hipovolemia

Apontada, ao lado da hipoxemia, como uma das causas mais frequentes de PCR não cardiológica. A despeito do potencial de resolução com a infusão de fluidos intravenosos, os resultados para PCR após trauma permanecem alarmantes, com a sobrevivência inferior a 10%, apesar de técnicas de RCP mais agressivas.

A velocidade de sangramento por lesão vascular maior, o curto intervalo de tempo entre a PCR e ocorrência da isquemia cerebral, e a eficácia reduzida da RCP na hipovolemia grave secundária à hemorragia contribuem para limitar a eficácia do RCE. Assim, a rápida tomada de decisão e a agilidade na abordagem são essenciais para o sucesso da RCP nestas situações.

Em todo paciente em condição de hipovolemia grave, é importante assegurar que o volume intravascular retorne em nível ótimo. Enquanto persistir a síndrome do choque, deve-se administrar volume, até que a pressão venosa central fique na faixa de 10 a 12 mmHg (12 a 16 em cmH2O).728728 Georgescu V, Tudorache O, Nicolau M,Strambu V. Study regarding the survival of patients suffering a traumatic cardiac arrest. J Med Life. 2015;8 (Spec Issue):103-9.

O tipo de expansor volêmico escolhido para reposição deve ser adaptado à causa desencadeante. O sangue constitui indicação clara, quando a perda é devido à hemorragia. Podem-se usar soluções isotônicas para repor líquido e eletrólitos perdidos através do trato gastrintestinal. Fluidos que contêm albumina são adequados para os que perderam grandes quantidades de plasma, como ocorre em queimados e em hepatopatas graves. Não existem evidências sólidas de que os líquidos que contêm coloides sejam superiores às soluções cristaloides.729729 Kutcher ME, Forsythe RM, Tisherman SA. Emergency preservation and resuscitation for cardiac arrest from trauma. Int J Surg. 2015 Oct 20. pii: S1743-9191(15)01279-0.

A correção da acidose e da hipoxemia é vital no tratamento da PCR associada à hipovolemia.729729 Kutcher ME, Forsythe RM, Tisherman SA. Emergency preservation and resuscitation for cardiac arrest from trauma. Int J Surg. 2015 Oct 20. pii: S1743-9191(15)01279-0. A incorporação da ecocardiografia ao atendimento da PCR propiciou o diagnóstico de causas comuns e potencialmente reversíveis não arritmogênicas.730730 Zengin S, Yavuz E, Al B, Cindoruk S, Altunbas G, Gunusboga H, et al. Benefits of cardiac sonography performed by a non-expert sonographer in patients with non-traumatic cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2016 May;102:105-9.

731 Testa A, Cibinel GA, Portale G, Forte P, Pignataro G, Silveri NG, et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(2):77-88.

732 Chan SS. Emergency ultrasound detection of hypovolaemia as a cause of cardiac arrest. Resuscitation. 2008;79(2):340-1
-733733 Hernandez C1, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, Marshall J. CAUSE: Cardiac arrest ultra-sound exam--a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008;76(2):198-206. A expansão volêmica rotineira na PCR para todas as causas é considerada como Classe de Recomendação IIb, Nível de Evidência C.

9.2.3. Anafilaxia

Trata-se de reação alérgica multissistêmica mediada por imunoglobulinas IgE e IgG e um antígeno imunoglobulina específico que envolve pele, vias aéreas, sistema vascular e trato gastrintestinal. Em casos mais graves, pode promover a obstrução completa e total das vias aéreas, bem como o colapso cardiovascular com choque distributivo grave.734734 Castro FFM. Manual de suporte avançado de vida em anafilaxia e asma. Sao Paulo; Editora Atheneu: 2014.,735735 Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med. 2001;161(1):15-21. A urticária costuma ser o achado mais frequente e a rinite, o sinal inicial de envolvimento das vias aéreas; o comprometimento mais grave está associado ao estridor laríngeo e sibilância.736736 Banerji A, Clark S, Blanda M, LoVecchio F, Snyder B, Camargo CA Jr. Multicenter study of patients with angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema who present to the emergency department. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(4):327-32.

737 Agah R, Bandi V, Guntupalli KK. Angioedema: the role of ACE inhibitors and factors associated with poor clinical outcome. Intensive Care Med. 1997;23(7):793-6.
-738738 Bork K, Hardt J, Schicketanz KH, Ressel N. Clinical studies of sudden upper airway obstruction in patients with hereditary angioedema due to C1 esterase inhibitor deficiency. Arch Intern Med. 2003;163(10):1229-35. O choque distributivo anafilático caracteriza-se por vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar com redução de pré-carga e hipovolemia relativa de até 37% do volume sanguíneo total que rapidamente pode levar à PCR739739 Fisher M. Blood volume replacement in acute anaphylactic cardiovascular collapse related to anaesthesia. Br J Anaesth. 1977;49(10):1023-6.,740740 Nicolas F, Villers D, Blanloeil Y. Hemodynamic pattern in anaphylactic shock with cardiac arrest. Crit Care Med. 1984;12(2):144-5. por isquemia miocárdica e ocorrência de arritmias graves.741741 Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL,Cushman M, Goldenberg SZ, Goldhaber SZ, et al.; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease; American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(16):1788-830.

742 Schmid C, Zietlow S, Wagner TO, Laas J, Borst HG. Fulminant pulmonary embolism: symptoms, diagnostics, operative technique, and results. Ann Thorac Surg. 1991;52:1102-5; discussion 1105.
-743743 Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, Janata K, Domanovts H, Holzer M, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med. 2000;160(10):1529-35.

Recomendações

  • A presença de um profissional que saiba manusear as vias aéreas com segurança se faz necessária, incluindo intervenção cirúrgica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • A administração intramuscular de epinefrina deve ser realizada em todos com sinais de reação anafilática: dose de 0,2 a 0,5 mg (1:1.000) por via intramuscular e repetida a cada 5 a 15 minutos na ausência de melhora clínica744744 Courtney DM, Kline JA. Identification of prearrest clinical factors asso- ciated with outpatient fatal pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2001;8:1136-42.

    745 Courtney DM, Kline JA. Prospective use of a clinical decision rule to identify pulmonary embolism as likely cause of outpatient cardiac arrest. Resuscitation. 2005;65:57-64.

    746 Comess KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Beach KW. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulseless electrical activity. Am J Med. 2000;109(5):351-6.
    -747747 Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 2002;121(3):877-905. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Uso de caneta injetora de epinefrina para adultos (0,3 mg) e crianças (0,10 mg): pouco disponível no Brasil, para anafilaxia grave ou PCR (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

  • Reposição volêmica: 1.000 mL de solução cristaloide para manter a PAS de 90 mmHg como estratégia inicial e repetida, se necessário748748 Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Blumke E, Belmans A, DaNcys T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62. (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

  • Se o uso de epinefrina por via intramuscular não for suficiente para estabilização clinica,749749 Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA Wanger KP, McKnighy RD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002;346(20):1522-8. a via endovenosa para epinefrina (5-15 mcg/min) contínua pode ser alternativa (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).748748 Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Blumke E, Belmans A, DaNcys T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62.

    749 Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA Wanger KP, McKnighy RD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002;346(20):1522-8.

    750 Li X, Fu QL, Jing XL,Li YJ, Zhan H, Ma ZF, et al. A meta-analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation. 2006;70(1):31-6.

    751 Min KW, Kim WS, Jang SJ, Choi YD, Chang S, Jung SH, et al. Comparison between systemic and catheter thrombolysis in patients with pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2016;34(6):985-8
    -752752 Shannon MW. A general approach to poisoning. In: Shannon: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. p. 13-30.

  • Considerar o uso de vasopressina e o metaraminol em caso de anafilaxia com ou sem PCR753753 Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.

    754 Robertson TM, Hendey GW, Stroh G, Shalit M. Intranasal naloxone is a viable alternative to intravenous naloxone for prehospital narcotic overdose. Prehosp Emerg Care. 2009;13(4):512-5.

    755 Borras MC, Becerra L, Ploghaus A, Gostic JM, DaSilva A, Gonzalez RG, et al.MRI measurement of CNS responses to naloxone infusion and subsequent mild noxious thermal stimuli in healthy volunteers. J Neurophysiol. 2004;91(6):2723-33.

    756 Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking the tightrope. Emerg Med J. 2005;22:612-6.
    -757757 Lheureux P, Vranckx M, Leduc D, Askenasi R. Flumazenil in mixed benzodiazepine/tricyclic antidepressant overdose: a placebo-controlled study in the dog. Am J Emerg Med. 1992;10(3):184-8. se não responsivo à epinefrina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

9.2.4. Hipotermia Acidental

Condição na qual a temperatura central atinge valores inferiores a 35(o)C levando a múltiplas disfunções orgânicas progressivas, que, caso não sejam revertidas a tempo, podem evoluir para PCR e óbito. O tratamento consiste em RCP eficiente e reaquecimento.

A medida precisa da temperatura central com termômetro bem calibrado é importante na tomada de decisão, porém muitas vezes não está disponível. Termômetros convencionais dispõem da mesma acurácia.

Há diversas classificações de hipotermia, mas nas situações em que não se consiga aferir a temperatura, deve-se usar o Swiss Staging System,722722 Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de ressuscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013; 101(2Supl 3): 1-221 que se baseia em sinais clínicos (Quadro 9.2).

Quadro 9.2
Classificação de hipotermia (Swiss staging system)

Deve-se suspeitar de hipotermia nos casos de história de exposição ao frio (hipotermia primária) ou na presença de patologia predisponente (hipotermia secundária). Entre as causas secundárias, devemos considerar: anorexia nervosa, transecção medular, AVC, toxinas, cetoacidose diabética, acidose lática, hipoglicemia, entre outras.

A abordagem varia de acordo com a apresentação. Inicialmente, devemos buscar e manter sinais vitais, evitar a perda de calor e oferecer reaquecimento. Recomenda-se:

  • Na hipotermia I (32-35oC): aquecer o ambiente, usar roupas e cobertas, oferecer a ingestão de bebidas quentes e estimular a movimentação.723723 Truhlár A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GE, Alfonzo A, Bierens JJ.et al. European Resuscitation Cuncil Guidelines for Resuscitation 2015. Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation.2015 Oct 95:148-201.

  • Na hipotermia II (28 a 32oC): restringir movimentos para evitar arritmias e realizar o aquecimento com técnicas minimamente invasivas (fluído aquecido intravenoso, cobertor ou manta térmica, aquecimento do ambiente).724724 Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, Heffner AC, Hoyte CC,Orkin AM, et al. Part 10: special circumstances of resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(Suppl 2):S501-S518.

  • Na hipotermia III (24 a 28oC), empregar todas medidas acima, além de garantir as vias aéreas de preferência com gases aquecidos. ECMO deve ser considerada no casos refratários.725725 Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, HalperinHR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, editors. Cardiac arrest - the science and practice of resuscitation medicine. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2007. p. 969-93.,726726 Deasy C, Bray J, Smith K, Bernard S, Cameron P, VACAR Steering Committee, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med J. 2013;30(1):38-42.,727727 Ogawa T, Akahane M, Koike S, Tanabe S, Mezoguchi T, Imamura T. Outcomes of chest compression only CPR versus conventional CPR conducted by lay people in patients with out of hospital cardiopulmonary arrest witnessed by bystanders: nationwide population based observational study. BMJ. 2011 Jan 27;342: c7106.

  • Na hipotermia IV (< 24oC), estando paciente em PCR, deve-se instituir todas as medidas acima e RCP convencional. Deve-se considerar aquecimento de cavidade intratorácica quando ECMO não for disponível.

Peculiaridades no Tratamento

  • Deve-se checar pulso em artéria de grande calibre por 1 minuto. Caso disponível, pode-se utilizar Doppler; em caso de dúvida, sempre instituir RCP.730730 Zengin S, Yavuz E, Al B, Cindoruk S, Altunbas G, Gunusboga H, et al. Benefits of cardiac sonography performed by a non-expert sonographer in patients with non-traumatic cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2016 May;102:105-9.

  • A hipotermia enrijece a parede torácica, podendo dificultar ventilação e massagem.731731 Testa A, Cibinel GA, Portale G, Forte P, Pignataro G, Silveri NG, et al. The proposal of an integrated ultrasonographic approach into the ALS algorithm for cardiac arrest: the PEA protocol. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(2):77-88.

  • Pode ser observada refratariedade ao uso de drogas vasoativas, marca-passo e desfibrilação. Recomenda-se utilizá-los quando reaquecimento atingir 30(o)C. Nesta condição, o intervalo de administração das drogas deve ser dobrado, em comparação com a normotermia, sendo sugerida adrenalina a cada 6 a 10 minutos. Acima de 35(o)C, seguir protocolo habitual de drogas.732732 Chan SS. Emergency ultrasound detection of hypovolaemia as a cause of cardiac arrest. Resuscitation. 2008;79(2):340-1

  • Na presença de hipotermia graus III (com instabilidade hemodinâmica) e IV, há consenso na indicação de ECMO.734734 Castro FFM. Manual de suporte avançado de vida em anafilaxia e asma. Sao Paulo; Editora Atheneu: 2014.

    735 Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med. 2001;161(1):15-21.

    736 Banerji A, Clark S, Blanda M, LoVecchio F, Snyder B, Camargo CA Jr. Multicenter study of patients with angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema who present to the emergency department. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(4):327-32.
    -737737 Agah R, Bandi V, Guntupalli KK. Angioedema: the role of ACE inhibitors and factors associated with poor clinical outcome. Intensive Care Med. 1997;23(7):793-6. Caso não esteja disponível, está indicada a lavagem torácica (taxa de reaquecimento 3(o)C/hora).738738 Bork K, Hardt J, Schicketanz KH, Ressel N. Clinical studies of sudden upper airway obstruction in patients with hereditary angioedema due to C1 esterase inhibitor deficiency. Arch Intern Med. 2003;163(10):1229-35. Há estudos com outros procedimentos como diálise peritoneal (taxa de reaquecimento 1 a 3(o)C/hora)739739 Fisher M. Blood volume replacement in acute anaphylactic cardiovascular collapse related to anaesthesia. Br J Anaesth. 1977;49(10):1023-6. e hemodiálise (taxa de reaquecimento 2 a 4(o)C/hora).740740 Nicolas F, Villers D, Blanloeil Y. Hemodynamic pattern in anaphylactic shock with cardiac arrest. Crit Care Med. 1984;12(2):144-5.

9.2.5. Tromboembolismo Pulmonar

O TEP é uma causa potencialmente reversível de choque e PCR, e o tratamento é determinado pela gravidade.791791 van Beck EF, Branche CM, Szpilman D, Modell JH, Bierens JJ. A New Definition of Drowning: Towards documentation and Prevention of a Global Health Problem. Bulletin of World Health Organization. 2005;83(11):853-6.

792 Szpilman D, Tipton M, Sempsrott J, Webber J, Bierens J, Dawes P, et al. Drowning timeline: a new systematic model of the drowning process, Am J Emerg Med. 2016;34(11):2224-6.
-793793 Szpilman D, Elmann J & Cruz-Filho FES; Drowning Classification: A Revalidation Study Based On The Analysis Of 930 Cases Over 10 Years; World Congress on Drowning, Netherlands 2002, Book of Abstracts, ISBN:90-6788-280-01, pg 66.

O aumento agudo da pressão do VD, devido à obstrução da artéria pulmonar e à liberação de mediadores vasoativos, produz choque cardiogênico que pode progredir rapidamente para o colapso cardiovascular.

O TEP maciço fulminante é caracterizado por PCR ou instabilidade hemodinâmica grave, e menos de 5% dos pacientes agudos progridem para esta condição associada à mortalidade de 65% a 90%.741741 Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL,Cushman M, Goldenberg SZ, Goldhaber SZ, et al.; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease; American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(16):1788-830.,742742 Schmid C, Zietlow S, Wagner TO, Laas J, Borst HG. Fulminant pulmonary embolism: symptoms, diagnostics, operative technique, and results. Ann Thorac Surg. 1991;52:1102-5; discussion 1105. A PCR pode ocorrer em algumas horas do início dos sintomas, sendo AESP o ritmo de apresentação em 36% a 53% do casos, enquanto o ritmo chocável primário é incomum.743743 Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, Janata K, Domanovts H, Holzer M, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med. 2000;160(10):1529-35.,744744 Courtney DM, Kline JA. Identification of prearrest clinical factors asso- ciated with outpatient fatal pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2001;8:1136-42. Entre 5% e 13% das PCR inexplicáveis estão associadas com TEP fulminante.743743 Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, Janata K, Domanovts H, Holzer M, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med. 2000;160(10):1529-35.

744 Courtney DM, Kline JA. Identification of prearrest clinical factors asso- ciated with outpatient fatal pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2001;8:1136-42.

745 Courtney DM, Kline JA. Prospective use of a clinical decision rule to identify pulmonary embolism as likely cause of outpatient cardiac arrest. Resuscitation. 2005;65:57-64.
-746746 Comess KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Beach KW. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulseless electrical activity. Am J Med. 2000;109(5):351-6.

As terapias farmacológicas e mecânicas para reverter rapidamente a oclusão da artéria pulmonar e restaurar a circulação pulmonar e sistêmica surgiram como terapias primárias para TEP maciço, incluindo opções de tratamento avançadas, como trombólise sistêmica, embolectomia mecânica cirúrgica ou percutânea e ECMO.747747 Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 2002;121(3):877-905.,748748 Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Blumke E, Belmans A, DaNcys T, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-62. O uso de trombolíticos no atendimento à PCR em pacientes sem embolia pulmonar diagnosticada ou reconhecida não demonstrou benefício e não é recomendado (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).749749 Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA Wanger KP, McKnighy RD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002;346(20):1522-8.,750750 Li X, Fu QL, Jing XL,Li YJ, Zhan H, Ma ZF, et al. A meta-analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation. 2006;70(1):31-6.

Para pacientes em PCR, com provável associação com TEP, o uso de fibrinolíticos oferece chance de sobrevivência maior,749749 Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA Wanger KP, McKnighy RD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002;346(20):1522-8.,750750 Li X, Fu QL, Jing XL,Li YJ, Zhan H, Ma ZF, et al. A meta-analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation. 2006;70(1):31-6. apesar de aumentar o risco de sangramentos, sendo considerável sua indicação neste cenário (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B); a infusão sistêmica ou por angiografia do trombolítico se demonstrou similar em eficiência.751751 Min KW, Kim WS, Jang SJ, Choi YD, Chang S, Jung SH, et al. Comparison between systemic and catheter thrombolysis in patients with pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2016;34(6):985-8

Cateteres com ultrassonografia que otimizam a qualidade da trombólise e o uso de Circulação Extracorpórea (CEC) (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B) têm surgido como opções de suporte avançado, a despeito de ainda demandar melhores evidências.752752 Shannon MW. A general approach to poisoning. In: Shannon: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. p. 13-30.

Recomendações

  • A administração de fibrinolíticos para PCR quando TEP é a causa suspeita de PCR é apoiada em recomendação fraca e evidência de baixa qualidade.

  • O uso de drogas fibrinolíticas, embolectomia cirúrgica ou trombectomia mecânica percutânea para PCR, quando TEP é a causa conhecida, segue com recomendação fraca e de muito baixa qualidade, mantendo também sua possibilidade de uso.

  • Deve se considerar o potencial risco de sangramento após a fibrinólise e acesso na escolha de intervenção, tendo em conta a localização, a disponibilidade de intervenções e as contraindicações para a fibrinólise.

  • Não há consenso sobre a dose ideal de terapêutica trombolítica em PCR por TEP.

  • Exemplos de regimes de trombólise em emergência para TEP fulminantes incluem rt-PA 50 mg por via intravenosa em bólus com uma opção para repetir bólus em 15 minutos, ou TNK-tPA baseada no peso de dose única; fibrinolíticos são administrados juntamente de anticoagulação sistêmica.750750 Li X, Fu QL, Jing XL,Li YJ, Zhan H, Ma ZF, et al. A meta-analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation. 2006;70(1):31-6.,751751 Min KW, Kim WS, Jang SJ, Choi YD, Chang S, Jung SH, et al. Comparison between systemic and catheter thrombolysis in patients with pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2016;34(6):985-8

9.2.6. Intoxicações

Substâncias tóxicas que promovem lesão celular, alteração de receptores, canais iônicos, organelas e disfunção orgânica incompatível com a vida. O atendimento segue o tratamento padrão adotado de SBV e SAV, sendo indicado o uso de antídotos ou intervenções toxino-específicas, nem sempre únicos ou específicos para este fim. Desta forma, sempre, ao se obter o RCE, faz-se necessária a consulta urgente a um médico toxicologista. No Brasil, recomenda-se o contato com os centros de tratamento de intoxicação (CEATOX).752752 Shannon MW. A general approach to poisoning. In: Shannon: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. p. 13-30.

A descontaminação do trato gastrintestinal, habitualmente, a primeira conduta a ser lembrada, tem papel menos relevante nos dias atuais, pelo risco de broncoaspiração. O uso de carvão ativado em dose única pode ser administrado para as situações em que o antídoto não está disponível, e o tempo de ingestão é inferior a 1 hora. Doses múltiplas de carvão ativado podem ser usadas em situações específicas (carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinine ou teofilina) e não devem ser administradas em intoxicações por substâncias cáusticas, metais e hidrocarbonetos. O carvão ativado só pode ser administrado se houver proteção adequada das vias aéreas.751751 Min KW, Kim WS, Jang SJ, Choi YD, Chang S, Jung SH, et al. Comparison between systemic and catheter thrombolysis in patients with pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2016;34(6):985-8

752 Shannon MW. A general approach to poisoning. In: Shannon: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007. p. 13-30.
-753753 Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.

Opioides

O naloxone é um potente antagonista, revertendo a depressão respiratória na overdose; no entanto, não tem indicação no manuseio da PCR. Nos casos de depressão respiratória sem PCR,753753 Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87. seu uso gera melhor resultado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Deve ser administrado em pequenas doses (0,04 a 0,4 mg) por vias intramuscular, intravenosa ou inalatória e ser escalonado até 2 mg, para evitar efeitos como agitação e agressividade.753753 Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005;43(2):61-87.

754 Robertson TM, Hendey GW, Stroh G, Shalit M. Intranasal naloxone is a viable alternative to intravenous naloxone for prehospital narcotic overdose. Prehosp Emerg Care. 2009;13(4):512-5.
-755755 Borras MC, Becerra L, Ploghaus A, Gostic JM, DaSilva A, Gonzalez RG, et al.MRI measurement of CNS responses to naloxone infusion and subsequent mild noxious thermal stimuli in healthy volunteers. J Neurophysiol. 2004;91(6):2723-33. O naloxone pode precipitar síndrome de abstinência aguda em dependentes de opiáceos, sintomas minimizados utilizando a menor dose eficaz756756 Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking the tightrope. Emerg Med J. 2005;22:612-6. (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

Benzodiazepínicos

O flumazenil é um potente e rápido antagonista da ligação de benzodiazepinas ao nível do sistema nervoso central. Sua utilização no coma de origem indeterminada não é recomendada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Pode precipitar convulsões, arritmia e hipotensão, particularmente se associado a antidepressivos tricíclicos.757757 Lheureux P, Vranckx M, Leduc D, Askenasi R. Flumazenil in mixed benzodiazepine/tricyclic antidepressant overdose: a placebo-controlled study in the dog. Am J Emerg Med. 1992;10(3):184-8.

Betabloqueadores

Necessita do antídoto glucagon, altas doses de insulina ou cloreto/gluconato de cálcio (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A). Glucagon deve ser administrado em bólus de 3 a 10 mg, lentamente, por via intravenosa, de 3 a 5 minutos, seguido de 3 a 5 mg/hora (0,05 a 0,15 mg/kg e infusão contínua de 0,05 a 0,10 mg/kg por hora) (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), sem exceder 100 mg em 24 horas.

Cocaína e derivados

A principal complicação, além de hiperexcitabilidade e hipertensão, dá-se pela manifestação da insuficiência coronária aguda, que deve ser abordada com nitratos, fentolamina, benzodiazepínicos, antagonistas do cálcio para controle da hipertensão e agitação (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A administração de betabloqueadores pode piorar o quadro e facilitar vasoespamo dos óstios coronários, não estando indicada para uso rotineiro. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).758758 McCord J, Jneid H, Hollander JE, de Lemos JA, Corcek B, Hsue P, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;117(14):1897-907.,759759 Wood DM, Dargan PI, Hoffman RS. Management of cocaine-induced cardiac arrhythmias due to cardiac ion channel dysfunction. Clin Toxicol (Phila). 2009;47(1):14-23.

Anestésicos Locais

A terapia com Infusão Lipídica (ILE) foi desenvolvida pela primeira vez como um tratamento para a PCR resultante de intoxicação por anestésico local por bupivacaína.760760 Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W. Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg Anesth Pain Med. 2003;28(3):198-202.,761761 Cao D, Heard K, Foran M, Koyfman A. Intravenous lipid emulsion in the emergency department: a systematic review of the literature. J Emerg Med. 2015;48:387-97. Este inibe a atividade dos canais de sódio, limitando o potencial de ação e a condução de impulsos nervosos; a toxicidade sistêmica pode apresentar-se com colapso cardiovascular fulminante e refratário a medidas de RCP padrão. A fase de toxicidade do sistema nervoso central pode preceder à PCR. Desta forma, quando um anestésico local é administrado, recomenda-se monitoração neurológica e cardiovascular, emprego de dose fracionada, injeção lenta e uso concomitante de fármaco intravascular, para redução da absorção sistêmica (epinefrina 10 a 15 ug).761761 Cao D, Heard K, Foran M, Koyfman A. Intravenous lipid emulsion in the emergency department: a systematic review of the literature. J Emerg Med. 2015;48:387-97.

A administração de ILE cria um compartimento de lípideos no soro, reduzindo por sequestro a concentração de medicamentos lipofílicos na administração tissular. Ao longo do tempo, a aplicação terapêutica de ILE tem sido expandida para incluir o envenenamento por outros anestésicos locais e medicamentos762762 Koppel C, Wiegreffe A, Tenczer J. Clinical course, therapy, outcome and analytical data in amitriptyline and combined amitriptyline/chlordiazepoxide overdose. Hum Exp Toxicol. 1992;11(6):458-65. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Antidepressivos Tricíclico

Podem alargar o QRS por seu mecanismo similar a antiarrítmicos e bloqueadores do canal de sódio, sendo o bicarbonato de sódio utilizado na overdose (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).763763 Tran TP, Panacek EA, Rhee KJ, Foulke GE. Response to dopamine vs norepinephrine in tricyclic antidepressant-induced hypotension. Acad Emerg Med. 1997;4(9):864-8.,764764 Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ. Chest reexploration in the intensivecare unit after cardiac surgery: a safe alternative to returning to the operatingtheater. Ann Thorac Surg 2006;81:191-4.4

9.3. Cenários Especiais

Ambientes nos quais as diretrizes universais têm que ser adaptadas: pós-operatório de cirurgia cardíaca, sala de hemodinâmica e eventos desportivos.

Cenários externos específicos: danos elétricos ou eletrocussão por raios, trauma e afogamento.

9.3.1. Parada Cardiorrespiratória no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

A PCR no período perioperatório de cirurgia cardíaca é relativamente comum, com incidência de 0,7 a 8%.765765 Kempen PM, Allgood R. Right ventricular rupture during closed-chest car-diopulmonary resuscitation after pneumonectomy with pericardiotomy: acase report. Crit Care Med. 1999;27:1378-9.458.,766766 Bohrer H, Gust R, Bottiger BW. Cardiopulmonary resuscitation after cardiacsurgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:352.459. Existem várias causas, e muitas delas são reversíveis, como FV, hipóxia, pneumotórax, hipovolemia, perda de comando de marca-passo, tamponamento cardíaco, acidose e distúrbios eletrolíticos. O rápido reconhecimento da deterioração, uma RCP eficiente e o tratamento das causas passíveis de reversão determinam o prognóstico.

Casos de FV/TV com instabilidade hemodinâmica devem ser tratadas imediatamente com desfibrilação, enquanto assistolia deve ser tratada com estimulação por marca-passo. Na falta de resposta, devem-se iniciar compressões torácicas para manter pressão arterial média > 60 mmHg.

Situações como hipóxia por mal posicionamento do tubo traqueal, pneumotórax e assistolia por falha de marca-passo devem ser pensadas, pois podem ser revertidas.

A compressão torácica neste cenário aumenta a chance de lesão de esterno e complicações cirúrgicas, de modo que, em casos de FV, pode-se desfibrilar até três vezes sucessivamente.767767 Overlie PA. Emergency use of cardiopulmonary bypass. J Interv Cardiol. 1995;8:239-47 Caso não haja resposta, reiniciar compressões e acionar equipe cirúrgica, para esternotomia de urgência, que está indicada após 5 minutos de RCP não revertida, por equipe com habilidade e capacidade para tal. Permite MCI, reversão de possíveis causas como tamponamento, hemorragias por falhas de sutura ou coagulopatias e instalação de suporte circulatório.

Diversos estudos mostraram melhor prognóstico nos casos tratados com esternotomia que com protocolo convencional. Nos pacientes que não responderam às manobras habituais, há evidências de melhora de sobrevida em pacientes que usaram CEC.768768 Sprung J, Ritter MJ, Rihal CS, Warner ME Wilson BA, Williams BA, et al. Outcomes of cardiopulmonary resuscitation and predictors of survival in patients undergoing coronary angiography including percutaneous coronary interventions. Anesth ?Analg. 2006;102(1):217-24.

9.3.2. Parada Cardiorrespiratória no Laboratório de Hemodinâmica

A ocorrência de PCR durante a realização de ICP pode ocorrer em 1,3% da intervenções, com aumento determinado pelos procedimentos de emergência. Caso o paciente desenvolva FV, recomenda-se que a desfibrilação seja imediata, não se devendo realizar compressões torácicas antes do choque. Se a FV persistir após desfibrilação inicial ou o RCE não puder ser imediatamente reconhecido, ciclos de compressões torácicas e ventilações devem ser iniciados sem demora, e a pesquisa de causas para a refratáriedade deve ser ponderada.

Um possível componente obstrutivo deve ser afastado, com a realização de uma nova angiografia coronária. Se a PCR for causada por ritmo não chocável, um ecocardiograma transtorácico imediato pode diagnosticar tamponamento cardíaco ou outras condições causadoras da PCR.769769 Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes. Circulation .2011;123(15):1594-600.

9.3.3. Parada Cardiorrespiratória durante Atividades Desportivas

O colapso súbito e inesperado de um atleta não associado com contato ou trauma é provavelmente de origem cardíaca e requer rápido reconhecimento e efetivo tratamento.

A morte súbita cardíaca é a causa mais comum de morte em atletas e as estimativas variam 1:11.394 em jogadores de basquete, 1:21.293 em nadadores e 1:41.695 para atletas de cross-country, com ampla variação entre homens e mulheres (incidência expressa em número de atletas por ano).770770 Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive athletes for cardiovascular disorders. Phys Sportsmed 2010;38(1):54-63.

A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) e a Cardiomiopatia Arritmogênica do VD (CAVD) são as causas mais comuns em atletas jovens (< 35 anos), enquanto a doença aterosclerótica coronária responde por 80% das mortes súbitas cardíacas em atletas acima de 35 anos. Anomalias congênitas das artérias coronárias têm sido relatadas em 12 a 33% dos atletas.771771 Angelini P. Coronary artery anomalies: an entity in search of an identity. Circulation 2007;115(10):1296-305.,772772 Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO, et al. Sudden deaths in young ?competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation. 2009;119(8):1085-92.

Atletas lutadores de artes marciais são grupos de risco para FV desencadeada por trauma frontal no precórdio, o commotio cordis, facilitado pelo choque de um objeto contra precórdio em uma janela de tempo de 20 milissegundos do pico da onda T (fenômeno R sobre T) apresenta incidência de cerca de 3%.773773 Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes III NA, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287(9):1142-6.,774774 Ghorayeb N, Costa RVC, Daher DJ, Oliveira Filho JA, Oliveira MA, et al.Guideline in Cardiology of Sport and Exercise of the Brazilian Society of Cardiology and the Brazilian Society of Sports Medicine. Arq Bras Cardiol. 2013;100(1Supl.2):1-41.

9.3.4. Parada Cardiorrespiratória por Eletrocussão por Raios e Eletricidade

A injúria elétrica é uma lesão relativamente incomum, mas potencialmente causadora de dano multissistêmico devastador, com elevadas morbidade e mortalidade, respondendo por cerca de 0,54 morte em 100 mil pessoas por ano em todo mundo.

Em adultos, injúrias elétricas são comuns em locais de trabalho e choques de alta voltagem; enquanto as crianças são mais afetadas no ambiente domiciliar, onde a voltagem é menor (110 a 220V).775775 Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 to 1982. JAMA. 1984;252(7):918-20.

Os danos são causados por efeitos diretos da corrente elétrica sobre as membranas celulares e sobre o músculo liso vascular. A energia térmica associada com eletrocussão de alta voltagem também pode causar queimaduras. Danos estão relacionados a contrações musculares intensas (rabdomiólise e fraturas ósseas) e liberação de catecolaminas.776776 Magarão RVQ, Guimarães HP, Lopes RD. Lesões por choque elétrico e por raios. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011; 9(4):288-93.,777777 Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72.

São fatores que influenciam na gravidade do dano: padrão da corrente elétrica (alternada ou contínua), voltagem, magnitude da energia liberada, resistência à corrente elétrica pelos tecidos, trajeto da corrente através do paciente, área exposta à passagem da corrente e duração do contato.776776 Magarão RVQ, Guimarães HP, Lopes RD. Lesões por choque elétrico e por raios. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011; 9(4):288-93. Choques de baixa voltagem costumam causar queimaduras brandas nos locais de entrada. Os pontos de entrada mais comuns são os membros superiores.777777 Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72.

O contato com a corrente elétrica alternada (habitualmente presente nas residências) pode causar contrações tetânicas no músculo esquelético, o que faz com que a vítima permaneça estática, sem conseguir se afastar da fonte de eletricidade. Neste contexto, falência miocárdica ou respiratória pode causar morte imediata. A PCR pode ser causada por paralisia do sistema de controle respiratório central ou dos músculos respiratórios ou pela passagem da corrente elétrica através do coração em um período vulnerável (fenômeno R sobre T), precipitando a FV.

De todos os países do mundo, o Brasil é o mais atingido por descargas elétricas, sendo registrados aproximadamente 100 milhões de raios por ano. Entre 2000 e 2009, ocorreram 1.321 mortes por raios no país (média de 132 mortes por ano).776776 Magarão RVQ, Guimarães HP, Lopes RD. Lesões por choque elétrico e por raios. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011; 9(4):288-93.

Raios podem liberar até 300 kV de energia durante poucos milissegundos. Diferente da corrente elétrica domiciliar, os choques por raios emitem correntes de alta voltagem e contínuas.

O padrão e a gravidade do trauma varia consideravelmente, mesmo em um grupo de indivíduos afetados por uma única descarga.778778 Brasil. Ministério da Saúde. Informação em saúde (TABNET). [Citado em 2018 jan 10]. Disponível em: < http://www2.datasus.gov.br/DATASUS>
http://www2.datasus.gov.br/DATASUS...
Embora o automatismo cardíaco seja capaz de reiniciar a atividade elétrica, na maioria dos casos, o dano do sistema nervoso central leva a uma parada respiratória mais duradoura, que facilita uma PCR secundária e FV por hipóxia. A mortalidade por eletrocussão por raios é alta, chegando a 30%.

Medidas de Segurança

Ao chegar no local, como em qualquer outro atendimento, a prioridade é a segurança dos socorristas e a segurança pública. Neste sentido, antes de começar o atendimento, garanta que qualquer fonte de eletricidade esteja desligada e o local esteja seguro. Correntes elétricas de alta voltagem podem arquear e serem conduzidas através do solo por até alguns metros.778778 Brasil. Ministério da Saúde. Informação em saúde (TABNET). [Citado em 2018 jan 10]. Disponível em: < http://www2.datasus.gov.br/DATASUS>
http://www2.datasus.gov.br/DATASUS...

Particularidades da Ressuscitação Cardiopulmonar

O manejo da via aérea pode ser difícil se ocorrerem queimaduras elétricas em torno da face e do pescoço. A IOT precoce é necessária nesses casos.

  • Paralisia muscular, especialmente após choques de alta voltagem, pode persistir por horas, e o suporte ventilatório é necessário durante este período.

  • A FV é a arritmia inicial mais comum após um choque elétrico em corrente alternada. O tratamento deve ser realizado com tentativa de desfibrilação imediata.

  • Intervenção cirúrgica precoce deve ser considerada para pacientes com danos térmicos severos.

Tratamentos Adicionais e Prognóstico

Todos os sobreviventes de um dano elétrico devem ser monitorados em um hospital se tiverem história de problemas cardiorrespiratórios, ou se tiverem apresentado perda de consciência, PCR, anormalidades eletrocardiográficas, danos tissulares em partes moles ou queimaduras.

Queimaduras graves (térmicas ou elétricas), necrose miocárdica, dano ao sistema nervoso central e insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas secundária ao evento inicial determinam a morbidade e o prognóstico a longo prazo. Não existe terapia específica para o dano elétrico, e o manejo é de suporte. A prevenção permanece como o melhor modo de minimizar a prevalência e a gravidade de choques elétricos.

9.3.5. Parada Cardiorrespiratória no Trauma

No Brasil, de 1996 a 2013, causas externas ocuparam a terceira colocação dentre as causas de mortalidade geral, com 2.347.798 óbitos no período, ficando atrás apenas das doenças do aparelho circulatório e neoplasias. Desse total, 870.256 óbitos são atribuídos a agressões e 663.626 a acidentes de trânsito.779779 Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC, et al. Survival and neurologic outcome after traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult population: a systematic review. Crit Care . 2012;16(4):R117. É importante lembrar que a decisão de não iniciar a RCP deve ser considerada em casos de trauma incompatível com a vida (perda de massa encefálica, por exemplo) ou na ausência prolongada de sinais vitais.780780 Millin MG, Galvagno SM, Khandker SR, Malki A, Bulger EM, Standards and Clinical Committee of the NAEMSP, ASCOT. Withholding and termination of resuscitation of adult cardiopulmonary arrest secondary to trauma: resource document to the joint NAEMSP-ACSCOT position statements. J Trauma Acute Care Surg 2013;75(3):459-67.,781781 Beuran M, Paum S, Gaspar B, Vartic N, Hostiuc S, Chiotoroiu A, et al. Prehospital Trauma Care: a Clinical Review. Chirurgia (Bucur). 2012; 107(5):564-70

Atendimento pré-hospitalar

No APH ou em serviços sem equipe cirúrgica de emergência é necessário ponderar entre os conceitos de “socorrer e correr” (“scoop and run”) e “ficar e cuidar” (“stay and play”), de acordo com a característica do trauma, os recursos disponíveis no local e logística de transporte considerando tempo e a distância até um centro de atendimento avançado.

De modo geral, recomenda-se execução apenas de intervenções salvadoras na cena e sua continuidade durante a remoção do paciente.782782 Smith RM, Conn AK. Prehospital care - scoop and run or stay and play? Injury. 2009;40 (Suppl 4):S23-6.,783783 Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma. 1989;29(10):1430-3.

Particularidades dos Suportes Básico e Avançado no Trauma

O algoritmo de atendimento do Advanced Trauma Life Support (ATLS) preconiza o direcionamento para os seguintes cuidados: estabilização da coluna cervical no politrauma ou naquele com envolvimento da cabeça e pescoço, por meio da manobra da “tração da mandíbula” (jaw thrust), ao invés das habituais “hiperextensão da cabeça” (head tilt) e “elevação do mento” (chin lift); prioridade no tratamento de causas reversíveis, como hipovovelmia (48%), hipoxemia (13%), pneumotórax hipertensivo (13%) e tamponamento cardíaco (10%), uma vez que as compressões torácicas têm menor eficácia em situações como hipovolemia, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo.784784 Willis CD, Cameron PA, Bernard SA, Fitzgerald M. Cardiopulmonary resuscitation after traumatic cardiac arrest is not always futile. Injury. 2006;37(5):448-54.

O princípio de “ressuscitação no controle de dano” deve nortear a abordagem da hipovolemia por hemorragia não controlada, combinando hipotensão permissiva, ressuscitação hemostática e cirurgia no controle de dano, para anular o efeito da tríade letal representada por hipotermia, coagulopatia e acidose.785785 Edelmuth RC, Buscariolli YD, Ribeiro Jr MA. Cirurgia para controle de danos: Estado atual. Rev Col Bras Cir. 2013;40(2):142-51.,786786 Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK,et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994;331(17):1105-9. A hipotensão permissiva consiste no manejo conservador da administração de fluidos intravenosos, com alvo de PAS entre 80 e 90 mmHg, por não mais que 60 minutos e sob cautela em casos de trauma craniencefálico, no qual o risco de hipertensão intracraniana exige maior PPC.787787 Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, Wang D, Jordan M, Rich N. Survival after emergency department thoracotomy: review of published data from the past 25 years. J Am Coll Surg. 2000;190(3):288-98. A ressuscitação hemostática traduz-se pelo uso precoce de hemoderivados, visando evitar a coagulopatia induzida pelo trauma, em uma razão de 1:1:1 de concentrado de hemácias, PFC e plaquetas. Essa estratégia de transfusão maciça está indicada em perdas volêmicas significativas, estimadas à beira do leito pela presença de dois ou mais dos seguintes critérios: FC ≥ 120 bpm, PAS ≤ 90 mmHg, trauma penetrante e Focused Assessment Sonography for Trauma (FAST) positivo.788788 Manz E, Nofz L, Norman A, Davies GE. Incidence of clotted heamopericardium in traumatic cardiac arrest in 152 thoracotomy patients. Scand J Trauma Resusc Emerg Med .2013;22:P20.

Deve-se cogitar o emprego de toracotomia de reanimação na PCR por trauma torácico contuso com menos de 10 minuto, trauma penetrante com menos de 15 minutos e trauma de pescoço ou extremidade com sangramento maciço com menos de 5 minutos. Os pré-requisitos são uma equipe qualificada e estrutura adequada. A taxa de sucesso é de aproximadamente 35% para pacientes com trauma cardíaco penetrante e de apenas 2% em traumas torácicos contusos. Os objetivos do procedimento são: acesso para realização de MCI (sob técnica bimanual com compressão do ápice para base do coração), possibilidade de injeção intracardíaca de epinefrina, desfibrilação com 30 J com pás internas se indicado, controle de hemorragias maciças intratorácicas ou subdiafragmáticas por oclusão temporária da aorta descendente ou hilo pulmonar, tratamento de embolia gasosa e descompressão de tamponamento cardíaco.

O pneumotórax hipertensivo causa comprometimento hemodinâmico pela entrada de ar para o espaço pleural por mecanismo de válvula unidirecional. O diagnóstico é clínico e a confirmação radiológica não deve atrasar sua descompressão imediata. A toracocentese de alívio com inserção rápida de agulha de grosso calibre no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular é a primeira medida, mas nem sempre efetiva. A toracostomia de resgate pode ser realizada, com a incisão da pele e dissecção muscular até o espaço pleural, mas sem a inserção do dreno durante a fase de RCP, evitando atrasos no procedimento, obstrução por coágulos ou acotovelamento com retorno da tensão pulmonar durante.788788 Manz E, Nofz L, Norman A, Davies GE. Incidence of clotted heamopericardium in traumatic cardiac arrest in 152 thoracotomy patients. Scand J Trauma Resusc Emerg Med .2013;22:P20.

Tamponamento cardíaco é desencadeado pela presença de efusão pericárdica com restrição ao enchimento ventricular e que pode se manifestar classicamente pela presença de pulso paradoxal e da tríade hipotensão arterial/ turgência jugular/ abafamento de bulhas. Durante a RCP, pode-se realizar a toracotomia de reanimação, sendo a pericardiocentese guiada por ultrassonografia ou pela técnica de Marfan, na indisponibilidade do ultrassom, constituindo uma alternativa à toracotomia.789789 Brasil. Ministério da Sáude. Boletim epidemiológico no Brasil. Ano 2015 (ano base de dados 2013). [Citado em 2015 jan 19]. Disponível em :http://www.sobrasa.org/?p=23335
http://www.sobrasa.org/?p=23335...

9.4. Afogamento

O afogamento é uma das principais causas evitáveis de morte acidental. Acomete sobretudo jovens, sendo o abuso do álcool um dos seus maiores fatores contribuintes, além da imprudência decorrente do excesso de confiança da vítima em suas habilidades de natação ou negligência dos pais, em casos envolvendo crianças. Também podem ser precipitados por convulsão, traumatismos, doenças cardiopulmonares e acidentes de mergulho.790790 Szpilman D, Bierens JJ, Handley AJ, Orlowski JP. Drowning: Current Concepts. N Engl J Med. 2012 Oct;366:2102-10.

Em 2002, durante o I Congresso Mundial Sobre Afogamentos uma nova definição de afogamento e uma terminologia foram estabelecidas e estão em uso atualmente pela Organização Mundial da Saúde (OMS), sendo considerado afogamento a “aspiração de líquido não corporal por submersão (abaixo da superfície do líquido) ou imersão (água na face)”. Se a vítima é resgatada e o processo é interrompido, o que é denominado um afogamento não fatal, se evoluir a óbito será considerado afogamento fatal.790790 Szpilman D, Bierens JJ, Handley AJ, Orlowski JP. Drowning: Current Concepts. N Engl J Med. 2012 Oct;366:2102-10.

Esta nova proposta de um modelo sistemático sobre afogamento - linha do tempo (Figura 9.1) - resolve e reforça o importante papel da prevenção no combate ao afogamento no mundo (Figura 9.2).790790 Szpilman D, Bierens JJ, Handley AJ, Orlowski JP. Drowning: Current Concepts. N Engl J Med. 2012 Oct;366:2102-10.

791 van Beck EF, Branche CM, Szpilman D, Modell JH, Bierens JJ. A New Definition of Drowning: Towards documentation and Prevention of a Global Health Problem. Bulletin of World Health Organization. 2005;83(11):853-6.

792 Szpilman D, Tipton M, Sempsrott J, Webber J, Bierens J, Dawes P, et al. Drowning timeline: a new systematic model of the drowning process, Am J Emerg Med. 2016;34(11):2224-6.

793 Szpilman D, Elmann J & Cruz-Filho FES; Drowning Classification: A Revalidation Study Based On The Analysis Of 930 Cases Over 10 Years; World Congress on Drowning, Netherlands 2002, Book of Abstracts, ISBN:90-6788-280-01, pg 66.

794 Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, Swor RA, Terry M, Bobrow BJ, et al.2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.
-795795 Brasil. Ministério da Saúde. VIGITEL: Vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico,. Brasilia;2012. A prevenção permanece a mais poderosa intervenção e a de menor custo, podendo evitar mais de 85% dos casos. Campanhas de prevenção estão disponíveis em no endereço eletrônico www.sobrasa.org.

Figura 9.1
Linha do tempo no afogamento. Fonte: Szpilman D et al., 2016.792792 Szpilman D, Tipton M, Sempsrott J, Webber J, Bierens J, Dawes P, et al. Drowning timeline: a new systematic model of the drowning process, Am J Emerg Med. 2016;34(11):2224-6.

Figura 9.2
Cadeia de sobrevivência no afogamento.

9.4.1. Particularidades dos Suportes Básico e Avançado no Afogamento

  • Cuidados com o socorrista: evitar a submersão e usar uma boia ou outro objeto de flutuação intermediária entre ele e as vítimas, sempre que possível.

  • Na ocorrência de parada respiratória, mas ainda na presença de pulso, a realização de cinco a dez ventilações ainda dentro d’água aumenta as chances de sucesso do salvamento. Para isto, é necessário que se tenham o treinamento adequado e a segurança para sua execução.

  • De modo geral, as compressões torácicas não devem ser realizadas dentro d’água.

  • Fora d’agua, a modalidade de “só compressões” cardíacas (hands only), embora possa ser alternativa para o socorrista leigo, tem menor impacto no cenário do afogamento.

  • A imobilização da coluna cervical não é recomendada rotineiramente, exceto em casos de afogamento em local pouco profundo, em pacientes politraumatizados, acidentes presenciados ou com mecanismo compatível.

  • Evitar tentativas de drenagem da água aspirada.

  • A RCP em casos de afogamento deverá continuar utilizando o ABC, pela natureza de sua PCR ser hipóxica. O socorrista deverá abrir as vias aéreas (A), realizar ventilação de resgate (B) e iniciar compressões torácicas (C) na relação de 30 compressões para 2 ventilações.

  • O DEA pode ser usado após secar o tórax da vítima, mas lembrar que a PCR por causa respiratória ocorre predominantemente em ritmo não chocável, exceto quando a FV acontece como consequência evolutiva ou quando o afogamento é desencadeado por comorbidade clínica.

  • O Suporte Avançado, por sua vez, envolve a intubação traqueal precoce, com restrição do uso de dispositivos supraglóticos, uma vez que pode ser necessária a titulação de Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) alta e ventilação protetora, de acordo com a hipoxemia e a instalação de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

  • Antibióticos profiláticos não estão indicados, embora seja comum a ocorrência de pneumonia após afogamento.

9.5. Pacientes Especiais: Obesos e Asmáticos

9.5.1. Obesidade

É um problema crescente de saúde pública e, de acordo com dados do Ministério da Saúde, a prevalência na população adulta atinge cerca de 17%, sendo registrado aumento de 5% em 6 anos.796796 Ogunnaike BO, Whitten CW, Minhajuddin A, Melikman E, Joshi GP, Moon TS, et al; American Heart Association’s Get With The Guidelines(®)-Resuscitation Investigators. Body mass index and outcomes of in-hospital ventricular tachycardia and ventricular fibrillation arrest. Resuscitation. 2016 Aug;105:156-60.,797797 Testori C, Sterz F, Losert H, Krizanac D, Haugk M, Uray T, et al. Cardiac arrest survivors with moderate elevated body mass index may have a better neurological outcome: a cohort study. Resuscitation. 2011;82(7):869-73.

As manobras de RCP em pacientes obesos devem seguir as mesmas recomendações descritas nesta diretriz. Fatores anatômicos e fisiológicos dificultam a realização dos procedimentos. Pelo risco fadiga, devem-se considerar uma troca mais rápida dos socorristas (menos de 2 minutos) e a IOT precoce por médico experiente, para diminuir a hiperinsuflação gástrica e o risco de aspiração. Recomenda-se, a seguir, a carga para pacientes com índice de massa corporal normal.797797 Testori C, Sterz F, Losert H, Krizanac D, Haugk M, Uray T, et al. Cardiac arrest survivors with moderate elevated body mass index may have a better neurological outcome: a cohort study. Resuscitation. 2011;82(7):869-73.

Embora a obesidade esteja associada a dificuldades técnicas, a mortalidade deste grupo não se mostrou elevada em relação a pacientes com peso adequado, por vezes com melhores desfechos a curto e longo prazo, fato chamado por alguns autores de “paradoxo da obesidade”.797797 Testori C, Sterz F, Losert H, Krizanac D, Haugk M, Uray T, et al. Cardiac arrest survivors with moderate elevated body mass index may have a better neurological outcome: a cohort study. Resuscitation. 2011;82(7):869-73.

798 Chalkias A, Xanthos T . The obesity paradox in cardiac arrest patients. Int J Cardiol.2014 (171); 101-2.
-799799 Brasil. Ministério da Saúde. Pesquisa Nacional de Saúde (PNS). Brasilia, 2015.

9.5.2. Asma Brônquica

Acomete por volta de 300 milhões de pessoas no mundo e, segundo dados do Ministério da Saúde, cerca de 6,4 milhões de brasileiros acima dos 18 anos, com 105 mil internações no período de janeiro a novembro de 2014.800800 Brasil. Ministério da Saúde. Sistema de Informações Hospitalares (SIH). Brasilia; 2015.

801 Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2016. [Cited in 2017 jan 12].Available from: www.ginasthma.org
www.ginasthma.org...
-802802 Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med.1995;26(2):216-9. Devemos identificar o risco de evolução desfavorável e potencial de PCR.

  • Sinais de alerta: necessidade de intubação em exacerbação prévia, internação nos últimos 12 meses, baixa aderência a dispositivos inalatórios, aumento do uso de medicações inalatórias de resgate, ansiedade ou outros distúrbios psiquiátricos associados e antecedente de alergia a comida em paciente asmático.

  • Sinais de gravidade: alteração do nível de consciência, fala entrecortada, frequência respiratória > 30 ipm, uso de musculatura acessória, FC > 120 bpm, saturação arterial < 90%.

A PCR está associada ao broncoespasmo grave ou a obstrução por muco na via aérea, levando à asfixia. São causas menos frequentes: arritmias ventriculares secundárias a hipoxemia, pneumotórax hipertensivo e, em pacientes em VM, a presença de auto-PEEP elevada, que pode dificultar o retorno venoso, piorando a hemodinâmica cardiovascular.

O tratamento baseia-se no uso de oxigênio, com o objetivo de atingir uma saturação arterial de 93 a 95%. Deve-se atentar para pacientes com potencial de retenção de dióxido de carbono.

Broncodilatadores inalatórios (beta2-agonistas) representam a principal ferramenta terapêutica, devendo ser iniciados precocemente. Em pacientes com crises moderadas a graves ou nos casos refratários, recomenda-se o uso de drogas anticolinérgicas inalatórias (ipratrópio) como adjuvantes. Além disso, corticoides sistêmicos são fundamentais no controle do componente inflamatório, sem diferença entre as vias de administração (oral ou venosa). A terbutalina e a adrenalina são reservadas para casos que apresentam evolução desfavorável de desconforto respiratório importante, sendo esta última indicada quando há suspeita de anafilaxia.

O sulfato de magnésio intravenoso não é indicado de forma rotineira e deve ser considerado para os não respondedores a broncodilatadores inalatórios. Não há evidência no cenário agudo para o uso de metilxantinas ou de antagonistas de leucotrienos (Quadro 9.3).801801 Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2016. [Cited in 2017 jan 12].Available from: www.ginasthma.org
www.ginasthma.org...

802 Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med.1995;26(2):216-9.
-803803 Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32(7):1542-5.

Quadro 9.3
Medicações na asma brônquica

A garantia precoce da via aérea por meio de IOT deve ser priorizada. A tentativa de ventilação por BVM está associada à hiperinsuflação gástrica e à hipoventilação, em virtude da resistência elevada das vias aéreas. Cuidados especiais devem ser tomados no paciente em VM:

  • A auto-PEEP, facilitada pela dificuldade no fluxo expiratório e consequente aprisionamento de ar, deve ser evitada.

  • Ventilação em volume corrente reduzido e realização de manobras que promovam o aumento do tempo expiratório (oito a dez incursões por minuto).

  • Deve-se considerar a desacoplagem do tubo orotraqueal da BVM, na tentativa de eliminar o ar aprisionado, evitando gerar um ciclo vicioso de aumento de pressões intratorácicas.

Nesses pacientes, por exemplo, principalmente quando há dificuldade de ventilação, a hipótese de pneumotórax hipertensivo deve ser considerada.

10. Emergências Cardiológicas em Gestantes

10.1. Introdução

Nessa seção, serão abordadas as emergências cardíacas que ocorrem na gestação, considerando os diversos aspectos da gravidez em cardiopatas e com destaque especial para as doenças com potencial risco no prognóstico materno-fetal.

Atualmente, nos países industrializados, 0,2 a 4% das gestações são complicadas por DCV, porcentual que tende a aumentar em decorrência da maior idade materna, da prevalência de fatores de risco e do avanço terapêutico, que permite às portadoras de cardiopatias congênitas alcançar a idade fértil.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

No Brasil, os dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) mostram que a cardiopatia é a primeira causa não obstétrica de morte materna e ocupa a quarta causa na mortalidade geral durante a gestação.805805 Martins LC, Freire CMV, Capuruçu CAB, Nunes MCP, Rezende CAL. Risk prediction of cardiovascular complications in pregnant women with heart disease. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4):289-96. Em países desenvolvidos, como Estados Unidos, as cardiopatias congênitas são as mais frequentes (75 a 82%), enquanto nos países em desenvolvimento, a doença valvar reumática predomina (56 a 89%).804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,806806 McGregor AJ, Barron R, Rosene-Montella K. The pregnant heart: cardiac emergencies during pregnancy. Am J Emerg Med. 2015;33(4):573-9.

Entre os anos de 1989 e 1999, foram incluídas 1.000 gestantes com DCV em um estudo nacional que evidenciou que cerca de 55% delas apresentavam valvopatia reumática e 20%, cardiopatia congênita, e, ainda, que 23,5% tiveram complicações. A mortalidade encontrada foi de 2,7% predominantemente entre as portadoras de cardiomiopatias e cardiopatias congênitas.807807 Avila WS, Rossi EG, Ramires JA, Grinberg M, Bortolotto MR, Zugaib M, et al. Pregnancy in patients with heart disease: experience with 1,000 cases. Clin Cardiol. 2003;26(3):135-42.,808808 Campanharo FF, Cecatti JG, Haddad SM, Parpinelli MA, Born D, Costa ML, et al; Brazilian Network for Surveillance of Severe Maternal Morbidity Study Group. The Impact of Cardiac Diseases during Pregnancy on Severe Maternal Morbidity and Mortality in Brazil. PLoS One. 2015;10(12):e0144385.

10.2. Gestantes Portadoras de Valvopatia

A valvopatia reumática é entidade relevante em nosso meio, considerando-se que as estenoses valvares e as lesões de câmaras esquerdas com maior descompensação.807807 Avila WS, Rossi EG, Ramires JA, Grinberg M, Bortolotto MR, Zugaib M, et al. Pregnancy in patients with heart disease: experience with 1,000 cases. Clin Cardiol. 2003;26(3):135-42.,809809 Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piñeiro DJ, Sánchez CR, et al, sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Valvopatias -2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011. Arq Bras Cardiol. 2011;97(5 Suppl. 1): 1-67. Em contrapartida, as insuficiências valvares, em geral, são mais bem toleradas, em virtude da vasodilatação sistêmica que se acentua durante a gravidez (Quadro 10.1).810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Quadro 10.1
Principais valvopatias encontradas durante a gestação, com seus riscos associados e orientações gerais de manejo clínico e obstétrico810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

10.2.1. Próteses Valvares

A gestação em portadoras de próteses valvares impõe desafios ao clínico, sobretudo no controle da anticoagulação, que se associa a riscos teratogênicos e à hemorragia materno-fetal.812812 Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al; ACC/AHA Task Force Members. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. .2014;129(23):2440-92. A varfarina é passível de apresentar efeitos teratogênicos no primeiro trimestre, mesmo quando utilizada em doses inferiores a 5 mg/dia.813813 Basu S, Aggarwal P, Kakani N, Kumar A. Low-dose maternal warfarin intake resulting in fetal warfarin syndrome: In search for a safe anticoagulant regimen during pregnancy. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2016;106(2):142-7. O uso de HBPM, entretanto, acaba por resultar em níveis erráticos de fatores anti-Xa, o que pode aumentar a incidência de trombose de prótese valvar metálica, mesmo com a monitorização adequada deste fator (Figura 10.1).814814 Friedrich E, Hameed AB. Fluctuations in anti-factor Xa levels with therapeutic enoxaparin anticoagulation in pregnancy. J Perinatol. 2010;30(4):253-7.

Figura 10.1
Orientações para manejo da anticoagulação em gestantes portadoras de próteses valvares metálicas. * Na ausência de complicações maternas no parto. HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; RNI: Razão Normalizada Internacional; TTPa: tempo de tromboplastina parcial ativada.

Na ocorrência de hemorragia materna ou trabalho de parto na vigência do uso de varfarina ou HNF ou de HBPM, recomenda-se o uso de plasma fresco intravenoso ou concentrado protrombínico, além de sulfato de protramina como coadjuvante terapêutico.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

10.2.2. Diagnóstico e Conduta perante Trombose de Prótese Valvar

Em gestantes portadoras de prótese mecânica sem disfunção ventricular que se apresentam com sinais de IC aguda, a suspeita diagnóstica de trombose da prótese deve ser fortemente considerada. Outro sinal que pode estar presente é o desaparecimento dos “cliques” na ausculta cardíaca.815815 van Hagen IM, Roos-Hesselink JW, Ruys TP, Merz WM, Goland S, Gabriel H,et al; ROPAC Investigators and the EURObservationalResearch Programme (EORP) Team. Pregnancy in Women With a Mechanical Heart Valve: Data of the European Society of Cardiology Registry of Pregnancy and Cardiac Disease (ROPAC). Circulation. 2015;132(2):132-42. O ecocardiograma transesofágico é o exame de escolha.816816 Montorsi P, De Bernardi F, Muratori M, Cavoretto D, Pepi M. Role of cine-fluoroscopy, transthoracic, and transesophageal echocardiography in patients with suspected prosthetic heart valve thrombosis. Am J Cardiol. 2000;85(1):58-64.

Nas assintomáticas com anticoagulação inadequada e trombos pequenos, a conduta recomendada é a internação, seguida de anticoagulação com heparina intravenosa plena, objetivando o TTPa de 2 a 2,5 vezes o valor normal e a realização de ecocardiogramas seriados.8484 White L, Rogers J, Bloomingdale M, Fahrenbruch C, Culley L, Subido C, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: risks for patients not in cardiac arrest. Circulation. 2010;121(1):91-7.

Em pacientes sintomáticas, com ou sem comprometimento hemodinâmico, as opções terapêuticas são fibrinólise ou cirurgia cardíaca. Embora exista o risco materno de hemorragia, a fibrinólise é um tratamento seguro para o feto, visto que os trombolíticos não ultrapassam a barreira placentária.817817 Özkan M, Çakal B, Karakoyun S, Gürsoy OM, Çevik C, Kalçik M, et al. Thrombolytic therapy for the treatment of prosthetic heart valve thrombosis in pregnancy with low-dose, slow infusion of tissue-type plasminogen activator. Circulation. 2013;128(5):532-40. Neste contexto, a cirurgia cardíaca permanece como tratamento de escolha, quando houver contraindicação à fibrinólise ou sua falha.

10.2.3. Endocardite Infecciosa

Trata-se de condição grave, com incidência desconhecida durante a gestação.818818 Campuzano K, Roqué H, Bolnick A, Leo MV, Campbell WA. Bacterial endocarditis complicating pregnancy: case report and systematic review of the literature. Arch Gynecol Obstet. 2003;268(4):251-5. Por isso, em pacientes com fatores de risco, é recomendada a profilaxia no momento do parto e em outras situações de risco, conforme preconizado pela Diretriz Brasileira de Valvopatias da SBC.809809 Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piñeiro DJ, Sánchez CR, et al, sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Valvopatias -2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011. Arq Bras Cardiol. 2011;97(5 Suppl. 1): 1-67. O diagnóstico e o tratamento são conduzidos de forma semelhante aos da população geral, devendo se considerar o potencial tóxico dos antimicrobianos no feto.819819 Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM, Rybak MJ. et al; American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Stroke Council. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 2015;132(15):1435-86.

Agentes que podem ser usados com segurança em todos os trimestres da gestação são: penicilinas, ampicilina, amoxacilina e cefalosporinas (classe B do FDA). Vancomicina, teicoplanina, imipenem e rifampicina são drogas de classe C, enquanto que aminoglicosídeos e quinolonas são agentes de classe D. Cirurgia valvar durante a gestação reserva-se a casos refratários ao tratamento clínico (Quadro 10.2).820820 Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F,et al; Document Reviewers. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015;36(44):3075-128.

Quadro 10.2
Recomendações para o manejo das valvopatias durante a gestação

10.3. Insuficiência Cardíaca

O aumento do trabalho cardíaco durante a gestação pode precipitar o surgimento de IC com taxa de mortalidade ao redor de 4,8%, maior taxa de óbito fetal e partos prematuros.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78. A maioria das descompensações acontercem no final do segundo trimestre ou no período periparto, sobretudo na primeira semana do puerpério.821821 Ruys TP, Roos-Hesselink JW, Hall R, Subirana-Domènech MT, Grando-Ting J, Estensen M, et al. Heart failure in pregnant women with cardiac disease: data from the ROPAC. Heart. 2014;100(3):231-8. O manejo desta condição segue o da população geral, exceto pela observação de que algumas medicações devem ser evitadas - sobretudo IECA, bloqueadores do receptor de angiotensina e antagonistas mineralocorticoides (espironolactona).804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Assim, a combinação hidralazina e nitrato é a opção de escolha para vasodilatação oral em gestantes. A vasodilatação intravenosa pode ser realizada com nitroprussiato ou nitroglicerina.822822 Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al; Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on Peripartum Cardiomyopathy. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2010;12(8):767-78. Para aumento do inotropismo, a digoxina é considerada medicação segura e ainda empregada. Se houver necessidade de suporte inotrópico endovenoso, dobutamina, dopamina, milrinone ou levosimendana podem ser utilizados.823823 De Cara JM, Lang RM, Foley MR. Management of heart failure during pregnancy (Internet). UpToDate. 2018 Dec 5(Cited in 2016 Jun 01)Available from: https://www.uptodate.com/contents/management-of-heart-failure-during-pregnancy#H20.
https://www.uptodate.com/contents/manage...
Os diuréticos devem ser usados com parcimônia, visto que podem reduzir o fluxo sanguíneo placentário.

10.4. Cardiomiopatia Periparto

Cardiomiopatia Periparto (CMP) é a IC que ocorre em gestantes sem cardiopatias prévias, caracterizada por disfunção sistólica do VE no último mês da gestação ou nos 6 meses após o parto, na ausência de outra etiologia.1919 Zuercher M, Hilwig RW, Ranger-Moore J, Nysaether J, Nadkarni VM, Berg MD, et al. Leaning during chest compressions impairs cardiac output and left ventricular myocardial blood flow in piglet cardiac arrest. Crit Care Med. 2010;38(4):1141-6.

Trata-se de doença rara, com incidência variável entre 1:300 e 1:4.000 gestações e parece estar relacionada a gemelaridade, desnutrição, hipertensão, pré-eclâmpsia, tabagismo e extremos de idade materna. Sua fisiopatologia é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a mecanismos autoimunes, aumento do estresse oxidativo e infecções virais, entres outros.824824 Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Peripartum cardiomyopathy: current management and future perspectives. Eur Heart J. 2015;36(18):1090-7 Cerca de 85% dos casos ocorrem entre o primeiro e 10º dia após o parto e têm a chamada “cura” com a normalização da FEVE após 6 meses do início do tratamento otimizado.825825 Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque D, Rodrigues D, et al., Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica - 2012. Arq Bras Cardiol 2012;98(1 Suppl 1): 1-33. Recentemente, tem-se estudado o bloqueio da prolactina pela bromocriptina (adjuvante), o que encontra racional nas novas teorias fisiopatológicas.826826 Haghikia A, Podewski E, Berliner D, Sonnenschein K, Fischer D, Angermann CE, et al. Rationale and design of a randomized, controlled multicentre clinical trial to evaluate the effect of bromocriptine on left ventricular function in women with peripartum cardiomyopathy. Clin Res Cardiol. 2015;104(11):911-7.,827827 Melo MA, Carvalho JS, Feitosa FE, Araujo Júnior E, Peixoto AB, Costa Carvalho FH, Carvalho RC. Peripartum cardiomyopathy treatment with dopamine agonist and subsequent pregnancy with a satisfactory outcome. Rev Bras Ginecol Obstet. 2016;38(6):308-13. A figura 10.2 apresenta sugestão de conduta inicial ao atendimento da CMP.

Figura 10.2
Algoritmo para as condutas iniciais na cardiomiopatia periparto (CMP). PAS: pressão arterial sistólica; FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; SpO2: saturação periférica de oxigênio; SVcO2: saturação venosa central de oxigênio; ECG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; US: ultrassonografia; RM: ressonância magnética; PAS: pressão arterial sistólica; VNI: ventilação não invasiva; VM: ventilação mecânica; VO: via oral; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensiva; CDI: cardiodesfibrilador implantável; VE: ventrículo esquerdo. Fonte: Adaptado de Bauersachs J, 2016.828828 Bauersachs J, Arrigo M, Hilfiker-Kleiner D, Veltmann C, Coats AJ, Crespo-Leiro MG, et al. Current management of patients with severe acute peripartum cardiomyopathy: practical guidance from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2016;18(9):1096-105.

Assim, recomendações gerais para o tratamento da CMP incluem:828828 Bauersachs J, Arrigo M, Hilfiker-Kleiner D, Veltmann C, Coats AJ, Crespo-Leiro MG, et al. Current management of patients with severe acute peripartum cardiomyopathy: practical guidance from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2016;18(9):1096-105.

  • Considerar adicionar bromocriptina ao tratamento da IC (2,5 mg via oral, duas vezes ao dia, por 2 semanas, seguidos por 2,5 mg uma vez ao dia, por mais 6 semanas). Salienta-se que esta medicação é incompatível com a lactação.

  • Prevenção de complicações cardioembólicas com anticoagulação (plena ou ao menos profilática) com heparina se fração de ejeção < 35% ou em uso de bromocriptina, visto que a medicação possivelmente aumenta o risco de eventos tromboembólicos.

  • No caso de choque cardiogênico, considerar levosimendana como inotrópico de primeira linha, além de avaliação de terapia de suporte circulatório mecânico em casos refratários.

  • Prevenção de morte súbita cardíaca em pacientes com fração de ejeção < 35%.

Nos raros casos de CMP que ocorrem durante a gestação, o parto deve ser realizado somente depois da melhora da condição hemodinâmica. A prioridade do tratamento é materna, ou seja, não se indica parto terapêutico com objetivo de salvar a vida do feto, porque as modificações hemodinâmicas podem levar à morte materna.

O diagnóstico diferencial entre a CMP e a cardiomiopatia dilatada é, por vezes, difícil de ser realizado, visto que uma cardiomiopatia dilatada prévia pode originar sintomas pela primeira vez na vida durante a gestação.829829 Avila WS, de Carvalho ME, Tschaen CK, Rossi EG, Grinberg M, Mady C, et al. Pregnancy and peripartum cardiomyopathy. A comparative and prospective study. Arq Bras Cardiol. 2002;79(5):484-93.

10.5. Edema Agudo de Pulmão na Gestante

Estima-se que o Edema Agudo de Pulmão (EAP) ocorra em cerca de 0,08% a 0,5% das gestações, e aproximadamente metade dos casos foi atribuída ao uso de agentes tocolíticos e a causas cardiogênicas.830830 Dennis AT, Solnordal CB. Acute pulmonary oedema in pregnant women. Anaesthesia. 2012;67(6):646-59. Outras são as síndromes hipertensivas, iatrogenia e embolia amniótica (Figura 10.3).831831 Sciscione AC, Ivester T, Largoza M, Manley J, Shlossman P, Colmorgen GH. Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol. 2003;101(3):511-5.

Figura 10.3
Sugestão de algoritmo para manejo do edema agudo de pulmão em gestantes. ECG: eletrocardiograma; PAS: pressão arterial sistêmica; PAD:pressão arterial diastólica; IV: via intravenosa; BIC: bomba de infusão contínua . Fonte: Adaptado de Dennis AT, 2012.830830 Dennis AT, Solnordal CB. Acute pulmonary oedema in pregnant women. Anaesthesia. 2012;67(6):646-59.

10.6. Arritmias Cardíacas na Gestação

Arritmias cardíacas são decorrentes das modificações hemodinâmicas e do sistema nervoso autônomo.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,832832 Knotts RJ, Garan H. Cardiac arrhythmias in pregnancy. Semin Perinatol. 2014;38(5):285-8. Deve se considerar que todos os antiarrítmicos ultrapassam a barreira placentária e podem estar relacionados com efeitos nocivos ao feto.833833 Enriquez AD, Economy KE, Tedrow UB. Contemporary management of arrhythmias during pregnancy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(5):961-7. De maneira geral, lidocaína e sotalol são fármacos da classe B do FDA, enquanto amiodarona e atenolol são classe D. A maioria dos demais antiarrítmicos são da classe C, dentre os quais propafenona, propranolol, metoprolol, verapamil, diltiazem, digoxina e adenosina (Figura 10.4).

Figura 10.4
Orientações gerais na avaliação de gestantes com arritmias cardíacas.

10.6.1. Taquiarritmias Supraventriculares

As manifestações clínicas e eletrocardiográficas dessas arritmias em gestantes são similares às da população geral.834834 Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27-115. Importante é descartar a presença de alteração estrutural, alterações tiroidianas e distúrbios hidroeletrolíticos, além de isquemia miocárdica, a depender do contexto clínico.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Arritmias por Reentrada Nodal ou Átrio-Ventricular

As manobras vagais são o primeiro tratamento, seguido por adenosina endovenosa. Na falha de reversão do ritmo, recomenda-se o controle de FC com metoprolol endovenoso.834834 Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27-115. As doses recomendadas são as mesmas para a população geral.835835 Driver K, Chisholm CA, Darby AE, Malhotra R, Dimarco JP, Ferguson JD. Catheter Ablation of Arrhythmia During Pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2015;26(6):698-702.

Taquicardias Atriais

Costumam apresentar maior resistência ao tratamento farmacológico, sendo o controle da FC (com betabloqueadores ou digitálicos) muitas vezes necessário, para evitar taquicardiomiopatia. Como auxílio à decisão de se anticoagular, utiliza-se, na gestação, o escore CHADS2.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97. Na eventualidade de evoluir com instabilidade hemodinâmica, a CVE sincronizada deve ser realizada, em qualquer estágio da gestação. O procedimento é considerado seguro para o feto, considerando a pequena quantidade de energia que costuma atingi-lo, sendo aconselhável, entretanto, a monitorização do ritmo cardíaco fetal.836836 Tromp CH, Nanne AC, Pernet PJ, Tukkie R, Bolte AC. Electrical cardioversion during pregnancy: safe or not? Neth Heart J. 2011;19(3):134-6. A anestesia pode ser realizada com propofol (classe B do FDA) ou etomidato (classe C). Sempre que possível, recomenda-se a presença de anestesista.809809 Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piñeiro DJ, Sánchez CR, et al, sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Valvopatias -2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011. Arq Bras Cardiol. 2011;97(5 Suppl. 1): 1-67.

10.6.2. Taquiarritmias Ventriculares

Taquiarritmias Ventriculares

Em pacientes sem cardiopatias estruturais, a taquiarritmia mais comum é a taquicardia de via de saída do VD.837837 Nakagawa M, Katou S, Ichinose M, Nobe S, Yonemochi H, Miyakawa I, Saikawa T. Characteristics of new-onset ventricular arrhythmias in pregnancy. J Electrocardiol 2004;37:47-53. Em gestantes com cardiopatia estrutural, está associada a pior prognóstico. Quando ela tem episódio inicial nas 6 semanas finais da gravidez ou no começo do puerpério, deve ser investigada presença de CMP. Em situações de comprometimento hemodinâmico, a CVE imediata é o tratamento de escolha.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Taquicardias Ventriculares Sustentadas sem Instabilidade Hemodinâmica

As condutas possíveis são CVE, uso de antiarrítmicos ou até mesmo overdrive supression com emprego de marca-passo temporário transvenoso (casos selecionados). Recomenda-se uso de lidocaína endovenosa como primeira opção de tratamento, seguida pela CVE.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

A dose de lidocaína é a mesma da população geral. Atenção: pode causar depressão do sistema nervoso central do feto.

Recomenda-se reservar a amiodarona endovenosa apenas para casos refratários ao tratamento inicial. Cuidados: a função tiroidiana materna e a do neonato devem ser monitorizadas.

Betabloqueadores por via oral, como metoprolol e propranolol, podem ser úteis para prevenção secundária.

A indicação de cardiodesfibrilador implantável pode ser feita, preferencialmente por equipe experiente.838838 Natale A, Davidson T, Geiger MJ, Newby K. Implantable cardioverter-defibrillators and pregnancy: a safe combination? Circulation. 1997;96(9):2808-12.

Se indicada, a ablação percutânea pode ser realizada e, se possível, a partir do segundo trimestre da gravidez, com medidas de redução de exposição à radiação.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

10.6.3. Bradiarritmias

Não são comuns na gestação. Quando presentes em portadoras de cardiopatia estrutural, podem apresentar sintomas mais facilmente e ter pior evolução clínica.

Bradicardias sinusais podem ocorrer sobretudo no momento do parto, como efeito vagal da manobra de Valsalva. Em raras situações em que pode se tornar sintomática, orienta-se posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo.839839 Suri V, Keepanasseril A, Aggarwal N, Vijayvergiya R, Chopra S, Rohilla M. Maternal complete heart block in pregnancy: analysis of four cases and review of management. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):434-7. Bloqueios da condução atrioventricular podem estar presentes em gestantes com cardiopatias congênitas corrigidas cirurgicamente no passado.

Bloqueio de ramo congênito pode eventualmente ser diagnosticado durante a gestação e não está, via de regra, associado a maior risco à gravidez, sobretudo quando apresentar QRS de escape estreito. A via de parto preferencial nesses casos é a vaginal, exceto se contraindicação obstétrica.

O uso de marca-passo temporário transvenoso durante a gestação não é comum. Sua indicação se dá nos casos de bloqueios atrioventricular completo e sintomático. Sua instalação, sempre que possível, recomenda-se que seja guiada por ecocardiografia transtorácica e não por radioscopia.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97. Em bradicardias sintomáticas, atropina (classe C do FDA) pode eventualmente ser utilizada nas mesmas doses que para a população geral, apesar dos poucos dados disponíveis. Atropina atravessa a barreira placentária, causando taquicardia fetal após cerca de 10 a 15 minutos da administração intravenosa em bólus na mãe e com duração de aproximadamente 60 a 90 minutos (Quadro 10.3).840840 Cox JL, Gardner MJ. Treatment of cardiac arrhythmias during pregnancy. Prog Cardiovasc Dis. 1993;36(2):137-78.

Quadro 10.3
Recomendações para o manejo emergencial de gestantes coarritmias cardíacas

10.7. Tromboembolismo Pulmonar

A partir do segundo trimestre, ocorre o aumento dos fatores de coagulação, da agregação plaquetária, do fibrinogênio e redução da fibrinólise, favorecendo o chamado estado de hipercoagulabilidade materna, além de aumento da estase venosa do plexo uterino e membros inferiores. A incidência de Tromboembolismo Venoso (TEV) em gestantes está estimada em 1 a 2 por 1.000, sendo cerca de cinco vezes maior do que o existente em não grávidas na mesma faixa etária.841841 Greer IA. Clinical Practice. Pregnancy Complicated by Venous Thrombosis. NEngl J Med. 2015;373(6):540-7. Acredita-se que cerca de 43 a 60% dos episódios de TEP ocorram, na verdade, nas primeiras 4 a 6 semanas do puerpério, sendo que, até a 12ª semana pós-parto, ainda permanece um risco elevado.842842 Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO; American College of Chest Physicians. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e691S-736S.

Fatores de risco adicionais são TEV prévio, idade maior que 35 anos, obesidade, multiparidade, tabagismo, comorbidades clínicas (câncer, doenças inflamatórias e trombofilias), fatores de risco obstétricos (pré-eclâmpsia, gestação múltipla, cesariana de emergência, trabalho de parto prolongado e hemorragia periparto), além de fatores transitórios, como imobilidade, infecção, ou necessidade de procedimento cirúrgico.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

10.7.1. Diagnóstico

A clínica de TEP pode ser de difícil reconhecimento, visto que sintomas e sinais de dispneia e taquicardia podem estar presentes na gestação normal.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Radiografia de tórax pode ser útil para excluir outras doenças. ECG pode evidenciar taquicardia sinusal ou sinais de sobrecarga de VD.843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
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Em gestantes com suspeita de TEP, a presença de sinais de TVP de membros inferiores, confirmados com ultrassonografia, é suficiente para se introduzir terapêutica anticoagulante, sem necessidade de prosseguir com investigação diagnóstica.843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
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Quando necessário, recomenda-se que o próximo exame a ser realizado seja a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão, se radiografia de tórax normal. Inicia-se pela fase de perfusão e, sendo esta normal, pode-se cancelar a fase de ventilação, reduzindo a exposição à radiação. Na impossibilidade de ser realizada (ou se com resultado indeterminado), recomenda-se, então, a angiotomografia de artérias pulmonares.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

A exposição fetal estimada à radiação é menor na angiotomografia do que na cintilografia, com ambos os valores, entretanto, sendo muito abaixo dos limiares de segurança recomendados. A preferência pela cintilografia se dá pelo maior risco de indução de neoplasia mamária em mulheres expostas à radiação e pela não necessidade de uso de contraste iodado (Figura 10.5).843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
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Figura 10.5
Fluxograma para investigação diagnóstica de tromboembolismo pulmonar (TEP) em gestantes. ECG: eletrocardiograma; TVP: trombose venosa profunda; MMII: membros inferiores; US: ultrassonografia; HBPM: heparina de baixo peso molecular. Fonte: adaptado de Green-top Guideline, 2015.843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
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10.7.2. Tratamento

As HBPM têm se tornado a medicação preferencial para tratamento de TEP na gestação e no puerpério.844844 Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005;106(2):401-7. Em relação à HNF, além das comodidades posológicas e da não necessidade de controle com TTPa, as HBPM apresentam menores taxas de trombocitopenia induzida por heparina ou de osteoporose.

A dosagem recomendada de HBPM é calculada pelo peso da gestante, não sendo claro se a melhor estratégia seria usar o peso pré-gestacional: enoxaparina 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg uma vez ao dia; dalteparina 100 ui/kg a cada 12 horas ou 200 ui/kg uma vez ao dia. A necessidade de monitorização com fator anti-Xa não é clara no tratamento do TEV, exceto em mulheres com extremos de peso ou com doença renal.845845 Romualdi E, Dentali F, Rancan E, Squizzato A, Steidl L, Middeldorp S, et al. Anticoagulant therapy for venous thromboembolism during pregnancy: a systematic review and a meta-analysis of the literature. J Thromb Haemost. 2013;11(2):270-81.

A HNF é medicação igualmente segura de ser utilizada, não atravessando a placenta. Seu uso hoje deve ser preferencial, na presença de doença renal e situações nas quais pode ser necessária a rápida suspensão. As doses endovenosas recomendadas são ataque de 80 UI/kg e manutenção de 18 UI/kg/hora, com controle de TTPa inicialmente a cada 6 horas.842842 Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO; American College of Chest Physicians. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e691S-736S. Nos momentos que antecedem o parto ou cesariana, as HBPM devem ser substituídas por HNF endovenosa, idelamente 36 horas antes. Cerca de 6 a 4 horas antes, devem ser suspensas e retomadas 6 horas após parto normal e 12 horas após cesariana, na ausência de hemorragias. Antagonistas de vitamina K (mais comumente a varfarina) podem ser iniciados 48 horas após o parto, devendo ser suspensa a HNF endovenosa ou as HBPM quando o RNI atingir faixa terapêutica entre 2 e 3. Antagonistas de vitamina K, HNF e as HBPM podem ser utilizadas durante a amamentação, conforme necessidade.

Recomenda-se tempo mínimo total de anticoagulação entre 3 a 6 meses, sendo obrigatória sua manutenção durante as seis primeiras semanas do puerpério. Sugere-se não utilizar novos anticoagulantes (fondaprinux, rivaroxabana, dabigatrana, apixabana e edoxabana), inclusive no puerpério, pela ausência de dados clínicos.843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
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A trombólise em gestantes com TEP deve ser realizada na presença de hipotensão grave ou choque secundários. Estratégias mais liberais de trombólise não são previstas durante a gestação.846846 te Raa GD, Ribbert LS, Snijder RJ, Biesma DH. Treatment options in massive pulmonary embolism during pregnancy; a case-report and review of literature. Thromb Res. 2009;124(1):1-5. Taxas de hemorragia são da ordem de 8% (sobretudo ginecológica), e as taxas de perdas fetais e nascimentos pré-termo giram em torno de 6% cada. Ao se optar pela trombólise, aconselha-se não administrar a dose de ataque de HNF (Quadro 10.4).804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Quadro 10.4
Recomendações para o manejo do tromboembolismo pulmonar (TEP) durante a gestação

10.8. Cardiopatias Congênitas

O progresso no diagnóstico e no tratamento contribuiu para um número crescente de pacientes portadoras de cardiopatias congênitas atingisse a idade adulta.847847 Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, de Haan F, Deanfield JE, Galie N,et al; TaskForce on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010). Eur Heart J. 2010; 31(23):2915-57. Dentre os fatores de risco, destacam-se o grau de comprometimento cardíaco estrutural, a hipertensão pulmonar, a função ventricular, a cianose e a dessaturação.848848 Drenthen W, Pieper PG, Roos-Hesselink JW, van Lottum WA, Voors AA, Mulder BJ, et al. Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease: a literature review. J Am Coll Cardiol. 2007;49(24):2303-11.,849849 Diller GP, Uebing A. Predicting the risks of pregnancy in congenital heart disease: the importance of external validation. Heart. 2014;100(17):1311-2. Em especial, nas gestantes com hipertensão pulmonar e síndrome de Eisenmenger, o risco de mortalidade materna pode chegar a 50%, com a maioria dos óbitos ocorrendo no terceiro trimestre ou nos primeiros meses do puerpério, devido a crises de hipertensão pulmonar, TEP ou disfunção de VD refratária.850850 Bedard E, Dimopoulos K, Gatzoulis MA. Has there been any progress made on pregnancy outcomes among women with pulmonary arterial hypertension? Eur Heart J. 2009;30(3):256-65.,851851 Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM. Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol. 1998;31(7):1650-7. As taxas de sobrevida neonatal variam em torno de 87 a 89%. Assim, recomenda-se que seja oferecida interrupção da gravidez a essas pacientes e, se a opção for por mantê-la, sugere-se que o manejo clínico seja feito em centro terciário e com equipe especializada.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Oxigenoterapia suplementar e prostaciclinas endovenosas (no período periparto) podem ser alguns dos tratamentos oferecidos, além de repouso no leito e profilaxia para TEV (ou anticoagulação plena, se indicada). Deve-se também discutir com a paciente os riscos e os benefícios das terapias, como a bosentana, que pode ter efeito teratogênico.852852 Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, Gibbs S, Lang I, Torbicki A, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016;37(1):67-119. Monitorização invasiva da pressão de artéria pulmonar em geral não é indicada, devido aos seus riscos potenciais.

A via de parto deve ser individualizada, e de decisão obstétrica, sempre que possível, evitando procedimentos de emergência ou urgência. Recomenda-se um baixo limiar para hospitalização, sendo que, a partir da 20ª semana, em geral, a paciente com síndrome de Eisenmenger deve ser internada até o parto.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

As complicações maternas são esperadas em 30%, sendo este risco maior quando a saturação periférica de oxigênio ao repouso for menor que 85%.853853 Presbitero P, Somerville J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D, Rabajoli F. Pregnancy in cyanotic congenital heart disease. Outcome of mother and fetus. Circulation. 1994;89(6):2673-6. Para o parto, a preferência é pela via vaginal.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Para paciente com cardiopatia congênita sem diagnóstico prévio ou com seguimento irregular, podem ocorrer descompensações da própria cardiopatia, com necessidade intervenção invasiva ainda durante a gravidez854854 Brickner ME. Cardiovascular management in pregnancy: congenital heart disease. Circulation. 2014;130(3):273-82. Se possível, deve-se realizar a intervenção radiológica no segundo semestre, devido ao aumento das dimensões uterinas. Em relação às cirurgias com CEC, há risco elevado de perda fetal. Se o procedimento puder ser adiado até a 28ª semana, deve-se avaliar a possibilidade de indução do parto após a estimulação da maturidade pulmonar fetal.855855 Greutmann M, Pieper PG. Pregnancy in women with congenital heart disease. Eur Heart J. 2015;36(37):2491-9. Outras complicações são: arritmias, descompensação de IC, complicações da anticoagulação, além das complicações obstétricas.854854 Brickner ME. Cardiovascular management in pregnancy: congenital heart disease. Circulation. 2014;130(3):273-82.,855855 Greutmann M, Pieper PG. Pregnancy in women with congenital heart disease. Eur Heart J. 2015;36(37):2491-9.

10.9. Hipertensão Arterial

A doença hipertensiva continua sendo a causa mais importante de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo, acometendo quase 10% das gestações. A classificação estabelecida por Hughes, modificada por Kahhale e Zugaib, permite melhor assistência às formas graves da doença hipertensiva na gravidez.856856 Zugaib M, Francisco R, eds. Zugaib Obstetricia. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2016.,857857 Zugaib M, Bittar R, Francisco R, eds. Protocolos assistenciais da Clínica Obstétrica FMUSP. 5ª ed. São Paulo: Atheneu; 2015. O diagnóstico e tratamento adequados é extremamente importante, já que a mortalidade decorrente da doença hipertensiva representa 20 a 25% das causas de óbito materno.858858 Sass N, Silveira MR, Oliveira LG, Facca T, Sato JL, Korkes HA, et al. Maternal mortality in Brazil and proportion to hypertensive disorders: a trend of stagnation. Pregnancy Hypertens. 2015;5(1):78.

Pré-eclâmpsia

Hipertensão de novo, diagnosticada após a 20ª semana, acompanhada de proteinúria significativa (proteinúria de fita ≥ 1+, ou proteinúria de 24 horas igual ou superior a 300 mg ou ainda relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina ≥ 0,3 − ambas medidas em mg/dL). Na ausência de proteinúria, aceita-se o diagnóstico de pré-eclâmpsia na presença dos seguintes sintomas e sinais (previamente inexistentes): trombocitopenia (contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm33 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S315-367.); alteração da função hepática (transaminases acima do dobro do valor de normalidade); piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dL ou duas vezes o valor de base); edema pulmonar e sintomas cerebrais ou distúrbios visuais.

Eclâmpsia

É a fase convulsiva da pré-eclâmpsia, indicativa de maior gravidade, e, frequentemente, precedida de sinais premonitórios (cefaleia, distúrbios visuais e hiperrreflexia).

Hipertensão Arterial Crônica (ou Pré-Existente)

Hipertensão diagnosticada previamente à gestação ou até a 20ª semana.

Hipertensão Arterial Crônica com Pré-Eclâmpsia Superajuntada

Hipertensão diagnosticada antes da gestação ou até a 20ª semana, na qual se observa proteinúria.

Hipertensão Gestacional

Hipertensão de novo, diagnosticada após a 20ª semana, sem proteinúria significativa (e na ausência dos demais sinais e sintomas acima descritos). A pré-eclâmpsia acomete 1,5% das gestações no Brasil859859 Abalos E, Cuesta C, Grosso A, Chou D, Say L. Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013;170(1):1-7 e não tem etiologia definida.

Síndrome HELLP

Significa hemólise (H), alteração hepática (EL de elevated liver enzymes) e plaquetopenia (LP de low platelets).860860 von Dadelszen P, Payne B, Li J, Ansermino JM, Broughton Pipkin F, Côté AM,et al; PIERS Study Group. Prediction of adverse maternal outcomes in pre-eclampsia: development and validation of the fullPIERS model. Lancet. 2011;377(9761):219-27. Trata-se de quadro associado à mortalidade e morbidade materna grave. O diagnóstico é fundamentalmente laboratorial, uma vez que as alterações clínicas (icterícia, coagulopatia e rotura hepática) são observadas apenas nos quadros mais dramáticos.861861 Gruslin A,Leymare B. Pre-eclampsia: fetal assessment and neonatal outcomes. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2011;25(4):491-507.

10.9.1. Tratamento

O tratamento da hipertensão arterial nos quadros não graves ou não complicados ainda é controverso. Estudos que incluem pequenas séries de casos verificaram que qualquer terapêutica anti-hipertensiva vs. não terapêutica reduziria transitoriamente a hipertensão grave, mas sem diferença nos resultados finais, incluindo a pré-eclâmpsia. Recomenda-se que o tratamento medicamentoso seja iniciado quando a PAS estiver maior que 150 mmHg.862862 Abalos E, Duley L, Steyn DW. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane database Syst Rev. 2014;(2):CD002252.,863863 Malachias MV, Souza WK, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT, et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):1-83.

O objetivo terapêutico é evitar a morbiletalidade materna e perinatal, associada à hipertensão grave com o controle pressórico adequado e não necessariamente com a normalização dos níveis da pressão arterial. Deve-se manter a PAS entre 130 e 150 mmHg e a PAD entre 80 e 100 mmHg.863863 Malachias MV, Souza WK, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT, et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):1-83.,864864 Magee LA, Pels A, Helewa M, Rey E, von Dadelszen P; Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy (HDP) Working Group. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy Hypertension. 2014;4(2):105-45.

Os medicamentos de uso intravenoso estão reservados para pacientes com níveis pressóricos elevados (PAS > 160 mmHg e PAD > 110 mmHg) na presença de sinais e sintomas indicativos de urgências ou emergências hipertensivas (iminência de eclâmpsia, cefaleia, sintomas visuais e epigastralgia) ou congestão pulmonar.856856 Zugaib M, Francisco R, eds. Zugaib Obstetricia. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2016.,865865 World Health Organization. WHO Recommendations for Prevention and Treatment of Pre-Eclampsia and Eclampsia. Geneva;2011.,866866 American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. report of the American College of obstetricians and gynecologists’ task force on hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31.

  • Hidralazina por via intravenosa: diluir 20 mg em 19 mL de soro fisiológico e administrar 5 mg a cada 30 minutos até redução de 25% dos níveis pressóricos (até dose cumulativa de 20 mg).

  • Nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina: estarão indicadas na falha da terapêutica com hidralazina ou na presença de EAP. Evitar reduções bruscas, que possam comprometer o fluxo útero-placentário.

  • Nifedipina de ação rápida: é controversa. Usada na dose de 5 a 10 mg em cápsula ou comprimidos de 10 mg (Retard) a cada 30 minutos, com rigorosa monitorização pelo risco de hipotensão arterial acentuada.

  • Labetalol: início com 20 mg intravenoso, podendo repetir 20 a 80 mg por via intravenosa a cada 30 minutos ou 1 a 2 mg/minuto até, no máximo, 300 mg e, posteriormente, sendo substituído pela via oral. Esta medicação não está disponível no Brasil.

O sulfato de magnésio está indicado na eclâmpsia, nas pacientes com pré-eclâmpsia grave e sintomas neurológicos (iminência de eclâmpsia) e ainda durante o trabalho de parto (deve ser administrado até 24 horas após convulsão ou parto).856856 Zugaib M, Francisco R, eds. Zugaib Obstetricia. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2016.,866866 American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. report of the American College of obstetricians and gynecologists’ task force on hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31. O esquema de Pritchard (intramuscular) tem melhor estabilidade da magnesemia, menor risco de intoxicação, mais segurança no transporte de pacientes e menor necessidade de monitoração dos níveis de magnésio (Tabela 10.1).856856 Zugaib M, Francisco R, eds. Zugaib Obstetricia. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2016.,857857 Zugaib M, Bittar R, Francisco R, eds. Protocolos assistenciais da Clínica Obstétrica FMUSP. 5ª ed. São Paulo: Atheneu; 2015.

Tabela 10.1
Esquemas terapêuticos empregados para administração do sulfato de magnésio na prevenção da eclâmpsia

Dentre os bloqueadores de canal de cálcio, o verapamil (dose de 240 a 320 mg por dia dividida em três tomadas) é considerado um fármaco seguro para a gestante e o concepto. Proporciona redução prolongada da pressão arterial materna, possui efeitos de vasodilatação coronária, melhora a perfusão miocárdica, causa relaxamento ventricular e não tem efeito teratogênicos.867867 Magee LA, Singer J, von Dadelszen P; CHIPS Study Group. Less-tight versus tight control of hypertension in pregnancy .N Engl J Med. 2015;372(5):407-17.

868 Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, Asztalos E, Murphy K, et al The Control of Hypertension In Pregnancy Study (CHIPS) randomised controlled trial. Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal.2014 Jun;99:A5-6.
-869869 Rodrigues FS, Tavares JG, Bergantin LB, de Oliveira Jr IS, Wanderley AG, Ferraz RR ,et al. Utilização do verapamil em pacientes gestantes hipertensas. Rev Pesq Inov Farm. 2012;4(1):1-7.

Os IECAs e os BRA estão contraindicados, pelo risco de teratogênese e pela interferência com o sistema renina-angiotensina-aldosterona fetal.866866 American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. report of the American College of obstetricians and gynecologists’ task force on hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31.

867 Magee LA, Singer J, von Dadelszen P; CHIPS Study Group. Less-tight versus tight control of hypertension in pregnancy .N Engl J Med. 2015;372(5):407-17.

868 Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, Asztalos E, Murphy K, et al The Control of Hypertension In Pregnancy Study (CHIPS) randomised controlled trial. Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal.2014 Jun;99:A5-6.

869 Rodrigues FS, Tavares JG, Bergantin LB, de Oliveira Jr IS, Wanderley AG, Ferraz RR ,et al. Utilização do verapamil em pacientes gestantes hipertensas. Rev Pesq Inov Farm. 2012;4(1):1-7.
-870870 Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, et al. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens.2014;4(2):97-104.

Conduta Obstétrica

O tratamento definitivo da Doença Hipertensiva Específica da gestação (DHEG) é o parto, mas, para evitar a alta taxa de mortalidade neonatal associada ao parto prematuro terapêutico, aceita-se a conduta conservadora, até o termo nas pacientes compensadas, sem eclâmpsia, iminência de eclâmpsia ou síndrome HELLP progressiva, quando a vitalidade fetal está preservada.856856 Zugaib M, Francisco R, eds. Zugaib Obstetricia. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2016.,866866 American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. report of the American College of obstetricians and gynecologists’ task force on hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31.,870870 Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, et al. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens.2014;4(2):97-104.

Nas formas graves da hipertensão na gravidez, a paciente deve permanecer internada até o termo, com vigilância materno-fetal rigorosas. Nas pacientes com pré-eclâmpsia leve e hipertensão crônica não complicada, objetiva-se chegar até a 40ª semana. Já nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou hipertensão crônica complicada (DHEG superajuntada ou na presença de IC ou renal), o objetivo é a 37ª semana. Em pacientes com síndrome HELLP estáveis, tentamos chegar à 34ª semana e, por fim, nas pacientes com eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia, está preconizado o parto a partir da viabilidade fetal. O quadro 10.5 lista as condições que indicam o parto antes destes limites propostos. O emprego de corticoterapia para aceleração da maturidade pulmonar fetal deve ser cauteloso nas pacientes com hipertensão arterial, estando contraindicado naquelas com instabilidade pressórica.857857 Zugaib M, Bittar R, Francisco R, eds. Protocolos assistenciais da Clínica Obstétrica FMUSP. 5ª ed. São Paulo: Atheneu; 2015.

Quadro 10.5
Indicações maternas e fetais de resolução da gravidez nas síndrome hipertensivas (conduta sugerida)

10.10. Infarto Agudo do Miocárdio

O IAM durante a gravidez e puerpério é incomum, porém pode ter graves consequências. Estima-se que ocorra em três a dez casos para cada 10 mil gestações, sendo mais frequente no terceiro trimestre.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78. Os principais fatores de risco são tabagismo, uso de anticoncepcional e idade materna avançada (> 35 anos). Fatores de risco adicionais incluem multiparidade, hipertensão ou diabetes gestacional, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, estado fisiológico de hipercoagulabilidade, anemia fisiológica e redução da PAD.806806 McGregor AJ, Barron R, Rosene-Montella K. The pregnant heart: cardiac emergencies during pregnancy. Am J Emerg Med. 2015;33(4):573-9.,810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.,871871 Polewczyk A. Coronary disease in pregnancy. Heart. 2015;101(7):502-3 A principal etiologia é aterosclerose coronariana (43% dos casos), mas também pode estar relacionado à trombofilias (21%), dissecção espontânea de coronárias (16%) e, inclusive, coronárias normais (29%).810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.,872872 Wright D, Kenny-Scherber C, Montgomery A, Salehian O. Acute coronary syndrome in pregnancy. Clin Med Cardiol. 2009;3:125-31.

873 Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakkat MN, Khatri N, Kealey AJ, Mehra A, et al. Pregnancy-associated acute myocardial infarction: a review of contemporary experience in 150 cases between 2006 and 2011. Circulation. 2014;129(16):1695-702.

874 Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):171-80.
-875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.

O IAM com coronárias normais ocorre no período periparto e pode ser decorrente de um espasmo coronariano isolado ou associado à formação de trombos, não detectados no momento do exame. Também pode ser espontâneo ou induzido por drogas geralmente usadas por indicação obstétrica (beta-agonistas, ergotamínicos ou bromocriptina), por hipertensão gestacional, disfunção endotelial e liberação de renina pelo útero gravídico.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78. Não existe explicação bem definida, mas sugere-se que ocorra por alterações estruturais da parede arterial.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.,874874 Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):171-80.,876876 Mather PJ, Hansen CL, Goldman B, Inniss S, Piña I, Norris R, et al. Postpartum multivessel coronary dissection. J Heart Lung Transplant. 1994;13(3):533-7.

O diagnóstico do IAM baseia-se no quadro de dor torácica, alterações eletrocardiográficas e de marcadores de necrose miocárdica. Deve-se preferir dosagem de troponina I, já que CK-MB pode estar aumentada devido a alterações uterinas.877877 Shade GH Jr, Ross G, Bever FN, Uddin Z, Devireddy L, Gardin JM. Troponin I in the diagnosis of acute myocardial infarction in pregnancy, labor, and post partum. Am J Obstet Gynecol. 2002;187(6):1719-20 O exame diagnóstico de escolha é a cineangiocoronariografia, com proteção do abdome, de preferência por artéria radial e com redução do tempo de radioscopia.

10.10.1. Tratamento

O tratamento é semelhante ao de não gestantes, devendo-se levar em conta as possíveis ações de medicamentos sobre o feto, e envolve analgesia, antiplaquetários, anticoagulantes, betabloqueadores, nitratos, fibrinolíticos, angioplastia e revascularização cirúrgica. IECAs e BRAs são contraindicados na gestação, porém liberados no puerpério. Estatinas têm seu uso contraindicado na gestação e na amamentação. Se necessário podem ser usados inotrópicos e BIA.873873 Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakkat MN, Khatri N, Kealey AJ, Mehra A, et al. Pregnancy-associated acute myocardial infarction: a review of contemporary experience in 150 cases between 2006 and 2011. Circulation. 2014;129(16):1695-702.,875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.

A analgesia deve ser feita com analgésicos potentes, como morfina por via intravenosa, na dose de 1 a 5 mg. Nitratos devem ser administrados preferencialmente por via sublingual e, se necessário, por via endovenosa. Mmonitorar a pressão arterial, para se evitar hipotensão.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

O AAS deve sempre ser prescrito. A dose inicial é de 200 mg. É seguro tanto para a mãe quanto para o feto. Entre os derivados tienopiridínicos, o clopidogrel parece ser o mais seguro. Deve ser suspenso 5 a 7 dias antes de parto cirúrgico ou anestesia regional. Prasugrel, ticagrelor e os IGPIIbIIIa devem ser evitados, pois há poucos dados de segurança.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.,875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.

A anticoagulação pode ser feita com HNF (dose de 60 U/kg em bólus − máximo de 4.000 U, seguida de 12 U/kg/hora - máximo de 1.000 U/hora, com ajuste de dose para manter TTPa em 1,5 a 2,0 vezes o controle basal) ou HBPM (dose de 1 mg/kg, via subcutânea, a cada 12 horas). A anticoagulação deve ser mantida durante todo o período de internação.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Betabloqueadores devem ser usados na ausência de contraindicação em pacientes estáveis. O mais empregado é o metoprolol. Verapamil ou diltiazem pode ser usados na isquemia refratária ou em pacientes intolerantes a essas medicações.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

Na angioplastia, os stents convencionais são preferíveis aos farmacológicos, pela necessidade de antiagregação plaquetária dupla prolongada nos últimos.874874 Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):171-80.

Se existirem instabilidade e indisponibilidade de angiografia coronária, pode-se realizar a trombólise, levando-se em conta o risco aumentado de hemorragia placentária, além de poder haver progressão da dissecção, se este for o caso.875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73. A trombólise pode ser feita com estreptoquinase (1.500.000 U em 100 mL de soro fisiológico por via intravenosa durante 1 hora) ou rt-PA (15 mg em bólus, seguida de 0,75 mg/kg em 30 minutos e 0,5 mg/kg em 60 minutos, não devendo ultrapassar a dose total de 100 mg em 90 minutos).810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.

No caso de dissecção espontânea de coronárias, a heparina, tratamento de rotina em casos de infarto agudo, deve ser descontinuada. IGPIIbIIIa e trombolíticos são contraindicados pelo risco de aumento do hematoma intramural. O tratamento pode ser conservador (de escolha), para minimizar riscos, já que a maioria das dissecções se resolvem espontaneamente.878878 Saw J, Ricci D, Starovoytov A, Fox R, Buller CE. Spontaneous coronary artery dissection: prevalence of predisposing conditions including fibromuscular dysplasia in a tertiary center cohort. JACC Cardiovasc Interv. 2013;6(1):44-52. Se indicada pode ser realizada angioplastia e colocação de stent (Quadro 10.6).

Quadro 10.6
Recomendações para o manejo emergencial de gestantes com doença arterial coronária

Depois do IAM, o parto deve ser após pelo menos 2 semanas, e a escolha da melhor via de parto deve ser individualizada, sendo que a maioria pode tolerar bem a via vaginal.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78. O risco de morte é maior no terceiro trimestre e durante o trabalho de parto pode haver descompensação, com sintomas de isquemia.873873 Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakkat MN, Khatri N, Kealey AJ, Mehra A, et al. Pregnancy-associated acute myocardial infarction: a review of contemporary experience in 150 cases between 2006 and 2011. Circulation. 2014;129(16):1695-702.,875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.,879879 James AH, Jamison MG, Biswas MS, Brancazio LR, Swamy GK, Myers ER. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study.Circulation. 2006;113(12):1564-71.

880 Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med. 1996;125(9):751-62.
-881881 Ladner HE, Danielsen B, Gilbert WM. Acute myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstet Gynecol. 2005;105(3):480-4.

10.11. Doenças da Aorta

Em pacientes na idade fértil, as doenças que acometem a aorta torácica de forma mais frequente são síndrome de Marfan, valva aórtica bicúspide, síndromes de Ehlers-Danlos e de Turner, entre outras malformações congênitas, como coarctação de aorta.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Admite-se que, durante a gravidez, ocorram alterações histológicas na aorta, que aumentam a chance de dissecção, principalmente em pacientes com aortopatias prévias, destacando-se maior risco no terceiro trimestre e no pós-parto precoce.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,882882 Beirer M, Banke IJ, Münzel D, Wendorff H, Khaladj N, Kirchhoff C, et al. Emergency cesarean section due to acute aortic dissection type A (Debakey I) without Marfan syndrome: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2014;46(1):e13-7. A mortalidade materna chega até 20 a 30% nas primeiras 24 horas, e o prognóstico depende do diagnóstico e do tratamento imediatos.875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.,882882 Beirer M, Banke IJ, Münzel D, Wendorff H, Khaladj N, Kirchhoff C, et al. Emergency cesarean section due to acute aortic dissection type A (Debakey I) without Marfan syndrome: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2014;46(1):e13-7.

883 Rajagopalan S, Nwazota N, Chandrasekhar S. Outcomes in pregnant women with acute aortic dissections: a review of the literature from 2003 to 2013. Int J Obstet Anesth. 2014;23(4):348-56.

884 Avila WS, Dias R, Yamada RT, Armelin A. Disseção aguda de aorta durante a gravidez. Arq Bras Cardiol. 2006;87(4):e112-5.
-885885 Cox DA, Ginde S, Kuhlmann RS, Earing MG. Management of the pregnant woman with Marfan syndrome complicated by ascending aorta dilation. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(4):797-802.

A clínica de dor torácica geralmente é subestimada e, com relativa frequência, ocorre hipotensão arterial seguida de choque e PCR.883883 Rajagopalan S, Nwazota N, Chandrasekhar S. Outcomes in pregnant women with acute aortic dissections: a review of the literature from 2003 to 2013. Int J Obstet Anesth. 2014;23(4):348-56.,884884 Avila WS, Dias R, Yamada RT, Armelin A. Disseção aguda de aorta durante a gravidez. Arq Bras Cardiol. 2006;87(4):e112-5. O diagnóstico é feito pela clínica e confirmado pelo ecocardiograma transtorácico ou transesofágico, ou pela angiotomografia de aorta torácica. O desfecho fetal é pior nos casos de dissecção tipo B.875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73. O tratamento de escolha nos casos de disseção tipo A é cirúrgico, geralmente optando-se por realização de cesárea seguida de correção da aorta ascendente; já na dissecção tipo B, o tratamento pode ser conservador.875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73.,882882 Beirer M, Banke IJ, Münzel D, Wendorff H, Khaladj N, Kirchhoff C, et al. Emergency cesarean section due to acute aortic dissection type A (Debakey I) without Marfan syndrome: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2014;46(1):e13-7.,885885 Cox DA, Ginde S, Kuhlmann RS, Earing MG. Management of the pregnant woman with Marfan syndrome complicated by ascending aorta dilation. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(4):797-802.

10.12. Síndrome de Marfan

As maiores causa de morbidade e mortalidade são as complicações cardiovasculares.885885 Cox DA, Ginde S, Kuhlmann RS, Earing MG. Management of the pregnant woman with Marfan syndrome complicated by ascending aorta dilation. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(4):797-802. Nos casos de indicação cirúrgica, o procedimento deve ser feito antes da gestação.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,885885 Cox DA, Ginde S, Kuhlmann RS, Earing MG. Management of the pregnant woman with Marfan syndrome complicated by ascending aorta dilation. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(4):797-802.

O aconselhamento genético se faz necessário (risco herança da mutação de 50%). O seguimento inclui medidas seriadas por ecocardiograma ou, se necessário, RM sem gadolínio. O tratamento inclui betabloqueadores (metoprolol ou propranolol), e o atenolol deve ser evitado, pelo risco de restrição de crescimento intrauterino.885885 Cox DA, Ginde S, Kuhlmann RS, Earing MG. Management of the pregnant woman with Marfan syndrome complicated by ascending aorta dilation. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(4):797-802.

10.13. Valva Aórtica Bicúspide

Revisão da literatura mostrou que 6% das gestantes com dissecção de aorta tinham valva aórtica bicúspide.883883 Rajagopalan S, Nwazota N, Chandrasekhar S. Outcomes in pregnant women with acute aortic dissections: a review of the literature from 2003 to 2013. Int J Obstet Anesth. 2014;23(4):348-56.,886886 Yuan SM. Bicuspid aortic valve in pregnancy. Taiwan J Obstet Gynecol. 2014;53(4):476-80. Todas as gestantes com valva aórtica bicúspide descritas nesta revisão apresentaram alguma complicação cardiovascular (Quadro 10.7).804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,886886 Yuan SM. Bicuspid aortic valve in pregnancy. Taiwan J Obstet Gynecol. 2014;53(4):476-80.

Quadro 10.7
Recomendações gerais para manejo das doenças da aorta durante a gestação

10.14. Parada Cardiorrespiratória

As recomendações no quadro 10.8 são baseadas nas condutas para tratamento de PCR propostas pela AHA.875875 Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac Arrest in Pregnancy: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(18):1747-73. A prevalência de PCR varia de 1/20.000 a 1/50.000 gestações. As causas mais comuns encontradas nos Estados Unidos e no Reino Unido são TEP (29%), hemorragia (17%), sepse (13%), CMP (8%), AVC (5%), pré-eclâmpsia e eclâmpsia (2,8%), além de complicações relacionadas a anestesia, embolia de líquido amniótico, IAM, doença cardíaca preexistente e trauma (Quadro 10.8).887887 Suresh MS, LaToya CM, Munnur U. Cardiopulmonary resuscitation and the parturient. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2010;24(3):383-400.

Quadro 10.8
Recomendações para o manejo de gestantes com parada cardiorrespiratória (PCR)

As compressões torácicas, as ventilações e a desfibrilação, se indicadas, devem ser realizadas da mesma forma que em não gestantes, com a atenção de se deslocar o útero para a esquerda de forma manual durante todo o período de RCP com a intenção de descomprimir a veia cava e a aorta, e melhorar o fluxo sanguíneo. Toda gestante deve ser considerada como tendo via aérea difícil, e o tubo orotraqueal deve ser de tamanho menor, devido ao edema de glote encontrado nessas pacientes. Se a intubação não for possível, deve-se tentar via aérea com dispositivos supraglóticos.

Se não houver RCE em 4 minutos e o útero estiver na altura da cicatriz umbilical (pelo menos 20 semanas de gestação), deve-se considerar realização de cesárea de emergência. Essa medida deve ser tomada para diminuir a compressão aortocaval e oferecer maior chance do RCE. A retirada do feto não deve demorar mais que 5 minutos, procedimento que deve ser realizado no local do atendimento, sem interromper as manobras de RCP e a lateralização do útero para a esquerda.

Se o prognóstico materno for grave e os esforços de RCP parecerem fúteis, a realização da cesárea parece apropriada, se o feto for viável. Se a PCR não for presenciada com período prolongado suspeito, deve-se priorizar a retirada do feto.

10.15. Considerações sobre Exposição à Radiação Durante a Gestação

Os potenciais efeitos deletérios da radiação ionizante são: perdas gestacionais, malformações, distúrbios de crescimento e desenvolvimento e estímulo à mutagênese e carcinogênese.888888 Brent RL. Saving lives and changing family histories: appropriate counseling of pregnant women and men and women of reproductive age, concerning the risk of diagnostic radiation exposures during and before pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2009;200(1):4-24. A ocorrência desses efeitos depende da idade no momento da exposição e da dose de radiação (Tabela 10.2).804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,889889 Brent RL. The effect of embryonic and fetal exposure to x-ray, microwaves, and ultrasound: counseling the pregnant and nonpregnant patient about these risks. Semin Oncol. 1989;16(5):347-68. Nota-se que os valores estão consideravelmente abaixo desse limiar de segurança de dose

Tabela 10.2
Exposição à radiação durante a gestação

Nos primeiros 14 dias após a concepção, a exposição à radiação pode tanto ter efeito letal ao embrião quanto não determinar qualquer consequência (efeito “tudo ou nada”). Até a 10º semana após a última menstruação, alterações na organogênese e no desenvolvimento podem ocorrer. Após a 20 a 25ª semana, o feto torna-se mais resistente e, acredita-se, doses muito maiores seriam necessárias para produzir efeitos adversos.890890 De Santis M, Cesari E, Nobili E, Straface G, Cavaliere AF, Caruso A. Radiation effects on development. Birth Defects Res C Embryo Today. 2007;81(3):177-82.,891891 Kruskal JB. Diagnostic imaging procedures during pregnancy(Internet). UpToDate. 2018 May 14.(Acesso em 02 de Junho de 2016.).Availabel from: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-imaging-in-pregnant-and-nursing-women
https://www.uptodate.com/contents/diagno...
Sempre que possível, optar por métodos que não utilizam radiação ionizante. Cintilografia cardíaca deve ser evitada, visto que outros testes sem uso de radiação podem ser realizados.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

Cintilografia pulmonar para diagnóstico de TEP pode ser utilizada a depender do contexto clínico. Importante comentar que, ao se realizarem ambas as fases da cintilografia pulmonar, a dose total de radiação fetal é maior do que a dose emitida pela tomografia de pulmão. Durante a lactação, sugere-se descartar a próxima mamada após a exposição.843843 RCOG Green-top Guideline No. 37b - thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,>{Cied in 2015 Apr 12). Available from: (https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37b.pdf).
https://www.rcog.org.uk/globalassets/doc...
Finalmente, cabe ressaltar que exames de ecocardiografia e RM (com campo de até 1,5 Tesla e sem gadolíneo) não emitem radiação ionizante e são considerados seguros.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

10.16. Considerações sobre Uso de Meios de Contraste na Gestação

O contraste iodado, apesar de atravessar a placenta e poder causar alterações transitórias na tiroide do feto, é considerado seguro e pode ser empregado durante a lactação, dadas suas baixas concentrações no leite.891891 Kruskal JB. Diagnostic imaging procedures during pregnancy(Internet). UpToDate. 2018 May 14.(Acesso em 02 de Junho de 2016.).Availabel from: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-imaging-in-pregnant-and-nursing-women
https://www.uptodate.com/contents/diagno...
,892892 ARSAC Notes for Guidance on the Clinical Administration of Radiopharmaceuticals and use of sealed Radioactive Sources. Last updated: 15 January 2016. [Cited in 2017 Feb 24] Available from: https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/492127/ARSAC_NfG_2016.pdf.
https://www.gov.uk/government/uploads/sy...

O uso de contraste com gadolíneo não deve ser utilizado durante a gestação, devido à escassa informação disponível. Seu uso durante a lactação é considerado seguro.893893 Committee Opinion No. 656: Guidelines for Diagnostic Imaging During Pregnancy and Lactation. Obstet Gynecol. 2016;127(2):e75-80.

10.17. Considerações sobre Procedimentos Invasivos Durante a Gestação

10.17.1. Intervenção Coronária Percutânea

Considerações sobre radiação ionizante e contraste iodado podem ser encontradas nos dois tópicos anteriores. Se a necessidade de realizar ICP durante a gestação for incontornável, o melhor período para fazê-lo é no segundo trimestre, quando a organogênese está completa, a tiroide fetal está inativa, e o útero não está ainda no ápice de seu tamanho. Deve-se usar proteção radiológica fetal, limitar o número de incidência ao mínimo necessário, dar preferência ao acesso radial, e a heparina deve ser administrada em dose de 40 a 70 U/kg, objetivando-se Tempo de Coagulação Ativado (TCA) entre 200 e 300 segundos.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.

10.17.2. Valvoplastia Mitral Percutânea por Cateter Balão

As indicações deste tratamento da estenose mitral são similares às indicações fora da gestação. Comentários sobre uso de radiação ionizante e contraste iodado foram feitos em seções anteriores. Complicações deste procedimento descritas na gestação são arritmias maternas, insuficiência mitral, tamponamento cardíaco, contrações uterinas e sofrimento fetal. Recomenda-se inibição profilática da atividade uterina antes da realização deste procedimento em gestantes.810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78.,894894 de Souza JA, Martinez EE Jr, Ambrose JA, Alves CM, Born D, Buffolo E, et al. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty in comparison with open mitral valve commissurotomy for mitral stenosis during pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2001;37(3):900-3.

10.17.3. Outros Procedimentos Intervencionistas Valvares Percutâneos

Ainda de maneira mais esporádica, pode-se realizar valvoplasita aórtica percutânea, procedimento de efeito transitório, com o principal objetivo de alívio sintomático. Sua realização bem-sucedida durante a gestação já foi descrita anteriormente.895895 Avila WS, Hajjar LA, Souza T R, Gomes MP Jr, Grinberg M, Zugaib M. Aortic valvuloplasty with balloon catheter in maternal-fetal emergency in adolescence. Arq Bras Cardiol. 2009;93(6):e76-9, e89-92. Não há dados suficientes na literatura para embasar o uso de procedimentos, como Implante Percutâneo de Válvula Aórtica (TAVI) ou MitraClip® durante a gravidez.811811 Sliwa K, Johnson MR, Zilla P, Roos-Hesselink JW. Management of valvular disease in pregnancy: a global perspective. Eur Heart J. 2015;36(18):1078-89.

10.17.4. Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea

Cirurgia cardíaca durante a gestação é recomendada apenas na falência de tratamentos clínicos e de outras intervenções percutâneas. A mortalidade materna é similar à da população geral, mas há aumento significativo na morbidade e na mortalidade fetal. O melhor período para realizar a cirurgia é entre a 13ª e 28ª semanas, visto que, no primeiro trimestre, o risco de malformações é maior e, no terceiro trimestre, aumenta-se o risco de trabalho de parto prematuro e complicações maternas. Para gestações acima de 28 semanas, recomenda-se avaliar a possibilidade de término da gestação por cesariana, após indução da maturação pulmonar com corticoterapia, sempre que a situação clínica materna permitir.804804 European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom CL, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(24):3147-97.,810810 Tedoldi CL, Freire CMV, Bub TF,et al.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para gravidez na mulher portadora de cardiopatia. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 Suppl 1):e110-78. O tempo de CEC deve ser o menor possível.844844 Greer IA, Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005;106(2):401-7.,896896 Elassy SM, Elmidany AA, Elbawab HY. Urgent cardiac surgery during pregnancy: a continuous challenge. Ann Thorac Surg. 2014;97(5):1624-9.

10.17.5. Implante de Marca-Passo e Cardiodesfibrilador Implantável

Idealmente, mulheres com risco aumentado de morte súbita devem ser avaliadas previamente à gravidez, para implante de CDI. As indicações de implante de ambos os dispositivos são similares à população geral.897897 Avila WS, Gouveia AM, Pomerantzeff P, Bortolotto MR, Grinberg M, Stolf N, et al. Maternal-fetal outcome and prognosis of cardiac surgery during pregnancy. Arq Bras Cardiol. 2009;93(1):9-14.

898 Martinelli Filho M, Zimerman LI, Lorga AM, Vasconcelos JT, Rassi A Jr. Guidelines for implantable electronic cardiac devices of the Brazilian Society of Cardiology. Arq Bras Cardiol. 2007;89(6):e210-38.
-899899 Esper RB, Furtado RH, Tarasoutchi F, Spina GS, Grinberg M, Avila WS. Permanent pacemaker implantation in a pregnant woman with rheumatic mitral valve disease. Arq Bras Cardiol. 2009;92(5):e32-5,e59-62. Assim, deve-se preferir realizar os implantes após a oitava semana e com proteção radiológica fetal.

10.17.6. Ablação Percutânea de Arritmias por Radiofrequência

Deve-se, sempre que possível, preferir utilizar durante o procedimento o ecocardiograma intracavitário e o mapeamento eletroanatômico como medidas de redução de exposição à radiação. A indicação mais frequente para ablação foi palpitação recorrente, apesar de terapia antiarrítmica.

10.18. Cuidados Gerais e Uso de Agentes Farmacológicos na Gestação e no Puerpério

Esta seção apresenta um sumário dos cuidados gerais (Quadro 10.9) e o uso de diversas medicações de ação cardiovasculares em mulheres durante a gestação e o puerpério.

Quadro 10.9
Recomendações gerais para manejo da gestante cardiopata

As principais fontes utilizadas para confecção dos quadros a seguir foram: Micromedex® 2.0, (electronic version);900900 Micromedex® 2.0, (electronic version). Truven Health Analytics, Greenwood Village, Colorado, USA. [Cited in 2016 June 23]. Available from: http://www.micromedexsolutions.com/ UpToDate
http://www.micromedexsolutions.com/ UpTo...
Drugs and Lactation Database (LactMed);901901 Drugs and Lactation Database (LactMed) (base de dados online). Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine. [Cited 2016 Apr 23].available from: https://toxnet.nlm.nih.gov/newtoxnet/lactmed.htm.
https://toxnet.nlm.nih.gov/newtoxnet/lac...
E-lactancia (versão eletrônica).902902 E-lactancia (versão eletrônica). Base de dados da APILAM (Association for Promotion and Cultural and Scientific Research of Brestfeeding). [Cited in 2016 Apr 12]. Available from: www.e-lactancia.org
www.e-lactancia.org...
Para a prescrição de medicações a gestantes, utilizamos a classificação tradicional do FDA, apresentada no quadro 10.10. Desde o final de 2014, o uso desta classificação não está mais sendo estimulado pelo próprio FDA, que agora sugere o uso de uma classificação descritiva dos riscos de cada medicação.900900 Micromedex® 2.0, (electronic version). Truven Health Analytics, Greenwood Village, Colorado, USA. [Cited in 2016 June 23]. Available from: http://www.micromedexsolutions.com/ UpToDate
http://www.micromedexsolutions.com/ UpTo...
,904904 Pieper PG. Use of medication for cardiovascular disease during pregnancy. Nat Rev Cardiol. 2015;12(12):718-29. Até o momento da publicação dessas diretrizes, entretanto, a classificação tradicional ainda é a mais usada, sobretudo em nosso meio. Em relação às drogas cardiovasculares, nenhuma é considerada da classe A; cerca de 25% são da classe B; 50% são da classe C e as demais são das categorias D e X.905905 Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you “call first” rather than “call fast”? Ann Emerg Med. 1995;25(4):492-4.

Quadro 10.10
Classificação geral de risco para o feto imposto por medicações, segundo o Food and Drug Administration

Dentre as medicações cardiovasculares de uso mais corriqueiro, as principais contraindicações na gestação são IECAS, bloqueador do receptor da angiotensina, espironolactona, amiodarona, atenolol e, possivelmente, as estatinas. A varfarina também apresenta efeitos teratogênicos no primeiro trimestre e deve ser evitada nesse período. Demais informações no quadro 10.11.905905 Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you “call first” rather than “call fast”? Ann Emerg Med. 1995;25(4):492-4.

Quadro 10.11
Recomendações para o uso de diversas medicações ao longo da gravidez e puerpério

11. Suporte Básico de Vida em Pediatria

11.1. Introdução

A PCR em pediatria ocorre em consequência da deterioração da função respiratória ou choque, ocasionando hipoxemia e acidose progressiva, culminando na PCR secundária. A PCR primária de causa cardíaca, como nos adultos (FV e TV), constitui causa menos frequente, entre 5 a 15% das PCR pediátricas pré-hospitalares.906906 Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med. 1995;25(4):484-91.,907907 Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med. 2004;350(17):1722-30.

O SBV é a base do SAV em pediatria. Apesar dos avanços em RCP, apenas 17% dos adultos e 27% das crianças sobrevivem à alta hospitalar após PCR.196196 Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM, Kaye W, Mancini ME, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295(1):50-7.,908908 Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14 720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation. 2003;58(3):297-308.,909909 de Caen AR, Maconochie IK, Aickin R, Atkins DL, Biarent D, Guerguerian AM, et al; Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 6: Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support. 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S177-S203. Erratum in: Circulation. 2016;134(9):e121. A prevenção da PCR, o início precoce da RCP e o pronto acionamento do serviço médico de emergência constituem os fundamentos do SBV de qualidade.

A II Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia segue as atualizações das diretrizes de 2015 da AHA para RCP e ACE, no que refere ao SBV em Pediatria. As Diretrizes de Ressuscitação devem levar em consideração a variação local da infraestrutura médica de emergência, permitindo alguma flexibilidade quando necessário, e considerar que o atendimento é iniciado, muitas vezes, por profissionais não pediatras.910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,911911 Girotra S, Spertus JA, Li Y, Berg RA, Nadkarni VM, Chan PS; American Heart Association Get With the Guidelines-Resuscitation Investigators. Survival trends in pediatric in-hospital cardiac arrests: an analysis from Get With The Guidelines-Resuscitation. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6(1):42-9.

11.2. Suporte Básico de Vida em Pediatria

São destaques das principais atualizações: as alterações sugeridas para o SBV em pediatria seguem os mesmos princípios do SBV em adultos. As principais diferenças entre os conselhos de ressuscitação são a sequência RCP pediátrica C-A-B vs. A-B-C e o limite superior da frequência de compressão torácica. Todas as demais recomendações são semelhantes entre os conselhos de ressuscitação.909909 de Caen AR, Maconochie IK, Aickin R, Atkins DL, Biarent D, Guerguerian AM, et al; Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 6: Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support. 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S177-S203. Erratum in: Circulation. 2016;134(9):e121.,912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48. Os tópicos revisados incluem:910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13. reafirmação da sequência C-A-B como preferencial na faixa etária pediátrica; novos algoritmos para um e múltiplos ressuscitadores provedores de saúde na era da telefonia celular; estabelecimento de um limite máximo de 6 cm profundidade de compressão em adolescentes; recomendação de 100 a 120 compressões por minuto, semelhantes aos adultos; reafirmação da necessidade das compressões e ventilações na RCP pediátrica.

11.2.1. Evidências de Aspectos Relacionados ao Período Pré-PCR

O reconhecimento e o tratamento precoce de condições que levam à deterioração clínica ainda são prioridades na prevenção da parada cardíaca.910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.

11.2.2. Time de Resposta Rápida ou Time de Emergência Médica Pediátrica

Os TRR permitem a detecção e a intervenção precoces frente a um paciente em deterioração clínica, a fim de se evitar a parada cardíaca intra-hospitalar (PCR-IH), utilizando sistemas de classificação de risco, como, por exemplo,o Pediatric Early Warning Score (PEWS).910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856. Esse conjunto tem se mostrado efetivo na redução da ocorrência de PCR e da mortalidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C-LD).910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.

11.2.3. Sistemas de Classificação de Risco: o PEWS

A prevenção da PCR ou respiratória pediátrica no ambiente hospitalar pode ocorrer pelo reconhecimento e pela intervenção precoce no paciente em deterioração. A utilização de um sistema de classificação de risco pode ser considerada, mas sua eficácia no contexto hospitalar precisa ser melhor estabelecida910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C-LD).

11.2.4. Cardiomiopatia Dilatada Pediátrica ou Miocardite

Os estudos são limitados e contemplam os casos de miocardite aguda fulminante. Como o Nível de Evidência é muito baixo, não há nenhuma recomendação específica nos cuidados pré-PCR em pacientes com miocardite aguda e cardiomiopatia dilatada.910910 Guimarães HP; Projeto de Destaques das Diretrizes da AHA. Destaques da American Heart Association 2015. Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015.{Citado agosto 15]. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf
https://eccguidelines.heart.org/wp-conte...
,913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.

11.3. Definição das Faixas Etárias para o Atendimento nas Emergências Pediátricas

O atendimento pediátrico inclui algumas particularidades, dependendo da faixa etária. Deste modo, empregaremos as seguintes definições:

  • Lactentes: menores de 1 ano, excluindo os Recém-Nascidos (RN).

  • Crianças: maiores de 1 ano e antes de apresentar sinais de puberdade (aparecimento do broto mamário em meninas e em meninos, pela presença de pelos em região axilar).

  • Adolescentes: apresentam sinais de puberdade. Nesta grupo, aplicam-se as recomendações dos adultos.

11.4. Sequência Compressão Torácica e Ventilação: C-A-B vs. A-B-C

A despeito da ausência de evidência científica, alguns conselhos de ressuscitação, em 2010, como a AHA, implementaram a sequência de RCP para a pediatria, C-A-B. As razões que sustentaram esta recomendação foram a ênfase no início precoce das compressões torácicas, a uniformização da RCP em adultos e crianças, e um atraso mínimo no início das ventilações. Várias questões ainda permanecem em aberto, como o grau de retardo no início das ventilações interferindo no desfecho da PCR.

Ambas as sequências C-A-B e A-B-C apresentam argumentos que justificam a sua recomendação. A abordagem C-A-B permite simplificação do ensino de SBV, pois uniformiza a sequência para adultos e crianças. Já a abordagem A-B-C considera a etiologia da asfixia da maioria das PCR em pediatria, valorizando o início precoce das ventilações. Deste modo, a sequência C-A-B é recomendada em pediatria, como nos adultos, pois o atraso na ventilação é mínimo e uniformiza a RCP em adultos e crianças, além de simplificar o ensino de RCP para profissionais de saúde e comunidade.915915 Sekiguchi H, Kondo Y, Kukita I. Verification of changes in the time taken to initiate chest compressions according to modified basic life support guidelines. Am J Emerg Med. 2013;31(8):1248-50.

916 Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, Gentile I, Loayza, Levano H, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation. 2012;83(12):1473-7.
-917917 Peddy SB, Hazinski MF, Laussen PC, Thiagarajan RR, Hoffman GM, Nadkarni V, et al. Cardiopulmonary resuscitation: special considerations for infants and children with cardiac disease. Cardiol Young. 2007;17(Suppl 2):116-26.

11.5. Profundidade de Compressão Torácica

Estudo pediátrico observacional em PCR pediátrica intra-hospitalar evidenciou associação entre profundidade de compressão > 51 mm, sobrevida 24 horas e alta hospitalar com bom prognóstico neurológico.918918 Sutton RM, French B, Niles DE, Donoghue A, Topjian AA, Nishisaki A, et al. 2010 American Heart Association recommended compression depths during pediatric in-hospital resuscitations are associated with survival. Resuscitation. 2014;85(9):1179-84.

Recomendação: a profundidade de compressão do tórax de lactentes deve ser no mínimo de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente de 4 cm. Em crianças, a compressão deve ser, no mínimo, de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente 5 cm (recomendação fraca, qualidade de evidência muito baixa). Apesar dos dados limitados em pediatria, estudo em adultos demonstra resultados consistentes de associação com pior desfecho quando a profundidade de compressão torácica ultrapassa 6 cm.919919 Idris AH, Guffey D, Pepe PE, Brown SP, Brooks SC, Callaway CW, et al; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2015;43(4):840-8.

11.6. Ressuscitação Cardiopulmonar Convencional vs. Só Compressão

O treinamento em SBV para público leigo por meio da técnica só compressão tem sido amplamente divulgado. Porém, os dados disponíveis até o momento, ressaltam a extrema importância da ventilação na PCR pediátrica. Deste modo, é recomendada a ventilação intercalada com as compressões torácicas em crianças e adolescentes.912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.

Recomendação: A RCP convencional intercalando ventilação e a compressão torácica está indicada na PCR pediátrica intra e extra-hospitalar. Se não for possível ventilar o paciente, os ressuscitadores devem, ao menos, realizar as compressões torácicas (forte recomendação, baixo nível de evidência).920920 Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Nadkarni VM, et al; Implementation working group for All-Japan Utstein Registry of the Fire and Disaster Management Agency. Conventional and chest-compression-only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet. 2010;375(9723):1347-54.,921921 Goto Y, Maeda T, Goto Y. Impact of dispatcher-assisted bystander cardiopulmonary resuscitation on neurological outcomes in children with out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population based cohort study. J Am Heart Assoc. 2014;3(3):e000499.

11.7. Características do Suporte Básico de Vida de alta qualidade912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.,922922 Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, Berg RA, Berg MD, Berg DD, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation. 2005;112(9):1259-65.,923923 Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D. One-handed versus two-handed chest compressions in paediatric cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation. 2006;71(1):65-9.

O SBV de alta qualidade deve incluir algumas características que devem ser rigorosamente observadas pelos socorristas, com a finalidade de oferecerem RCP de qualidade (Quadro 11.1).912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.,922922 Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, Berg RA, Berg MD, Berg DD, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation. 2005;112(9):1259-65.,923923 Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D. One-handed versus two-handed chest compressions in paediatric cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation. 2006;71(1):65-9.

Quadro 11.1
Componentes do Suporte Básico de Vida de alta qualidade

11.8. Sequência do Suporte Básico de Vida em Lactentes e Crianças para um ou mais Profissionais de Saúde

No atendimento da PCR, a sequência de atendimento adotada é C-A-B, ou seja, após a identificação do paciente inconsciente, apneia ou respiração agônica e sem pulso central, iniciamos as compressões torácicas, a abertura de vias aéreas e a ventilação adequada (Figura 11.1 e 11.2).

Figura 11.1
Algoritmo de Suporte Básico de Vida pediátrico para profissionais de saúde para 1 ressuscitador. DEA: desfibrilador externo automático; FC: frequência cardíaca; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência.

Figura 11.2
Algoritmo de Suporte Básico de Vida (SBV) pediátrico para profissionais de saúde para dois ou mais ressuscitadores. DEA: desfibrilador externo automático; FC: frequência cardíaca; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência.912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.,922922 Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, Berg RA, Berg MD, Berg DD, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation. 2005;112(9):1259-65.,923923 Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D. One-handed versus two-handed chest compressions in paediatric cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation. 2006;71(1):65-9.

Deve-se checar a segurança do local. Se o local não for seguro, remova a vítima para um local seguro e inicie o atendimento.

Checar a responsividade (classe IIa - LOE C - LD). Em lactentes, bater na região plantar de um dos pés do bebê por três vezes. Em crianças, chamar e tocar nos ombros por três vezes. Em caso de resposta, avalie e chame ajuda, se necessário.

Se a vítima não responde e se encontra fora do ambiente hospitalar, gritar por socorro ou ativar o serviço de emergência por telefone celular − 192 para chamar o SAMU, para atendimentos clínicos, e 193 para acionar o Corpo de Bombeiros, em atendimentos de trauma, se disponível (classe I - LOE C - LD).

Se um segundo socorrista estiver disponível, ele deve chamar ajuda do serviço médico de emergência e buscar um DEA no extra-hospitalar. No intra-hospitalar, se houver o TRR, este deve ser ativado. Caso não haja disponibilidade TRR no hospital, prosseguir o atendimento.

Se o colapso for súbito, deixe a vítima e acione o serviço médico de emergência pelo telefone celular para trazer um DEA. Se houver outras pessoas, peça para realizar o acionamento do serviço médico de emergência enquanto permanece com a criança e inicia RCP.

Checar respiração e pulso central simultaneamente (braquial em lactentes e carotídeo em crianças) por, no mínimo, 5 e máximo de 10 segundos (Classe I LOE C - LD).

Se o pulso estiver presente, realize respirações de resgate (12 a 20 respirações por minuto). Para as ventilações, realizar a abertura das vias aéreas, utilizando a técnica da inclinação da cabeça para trás e elevação do mento. Se a frequência do pulso for menor que 60 bpm e não aumentar rapidamente após o início das ventilações de resgate, observe se há sinais de má perfusão. Na presença de hipoperfusão, a bradicardia apresenta repercussão hemodinâmica e está indicado o início precoce das compressões torácicas intercaladas com ventilação. Reavaliar em 2 minutos; se o pulso estiver ausente ou houver dúvida da presença de pulso após 10 segundos, reiniciar compressões torácicas.

Para compressões torácicas e ventilações (Classe I LOE C - LD), a frequência deve ser de 100 a 120 compressões por minuto. A relação compressão/ ventilação é a seguinte: 30 compressões e duas ventilações com um socorrista (Classe I - LOE B), ou 15 compressões e duas ventilações com dois socorristas.

Sobre o local e a técnica de compressão, em lactentes, traçar uma linha imaginária entre os mamilos e colocar dois dedos logo abaixo da linha intermamilar (Classe IIb - LOE C). Com dois socorristas, envolver o tórax e sustentar as costas com os dedos de ambas as mãos, utilizando os polegares lado a lado, para realizar as compressões torácicas no terço inferior do esterno, evitando o apêndice xifoide. Os polegares podem se sobrepor em bebês muito pequenos (Classe IIa - LOE B).

Em crianças, usar uma ou duas mãos, no terço inferior do esterno, evitando-se o apêndice xifoide (Classe IIb - LOE C).

A profundidade de compressão é de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente 4 cm em lactentes e 5 cm em crianças.

Reavaliar a cada 2 minutos o pulso central e rodiziar, quando houver mais de um ressuscitador, a função de compressão do tórax, para minimizar a fadiga. Caso esteja presente e a FC for maior que 60 bpm com respiração regular, deixar a criança em posição de recuperação (decúbito lateral). Se pulso central ausente ou menor 60 bpm, manter as compressões torácicas.

Utilizar o DEA assim que disponível no extra-hospitalar, se a criança não tiver pulso central palpável. Já no intra-hospitalar, o DEA também pode ser indicado se a PCR ocorrer em áreas sem disponibilidade de desfibrilador manual (Classe I - LOE A).

O uso do DEA com atenuador de carga é preferível em crianças menores de 8 anos, incluindo lactentes ou com menos de 25 kg. Caso as pás pediátricas não estejam disponíveis, podemos utilizar o DEA sem atenuador de carga (Classe IIb - LOE C).

O DEA analisa o ritmo e informa se o choque está indicado ou não. Se o choque estiver indicado, deve ser realizado seguindo os passos de segurança. Após o choque, reiniciar as compressões torácicas imediatamente. Se o choque não for indicado, manter a RCP de alta qualidade.

11.9. Atendimento da Parada Cardiorrespiratória por Público Leigo

As diferenças do público leigo em relação ao profissional de saúde são:

  • O socorrista leigo não checa o pulso, assim, se a criança ou o bebê apresenta-se inconsciente e não respira, a compressão torácica está indicada.

  • Manter a relação de 30 compressões para duas ventilações para todas as faixas etárias.

  • Utilizar a técnica de compressão com dois dedos nos lactentes com um ou dois socorristas.

  • Se o socorrista leigo não souber realizar as ventilações, ele pode manter somente as compressões, até que o serviço médico de emergência chegue ao local.

11.10. Obstrução de Vias Aéreas Superiores por Corpo Estranho

A obstrução de vias aéreas superiores ocorre predominantemente em menores de 5 anos, sendo 65% abaixo de 1 ano. Os líquidos são responsáveis pela obstrução na maioria dos casos, porém pequenos objetos, como balões, alimentos (salsichas, castanhas e uvas), podem obstruir a via aérea em crianças.

11.10.1. Reconhecimento da Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Devemos suspeitar de Obstrução de Vias Aéreas por Corpo Estranho (OVACE) quando houver aparecimento abrupto de estridor, tosse, cansaço e broncoespasmo na ausência de febre ou sintomas prodrômicos. Em geral, os episódios de engasgo ocorrem durante a alimentação ou recreação.

A entrada de um corpo estranho em vias aéreas desencadeia imediatamente o reflexo de tosse na tentativa de expulsá-lo. Entretanto, se a tosse é silenciosa e o paciente não consegue chorar ou falar, podem ser indícios de obstrução completa. Neste momento, estão indicadas as manobras de desobstrução, na tentativa de deslocar o corpo estranho somente quando este for sólido. Estas manobras dependem do nível de consciência e da faixa etária. As manobras visam aumentar a pressão intratorácica para expulsar o corpo estranho da via aérea. Devido a maior possibilidade de complicações em lactentes, as manobras de desobstrução são diferentes em lactentes e crianças.913913 Gonzalez MM, Timerman S, Oliveira RG, Polastri TF, Dallan LAP, Araújo S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Guideline for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary. Arq Bras Cardiol. 2013;100(2):105-13.

A) Paciente Consciente com Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Em menores 1 ano, iniciar as manobras com cinco golpes nas costas e cinco compressões torácicas, até que ocorram sinais de desobstrução (choro ou tosse efetiva) ou o paciente fique inconsciente. Em maiores de 1 ano, realizar as compressões abdominais (manobra Heimlich) na região entre a cicatriz umbilical e apêndice xifoide. Estas manobras visam criar uma tosse artificial, aumentando a pressão intratorácica para desalojar o corpo estranho sólido da via aérea.

Em crianças obesas, quando o socorrista não puder abraçar totalmente o abdômen, devem-se realizar as compressões torácicas. Os braços do socorrista devem ser colocados por baixo das axilas da criança e com as mãos na metade inferior do esterno, realizar as compressões torácicas.

B) Paciente Inconsciente com Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Quando a vítima estiver inconsciente, iniciar RCP pelas compressões (sem palpação de pulso). Posicionar sobre uma superfície rígida, gritar ou enviar alguém para ajuda, iniciar RCP pelas compressões e, ao abrir a via aérea, inspecioná-la. Caso seja visível, retirar em movimento de pinça sem realizar varredura, pois há risco de mobilizar o objeto. Ao ventilar, verificar se ocorre expansão torácica. Se o tórax não expandir, reposicionar a via aérea e ventilar novamente. Prosseguir com as manobras de desobstrução até que o objeto seja desalojado da via aérea, algoritmo na figura 11.3.912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.,922922 Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, Berg RA, Berg MD, Berg DD, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation. 2005;112(9):1259-65.,923923 Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D. One-handed versus two-handed chest compressions in paediatric cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation. 2006;71(1):65-9.

Figura 11.3
Algoritmo de tratamento da obstrução de vias aéreas superiores em pediatria. RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência..912912 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, et al; Paediatric life support section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015 Oct;95:223-48.,914914 Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 2013 Sep 6;143:w13856.,922922 Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, Berg RA, Berg MD, Berg DD, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation. 2005;112(9):1259-65.,923923 Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D. One-handed versus two-handed chest compressions in paediatric cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation. 2006;71(1):65-9.

12. Suporte Avançado de Vida em Pediatria

12.1. Introdução

O diagnóstico da PCR é feito com a presença de inconsciência, ausência de pulsos em grandes artérias e apneia ou respiração agônica (gasping). Na monitorização cardíaca, durante a PCR, observa-se um dos quatro seguintes ritmos: assistolia, AESP, FV ou TVSP.

A epidemiologia da PCR da criança é diferente daquela do adulto, na qual, na maioria das vezes, é um evento súbito de origem cardíaca primária com predomínio do ritmo em FV. Nas crianças, a PCR é tipicamente o resultado da deterioração progressiva das funções respiratória e/ou circulatória, sendo a assistolia e a AESP os ritmos mais frequentemente observados.924924 Atkins DL, Berger S, Duff JP, Gonzales JC, Hunt EA, Joyner BL, et al. Part 11: Pediatric Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: 2015 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S519-25.

A RCP no paciente pediátrico também está indicada na bradicardia com hipoperfusão, ou seja, pulso central palpável em uma FC abaixo de 60 bpm, com inconsciência e apneia ou respiração agônica.925925 de Caen AR, Berg MD, Chameides L, Gooden CK, Hickey RW, Scott HF, et al. Part 12: Pediatric Advanced Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S526-42.-926926 Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñes A, Rajka T, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2015;95:223-48.

A PCR pediátrica pré-hospitalar apresenta sobrevida muito baixa, ao redor de 6 a 8%, correspondendo a 4% em lactentes, 10% em crianças e 13% em adolescentes. A maioria desses sobreviventes evolui com dano cerebral grave. Por outro lado, vem ocorrendo melhora no prognóstico da PCR pediátrica hospitalar nos últimos 10 anos, com índices de sobrevivência de 36 a 43% à alta.927927 Girotra S, Spertus JA, Li Y, Berg RA, Nadkarni VM, Chan PS; American Heart Association Get With The Guidelines-Resuscitation Investigators. Survival trends in pediatric in-hospital cardiac arrests: an analysis from Get With The Guidelines-Resuscitation. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6(1):42-9.

A implementação de diretrizes de RCP, e o treinamento no reconhecimento precoce e emprego imediato das manobras de RCP pediátrica pelos profissionais de saúde, que atuam nos hospitais, vêm sendo pontuados como contribuintes no aumento da sobrevida.

O SAV ou a RCP avançada deveriam ocorrer nos locais onde, em geral, há equipamento adequado e pessoal treinado para a realização de RCP de alta qualidade. No Suporte Avançado, as manobras e intervenções não são realizadas de forma sequencial, como descritas no SBV, mas simultaneamente. Ao se deparar com uma PCR, a compressão torácica deve ser imediatamente iniciada por um membro da equipe, enquanto outro se prepara para iniciar a ventilação.

A qualidade das compressões está estreitamente ligada ao prognóstico e à chance de RCE, sendo provavelmente o passo mais importante da RCP.

RCP de alta qualidade significa compressões torácicas de alta qualidade: comprimir na frequência de 100 a 120 por minuto; na profundidade de pelo menos um terço do diâmetro anteroposterior do tórax (cerca de 5 cm na criança e 4 cm no lactente); permitir total relaxamento do tórax após cada compressão; colocar a vítima em uma superfície firme; evitar ventilação excessiva e hiperinsuflação; e minimizar interrupções da compressão.

A sequência C-A-B (compressão cardíaca, abrir via aérea, ventilação) foi mantida na diretriz 2015. A razão reside nas evidências de que, embora a ventilação seja importante, as compressões cardíacas são elementos críticos na RCP, não podendo ser postergadas, como muitas vezes ocorria na sequência A-B-C. O início das ventilações é frequentemente prejudicado por problemas com equipamento e dificuldade de abertura da via aérea.

Simultaneamente às compressões e à ventilação, os demais profissionais se preparam e iniciam os outros procedimentos: monitorização cardíaca e desfibrilação, acesso venoso e preparo de medicações. As funções devem ser coordenadas por um “líder”, o qual, em geral é o indivíduo mais experiente e treinado do grupo.

12.2. Terapia Elétrica

As principais questões relacionadas à terapia elétrica incluem segurança e efetividade da dose de energia, choques sequenciais ou único, uso do DEA em crianças abaixo de 1 ano de idade, bem como o tamanho, o tipo e a posição das pás durante a cardioversão/desfibrilação.

A recomendação de uma dose inicial de 2 a 4 J/kg está baseada em estudos que demonstram a baixa porcentagem de sucesso em tratar a FV em crianças com 2 J/kg.928928 Tibballs J, Carter B, Kiraly NJ, Ragg P, Clifford M. External and internal biphasic direct current shock doses for pediatric ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia. Pediatr Crit Care Med. 2011;12(1):14-20.

929 Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela TD, Berg RA. Pediatric defibrillation doses often fail to terminate prolonged out-of-hospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation. 2005;67(1):63-7.
-930930 Rodríguez-Núñez A, Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, Carrillo A, Bellon JM; Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children. Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care. 2006;10(4):R113. Doses mais altas de energia (até 10 J/kg) parecem ser seguras e efetivas.928928 Tibballs J, Carter B, Kiraly NJ, Ragg P, Clifford M. External and internal biphasic direct current shock doses for pediatric ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia. Pediatr Crit Care Med. 2011;12(1):14-20.,931931 Rossano JW, Quan L, Kenney MA, Rea TD, Atkins DL. Energy doses for treatment of out-of-hospital pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation. 2006;70(1):80-9.

932 Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville I, Walker RG, et al. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation. 2004;61(2):189-97.

933 Berg MD, Banville IL, Chapman FW, Walker RG, Gaballa MA, Hilwig RW, et al. Attenuating the defibrillation dosage decreases postresuscitation myocardial dysfunction in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. Pediatr Crit Care Med. 2008;9(4):429-34.

934 Berg RA, Samson RA, Berg MD, Chapman FW, Hilwig RW, Banville I, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2005;45(5):786-9.

935 Tang W, Weil MH, Jorgenson D, Klouche K, Morgan C, Yu T, et al. Fixed-energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med. 2002;30(12):2736-41.
-936936 Walcott GP, Melnick SB, Killingsworth CR, Ideker RE. Comparison of low-energy versus high-energy biphasic defibrillation shocks following prolonged ventricular fibrillation. Prehosp Emerg Care. 2010;14(1):62-70. Não há estudo em humanos que compare diretamente ondas mono e bifásicas na desfibrilação ventricular em pediatria. Desta forma, recomenda-se a dose inicial de 2 a 4 J/kg e, se necessário, aumentar progressivamente as doses subsequentes até 10 J/kg.937937 Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during ou-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2002;105(19):2270-3.

938 Mittal S, Ayati S, Stein KM, Knight BP, Morady F, Schwartzman D, et al. Comparison of a novel rectilinear biphasic waveform with a damped sine wave monophasic waveform for transthoracic ventricular defibrillation. ZOLL inverstigators. J Am Coll Cardil. 1999;34(5):1595-601.

939 Van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomized and blinded comparison of first shock success ofmonophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2003;58(1):17-24.

940 Rea TD, Helbock M, Perry S, Garcia M, Cloyd D, Becher L, et al. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival implication of guideline changes. Circulation. 2006;114(25):2760-5.

941 Menegazzi JJ, Hsieh M, Niemann JT, Swor RA. Derivation of clinical predictor of failed rescue shock during out-of-hospital ventricular defibrillation. Prehosp Emerg Care. 2008;12(3):347-51.

942 Rea TD, Shah S, Kidenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillator: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med. 2005;46(2):132-41.
-943943 Becker L, Gold LS, Eisenberg M, White L, Hearne T, Rea T. Ventricular fibrillation in King County, Washington: a 30-year perspective. Resuscitation. 2008;79(1):22-7.

Não é recomendada mudança na posição ou no tamanho das pás, e deve-se utilizar o maior tamanho de pás que couber no tórax do paciente sem que uma toque na outra. Três estudos pediátricos, Classe de Recomendação IIb LOE C,944944 Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impedance. Pediatrics. 1988;82(6):914-8.

945 Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is improved by using “adult” electrode paddles. Pediatrics. 1994;94(1):90-3.
-946946 Samson RA, Atkins DL, Kerber RE. Optimal size of self-adhesive preapplied electrode pads in pediatric defibrillation. Am J Cardiol. 1995;75(7):544-5. demonstrando que a impedância transtorácica diminui com o aumento do tamanho das pás (com a diminuição da impedância transtorácica, a corrente transtorácica aumenta e, consequentemente, a corrente transmiocárdica). A posição das pás (anteroposterior ou anterolateral) também não parece ter diferença nas taxas de RCE. Tanto as pás adesivas quanto as do desfibrilador manual podem ser utilizadas com a mesma efetividade.928928 Tibballs J, Carter B, Kiraly NJ, Ragg P, Clifford M. External and internal biphasic direct current shock doses for pediatric ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia. Pediatr Crit Care Med. 2011;12(1):14-20.

O DEA tem demonstrado alta sensibilidade e especificidade em detectar ritmos chocáveis em lactentes. Para o tratamento da FV/TVSP de crianças em ambiente extra-hospitalar,947947 Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, Daya M, Osmond MH, Warden CR, et al; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-cardiac arrest. Circulation. 2009;119(11):1484-91. o método recomendado de administração de choques está listado em ordem de preferência:948948 International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Part 6: Pediatric Basic and Advanced Life Support. Resuscitation. 2005;67(2-3):271-91. desfibrilador manual; DEA com atenuador de carga pediátrico; e DEA sem atenuador de carga.

Se houver qualquer tipo de atraso na disponibilidade do dispositivo recomendado, deve ser utilizado o que estiver disponível de imediato.

Não se conhece a energia mínima eficaz e nem o limite superior para desfibrilação segura. Em crianças e modelos animais, cargas entre 4 e 9 J/kg têm apresentado desfibrilação eficaz sem efeitos adversos significativos.929929 Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela TD, Berg RA. Pediatric defibrillation doses often fail to terminate prolonged out-of-hospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation. 2005;67(1):63-7.,935935 Tang W, Weil MH, Jorgenson D, Klouche K, Morgan C, Yu T, et al. Fixed-energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med. 2002;30(12):2736-41.,949949 Babbs CF, Tacker WA, Van Vleet JF, Bourland JD, Geddes LA. Therapeutic indices for transchest defibrillator shocks: effective, damaging, and lethal electrical doses. Am Heart J. 1980;99(6):734-8.

950 Gaba DM, Talner NS. Myocardial damage following trnsthoracic direct current countershock in newborn piglets. Pediatr Cardiol. 1982;2(4):281-8.
-951951 Berg RA. Attenuated adult biphasic shocks for prolonged pediatric ventricular fibrillation: support for pediatric automated defibrillators. Crit Care Med. 2004;32(9 Suppl):S352-5.

12.3. Vias Aéreas

No manuseio das vias aéreas, é importante garantir e manter permeabilidade das mesmas. A ventilação artificial na RCP deve ser iniciada ao final do primeiro ciclo de 2 minutos da RCP. Cada ventilação deve ser feita em 1 segundo com elevação visível do tórax, e sua frequência varia de acordo com a situação clínica vivenciada (Tabela 12.1).

Tabela 12.1
Frequência das ventilações, de acordo com a situação clínica

No Suporte Avançado, as ventilações podem ser fornecidas como se segue.

  1. A) Ventilação com BVM: preferencialmente conectada à fonte de oxigênio. Em RN prematuros, utilizam-se bolsas com volume de 250 mL; em RN de termo e lactente, bolsas com volume mínimo de 450 a 500 mL; para crianças a partir de 1 ano, volumes acima de 750 mL.

    • O uso do balão autoinflável permite fração de oxigênio inspirada próxima a 100% com fluxo de oxigênio de 10 a 15 L/minuto e uso de reservatório a ela acoplado. Volume e pressão excessivos podem comprometer o DC por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso, além de provocar distensão alveolar e barotrauma. Volume excessivo pode, também, causar distensão gástrica, comprometer a ventilação e aumentar o risco de regurgitação e broncoaspiração.

  2. B) Máscara laríngea: é uma opção na PCR, para assegurar a via aérea e promover a ventilação no paciente inconsciente, quando não é possível realizar a IOT, em decorrência de via aérea difícil e/ou inexperiência do profissional. Pode ser utilizada naqueles com via aérea sabidamente difícil ou malformações craniofaciais ou síndromes genéticas.

  3. C) IOT: é a forma mais segura de garantir adequada oxigenação, quando realizada por profissional experiente. Deve ser realizada precocemente se não houver retorno da respiração espontânea efetiva com a BVM. Podem ser utilizadas Cânulas Orotraqueais (COT) para crianças com e sem cuff, sendo cânulas com cuff preferíveis nos casos de complacência pulmonar reduzida, alta resistência em via aérea ou escape de ar com cânula sem cuff.

Tubos endotraqueais com cuff podem ser usados em lactentes (exceto em RN) e crianças, em ambientes intra-hospitalares, desde que a pressão de insuflação do cuff seja mantida abaixo de 20 cm de água.952952 American Heart Association. Pediatric basic and advanced life support. Circulation. 2005;112(Suppl. II):II73-II90.

953 American Heart Association. Pediatric basic life support. Circulation. 2005;112(Suppl. IV):IV156-IV166.
-954954 American Heart Association. Pediatric advanced life support. Circulation. 2005;(Suppl IV):IV167-IV187.

Os números das COT são equivalentes ao diâmetro interno delas e podem variar de 2 a 8, com intervalos de 0,5 mm entre um número e outro. A escolha do número da COT depende da idade do paciente (Tabela 12.2).

Tabela 12.2
Número da cânula orotraqueal955955 Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: pediatric advanced life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876-908.

Para a IOT, a lâmina reta do laringoscópio é preferível em crianças de até 4 anos de idade, pois promove melhor visualização da glote, em posição anterior e cefálica nessa faixa etária.

Em maiores de 4 anos, é preferível a lâmina curva, de base mais larga e com flange que permite maior deslocamento da língua e melhor visualização.

A maioria das COT tem inscrita uma marca de corda vocal, indicando que o tubo provavelmente encontra-se inserido na profundidade adequada com a cabeça da criança em posição neutra. A profundidade de inserção pode ser estimada por meio de fórmulas:

(1) n ú mero de inser ç ã o cm = di â metro interno da COT × 3

A confirmação da IOT é feita pela visualização do tubo passando entre as cordas vocais, saída de vapor d’água pelo tubo durante sua introdução, observação de expansibilidade torácica bilateral, ausculta simétrica em ambos os campos pulmonares, ausência de sons em epigástrio e detecção de dióxido de carbono expirado no capnógrafo.

D) A capnografia é altamente recomendada, pois geralmente confirma o posicionamento correto do tubo endotraqueal na via aérea e pode indicar mais rapidamente a colocação incorreta/deslocamento do que a monitorização da saturação de oxi-hemoglobina. Deve ser utilizada em todos os ambientes.

No paciente em PCR, o dióxido de carbono expirado confirma a localização traqueal do tubo, mas sua ausência não confirma nem exclui a adequada localização do tubo, pois, nesses pacientes, o fluxo sanguíneo pulmonar é limitado e, assim, o dióxido de carbono expirado pode não estar detectável, apesar da intubação adequada. Deve ser realizada a laringoscopia direta para confirmar o posicionamento do tubo se o dióxido de carbono exalado não for detectado e houver outras evidências de que o tubo esteja na traqueia (por exemplo: elevação do tórax e sons respiratórios bilaterais).

As evidências atuais956956 Voeckel WG, Lurie KG, McKnite S, Zielinski T, Lindstrom P, Peterson C, et al. Effects of epinephrine and vasopressine in a piglet model of prolonged ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2002; 30 (5): 957-62. nos estudos em PCREH não demonstram nenhuma vantagem em relação à IOT sobre a ventilação eficaz com BVM, quando o tempo de transporte para o serviço de emergência for curto. Esse estudo sugere que a intubação imediata talvez não seja necessária.957957 Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter CS, Goodrich SM, et al. Effects of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA .2000;283(6):783-90. Erratum in: JAMA. 2000;283(24):3204. Assim, cabe ao líder do time de RCP determinar qual o momento ideal para a IOT.

Uma vez restabelecido o RCE, recomenda-se que a administração de oxigênio seja titulada, para manter a saturação de oxi-hemoglobina ≥ 94%, pois a hiperóxia acentua a lesão oxidativa.955955 Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: pediatric advanced life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876-908.

12.4. Medicações Administradas durante a Ressuscitação Cardiopulmonar

A utilização de medicamentos tem como objetivo aumentar a taxa de sucesso da RCP. Este processo envolve o estímulo e a intensificação da contratilidade miocárdica, o tratamento de arritmias, a otimização das perfusões coronariana (aumento de pressão diastólica aórtica) e cerebral, e a correção de acidose metabólica.958958 Nichols DG, Ungerleir RM, Spevak PJ, Greelay WJ, Cameron DE, Lappe DG, et al. Critical heart disease in infants and children. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. p. 333-65.,959959 Hazinsky MF. Terapia volêmica e medicamentos para o choque e parada cardíaca. In: SAVP. Manual de provedores. Rio de Janeiro; Ed. Adindes; 2004. p. 127-57.

As doses das drogas devem ser baseadas no peso corpóreo atual (crianças não obesas) ou no ideal estimado pela altura (crianças obesas) para minimizar o risco de toxicidade; não se deve ultrapassar a dose preconizada para adultos. Caso não haja conhecimento do peso, utilizam-se tabelas com a altura/comprimento e doses pré-calculadas.960960 Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, et al; Pediatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Pediatric Basic and Advanced Life Support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care Science With Treatment Recommendations. Pediatrics. 2010;126(5):e1261-318.,961961 Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: Pediatric Advanced Life Suport: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876-908.

O acesso vascular na PCR deve ser o de maior calibre e mais acessível, sem comprometer as manobras de RCP. São eles veia periférica (em braços, mãos, pernas ou pés), e veia central (em crianças em PCR é difícil de realizar e deve ser feita por profissional habilitado). O acesso vascular não é recomendado, por necessitar de interrupção das compressões torácicas, além de poder levar a complicações como laceração vascular, hematomas, hemotórax e pneumotórax. Quando necessário, a punção de veia femoral é uma via de fácil a ser lembrada na PCR.

O acesso intraósseo deve ser estabelecido se o acesso venoso não for conseguido. É via preferível em relação à via endotraqueal. Podem ser administrados por esta via medicamentos, fluidos, cristaloides, coloides e hemoderivados. A punção é realizada geralmente na porção proximal da tíbia ou distal do fêmur, com agulha apropriada ou de punção de medula óssea.

Se outras vias não forem possíveis, a via endotraqueal pode ser utilizada. São administradas drogas lipossolúveis, como epinefrina, lidocaína e naloxona. A absorção das drogas é variável e sua eficácia ainda não comprovada.

12.4.1. Epinefrina

Atecolamina endógena, com propriedades alfa e beta-adrenérgicas, utilizada na PCR e na bradicardia sintomática.958958 Nichols DG, Ungerleir RM, Spevak PJ, Greelay WJ, Cameron DE, Lappe DG, et al. Critical heart disease in infants and children. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. p. 333-65.,962962 Biarent D, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Maconochie I, Rodríguez-Núñez A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 6. Paediatric Life Support. Resuscitation. 2010;81(10):1364-88.

Recomendações de Tratamento

Em lactentes e crianças com PCR pré-hospitalar e hospitalar, dose de 0,01 mg/kg ou 0,1 mL/kg de 1:10.000 intravascular ou intraóssea para a primeira dose e as subsequentes (intervalos de 3 a 5 minutos). A dose máxima única é de 1 mg.

A via endotraqueal não é mais recomendada, mas se for a via obtida, a dose deve ser aumentada em dez vezes (0,1 mg/kg ou 0,1 mL/kg de 1:1.000).960960 Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atki