Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019

Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: Nomes Integrantes da Atualização Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria Adailson Wagner da Silva Siqueira Não Não Não Não Não Não Não Agnaldo Piscopo Não Não Não Não Não Não Não Alexandre de Matos Soeiro Não Não Não Não Não Não Não Amélia Gorete Afonso da Costa Reis Não Não Não Não Não Não Não Ana Cristina Sayuri Tanaka Não Não Não Não Não Não Não Ana Maria Thomaz Não Não Não Não Não Não Não Ana Paula Quilici Não Não Não Não Não Não Não Andrei Hilário Catarino Não Não Não Não Não Não Não Anna Christina de Lima Ribeiro Não Não Não Não Não Não Não Antonio Carlos Pereira Barreto Não Não Não Não Não Não Não Antonio Fernando Barros de Azevedo Filho Não Não Não Não Não Não Não Antonio Pazin Filho Não Não Não Não Não Não Não Ari Timerman Não Não Sanofi, Daiichi Sankyo Não Sanofi, Daiichi Sankyo Não Não Bruna Romanelli Scarpa Não Não Não Não Não Não Não Bruno Timerman Não Não Não Não Não Não Não Caio de Assis Moura Tavares Não Não Não Não Não Não Não Cantidio Soares Lemos Martins Não Não Não Não Não Não Não Carlos Vicente Serrano Junior Não Não Não Não Não Não Não Ceila Maria Sant'Ana Malaque Não Não Não Não Não Não Não Claudia Bernoche Não Não Não Não Não Não Não Cristiano Faria Pisani Não Não Não Não Não Não Não Daniel Valente Batista Não Não Não Não Não Não Não Daniela Luana Fernandes Leandro Não Não Não Não Não Não Não David Szpilman Não Não Não Não Não Não Não Diego Manoel Gonçalves Não Não Não Não Não Não Não Edison Ferreira de Paiva Não Não Não Não Não Não Não Eduardo Gomes Lima Bayer Bayer Não Não Bayer Não Não Eduardo Leal Adam Não Não Não Não Bayer Não Não Eduardo Atsushi Osawa Não Não Não Não Não Não Não Elaine Peixoto Não Sanofi Não Não Não Não Não Eli Faria Evaristo Não Não Não Não Não Não Não Estela Azeka Não Não Não Não Não Não Não Fabio Bruno da Silva Não Não Não Não Não Não Não Fan Hui Wen Não Não Não Não Não Não Não Fatima Gil Ferreira Não Não Não Não Não Não Não Felipe Gallego Lima Não Não Não Não Não Não Não Felipe Lourenço Fernandes Não Não Não Não Não Não Não Fernando Ganem Não Não Não Não Não Não Não Filomena Regina Barbosa Gomes Galas Não Não Não Não Não Não Não Flavio Tarasoutchi Não Não Não Não Não Não Não Germano Emilio Conceição Souza Não Não Não Não Não Não Não Gilson Soares Feitosa Filho Não Não Não Não Não Não Não Gustavo Foronda Não Não Não Não Não Não Não Helio Penna Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Isabela Cristina Kirnew Abud Não Não Não Não Não Não Não Ivanhoé Stuart Lima Leite Não Não Não Não Não Não Não Jaime Paula Pessoa Linhares Filho Não Não Não Não Não Não Não João Batista de Moura Xavier Moraes Junior Não Não Não Não Não Não Não João Luiz Alencar de Araripe Falcão Não Não Não Não Não Não Não Jose Antônio Franchini Ramires Não Não Não Não Não Não Não José Fernando Cavalini Não Não Não Não Não Não Não José Francisco Kerr Saraiva Não Não Não Não Não Não Não Karen Cristine Abrão UCB Biopharma Não Não Não Não Não Não Lecio Figueira Pinto UCB Biopharma Não Não Não Genom Química Genom Quimica, Zodiac, United Medical Não Leonardo Luís Torres Bianchi Não Não Não Não Não Não Não Leonardo Nícolau Geisler Daud Lopes Não Não Não Não Não Não Não Leopoldo Soares Piegas Não Não Não Não Não Não Não Liliane Kopel Não Não Não Não Não Não Não Lucas Colombo Godoy Não Não Não Não Não Não Não Lucia Tobase Não Não Não Não Não Não Não Ludhmila Abrahão Hajjar Não Não Não Não Não Não Não Luís Augusto Palma Dallan Não Não Não Não Não Não Não Luiz Fernando Caneo Não Não Não Não Não Não Não Luiz Francisco Cardoso Não Não Não Não Não Não Não Manoel Fernandes Canesin Não Não Não Não Não SEM, Novartis Não Marcelo Park Não Não Não Não Não Não Não Marcia Maria Noya Rabelo Não Não Não Não Não Não Não Marcus Vinícius Bolívar Malachias Não Não Não Não Não Não Não Maria Aparecida Batistão Gonçalves Não Não Não Não Não Não Não Maria Fernanda Branco de Almeida Não Não Não Não Não Não Não Maria Francilene Silva Souza Não Não Não Não Não Não Não Maria Helena Sampaio Favarato Não Não Não Não Não Não Não Maria Julia Machline Carrion Não Não Boehringer Não Não Não Não Maria Margarita Gonzalez Não Não Não Não Não Não Não Maria Rita de Figueiredo Lemos Bortolotto Não Não Não Não Não Não Não Milena Frota Macatrão-Costa Não Não Não Não Não Não Não Mônica Satsuki Shimoda Não Não Não Não Não Não Não Mucio Tavares de Oliveira Junior Não Não Roche Diagnóstica, Torrent Pharma, Sanofi Pasteur, Boehringer Ingelheim, Biolab Torrent Pharma, Sanofi Pasteur Não Torrent Pharma, Merck, SEM, Biolab Não Nana Miura Ikari Não Não Não Não Não Não Não Natali Schiavo Giannetti Não Não Não Não Não Não Não Oscar Pereira Dutra Não Não Não Não Não Não Não Otávio Berwanger Não Não Não Não Não Não Não Patrícia Feitosa Frota dos Reis Não Não Não Não Não Não Não Patricia Ana Paiva Corrêa Pinheiro Não Não Não Não Não Não Não Pedro Henrique Moraes Cellia Não Não Não Não Não Não Não Raul Dias dos Santos Filho Não Não Não Não Não Não Não Renan Gianotto-Oliveira Não Não Não Não Não Não Não Roberto Kalil Filho Não Não Não Não Não Não Não Ruth Guinsburg Não Não Não Não Não Não Não Sandrigo Managini Não Não Não Não Não Não Não Sergio Timerman Não Não Não Não Não Não Não Silvia Helena Gelas Lages Não Não Não Não Não Não Não So Pei Yeu Não Não Não Não Não Não Não Sonia Meiken Franchi Não Não Não Não Não Não Não Tania Shimoda-Sakano Não Não Não Não Não Não Não Tarso Duenhas Accorsi Não Não Não Não Não Não Não Tatiana de Carvalho Andreucci Leal Não Não Não Não Não Não Não Thatiane Facholi Polastri Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Santos Sallai Não Não Não Não Não Não Não Walkiria Samuel Ávila Não Não Não Não Não Não Não Yara Kimiko Sako Não Não Não Não Não Não Não

1. Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória e Apresentação da Diretriz

1.1. Apresentação da Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia

O International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) inclui representantes de diversos órgãos, como American Heart Association (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke Foundation of Canada (Heart & Stroke), Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR), Resuscitation Council of Southern Africa, InterAmerican Heart Foundation e Resuscitation Council of Asia (RCA). Este comitê se reúne regularmente, a cada cinco anos, desde 1999 em Dallas, para revisão de informações relevantes sobre Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) e Atendimento Cardiovascular de Emergência (ACE), com o objetivo de definir consensos e diretrizes sobre o assunto.

No Brasil, as disparidades de treinamento, registros de dados e resultados são significativas e, por vezes, conflitantes. O desenvolvimento e a atualização desta diretriz têm como finalidade contribuir para divulgação do conhecimento associado a uma homogeneidade de seus fundamentos.

1.1.1. Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória

A parada cardiorrespiratória (PCR) permanece como uma das emergências cardiovasculares de grande prevalência e com morbidade e mortalidade elevadas. A criação de protocolos e algoritmos internacionais permitiu a padronização e a organização da assistência médica.

O reconhecimento precoce das causas desencadeantes, orientando a intervenção para cada cenário clínico, com ênfase nos cuidados após o retorno à circulação espontânea, trouxe melhorias nos resultados, contribuído ao prognóstico dos pacientes.

Os dados na literatura quanto à incidência de PCR no Brasil são escassos. O principal ritmo de PCR em ambiente extra-hospitalar é a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV), chegando a quase 80% dos eventos, com bom índice de sucesso na reversão, se prontamente tratados. Quando a desfibrilação é realizada precocemente, em até 3 a 5 minutos do início da PCR, a taxa de sobrevida é em torno de 50% a 70%. Em contrapartida, em ambiente intra-hospitalar, o ritmo de PCR mais frequente é Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) ou assistolia, com pior prognóstico e baixas taxas de sobrevida, inferiores a 17%.

1.1.2. Êxito da Ressuscitação Cardiopulmonar

O protocolo no atendimento de uma PCR segue uma sequência lógica e fundamentada de condutas que melhoram as taxas de reversibilidade do processo inicial que desencadeou o evento. Neste contexto, o algoritmo é formado pela cadeia de elos de sobrevivência diferenciadas no contexto de uma PCR intra-hospitalar, que pode ser observada no quadro 1.1.

Quadro 1.1
Cadeia de elos de sobrevivência diferenciadas no contexto de uma parada cardiorrespiratória (PCR) intra-hospitalar

1.1.3. Recomendações

Deve-se atentar aos pontos essenciais para o sucesso do atendimento, que podem ser observados no quadro 1.2.

Quadro 1.2
Pontos essenciais no sucesso do atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR)

1.1.4. Evidência Científica

Os Graus de Recomendações e Níveis de Evidências de cada orientação desta diretriz podem ser observados no quadro 1.3.

Quadro 1.3
Graus de Recomendações e Níveis de Evidências

2. Suporte Básico de Vida no Adulto

2.1. Introdução

A doença cardíaca isquêmica, principal determinante da PCR, continua liderando as causas de morte no mundo, e no Brasil não é diferente.^1,2

Em 2013, nos Estados Unidos, a ocorrência de PCR Extra-Hospitalar (PCREH) foi responsável por 63% desses eventos, com sobrevida de 9,5%, o que reflete diretamente nos esforços do atendimento inicial realizados pelos presentes no local. Essas metas de melhoria estão sendo atingidas como consequência da ênfase na qualidade da RCP e nos cuidados pós-ressuscitação.^3,4

Outro fator contribuinte é o acesso público à desfibrilação, pois cerca de 56 a 74% dos ritmos de PCREH ocorrem em FV, e a desfibrilação precoce é o tratamento de escolha.^5,6

Sabe-se que, a cada minuto transcorrido do início do evento arrítmico súbito sem desfibrilação, a probabilidade de sobrevivência diminui em 7 a 10%. Programas de RCP e com uso de Desfibrilador Externo Automático (DEA) precoce, realizados por leigos, têm proporcionado taxas de sobrevivência muito otimistas, alcançando até 85%.^6-8

No Brasil, estudo conduzido no Metrô de São Paulo evidenciou sobrevida de 43% sem défice neurológico, destacando o país sobre os demais da América Latina, por ser o primeiro a desenvolver um programa deste tipo.⁸

Os aspectos fundamentais do Suporte Básico de Vida (SBV) no adulto incluem: reconhecimento imediato da PCR, contato com o sistema de emergência, início da RCP de alta qualidade e uso do DEA, assim que disponível.⁹

Neste capítulo, abordaremos a RCP realizada pelo leigo e pelos profissionais de saúde, tendo em vista a grande prevalência de PCREH.

2.2. Compressões Torácicas

Os aspectos principais a serem observados nas compressões são frequência, profundidade, retorno do tórax a cada compressão e interrupção mínima.

Para a oxigenação adequada dos tecidos, é essencial minimizar as interrupções das compressões torácicas e maximizar a quantidade de tempo em que as compressões torácicas geram fluxo de sangue. A Fração das Compressões Torácicas (FCT) é a proporção de tempo em que as compressões são realizadas durante uma PCR.¹⁰

Para maximizar a perfusão, recomenda-se que as pausas das compressões torácicas sejam minimizadas, a fim de que a FCT seja de, pelo menos, 60% e, idealmente, de 80%.¹¹

Para realização das compressões torácicas (Figura 2.1):

Figura 2.1
Posicionamento adequado das mãos para realização das compressões torácicas.

• Posicione-se ao lado da vítima e mantenha seus joelhos com certa distância um do outro, para que tenha melhor estabilidade.

• Afaste ou corte a roupa da vítima (se uma tesoura estiver disponível), para deixar o tórax desnudo.

• Coloque a região hipotenar de uma mão sobre a metade inferior do esterno da vítima e a outra mão sobre a primeira, entrelaçando-a.^12,13

• Estenda os braços e os mantenha cerca de 90º acima da vítima.

• Comprima na frequência de 100 a 120 compressões/minuto.^12,13

• Comprima com profundidade de, no mínimo, 5 cm (evitando compressões com profundidade maior que 6 cm).^14,15

• Permita o retorno completo do tórax após cada compressão, evitando apoiar-se no tórax da vítima.^16,17

• Minimize interrupções das compressões, pause no máximo 10 segundos para realização de duas ventilações. Considere obter uma fração de compressão torácica maior possível, tendo como objetivo um mínimo de 60%.^18,19

• Reveze com outro socorrista a cada 2 minutos, para evitar o cansaço e compressões de má qualidade.^20,21

No atendimento realizado por um leigo, estudos recomendam a realização de compressões torácicas contínuas, aumentando substancialmente a sobrevida de indivíduos que sofreram PCREH, ao se comparar com aqueles que não receberam nenhum atendimento de ressuscitação.^22,23 Recomenda-se que o atendente do serviço de emergência oriente o leigo a realizar compressões torácicas contínuas.²⁴

Embora alguns estudos não tenham evidenciado grande diferença com o uso de dispositivos de feedback, outros demonstraram que eles ajudam a evitar compressões torácicas inadequada.^25-26 Portanto, é aceitável utilizar equipamentos de feedback audiovisuais, a fim de otimizar a qualidade das compressões (Quadro 2.1).^27-29

Quadro 2.1
Recomendação e Nível de Evidência para realização das compressões torácicas em adultos

As manobras de RCP devem ser ininterruptas, exceto quando: a vítima se movimentar; durante a fase de análise do ritmo cardíaco pelo desfibrilador; durante o posicionamento de via aérea avançada; e quando ocorrer exaustão do socorrista.

2.3. Ventilação

As ventilações são aplicadas após 30 compressões torácicas durante a RCP, seguindo a sequência C-A-B. A prioridade para as compressões torácicas deve-se ao fato da necessidade em gerar fluxo de sangue e também evitar os atrasos práticos inerentes às tentativas de ventilações adequadas. Além disso, se a vítima possui uma via aérea patente, ocorre a chamada ventilação passiva durante as compressões torácicas.

2.3.1. Abertura das Vias Aéreas

Independentemente da técnica utilizada para aplicar ventilações, é necessária a abertura de via aérea, que pode ser realizada com a manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo (Figura 2.2) e, se houver suspeita de trauma, a manobra de elevação do ângulo da mandíbula (Figura 2.3).³⁰

Figura 2.2
Manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo.

Figura 2.3
Manobra de elevação do ângulo da mandíbula.

Quando o socorrista não conseguir realizar a manobra de elevação do ângulo da mandíbula e suspeitar de trauma cervical, sem evidência de lesão na cabeça, devem-se utilizar as manobras de inclinação da cabeça e elevação do queixo, pois apenas 0,12 a 3,7% das vítimas apresentam lesão espinhal, sendo o risco elevado quando há lesão craniofacial ou Glasgow < 8.^31-32

Socorristas leigos podem realizar a manobra de inclinação da cabeça e elevação do queixo (Figura 2.2) para vítimas sem suspeita de lesão medular e que se sintam confiantes em realizar ventilações.³³ Caso haja suspeita de trauma, indica-se a imobilização manual da coluna cervical.^34,35

2.3.2. Realização de Ventilações

Devem ser realizadas em uma proporção de 30 compressões para duas ventilações, com duração de apenas 1 segundo cada, fornecendo quantidade de ar suficiente para promover a elevação do tórax.³⁶ A hiperventilação é contraindicada, pois pode aumentar a pressão intra-torácica, diminuindo a pré-carga e o Débito Cardíaco (DC), e comprometendo a sobrevida.^37,38 Há ainda o risco de hiperinsuflação gástrica, podendo desencadear vômitos, broncoaspiração e limitação da mobilidade do diafragma.^39,40 Evidências de contaminação com a realização de ventilação boca a boca são mínimas, mas é indicado que o socorrista utilize mecanismos de barreira − por exemplo, máscara de bolso (pocket mask) ou Bolsa-Válvula-Máscara (BVM).

Existe a preocupação de que a realização por períodos prolongados de compressões torácicas contínuas (sem ventilação) poderia ser menos eficaz do que a RCP convencional (compressões e ventilações), uma vez que o conteúdo arterial de oxigênio reduz, à medida que a PCR se prolonga.⁴¹ Evidencias apontam que pacientes em PCREH que receberam RCP por de compressões contínuas durante um período curto (zero a 15 minutos após o colapso) tiveram maior taxa de sobrevivência, com evolução neurológica favorável, em relação a nehuma manobra de ressuscitação. Para a PCR prolongada (> 15 minuto), a realização de RCP convencional (compressões e ventilações) apresentou taxa significativamente mais alta de sobrevivência com resultado neurológico favorável, quando comparado à RCP com compressões contínuas e não realização de RCP. Assim, em PCR prolongadas de origem cardíaca, a RCP convencional mostrou benefício adicional, em comparação à RCP somente com as compressões.⁴²

2.3.3 Ventilação com a Máscara de Bolso: a Pocket Mask

Profissionais de saúde e socorristas leigos podem hesitar em realizar ventilações boca a boca.^43-44 Assim, é indicada a utilização de uma máscara de bolso (pocket mask) para realização das ventilações (Figura 2.4).

Figura 2.4
Posicionamento utilizando máscara de bolso com hiperextensão da cabeça.

2.3.4. Ventilação com Bolsa-Válvula-Máscara

O uso da BVM requer considerável prática e deve ser feito na presença de dois socorristas: um responsável pelas compressões e outro por aplicar as ventilações com o dispositivo (Figuras 2.5 e 2.6).³³ Se disponível oxigênio complementar, conecte-o na BVM, assim que possível, de modo a oferecer maior porcentagem de oxigênio para a vítima.

Figura 2.5
Exemplos de bolsa-válvula-máscara.

Figura 2.6
Demonstração da ventilação utilizando bolsa-válvula-máscara.

2.3.5 Ventilação com Via Aérea Avançada

Quando uma via aérea avançada (por exemplo, intubação endotraqueal, Combitube®, Máscara Laríngea) estiver instalada, o primeiro socorrista deve administrar compressões torácicas contínuas e o segundo socorrista, aplicar uma ventilação a cada 6 segundos − cerca de 10 ventilações por minuto (Figura 2.7). Não se devem pausar as compressões para aplicar as ventilações, em caso de via aérea avançada instalada.³³

Figura 2.7
Demonstração da ventilação com via aérea avançada.

2.3.6. Ventilação em Vítima em Parada Respiratória

Vítima que não respira ou respira de forma ineficaz (gasping), porém apresenta pulso palpável, encontra-se em parada respiratória. Nesses casos, realize uma ventilação a cada 5 a 6 segundos (aproximadamente 10 a 12 ventilações por minuto) para vítimas adultas.³³ O pulso deve ser checado a cada 2 minutos, com a finalidade de verificar se a parada respiratória progrediu para uma PCR, necessitando de RCP (Quadro 2.2).

Quadro 2.2
Recomendação e Nível de Evidência na realização das ventilações

2.4. Desfibrilação

Desfibrilação precoce é o tratamento para vítimas em FV e TV sem pulso (TVSP) de curta duração, que apresentaram colapso súbito em ambiente extra-hospitalar (Figura 2.8), sendo este o principal ritmo de PCR nesses locais.^45,46 A Desfibrilação pode ser realizada com um equipamento manual ou o DEA. Este último pode ser utilizado por qualquer pessoa, assim que possível.

Figura 2.8
Fibrilação ventricular.

Nos primeiros 3 a 5 minutos de uma PCR em FV (Figura 2.8), o coração se encontra altamente propício ao choque.⁴⁷ Após 5 minutos de PCR, a amplitude da FV diminui devido à depleção do substrato energético miocárdico. Assim, o tempo ideal para a aplicação do primeiro choque compreende os primeiros 3 a 5 minutos da PCR.^48-51

O DEA é um equipamento portátil, capaz de interpretar o ritmo cardíaco, selecionar o nível de energia e carregar automaticamente, cabendo ao operador apenas pressionar o botão de choque, quando indicado (Figura 2.9).

Figura 2.9
Desfibrilador externo automático.

O DEA deve ser utilizado assim que disponível. Recomenda-se que a RCP seja fornecida enquanto as pás do DEA são aplicadas e até que o DEA esteja pronto para analisar o ritmo.^51-54

Assim que o DEA estiver disponível, o socorrista, se estiver sozinho, deve parar a RCP para conectar o aparelho à vítima. Porém, se houver mais de um socorrista, o segundo socorrista manuseia o DEA e, nesse caso, a RCP só é interrompida quando o DEA emitir um alerta verbal como: “analisando o ritmo cardíaco”, “não toque o paciente” e/ou “choque recomendado, carregando, afaste-se do paciente”.

Os passos para utilização do DEA são descritos a seguir:

1. Ligue o DEA, apertando o botão on-off (alguns dispositivos ligam automaticamente ao abrir a tampa). Isso ativa os alertas verbais que orientam todas as etapas subsequentes.

2. Conecte as pás (eletrodos) ao tórax desnudo da vítima, observando o desenho contido nas próprias pás do posicionamento correto (selecionar pás do tamanho correto, adulto ou pediátrico, para o tamanho/idade do paciente. Remover o papel adesivo protetor das pás).

3. Encaixe o conector das pás (eletrodos) ao aparelho.

4. Quando o DEA indicar “analisando o ritmo cardíaco, não toque no paciente”, solicitar para que todos se afastem efetivamente.

5. Se o choque for indicado, o DEA emitirá a frase: “choque recomendado, afaste-se do paciente”. O socorrista que estiver manuseando o DEA deve solicitar para que todos se afastem.

6. Pressionar o botão indicado pelo aparelho para aplicar o choque, o qual produz uma contração repentina dos músculos do paciente.

7. A RCP deve ser iniciada pelas compressões torácicas, imediatamente após o choque. A cada 2 minutos, o DEA analisa o ritmo novamente e pode indicar novo choque, se necessário. Se não indicar choque, deve-se reiniciar a RCP imediatamente, caso a vítima não retome a consciência.

8. Mesmo se a vítima retomar a consciência, o aparelho não deve ser desligado e as pás não devem ser removidas ou desconectadas até que o serviço médico de emergência assuma o caso.

9. Se não houver suspeita de trauma, e a vítima já apresentar respiração normal e pulso, o socorrista pode lateralizar a vítima (Figura 2.10), porém deve permanecer no local até que o serviço médico de emergência chegue.

Figura 2.10
Posição de recuperação.

Posicionamento anterolateral: remova as roupas e descubra a vítima, coloque uma pá imediatamente abaixo da clavícula direita. Coloque a outra pá ao lado do mamilo esquerdo, com a borda superior da pá alguns centímetros abaixo da axila (Figura 2.11).

Figura 2.11
Posicionamento das pás anterolateral.

Posicionamento anteroposterior: deixe o tórax desnudo. Aplique uma pá do DEA no lado esquerdo do tórax, entre o lado esquerdo do esterno e o mamilo esquerdo, e a outra no lado esquerdo das costas, próximo à coluna (Figura 2.12).

Figura 2.12
Posicionamento das pás anteroposterior: aplique uma pá entre o lado esquerdo esterno e o mamilo esquerdo e a outra lado esquerdo das costas próximo a coluna.

2.4.1. Uso do Desfibriladores Externos Automáticos em Situações Especiais

As situações especiais a seguir podem exigir que o socorrista tenha cautela na colocação das pás ao usar um DEA (Quadro 2.3):

Quadro 2.3
Classe de Recomendação e Nível de Evidência nas orientações quanto ao uso do desfibriladores externos automáticos

• Excesso de pelos no tórax: remover o excesso de pelos, somente da região onde são posicionadas as pás.⁵⁵

• Tórax molhado: se o tórax da vítima estiver molhado, secar por completo; se ela estiver sobre uma poça d’água não há problema, porém se essa poça também envolver o socorrista, remover a vítima para outro local, o mais rápido possível.⁵⁵

• Marca-passo ou Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI): se estiver na região onde é indicado o local para aplicação das pás, afaste-as ou opte por outro posicionamento das pás (anteroposterior, por exemplo).^56,57

• Adesivos de medicamentos: remover o adesivo se estiver no local onde são aplicadas as pás do DEA; enxugue, se necessário.⁵⁸

• Crianças com até 25 kg: utilizar o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se o kit DEA possuir somente pás de adulto, está autorizada a utilização delas, porém se o tórax for estreito, pode ser necessária a aplicação de uma pá na região anterior do tórax (sobre o esterno) e outra na região posterior do tórax (entre as escápulas), para que não se sobreponham.^59,60 As pás infantis não devem ser utilizadas em adultos, pois o choque aplicado é insuficiente.^61,62

• Lactentes (zero a 1 ano): um desfibrilador manual é preferível, porém, se não estiver disponível, utilize o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se este também não estiver disponível, utilize as pás de adulto, uma posicionada anteriormente (sobre o esterno) e a outra posteriormente (entre as escápulas). O prejuízo para o miocárdio é mínimo e há bons benefícios neurológicos.^63,64

2.5. Sequência do Suporte Básico de Vida do Adulto para Profissionais da Saúde

Em uma situação de PCR, um mnemônico pode ser utilizado para descrever os passos simplificados do atendimento em SBV: o “C-A-B-D”.^65-68 O “C” corresponde a compressões (30 compressões), “A” é a abertura das vias aéreas, “B” remete à boa ventilação (duas ventilações) e “D” à desfibrilação. Este mnemônico deve ser utilizado para o atendimento, após detecção da PCR. A seguir, a sequência completa de um atendimento, por um profissional de saúde, a uma vítima que se encontra em colapso súbito.

2.5.1. Segurança do Local

Certifique se o local é seguro para você e para a vítima, para não se tornar uma próxima vítima. Se o local estiver seguro prossiga o atendimento.^65-66,68,69

2.5.2. Avalie a Responsividade da Vítima

Avalie a responsividade da vítima, chamando-a e tocando-a pelos ombros. Se a vítima responder, se apresente e converse com ela perguntando se precisa de ajuda. Se a vítima não responder, chame ajuda imediatamente.^66-68

2.5.3. Chame Ajuda

A Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia - 2019 considera o uso benéfico dos telefones celulares no acionamento do serviço médico de emergência, pois não é necessário deixar a vítima, a fim de acionar o socorro, o que permite iniciar a RCP prontamente.

Em ambiente extra-hospitalar, ligue para o número local de emergência (por exemplo, Sistema de Atendimento Móvel de Urgência - SAMU, telefone 192) e, se um DEA estiver disponível no local, vá buscá-lo. Se não estiver sozinho, peça para uma pessoa ligar e conseguir um DEA, enquanto continua o atendimento à vítima.^68-70 É importante designar pessoas para que sejam responsáveis em realizar essas funções.⁶⁸

2.5.4. Cheque Respiração e Pulso

Cheque o pulso carotídeo e a respiração simultaneamente, observando se há elevação do tórax da vítima e se há pulso, em não mais que 10 segundos. Se a vítima não respirar, ou apresentar gasping e o pulso estiver ausente, inicie RCP.

Os socorristas treinados são encorajados a executar simultaneamente alguns passos. O objetivo é reduzir o tempo do início das compressões.

Estudos mostraram que tanto profissionais da saúde quanto socorristas leigos têm dificuldade em detectar pulso, e que leigos podem levar muito tempo para realizá-lo. Caso o profissional tenha dificuldades na detecção do pulso, deve iniciar imediatamente as compressões torácicas.^71,72

Se a vítima não apresentar respiração e pulso, o profissional deve sinalizar que é uma PCR e acionar o Código Azul (se a instituição possuir um Time de Resposta Rápida − TRR) ou solicitar a presença de profissionais necessários para o atendimento.

Caso a vítima tenha respiração e pulso, fique ao seu lado e aguarde para ver sua evolução e a chegada de outros profissionais necessários para o atendimento (ou do serviço médico de emergência em ambiente extra-hospitalar).

Se a vítima não estiver respirando ou apresentar somente gasping e pulso, aplique uma ventilação a cada 5 a 6 segundos, mantendo frequência de 10 a 12 ventilações por minuto. Cheque o pulso a cada 2 minutos. Se não detectar pulso na vítima ou estiver em dúvida, inicie os ciclos de compressões e ventilações.^68,73,74

2.5.5. Inicie Ciclos de 30 Compressões e Duas Ventilações

Inicie ciclos de 30 compressões e duas ventilações (Figura 2.13), considerando que existe um dispositivo de barreira (por exemplo, máscara de bolso para aplicar as ventilações). Se o profissional não possuir máscara de bolso ou não se sentir preparado para aplicar as ventilações, ele pode realizar as compressões contínuas de 100 a 120 por minuto.^68,69,75,76

Figura 2.13
Realização de compressões e ventilações.

Compressões torácicas efetivas são essenciais para promover o fluxo de sangue, devendo ser realizadas em todos pacientes em parada cardíaca.^68-77

Se houver mais de um socorrista, alterne as funções de compressão e ventilação a cada 2 minutos, a fim de manter a qualidade da RCP (Figura 2.14).^68,78,79 No quadro 2.4, estão as Classes de Recomendação e Níveis de Evidência para a sequência de atendimento a uma vítima inconsciente pelo profissional de saúde.

Figura 2.14
Suporte Básico de Vida para profissionais de saúde. DEA: desfibrilador externo automático; RCP: ressuscitaçãoo cardiopulmonar; SAV: Suporte Avançado de Vida.

Quadro 2.4
Orientação para a abordagem de vítima inconsciente pelo profissional de saúde

2.6. Sequência do Suporte Básico de Vida do Adulto Realizada por Leigos

Leigos devem imediatamente ligar para o serviço médico de emergência, caso encontre uma vítima que, após avaliação da responsividade, não responde.

A orientação do atendente do sistema de emergência pode aumentar o desempenho do leigo no atendimento à PCR, orientando-o na identificação da respiração da vítima e em como realizar as compressões torácicas.^80-82 Caso o socorrista esteja sozinho, ele pode acionar o serviço de emergência por meio do celular, colocando-o no viva-voz para seguir as orientações do atendente do serviço médico de emergência.

Nos primeiros minutos de uma PCR em FV, as ventilações não são importantes como são as compressões. A realização de compressões torácicas contínuas aumenta substancialmente a sobrevida de indivíduos que sofreram PCREH, ao se comparar com aqueles que não receberam RCP.⁸³

Se o socorrista leigo for treinado e puder realizar compressões torácicas e ventilações, na relação 30 compressões e duas ventilações, realize-as. Estudos demonstraram que, em PCR prolongada extra-hospitalar, independente da causa, a realização de compressões e ventilações mostrou benefício adicional em relação às taxas de sobrevivência, quando comparado ao atendimento somente com compressões (Quadro 2.5 e Figura 2.15).^83-85

Quadro 2.5
Orientação do Suporte Básico de Vida realizado por leigos

Figura 2.15
Suporte básico de vida para leigos. DEA: desfibrilador externo automático; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SAV: Suporte Avançado de Vida.

3. Terapias Elétricas: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-Passo Transcutâneo

3.1. Introdução

A desfibrilação e a Cardioversão Elétrica (CVE) consistem na aplicação de corrente elétrica de alta energia para reversão de arritmias cardíacas geradas pelo mecanismo de reentrada. Na desfibrilação, esta corrente elétrica é aplicada em qualquer momento do ciclo cardíaco; enquanto na CVE esta é sempre sincronizada com os complexos QRS, para que não seja administrada durante o período vulnerável da repolarização ventricular (onda T), quando pode desencadear uma FV.⁸⁶

3.2. Características do Desfibrilador/Cardioversor

Os desfibriladores/cardioversores podem ser classificados em:

• A) Manuais, cujo reconhecimento do ritmo cardíaco e administração do choque dependem do operador:

  • Semiautomáticos, também conhecidos como DEA, cujo reconhecimento do ritmo é realizado pelo dispositivo que informa se há recomendação para o choque elétrico, sendo a decisão da aplicação dependente de um operador. Amplamente empregados no cenário pré-hospitalar e hospitalar, na tentativa de propiciar a desfibrilação precoce.^86-89

• B) Externos e internos:

  • Externos, nos quais a corrente é aplicada pela superfície do tórax por meio de pás manuais, as quais o operador posiciona, exercendo pressão de aproximadamente 13 kg, com o cuidado de colocar gel na interface, visando diminuir a resistência à passagem da corrente elétrica. O uso de pás adesivas dispensa a utilização do gel e da compressão. Parece não haver diferenças pertinentes às taxas de sucesso de reversão em relação a estes dois dispositivos.

  • Internos, nos quais a corrente elétrica é aplicada por cabos eletrodos geralmente implantados através do sistema venoso.

• C) Formato de onda:

  • Monofásicos, a energia selecionada é aplicada em um único sentido vetorial;

  • Bifásicos, parte da corrente é administrada em um sentido, e a outra no sentido inverso (inversão de polaridade). Embora seja preferível, o uso de desfibriladores bifásicos não é mandatório, já que esses não mostraram benefício na redução de mortalidade após PCR.^90-100

O local mais adequado para instalação é a posição anterolateral, na qual uma das pás é colocada na região infraclavicular direita e a outra na região precordial. Posições alternativas, como anteroposterior e laterolateral, podem ser utilizadas em situações especiais, como presença de marca-passo, no qual as pás devem ser obrigatoriamente posicionadas pelo menos 8 cm de distância do gerador (Quadro 3.1).^86,101-104

Quadro 3.1
Recomendações para seleção do desfibrilador/cardioversor

3.2.1. Indicações

A desfibrilação está indicada no tratamento da FV, na TVSP e na reversão de TV polimórfica sustentada devido à dificuldade de sincronização com os diferentes complexos QRS observados nesta arritmia.

A CVE está indicada para reversão das taquiarritmias com instabilidade hemodinâmica caracterizada pela presença de ao menos um destes quatro sinais: hipotensão e sinais de choque circulatório, dor torácica anginosa, dispneia associada à congestão pulmonar e rebaixamento do nível de consciência. Este procedimento também pode ser empregado para reversão de taquiarritmias estáveis após tentativa de controle farmacológico sem sucesso (Quadro 3.2).¹⁰⁵

Quadro 3.2
Indicações para desfibrilação/cardioversão

3.2.2. Seleção do Nível de Energia

Deve-se utilizar a máxima energia do aparelho - 360 J, no desfibrilador monofásico, e de 120 a 200 J, no desfibrilador bifásico, conforme orientação do fabricante. Se esta orientação é desconhecida, deve ser administrado choque de 200 J.

Na CVE, os níveis de energias estão padronizados para o cardioversor monofásico, considerando-se a sequência crescente de energia: 100 J, 200 J, 300 J e 360 J (Quadro 3.3).

Quadro 3.3
Recomendações para seleção da energia do desfibrilador/ cardioversor

No cardioversor bifásico, os níveis de energia não estão bem padronizados. Geralmente, pode-se iniciar com energias menores que aquelas definidas anteriormente para o desfibrilador monofásico (Figura 3.1).^95,105-109

Figura 3.1
Exemplo esquemático da liberação de energia nos desfibriladores/cardioversores monofásicos (A) e bifásicos (B).

3.2.3. Sequência dos Choques

Na situação de desfibrilação, recomenda-se um choque, intercalado por 2 minutos de RCP,^95,109,110 visto que, mesmo após a reversão da FV, geralmente ocorre breve período de assistolia ou de AESP, além de esta estratégia propiciar a não interrupção da RCP.¹¹¹

Na CVE, pode-se realizar o choque sequencial com um nível crescente de energia, lembrando sempre de sincronizar o cardioversor antes de cada procedimento.¹⁰⁵

3.2.4. Etapas do Procedimento

Na desfibrilação, não há necessidade de sedação, visto que o paciente está em PCR. Na CVE, deve-se administrar um sedativo antes da administração do choque para minimizar o desconforto e a dor do procedimento (por exemplos: midazolam, fentanil, etomidato e propofol).

Para a CVE eletiva, é necessário pelo menos 6 horas de jejum. Não há necessidade de Intubação Orotraqueal (IOT) preventiva, porém cuidado adicional deve ser dado na abertura das vias aéreas e na ventilação, geralmente utilizando-se BVM (Ambu).

Durante a CVE, deve-se:

• Acionar o botão de sincronização antes da administração de cada choque.

• Selecionar o nível adequado de energia de acordo com a arritmia.

• Aplicar gel nas pás, posicioná-las sobre o tórax do paciente aplicando uma pressão correspondente a 13 kg. Carregar o desfibrilador/ cardioversor.

• Solicitar e verificar o afastamento do operador e socorristas, pois existe o risco de condução da corrente elétrica, podendo causar graves complicações.

• Verificar a ausência de oxigênio em alto fluxo próximo ao desfibrilador, devido ao risco de formação de faíscas.

• Aplicar o choque elétrico, mantendo as pás sobre o tórax por alguns segundos, principalmente durante a CVE, pois pode haver um pequeno atraso na administração do choque, devido à necessidade de adequada sincronização.^86,105

3.3. Marca-Passo Transcutâneo

A estimulação cardíaca temporária, por meio do Marca-Passo Transcutâneo (MPTC), é um procedimento de emergência e tem a vantagem de ser uma técnica não invasiva e de instalação praticamente imediata, fornecendo corrente elétrica por eletrodos colados na pele, cuja despolarização leva à contração cardíaca.

A principal indicação é em pacientes com bradicardia sintomática (Quadro 3.4).

Quadro 3.4
Situações de indicação de marca-passo transcutâneo

A desvantagem do MPTC é a necessidade de alta energia em razão da impedância transtorácica, que tem de ser vencida para chegar ao miocárdio.

Em bradicardia sintomática com pulso, dois trials randomizados compararam o MPTC com terapia medicamentosa e não revelaram diferença na sobrevida. Assim, a recomendação atual para bradicardia sintomática com pulso é:¹¹²

• Considere o uso de atropina 0,5 mg por via intravenosa, enquanto aguarda o marca-passo; pode ser repetida até um total de 3 mg. Se não eficaz, inicie o MPTC.

• Considere o uso de epinefrina (2 a 10 µg/minuto) ou infusão de dopamina (2 a 10 µg/kg/minuto), enquanto aguarda a colocação do MPTC, ou se este não for eficaz.

3.3.1. Como Utilizar o Marca-Passo Transcutâneo

• Verifique se há a opção de MPTC em seu monitor/desfibrilador/cardioversor.

• Monitorize o paciente.

• Considere analgesia e sedação, tendo o cuidado com a qualidade da ventilação.

• Fixe as pás autoadesivas no tórax colocando o eletrodo anterior à esquerda do esterno, centralizado e o mais próximo possível do ponto de máximo do impulso cardíaco. Colocar o eletrodo posterior nas costas, diretamente atrás do eletrodo anterior e à esquerda da coluna torácica. Uma alternativa é a colocação semelhante à do DEA: uma das pás sobre o ápice do coração e a outra na região paraesternal direita (Figuras 3.2 a 3.3).

Figura 3.2
Colocação anteroposterior do marca-passo transcutâneo.

Figura 3.3
Colocação anterolateral do marca-passo transcutâneo.

• Ligue o MPTC na frequência desejada e procure a opção PACER ou MARCA-PASSO.

• Em seguida, ajuste a corrente elétrica aumentando gradualmente, até que se obtenha captura elétrica, caracteriza pelo alargamento do complexo QRS com uma onda T larga e oposta à polaridade do QRS (Figuras 3.4 e 3.5).

Figura 3.4
Ritmo não comandado totalmente pelo marca-passo (setas largas e curtas). O comando do marca-passo pode ser visualizado pela espícula do marcapasso (setas finas e longas) seguida de complexo QRS alargado.

Figura 3.5
Toda espícula do marca-passo conduz um complexo QRS alargado. Agora, o ritmo está totalmentecomandado pelo marca-passo.

• Observe qual é o ponto de corte para que haja captura de praticamente todas as espículas do marca-passo, deixando o valor da corrente elétrica com margem de segurança de 10% acima desse limiar.

4. Dispositivos Auxiliares Durante as Manobras de Ressuscitação Cardiopulmonar

4.1. Introdução

No Brasil, os dados sobre mortalidade são imprecisos, mas as Doenças Cardiovasculares (DCV) ainda são a principal causa de mortalidade. Muitos esforços vem sendo realizados nas últimas três décadas para reduzir estas taxas, por meio da divulgação do conhecimento em massa, do desenvolvimento de algoritmos e do emprego de dispositivos de assistência à PCR de acesso rápido e de fácil manejo.¹¹³ A aplicação destas novas técnicas necessita de um número maior de pessoas capacitadas para atuar em diferentes cenários, além de investimentos em novos equipamentos.¹¹⁴

4.2. Técnicas

4.2.1. Qualidade das Compressões

Frequência e duração da compressão são variáveis que têm sido exaustivamente analisadas, para determinar sua influência sobre a força despendida para a circulação do sangue durante as compressões torácicas externas. Particularmente, RCP com alta frequência de compressões (> 120/minuto) foi estudada com o objetivo de otimizar seu resultado.¹¹⁵ Entretanto tais resultados são controversos. Desta forma, não há evidência suficiente para recomendar esta técnica como mais eficiente^116,117 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.2. Massagem Cardíaca Interna

A Massagem Cardíaca Interna (MCI) é superior à RCP padrão, pois promove maior pressão de perfusão coronariana.^118-121 Muitos trabalhos referem-se a bons resultados da MCI após trauma fechado ou aberto (sobrevida e grau de déficit neurológico na alta), mas não há evidência para seu uso rotineiro.

Esta técnica pode ser utilizada durante cirurgia com tórax ou abdome abertos^122-126 (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C), podendo ser indicada em situações de Atendimento Pré-Hospitalar (APH) de ferimento por trauma perfurante com tempo de transporte elevado até serviço avançado^127,128 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.3. Compressão Torácica e Abdominal Intercalada

A Compressão Torácica e Abdominal Intercalada (CTAI) é uma técnica que envolve a participação de três socorristas (compressor torácico, abdominal e o responsável pelas ventilações), promovendo o aumento do retorno venoso. Dois estudos randomizados intra-hospitalares mostraram diferença em relação à sobrevida,^129,130 mas seguimentos de outras cortes não reproduziram estes achados.¹³¹ Dessa forma, recomenda-se CTAI em ambiente hospitalar com equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

4.2.4. Tosse

A solicitação para uma vítima ainda consciente tossir vigorosamente pode produzir pressões intratorácicas e sistêmicas superiores às produzidas pela RCP padrão, permitindo fique consciente por breves períodos. Esta técnica é frequentemente utilizada em laboratórios de hemodinâmica^132-135 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.2.5. Soco Precordial

Existem relatos de que o soco precordial pode reverter TV com baixa taxa de sucesso,^136-138 permanecendo inconclusivo em algumas publicações.^139-143 Esta técnica não tem valor em PCR não presenciada e somente deve ser empregada em PCR presenciada em ritmo de TVSP/FV enquanto se aguarda a chegada do desfibrilador (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).¹⁴⁴ Eventualmente, o soco precordial pode transformar um ritmo perfundido em um não perfundido.¹⁴⁵

4.2.6. Reanimação Cardiopulmonar em Posição Prona

Estudos em animais¹⁴⁶ e em cadáveres¹⁴⁷ evidenciaram que a elevação da cabeça (30°) durante a realização da RCP aumenta a perfusão cerebral e coronariana.^148-151 Pela ausência de estudos clínicos, ainda não há uma Classe de Recomendação, mas parece ser uma alternativa razoável em espaços pequenos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.3. Equipamentos

Recentemente, três grandes estudos clínicos compararam a RCP com compressão torácica mecânica vs. tratamento usual em ambiente extra-hospitalar, com total de 7.582 pacientes. Não houve vantagem clara para o uso dos dispositivos auxiliares de compressão mecânica.^152-157

4.3.1. Ressuscitação Cardiopulmonar com Compressão-Descompressão Ativa

Nesta técnica de Compressão-Descompressão Ativa (CDA), utiliza-se um equipamento que aplica, além da compressão, um mecanismo de descompressão por sucção, e a queda da pressão intratorácica durante a fase de descompressão aumenta o retorno venoso.^158-161 Uma das vantagens é que um único ressuscitador é capaz de prover as manobras. Os resultados são conflitantes (eficácia hemodinâmica e sobrevida)^159,161-169 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.3.2. Válvula de Impedância Respiratória

Equipamento que é acoplado ao tubo endotraqueal que tem por função impedir a entrada de ar durante a fase de descompressão da RCP, o que provoca um aumento do retorno venoso para o coração. A válvula de impedância respiratória e o CDA podem agir sinergicamente, desde que ela esteja acoplada a um tubo traqueal com cuff insuflado ou com a máscara-facial adequadamente vedada. Resultados discordantes em relação à sobrevida foram observados com seu uso.^170-176 Seu uso esta indicação apenas para manipulação por equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B para o uso de válvula de impedância respiratória isolada; e Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C para o uso combinado de CDA/válvula de impedância respiratória).

4.3.3. Pistão Mecânico

Equipamento que produz a depressão do esterno por meio de um pistão acionado por gás ou eletricidade. Alguns trabalhos mostraram sua eficácia em melhorar o dióxido de carbono exalado e a pressão média arterial. Entretanto não houve diferença significativa em relação à sobrevida.^177-182 Uso restrito a cenários específicos e com a equipe treinada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).¹⁸³

4.3.4. Colete Pneumático

Dispositivo semelhante a um grande manguito de pressão formando por uma prancha e uma faixa, que é colocada ao redor do tórax do paciente, ligado a um compressor que ciclicamente gera uma pressão circunferencial. Estudos iniciais demonstraram melhora hemodinâmica do Retorno da Circulação Espontânea (RCE),^184-186 e sobrevida na alta hospitalar. Entretanto, estudo multicêntrico demonstrou não ocorrer melhora na sobrevida em 4 horas e nem haver piora neurológica com o uso do colete pneumático.¹⁸⁶ Recentemente, estudo clínico randomizado e controlado comparou o uso do colete pneumático (dispositivo AutoPulse, fabricado pela Zoll Circulation, Chelmsford, Massachusetts, EUA) randomizando em 4.753 para RCP padrão vs. colete pneumático. Houve equivalência entre os dois métodos. Assim recomenda-se sua utilização em cenários específicos com pessoal treinado (Classe de Recomendação IIB; Nível de Evidência B).

4.3.5. Assistência Circulatória

Composta por um oxigenador de membrana (Oxigenação por Membrana Extracorpórea − ECMO), a assistência circulatória envolve cenários em quem as medidas de Suporte Avançado de Vida falharam ou para facilitar intervenções específicas.^187,188 Não existe ainda nenhum estudo randomizado comparando RCP extracorpórea vs. RCP padrão.^189-194 Não há evidência para indicar seu uso rotineiro (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

4.4. Sumário

Nenhuma nova técnica ou equipamento mostrou-se superior à RCP padrão em termos de resultado de sobrevida ou RCE. Estas técnicas podem promover uma demora no início da RCP em muitas situações. Sua aplicação deve ser considerada em cenários específicos, nos quais a equipe precisa estar altamente capacitada e constantemente treinada.

5. Suporte Avançado de Vida em Cardiologia no Adulto

5.1. Introdução

Em ambiente intra-hospitalar, a maioria dos pacientes em PCR apresenta ritmo inicial de AESP (37%) e assistolia (39%),¹⁹⁵ sendo que os ritmos de FV e TVSP são responsáveis por 23% a 24% dos eventos, compreendendo a maior taxa de sobrevivência por todos os ritmos.^195,196-199

Os principais aspectos no Suporte Avançado de Vida (SAV) em cardiologia no adulto discutidos na presente diretriz são: ênfase na realização das manobras de RCP de boa qualidade; administração precoce de adrenalina durante ritmos não chocáveis está associada ao aumento das taxas de sobrevida hospitalar, não existindo evidências robustas para administração de vasopressina durante as manobras de ressuscitação; caso uma via aérea avançada seja estabelecida, as compressões torácicas devem ser aplicadas continuamente (frequência 100 a 120 compressões/minuto) e as ventilações devem ser aplicadas com frequência de 10 por minuto, ou seja, uma ventilação a cada 6 segundos; o emprego de monitorização fisiológica pode otimizar a qualidade e serve como indicador de RCE.

5.2. Suporte Ventilatório e Manejo da Via Aérea

O objetivo das ventilações é manter oxigenação adequada, com eliminação suficiente de dióxido de carbono. No entanto, não há indicações precisas quanto a volume corrente, frequência respiratória e concentração de oxigênio.²⁰⁰

Durante os primeiros minutos de uma RCP, compressões torácicas sem interrupção podem manter troca gasosa adequada, assim, a inserção da via aérea avançada não deve retardar e nem prejudicar as compressões torácicas ou a desfibrilação.^200-203

A prioridade deve ser manter as compressões torácicas e as ventilações com BVM, exceto se estas se mostrarem inadequadas.²⁰⁰ Para inserção de uma via aérea avançada, não deverá haver interrupção da RCP (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C), podendo ser indicada conforme treinamento do socorrista (Quadro 5.1).^204-206

Quadro 5.1
Orientações quanto ao manejo de via aérea durante a parada cardiorrespiratória

5.2.1. Administração de Oxigênio com Concentração de 100%

O uso de oxigênio a 100% é razoável durante as manobras de RCP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C), com o objetivo de aumentar a oxi-hemoglobina arterial e a oferta de oxigênio.²⁰⁰ Embora a exposição prolongada a 100% seja tóxica, não existem evidências definitivas sobre toxicidade com a exposição breve, como no cenário da RCP em adultos.^207,208

5.2.2. Ventilação com Dispositivo Bolsa-Válvula-Máscara

O dispositivo deve ser conectado a uma fonte de oxigênio, de modo a possibilitar a oferta de oxigênio a 100%, mantendo seu reservatório expandido.

Durante a RCP, as ventilações são administradas alternadamente às compressões torácicas, em uma frequência de 30 compressões torácicas para duas ventilações, com cada ventilação durando em torno de 1 segundo.²⁰⁹

A máscara deve cobrir a cavidade nasal e oral, de modo a evitar escape de oxigênio (Figura 5.1). Antes de cada ventilação, verifica-se a abertura da via aérea.^200,210 A melhor maneira de realizar as ventilações com a BVM é com dois socorristas, um deles mantendo a vedação, realizando o “C” e “E” com as duas mãos, e o segundo comprimindo a bolsa apenas o suficiente para se obter expansão torácica (400 a 600 mL), a fim de reduzir os riscos, como distensão gástrica e broncoaspiração.^210-214 Não há evidência definitiva de diferença de prognóstico ou de sobrevivência da ventilação com BVM quando comparada com uso de via aérea avançada.^200,201,205

Figura 5.1
Utilização da bolsa-válvula-máscara.

5.2.3. Dispositivos Auxiliares para Manejo da Via Aérea durante a Ressuscitação Cardiopulmonar

• A. Cânula orofaríngea: deve ser inserida na cavidade oral. Facilita a ventilação ao evitar a queda da língua, mantendo a abertura de via aérea, devendo-se realizar a medida antes de sua inserção^200,211 (Figura 5.2). Seu uso é reservado para pacientes não responsivos ou com reflexo de vômito ausente, podendo ser inserida por profissionais treinados²⁰⁰ (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

Figura 5.2
Introdução da cânula orofaríngea.

• B. Cânula nasofaríngea: pode ser indicada em pacientes despertos ou com reflexo de tosse presente. O tamanho adequado é obtido pela distância entre a parte distal da asa do nariz e a proximal no trago da orelha. Na suspeita de fratura de base de crânio ou uma coagulopatia severa, está contraindicada²⁰⁰ (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• C. Pressão cricoide: pode prevenir o refluxo gástrico durante a IOT, mas deve ser realizada com cautela, podendo dificultar o procedimento. O papel da pressão cricoide, durante a PCR, não foi estudado, e seu uso rotineiro, portanto, não é recomendado^200,215 (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

5.2.4. Via Aérea Avançada

• A. IOT: é a obtenção de via aérea avançada e que permite melhor oxigenação, além de diminuir as interrupções das compressões durante a RCP, pois estas passam a ser contínuas; permite, por meio da capnografia com forma de onda, a monitorização da qualidade da RCP. O momento mais adequado para sua inserção ainda não foi devidamente esclarecido (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). O profissional mais experiente presente deve se responsabilizar pela inserção do dispositivo.^216-219 Não se interrompe a RCP para a laringoscopia, podendo-se interrompê-la, por menos de 10 segundos, para IOT e checagem do posicionamento do dispositivo.

  • A checagem clínica inclui ausculta de cinco pontos: epigástrico (excluir intubação esofágica), base esquerda (excluir intubação seletiva à direita, mais provável), base esquerda e ápices. Esta checagem deve ser realizada em até 10 segundos.

  • Além da checagem clínica com ausculta, está indicada uma checagem secundária com outros dispositivos: capnografia com forma de onda - método preferencial (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C) métodos colorimétricos, detectores esofágicos, ultrassom traqueal.²⁰⁰ Métodos como a observação de névoa na cânula não devem ser utilizados, pela baixa fidedignidade.^43,220-225

  • O tubo orotraqueal de ser fixado com fixador comercial, bandagens ou cadarço²⁰⁰ (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C). Em seguida, ventila-se o paciente com a BVM a cada 6 segundos, de maneira assíncrona às compressões torácicas, que devem ser contínuas. Cada ventilação deve ser suficiente para provocar a expansão do tórax. O socorrista deve evitar frequência e volume excessivos.^43,220

  • Capnografia com forma de onda também pode ser adjunto de monitorização da qualidade da RCP. Valor superior a 10 mmHg é indicativo de manobras adequadase RCP; abaixo de 10 mmHg por mais de 20 minutos, mesmo após aplicação de compressões adequadas, constitui informação que deve ser levada em consideração para a decisão de se manter ou não a RCP, porém não isoladamente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C − dados limitados/LD).

  • Os estudos com a capnografia com forma de onda não incluíram seu uso com dispositivos supraglóticos, mas sugerem-se observar a forma de onda e o valor obtido, pois acredita-se que a ventilação efetiva deve ser capaz de produzir curva capnográfica durante a RCP.²⁰⁹

  Após a obtenção de uma via aérea avançada, de sua confirmação e fixação, a RCP deve prosseguir com compressões contínuas e uma ventilação a cada 6 segundos²⁰⁰ (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C − dados limitados/LD).

  Na tentativa de minimizar os erros associados, como atraso na indicação e obtenção da via aérea avançada, os profissionais que atendem a PCR devem ser treinados para este procedimento (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• B. Dispositivos supraglóticos: são exemplos a máscara laríngea, o tubo esofágico traqueal e o tubo laríngeo. Possuem inserção mais fácil que o tubo orotraqueal, além de poderem ser inseridos por enfermeiros treinados.^226,227

  • Tubo esofágico traqueal (combitube ): consiste em tubo com duas luzes e dois cuffs devidamente identificados (Figura 5.3). Projetado para ser introduzido sem visualização direta, permitindo a ventilação adequada, caso ele penetre o esôfago (ocorrência em mais de 90% das inserções) ou caso penetre a traqueia.^228,229

    Figura 5.3
    Tubo esofágico traqueal.
    

  • Máscara laríngea: de fácil inserção, uma vez que não necessita de visualização direta. Seu tamanhho é indicado conforme o peso do paciente (Figura 5.4). Após insuflar o cuff, checar a ausculta pulmonar, para confirmar posicionamento e funcionamento correto da máscara, afastando possibilidade de complicações, como dobras na máscara.^230,231

    Figura 5.4
    Máscara laríngea.
    

  • Tubo laríngeo: projetado para ventilar pelas frestas laterais do tubo (Figura 5.5), uma vez que possui lúmen único.^232-235

    Figura 5.5
    Tubo laríngeo.
    

5.3. Monitorização durante a Parada Cardiorrespiratória

5.3.1. Parâmetros Mecânicos

Dispositivos como metrônomos visuais ou auditivos, ou até mais sofisticados, como monitores desfibriladores, que fornecem retorno da frequência, profundidade e pausa das compressões torácicas (em tempo real), favorecem a realização de correlação da qualidade da RCP com a sobrevida dos pacientes (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).²³⁶ De modo similar, mecanismos didáticos e mnemônicos podem produzir impacto positivo, imediato e sustentado na boa execução das compressões torácicas.²³⁷

5.3.2. Parâmetros Fisiológicos

Embora nenhum estudo clínico tenha avaliado se seguir parâmetros fisiológicos durante a RCP melhora prognóstico, quando disponíveis estes devem ser considerados para monitorar e otimizar a RCP, guiar a infusão de vasopressores e detectar o RCE (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).^238,239

O dióxido de carbono exalado no final da expiração (PETCO₂), expresso em mmHg, tem sido correlacionado com a qualidade da RCP e com o RCE. Valores < 10 mmHg revelam pouca probabilidade de RCE, indicando a necessidade de melhora na qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B) (Figura 5.6).^240-243

Figura 5.6
Nível de dióxido de carbono exalado de 15 mmHg - sugestivo de reanimação adequada.

As mesmas evidências sugerem que, se o paciente mantiver valores baixos de PETCO₂ por longos períodos, a despeito de condições ideais de RCP, dificilmente o RCE será atingido. Este valor pode ser levado em consideração por ocasião da definição de cessação de esforços. Quando o PETCO₂ se mantém abaixo de 10 mmHg após 20 minutos de RCP, existe relação direta com mau prognóstico do paciente e baixa probabilidade de RCE (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).^240,243-245 Em pacientes não intubados, não existe cut-off definido para essa avaliação, e esse parâmetro não deve ser usado como auxiliar na cessação dos esforços (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

No entanto, se, durante as manobras de RCP, existe aumento abrupto do PETCO₂ (para 35 a 40 mmHg), é razoável considerar que houve RCE (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B) (Figura 5.7).^245,246

Figura 5.7
Aumento abrupto de dióxido de carbono exalado sugerindo retorno da circulação espontânea.

Outro mecanismo muito útil para a monitorização da RCP é a medida da Pressão Arterial Diastólica (PAD) em pacientes com monitorização arterial invasiva no momento da PCR. Seu valor tem sido correlacionado com a pressão de perfusão coronária e com o RCE.^202,222 Nas situações em que a pressão de diastólica é < 20 mmHg, é razoável considerar melhorar a qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). A presença de dispositivos arteriais também pode reduzir o tempo de interrupção da RCP na checagem de pulso, em pacientes com atividade elétrica organizada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Sugere-se que é necessário manter saturação venosa central maior que 30% durante a PCR, quando disponível, a fim de avaliar a qualidade da RCP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Coletar gasometria arterial de rotina durante a RCP tem valor incerto até o momento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

O uso da ecocardiografia transtorácica ou transesofágica pode ser considerado para o diagnóstico de causas específicas e tomada de decisão em situações como tamponamento cardíaco, dissecção de aorta e embolia pulmonar (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).^221-228 Estudos mais recentes têm pontuado a avaliação ultrassonográfica, realizada por operador treinado, como o único método de ser utilizado sem comprometer a execução da RCP de qualidade e, eventualmente, agregando informações que possam aumentar a chance de sobrevida²²⁸ (Quadro 5.2).

Quadro 5.2
Orientação para a monitorização de manobras de ressuscitação cardiopulmonar no Suporte Avançado de Vida em adultos

5.4. Manejo da Parada Cardíaca

A PCR pode ser causada por quatro ritmos: FV, TVSP, AESP e assistolia. A sobrevida depende da integração do SBV, do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) e dos cuidados pós-ressuscitação. Para vítimas de FV/TVSP, a realização de RCP e desfibrilação precoce tem demonstrado aumento significativo da sobrevida.^247,248

O atraso no início da administração de vasopressores para além dos primeiros 5 minutos de PCR, bem como a demora em instalar via aérea avançada, pode estar associado a pior prognóstico.²⁴⁷ Assim, pode-se sugerir o início do uso de vasopressores no início do segundo ciclo, para pacientes em FV/TVSP.^249,250

O socorrista deve tentar identificar a causa da PCR - diagnóstico diferencial, obtendo dados, examinando o paciente ou conversando com os familiares. A maioria das causas de PCR pode ser resumida na memorização mnemônica “cinco Hs e cinco Ts” (Quadro 5.3).^200,251-253

Quadro 5.3
Possíveis causas em todas as modalidades de parada cardiorrespiratória

Após o RCE, os cuidados organizados dão ênfase na otimização neurológica, hemodinâmica, ventilatória e metabólica, com o objetivo de melhorar a sobrevida à alta hospitalar (Quadro 5.4).²⁵⁴ O treinamento contínuo em equipe, a liderança, a comunicação efetiva em alça fechada e a retomada dos principais pontos ao término do atendimento são metas fortemente recomendadas (Quadro 5.4).^255-257

Quadro 5.4
Principais objetivos iniciais e subsequentes dos cuidados pós-parada cardiorrespiratória

5.5. Tratamento da Parada Cardiorrespiratória Conforme o Ritmo

5.5.1. Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular sem Pulso

Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação precoce, uma vez que aumenta o sucesso do prognóstico.

Um socorrista carrega o desfibrilador, e outro reinicia as compressões torácicas, até o dispositivo estar pronto para desfibrilar. Realiza-se prévio aviso para todos se afastarem e, imediatamente após o choque, as compressões torácicas devem ser reiniciadas, sendo mantidas continuamente por 2 minutos, ao fim dos quais todos devem se afastar do paciente para que o ritmo seja reavaliado. Nesse momento de pausa para análise do ritmo, que não deve exceder 10 segundos, os socorristas responsáveis pelas compressões devem se rodiziar, a fim de manter a boa qualidade da RCP. Durante a desfibrilação, as fontes de oxigênio devem ser desconectadas do paciente.²⁵⁸ Após a desfibirlação as compressões devem ser retomadas por mais um ciclo de 2 minutos. Durante a reanimação, devem se consideradas drogas vasopressoras e antiarrítmicas, bem como identificar e tratar causas potencialmente reversíveis (Figura 5.8; Quadro 5.3).

Figura 5.8
Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) sem pulso. * A cada 2 minutos, analise o ritmo cardíaco; ** Considerar via aérea avançada; *** Causas reversíveis. FV: fibrilação ventricular; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SBV: Suporte Básico de Vida; SF: solução fisiológica; TV: taquicardia ventricular.

5.5.2. Estratégias de Desfibrilação

No desfibrilador bifásico, a energia do choque deve ser entre 120 e 200 J, conforme as orientações do fabricante (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). Se o socorrista desconhece as orientações do fabricante, o choque deve ser administrado com a energia máxima disponível no aparelho (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Choques subsequentes devem ocorrer com energia equivalente ou superior (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).²⁰⁰

Há duas possibilidades de posicionamento para as pás: anterolateral, em que as pás devem ser posicionadas na projeção do ápice cardíaco e abaixo da clavícula direita, ou anteroposterior.²⁵⁹ Não existe tamanho ideal, mas uma superfície maior gera menor resistência e maior corrente, associando-se à menor lesão miocárdica.²⁶⁰

Alguns estudos demonstram equivalência ou superioridade dos dispositivos de onda bifásica.^260-264 Recomendam-se manter as compressões torácicas enquanto se prepara o desfibrilador para o choque (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).^265,266 Não há evidência suficiente para recomendar atrasar o primeiro choque para realização de RCP por 1,5 a 3 minutos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B), devendo-se realizar a desfibrilação, assim que possível (Quadro 5.5).^266-268

Quadro 5.5
Orientação para desfibrilação

5.5.3. Medicações para a Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventricular sem Pulso

Após o primeiro choque, procede-se à RCP por 2 minutos, seguida de checagem de ritmo no monitor. Se a FV/TV persistir, procede-se a novo choque de alta energia, seguido por RCP durante 2 minutos.

O momento para administrar o vasopressor não tem sido estabelecido, devendo-se considerar seu início após o estabelecimento do acesso venoso. A administração precoce poderia otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico antes do próximo choque.

Em qualquer ritmo de PCR, a primeira droga a ser utilizada deve ser a adrenalina. Embora o nível de evidência seja limitado, recomenda-se administração de adrenalina 1 mg a cada 3 a 5 minutos.²⁶⁹

A vasopressina não é mais indicada como droga vasopressora na PCR.²⁷⁰

Caso haja persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico, podendo este ser amiodarona ou lidocaína.

A amiodarona pode reduzir a recorrência de arritmias ventriculares em mais de 50% dos pacientes, devendo ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em bomba de infusão contínua. A dose é de 900 mg em 24 horas (360 mg nas primeiras seis horas e, então 540 mg por 18 horas). A manutenção da infusão além das 24 horas iniciais deve ser decidida pela equipe de especialistas, assim como seu uso nos que não receberem dose de amiodarona durante a PCR.^273,274

O sulfato de magnésio não deve ser utilizado de maneira rotineira. Estudos demonstram benefício do uso para FV ou TVSP associada a prolongamento do intervalo QT por drogas ou TV polimórfica do tipo Torção das Pontas (TdP) (Quadro 5.6).²⁷⁵

Quadro 5.6
Orientação das medicações para fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso

5.5.4. Tratando as Causas Reversíveis

Diagnóstico e tratamento das causas reversíveis de PCR são fundamentais na abordagem de todos os ritmos de PCR, lembrando sempre dos “5Hs e 5Ts” (Quadro 5.3).²⁴⁹

No caso de FV/TVSP refratária, considerar como causa potencial a Síndrome Coronária Aguda (SCA). Estudos têm demonstrado benefícios com estratégias de reperfusão precoce.²⁷³ Terapêutica trombolítica durante a RCP não demonstrou melhora dos desfechos.^276-278

5.6. Assistolia e Atividade Elétrica sem Pulso

São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se, então, promover RCP de alta qualidade, além de aplicar as drogas indicadas e procurar identificar e tratar as causas reversíveis (Figura 5.9 e Quadro 5.3).²⁴⁹

Figura 5.9
Algoritmo do tratamento da parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia. * Monitor evidenciando ritmo cardíaco; † Monitor evidenciando traçado em linha reta; ‡ Considerar via aérea avançada para reversão de causas desencadeantes como hipoventilação, hipóxia e obstrução de via aérea; § Causas passíveis de tratamento para o retorno a circulação espontânea. SBV: Suporte Básico de Vida.

A assistolia como ritmo inicial de PCR está associada a prognóstico extremamente reservado (7% de alta hospitalar). Na maioria das vezes é secundaria, sendo evolução tardia da FV/TV, ou via final de hipóxia prolongada, acidose ou necrose miocárdica.¹⁹⁵

Uma vez que a amplitude do traçado da FV no monitor é dependente das reservas de ATP do miocárdio, a visualização de uma linha reta no monitor deve levantar duas hipóteses: assistolia ou FV fina. Deixar de desfibrilar uma FV é inadmissível, e desfibrilar assistolia piora o prognóstico. A assitolia deve ser confirmada em menos de 10 segundos, por meio das manobras checagem da correta conexão dos cabos, aumento do ganho máximo do aparelho e troca da derivação de monitorização.²⁰⁰

Após 2 minutos de RCP, se houver um ritmo organizado no monitor, procede-se à checagem do pulso carotídeo por 5 a 10 segundos. Caso não haja pulso palpável nesse período, identifica-se AESP.

5.6.1. Medicações para Assistolia e Atividade Elétrica sem Pulso

Para ritmo de assistolia ou AESP, um vasopressor, adrenalina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A) pode ser administrado com o objetivo de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico.²⁶⁹ Recomenda-se em ritmos não chocáveis a administração precoce da adrenalina, de preferência no primeiro ciclo de RCP (Quadro 5.7).²⁷⁹

Quadro 5.7
Orientação de medicações para assistolia e atividade elétrica sem pulso ou assistolia

5.6.2. Tratando as Causas Reversíveis

AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso, se estas condições forem detectadas. Durante a RCP, os socorristas devem se lembrar dos “5Hs e 5Ts” (Quadro 5.3). Na AESP, quando existe a suspeita de um Tromboembolismo Pulmonar (TEP), a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).^249,276-280

5.6.3. Cessação de Esforços

Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação dos esforços durante a RCP. A determinação de cessar esforços é difícil e deve se basear em consenso entre os membros da equipe.^252,281 Alguns instrumentos de monitorização, como a ecografia durante a RCP e o valor da capnografia, podem vir a ser utilizados como parâmetros para auxiliar tal decisão.²⁶⁰

5.7. Intervenções Medicamentosas na Ressuscitação Cardiopulmonar

5.7.1. Vasopressores

O racional para o uso de vasopressores durante a RCP é aumentar a pressão de perfusão coronariana, definida como a diferença entre a pressão aórtica e a pressão no átrio direito, durante a fase de relaxamento (descompressão) torácico. Uma pressão de perfusão coronariana ≥ 15 mmHg é preditiva do RCE.^200,280

A) Adrenalina

A adrenalina tem sido utilizada devido a seus efeitos pressores alfadrenérgicos possibilitando, por conseguinte, aumento das pressões de perfusão cerebral e coronariana.^{202,203,282,283} A dose ótima de adrenalina ainda não se encontra estabelecida.^270,284-291

Em ritmos não chocáveis, três estudos mostraram melhora de sobrevida com a administração precoce de adrenalina.^292-294 Dessa forma, a adrenalina deve ser utilizada da seguinte forma durante as manobras de RCP:

1. FV/TVSP: 1 mg por via intravenosa, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos, se necessário (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), a partir do segundo ciclo.

2. Assistolia e AESP: 1 mg por via intravenosa tão logo se obtenha um acesso vascular, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos, se necessário. As manobras de RCP não devem ser interrompidas para a administração de medicações²⁶⁹ (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

B) Vasopressina

A vasopressina, um potente vasoconstritor não adrenérgico, mostrou-se bastante eficaz, superior à adrenalina, na RCP, em animais. No entanto, a vasopressina não oferece vantagem em relação à administração da adrenalina e não deve ser utilizada de rotina na PCR (Classe de Recomendação IIB; Nível de Evidência B).²⁹⁵

C) Noradrenalina

Teoricamente, a noradrenalina, por não apresentar efeitos beta-2-adrenérgicos importantes, promove maior aumento da PAD, causando menos taquicardia. A administração de noradrenalina não tem demonstrado benefícios adicionais durante a RCP, não sendo recomendada.²⁸⁸

Recomendações atuais

Apesar da ausência de dados conclusivos, parece ser razoável o emprego rotineiro de adrenalina na RCP na dose de 1 mg IV/IO a cada 3 a 5 minutos (a cada dois ciclos), durante a continuidade das manobras de RCP.²⁰⁰ Em AESP/assistolia, a adrenalina deve ser administrada precocemente após obtenção de acesso venoso. O uso de vasopressina não é mais indicado em pacientes em PCR. Não há dados suficientes para recomendar o uso de corticosteroides de rotina em PCR intra-hospitalar, sendo necessários novos estudos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C) (Quadro 5.8).

Quadro 5.8
Orientação uso de drogas e manobras no Suporte Avançado de Vida em adultos

5.7.2. Antiarrítmicos

Os agentes antiarrítmicos têm sido empregados em PCR, em FV/TVSP, como medicações coadjuvantes, ou para prevenir suas recorrências. Não há evidências de que seu uso, durante as manobras de RCP, aumente as taxas de sobrevida na alta hospitalar.

A) Amiodarona

Em um ensaio clínico em adultos com FV/TVSP, observou-se que a administração de amiodarona 300 mg ou 5 mg/kg melhorou a sobrevida à admissão hospitalar, quando comparada com placebo ou administração de lidocaína. No entanto, não houve melhora do prognóstico neurológico.^272,296

A amiodarona pode ser considerada para FV/TVSP que não responde à RCP, desfibrilação e terapêutica vasopressora (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A dose inicial deve ser de 300 mg por via intravenosa ou intraóssea e pode ser administrada uma dose adicional de 150 mg, intercalada com vasopressor.^272,296-298

B) Lidocaína

Evidências recentes mostraram que a lidocaína apresentou mesma taxa de sobrevida quando comparada à amiodarona em PCR extra-hospitalar. A dose inicial recomendada é de 1,0 a 1,5 mg/kg por via intravenosa. Se a FV/TVSP persistir, uma segunda dose de 0,5 a 0,75 mg/kg pode ser administrada. Seu uso pode ser considerado após a PCR em FV/TVSP em infusão continua (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).^272,299-302

C) Sulfato de magnésio

Dois estudos observacionais mostraram que a administração de sulfato de magnésio por via intravenosa pode finalizar TV polimórfica do tipo TdP, porém não é efetiva para TV polimórfica em pacientes com intervalo QT normal.

Em três estudos clínicos randomizados, o magnésio não foi associado à maiores taxas de RCE, e nem à melhora no índice de alta hospitalar e no prognóstico neurológico, independente do ritmo inicial da PCR.³⁰³

A dose deve ser 1 a 2 g, diluída em 10 mL de soro glicosado 5% (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Suas indicações são: suspeita de hipomagnesemia; TV com padrão eletrocardiográfico de TdP. Não se recomenda seu uso rotineiro na RCP (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).^250,275,303

D) Procainamida

A procainamida foi recentemente estudada como agente antiarrítmico em PCR extra-hospitalar em FV/TVSP refratária à lidocaína. Não se observaram benefícios nas taxas de admissão hospitalar com seu uso nesta situação.²⁰⁰

E) Betabloqueadores

Estudo observacional com uso de betabloqueadores via oral ou intravenosa após a PCR por FV/TVSP mostrou reduzir mortalidade 72 horas após e em 6 meses.³⁰⁴ No entanto, podem levar à piora hemodinâmica, exacerbar sinais de Insuficiência Cardíaca (IC) e causar arritmias.³⁰⁵

Dessa forma, existe apenas fraca evidência de que o uso de betabloqueadores pós-PCR deva ser utilizado de rotina. Seu uso precoce pode ser considerado em pacientes recuperados de PCR em FV/TVSP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Recomendações atuais

No cenário de FV ou FV/TVSP, refratárias ou recorrentes às manobras de RCP (incluindo desfibrilação e uso de vasopressores), amiodarona ou lidocaína intravenosas são indicadas como medicação de primeira escolha. O sulfato de magnésio, 1 a 2 g por via intravenosa, pode ser administrado em casos suspeitos de hipomagnesemia ou TdP. No entanto, seu uso rotineiro não está indicado (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). O uso precoce de betabloqueadores pode ser considerado em pacientes recuperados de PCR em FV/TVSP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

5.7.3. Intervenções Não Recomendadas Rotineiramente durante a Parada Cardiorrespiratória

A) Reposição volêmica

Não há evidências definitivas quanto à administração rotineira de fluidos intravenosos durante a PCR. Considerar infusão quando houver suspeita de PCR por hipovolemia.³⁰⁶

B) Atropina

A atropina antagoniza a ação da acetilcolina, um neurotransmissor parassimpático, nos receptores muscarínicos. Dessa forma, ela bloqueia o efeito do nervo vago tanto no nó sinoatrial como no nó atrioventricular, aumentando a frequência de disparos do nó sinusal e facilitando a condução atrioventricular, o que, teoricamente, podia torná-la útil para uso em casos de assistolia ou AESP. No entanto, diversos estudos³⁰⁷ mostraram que ela não esteve associada com benefícios consistentes. Essa droga não é, assim, mais recomendada no tratamento da PCR (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).²⁰⁰

C) Bicarbonato de Sódio

O melhor tratamento da acidose na PCR é a compressão torácica adequada. Além disso, há algum benefício com a ventilação. Durante a PCR/RCP, a gasometria arterial não se correlaciona com o estado metabólico tecidual. Ademais, o uso de bicarbonato pode ter alguns efeitos deletérios, como aumento na geração de dióxido de carbono, exacerbando a acidose intracelular e o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Em situações especiais, como acidose metabólica prévia, hipercalemia e intoxicação por antidepressivos tricíclicos, sua administração pode ser benéfica. Quando for usado, a dose inicial é de 1 mEq/kg.³⁰⁸

D) Cálcio

O cálcio apresenta papel no mecanismo celular de contração miocárdica e da musculatura lisa vascular. Não há evidências científicas que deem suporte ao uso rotineiro do cálcio na RCP (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Seu uso pode ser considerado, na dose de 0,5 a 1 g (gluconato de cálcio 10%, de 15 a 30 mL, ou cloreto de cálcio 10%, de 5 a 10 mL), nas seguintes condições de PCR: hiperpotassemia, hipocalcemia e intoxicação por agentes bloqueadores dos canais de cálcio. Não utilizar soluções de cálcio e bicarbonato de sódio simultaneamente na mesma via de administração.^309,310

E) Corticosteroides

Em PCR, não há dados suficientes para recomendar o uso de corticosteroides de rotina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), sendo necessários novos estudos.^311-313

F) Fibrinolíticos

Fibrinolíticos não devem ser administrados rotineiramente na PCR (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).^276,277,312 Na suspeita de embolia pulmonar, ou se esta for a causa da PCR, seu uso empírico pode ser considerado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).^280,313

G) Marca-Passo na Parada Cardiorrespiratória

Não existem estudos que indiquem benefícios na sobrevida com a colocação de marca-passo, durante a PCR (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).^314,315

H) Soco Precordial

O soco precordial pode ser considerado para finalização de TV instável em pacientes monitorizados, quando um desfibrilador não está imediatamente pronto para uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). Contudo não se deve retardar a CVE.^316-318

5.8. Bradicardias

Correspondem à alteração do ritmo cardíaco com Frequência Cardíaca (FC) menor que 50 bpm.^200,319,320 Este limite é individual, e frequências menores do que essas podem ser consideradas fisiológicas para alguns pacientes e inadequadas para outros.^321,322

O tratamento está indicado somente nos casos em que a bradicardia, independente de seu tipo ou causa, provoca sinais clínicos de baixo DC.^200,319,323

As causas podem ser não cardíacas (uso de drogas; causas metabólicas ou endócrinas, distúrbios eletrolíticos, fatores neurológicos entre outros) ou de origem cardíaca (isquemia miocárdica, cardiopatia valvar ou doença degenerativa primária elétrica, entre outras).

Após o RCE, durante a modulação terapêutica da temperatura, a presença de bradicardias associa-se a prognóstico favorável.^324,325

Os pacientes devem ser monitorados e fornecer terapia imediata na presença de hipotensão, convulsões e outros sinais de choque relacionados à bradicardia (Figura 5.10 e Quadro 5.9).³¹⁹ Os Bloqueios Atrioventriculares (BAV) podem ser divididos de acordo com a gravidade, a saber:^200,319,326 BAV de primeiro grau; BAV de segundo grau, que inclui tipo I ou Mobitz I ou fenômeno de Wenckebach, e tipo II ou Mobitz tipo I; BAV total ou de terceiro grau.

Figura 5.10
Algoritmo para tratamento de bradicardias. SatO2: saturação de oxigênio; ECG: eletrocardiograma; IV: intravascular.

Quadro 5.9
Orientação para o tratamento farmacológico das bradicardias

A) Atropina

Droga de escolha para bradicardia sintomática aguda na ausência de causas reversíveis (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).^327-329 O sulfato de atropina reverte as bradicardias mediadas por colinérgicos e deve ser considerada medida temporária, enquanto se aguarda a colocação de um MPTC, nos pacientes com BAV sintomático de alto grau. A atropina é útil para tratar a bradicardia sinusal sintomática e pode ser benéfica para qualquer tipo de BAV em nível nodal.^200,319,329

A dose recomendada para a atropina na bradicardia é de 0,5 mg por via intravenosa a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3 mg. As doses de sulfato de atropina menores que 0,5 mg paradoxalmente podem causar lentificação do ritmo.

Deve utilizar-se atropina cautelosamente na presença de SCA.³¹⁹

B) Drogas alternativas

A dopamina e a adrenalina são drogas alternativas, quando a bradicardia não responde à atropina e como medida transitória, para recuperação ou enquanto se aguarda a disponibilidade de um marca-passo.^6,319

O cloridrato de dopamina tem ações alfa e beta-adrenérgica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A infusão é de 2 a 20 mcg/kg/minuto e pode ser associada à adrenalina ou ser administrada isoladamente. A dose deve ser titulada de acordo com a resposta do paciente.^6,138

A adrenalina pode ser usada em pacientes sintomáticos não responsivos à atropina, na indispinibilidade de marca-paaso ou caso este não ofereça debito adequado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). Dose inicial recomendada 2 a 10 mcg/minuto titulada de acordo com a resposta do paciente.^200,328

C) Marca-passo transcutâneo

Intervenção para o tratamento da bradicardia sintomática, na qual sua instalação deve ser imediata (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).³³⁰ O acionamento pode ser doloroso e não produzir captura mecânica eficaz. Este dispositivo tem como finalidade oferecer condição hemodinâmica até a reversão do ritmo, tratamento da causa desencadeante ou implante de um Marca-Passo Transvenoso (MPTV). Recomenda-se solicitar a avaliação de um especialista.^200,320

5.9. Taquicardias

Ritmo taquicárdico é aquele cuja frequência é superior a 100 bpm. O espectro de apresentação das taquicardias é amplo, de casos completamente assintomáticos, identificados durante investigação por outra queixa clínica, até eventos com instabilidade hemodinâmica significante, que podem ser fatais, caso nenhuma intervenção seja realizada. A menos que disfunção ventricular importante esteja presente, é consenso entre os especialistas que somente ritmos acima de 150 bpm causam sintomas de comprometimento hemodinâmico.

Em indivíduos assintomáticos, uma ampla gama de taquiarritmias pode ser identificada e não necessitar de qualquer tratamento específico imediato, já que não determinam alterações clínicas. Devem, contudo, ser documentadas de modo a permitir reavaliação posterior para definição diagnóstica e conduta terapêutica apropriada.

Nos pacientes sintomáticos, devem ser estabelecidos dois aspectos fundamentais. O primeiro diz respeito à intensidade dos sintomas. Pacientes sintomáticos podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas não apresentar qualquer sinal clínico de comprometimento hemodinâmico. A consequência funcional de uma taquiarritmia é a redução do DC. Diversos sistemas manifestam sinais e sintomas como os listados a seguir, que são indicativos deste comprometimento hemodinâmico: alteração no nível de consciência; hipotensão arterial sistêmica (Pressão Arterial Sistólica − PAS < 90 mmHg) ou choque circulatório com alteração da perfusão periférica; congestão pulmonar; e dor precordial anginosa.

O segundo aspecto fundamental é o estabelecimento de uma relação causal entre a presença da taquiarritmia e os sintomas. Em que pese o fato de existir comprometimento hemodinâmico que necessite tratamento imediato, nem sempre é possível estabelecer relação direta. Por exemplo, em situações de hipovolemia secundária a uma hemorragia interna ou a um estado de choque séptico, pode ocorrer taquicardia sinusal reacional, a qual pode ser sintomática, mas cujo tratamento deve ser da causa primária. Se tais eventos ocorrerem em indivíduos com bloqueios de ramo ou Fibrilação Atrial (FA), podem determinar registros eletrocardiográficos compatíveis com taquiarritmias potencialmente letais. Cabe, portanto, sempre tratar o indivíduo − e não o Eletrocardiograma (ECG). Em todas as situações, é mandatória uma história clínica breve, de modo a estabelecer a relação causa-efeito entre a taquiarritmia e os sintomas presentes.

Pode-se, de um ponto de vista prático, classificar inicialmente as taquicardias em dois grupos, independente do diagnóstico eletrocardiográfico: instáveis e estáveis.

As primeiras são aquelas que apresentam FC e são geralmente superiores a 150 bpm (caso não haja disfunção ventricular acentuada), com pelo menos um dos sinais ou sintomas de comprometimento hemodinâmico listados. Neste caso, independente do diagnóstico eletrocardiográfico, a CVE sincronizada deve ser prontamente instituída de modo a restaurar um ritmo cardíaco organizado e com frequência menor capaz de produzir DC mais efetivo.

A seguir, descreveremos a abordagem das taquicardias estáveis. Do ponto de vista de atendimento emergencial, podemos dividi-las em dois tipos, de acordo com a duração do complexo QRS: QRS estreito (< 120 milissegundos) e QRS largo (≥ 120 milissegundos). O quadro 5.10 traz um resumo dos principais antiarrítmicos, suas doses e efeitos adversos.

Quadro 5.10
Indicações, doses e efeitos colaterais (EC) dos fármacos com ação nas arritmias

5.9.1. Taquicardias com QRS Estreito (QRS < 120 Milissegundos)

A) Tratamento inicial das taquicardias com QRS estreito

As taquicardias de QRS estreito podem ser subdivididas, de acordo com o ILCOR,^200,331 em irregulares como FA, flutter atrial e Taquicardia Atrial (TA) multifocal, ou regulares como Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN), Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TRAV), flutter atrial e TA.

Para melhor raciocínio terapêutico, também é possível dividi-las de acordo com a dependência do nó atrioventricular para seu início e manutenção. Assim, temos as taquicardias em que o circuito da arritmia utiliza o nó atrioventricular (TRN, TRAV e taquicardia juncional) e as que não o utilizam (taquicardia sinusal, TA, TA multifocal, FA e flutter).

Em pacientes estáveis, uma abordagem rápida e dirigida, visando ao diagnóstico genérico e à terapêutica é, na maioria das vezes, suficiente para o cenário da sala de emergência.^331-335 O algoritmo para as taquiarritmias de QRS estreito está sumarizado na figura 5.11.

Figura 5.11
Algoritmo para a abordagem das taquiarritmias supraventriculares regulares. ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturaçãoo de oxigênio; HA: hipertensão arterial; BCC: bloqueador dos canias de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.

B) Manobras vagais (manobra de Valsalva e massagem do seio carotídeo)

As manobras vagais são efetivas no tratamento das taquicardias supraventriculares.^336,337 Elas induzem a uma diminuição temporária da atividade do nó sinusal e da condução do nó atrioventricular, por estimular barorreceptores da aorta que, por sua vez, deflagram reflexo de aumento de reposta vagal e diminuição de resposta simpática. Na Massagem do Seio Carotídeo (MSC), temos esse mesmo reflexo, deflagrado pela pressão externa no bulbo carotídeo, estimulando seus barorreceptores.

A manobra de Valsalva exige que o paciente force a expiração contra a glote fechada. Para tanto, deve-se colocar o dorso da mão do paciente na boca, de modo a evitar a saída de ar, ocluir o nariz, colocar a mão do profissional de saúde no abdome, para criar resistência, e, em seguida, solicitar que o paciente faça o movimento de expiração contra esta resistência.³³⁸ A efetividade da manobra de Valsalva para cessação de Taquicardia Supraventricular (TSV) foi avaliada em revisão do grupo Cochrane em 2015, não sendo encontradas evidências definitivas a favor ou contra seu uso, com necessidade de mais estudos na área, bem como padronização de sua técnica.³³⁹

A MSC é realizada com o paciente em posição supina, com o pescoço hiperestendido. Antes do procedimento, deve-se observar a presença de sopro carotídeo, que é uma contraindicação formal, assim como Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou acidente isquêmico transitório prévios (exceto se exame de imagem de carótidas sem doença aterosclerótica), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) nos últimos 6 meses e história de arritmia ventricular grave (TV/FV).³⁴⁰ Realiza-se pressão estável em região inferior ao ângulo da mandíbula, na altura da cartilagem tireoidea, perto do pulso arterial, por 5 a 10 segundos.^337,341 Se não houver resposta positiva, pode-se repetir a manobra do outro lado, após 2 minutos.

A MSC é, em geral, segura e bem-tolerada. Porém podem ocorrer algumas complicações: hipotensão importante, bradicardia com BAV avançado e síncope, AVE, acidente isquêmico transitório e arritmias. Toda MSC deve ser realizada sob monitorização eletrocardiográfica e pressórica. Por se tratar de uma resposta fisiológica do tipo “tudo ou nada”, a massagem deve ser interrompida assim houver redução na FC.

C) Adenosina

Adenosina é uma droga que diminui a condução pelo nó atrioventricular e promove vasodilatação coronária. Possui meia-vida de menos de 5 a 10 segundos, tendo efeito fugaz, porém efetivo no término da maioria das taquicardias de QRS estreito.^335,341-343 Efeitos colaterais podem ocorrer em até 60% dos casos. Os principais efeitos colaterais da adenosina são:³⁴⁴

• Cardiovasculares:flush facial, palpitação, hipotensão e dor torácia.

• Bradicardias: bloqueio atrioventricular de qualquer grau.

• Taquicardias: extrassístoles ventriculares, TV não sustentada, TV monomórfica e polimórfica (TdP).

• Respiratórios: dispneia (12%), hiperventilação e broncoespasmo.

• Sistema nervoso central: cefaleia (8 a 25%), tonturas e vertigens (20%), parestesias e turvação visual.

É importante orientar previamente o paciente que poderá apresentar pressão torácica importante, com sensação de “morte iminente”, porém tais efeitos são transitórios.

As contraindicações absolutas à adenosina são:^345,346 bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro graus, disfunção do nó sinusal e FA pré-excitada.

D) Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito

A MSC e a adenosina podem produzir quatro resultados em pacientes com taquicardia de QRS estreito (Figura 5.12):

Figura 5.12
Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS estreito, de acordo com a resposta à infusão de adenosina. TV: taquicardia ventricular; TRN: taquicardia por reentrada nodal; TA: taquicardia atrial.

• Diminuição da atividade do nó sinusal, causando redução transitória da atividade atrial (pacientes com taquicardia sinusal). Nestes casos, a onda P fica evidente no traçado eletrocardiográfico, e o retorno da FC aos níveis basais sugere ser esta decorrente de resposta fisiológica.

• O atraso da condução pelo nó atrioventricular pode levar a um bloqueio atrioventricular, podendo revelar a atividade atrial (TA e flutter) não sinusal.

• Término da taquicardia por interrupção do circuito de reentrada, nas taquicardias dependentes do nó atrioventricular (TRN e TRAV).

• Ausência de resposta.

O diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito deve ser de forma mandatória e feito com registro de ECG de 12 derivações e tira de ritmo longa. Algoritmos que levam em consideração os dados eletrocardiográficos de regularidade do intervalo RR, presença ou ausência de onda P, frequência atrial, morfologia de atividade atrial, intervalo RP e relação atrioventrículo auxiliam no diagnóstico da taquiarritmia. Para o clínico emergencista, a conduta clínica independe do diagnóstico preciso, mas o registro eletrocardiográfico de 12 derivações obtido previamente pode auxiliar o cardiologista a programar as investigações e tratamento posterior.

A taquicardia de QRS estreito e regular mais frequente é a TRN, respondendo por mais de 50% dos casos. Após, temos a TRAV³⁴⁷ e a TA.³⁴⁸

A FA e o flutter atrial situam-se em um grupo de maior risco para eventos cardioembólicos, tendo suas abordagens baseadas em horas do início da arritmia, tratamento antitrombótico prévio e decisão entre reversão do ritmo e controle de frequência.³⁴⁹

E) Drogas antiarrítmicas

Caso após realização de manobras vagais e adenosina, não houver resolução da arritmia, procede-se à administração de outros bloqueadores do nó atrioventricular, como os bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos e betabloqueadores.

Verapamil e diltiazem mostraram-se efetivos em reversão para ritmo sinusal em diversos ensaios clínicos³³⁰ e permanecem como tratamento de primeira linha para o tratamento das taquicardias supraventriculares. Betabloqueadores, como nadolol, metoprolol ou esmolol, também, podem ser usados, porém poucos estudos clínicos randomizados embasam o efeito de reversão para ritmo sinusal.^350-352 Recente estudo sugere probabilidade de reversão da TSV regular de 95% com uso de diltiazem 0,25 mg/kg, enquanto esta foi de 59,6% e 64,91% após as doses de 6 e 12 mg de adenosina, respectivamente.³⁵³

É importante ressaltar que as DAA têm potencial pró-arrítmico e causam hipotensão arterial e bradicardias após reversão de uma arritmia, quando vários antiarrítmicos são utilizados em sequência. Desse modo, com exceção da adenosina, não se recomenda a administração sucessiva de várias DAA. Após a adequada utilização de uma droga até sua dose máxima, se não houver reversão da arritmia ou comprometimento hemodinâmico, o paciente deve ser considerado instável, e deve ser realizada a CVE sincronizada.

Para pacientes com disfunção ventricular sistólica, a amiodarona e a digoxina são as drogas mais utilizadas. Bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores intravenosos devem ser evitados quando houver esta suspeita clínica (área cardíaca aumentada, edema de membros inferiores, hepatomegalia, turgência jugular a 45° e história clínica de IC).

Não há evidências consistentes de benefício do uso de magnésio nas taquicardias de QRS estreito.^353-355

5.9.2. Fibrilação Atrial e Flutter Atrial

Na abordagem da FA e do flutter atrial de alta resposta ventricular, alguns pontos devem ser definidos para a programação da terapêutica. Sinais de comprometimento hemodinâmico são indicação formal para CVE sincronizada. Em pacientes estáveis, dados como Fração de Ejeção de Ventrículo Esquerdo (FEVE), tempo de duração da arritmia (menor ou maior que 48 horas) e presença de pré-excitação ventricular (síndrome de Wolf-Parkinson-White) são imprescindíveis para tomada de decisões acerca de indicação de anticoagulação, reversão do ritmo ou controle da resposta ventricular e avaliação da segurança para a reversão do ritmo.

A) Início < 48 horas

A CVE é a terapia de escolha para se restaurar o ritmo sinusal, tendo em vista o baixo risco de embolismo neste período (atenção com pacientes com eventos tromboembólicos prévios, portadores de valvopatia e IC).³⁵⁶

A terapia farmacológica também pode ser recomendada, mas não é a primeira escolha (reservar para casos em que a CVE e seu preparo - sedação - impõem risco alto para o paciente). Vários estudos foram realizados para definir a eficácia de medicações na cardioversão química da FA.^356-359

A flecainida (não disponível no Brasil) é muito efetiva na cardioversão da FA com menos de 24 horas, em apresentação intravenosa (reversão de 67 a 92% em 6 horas), sendo mais efetiva que procainamida, sotalol, propafenona e amiodarona. A apresentação oral (“pílula de bolso”) também mostrou-se tão eficaz quanto à apresentação intravenosa.^360-364

A propafenona via oral (“pílula de bolso”) mostrou-se muito efetiva na reversão do ritmo em FA em um estudo, com sucesso em 56 a 83% dos pacientes.^365-368

Ibutilida intravenosa, antiarrítmico da classe III, ainda não disponível no Brasil, também mostrou-se eficaz na reversão de FA em trials, porém nunca foi comparada com as drogas supracitadas. Possui a vantagem de poder ser utilizada em paciente com doença cardíaca estrutural, mas sem IC.³⁶⁵

A eficácia da amiodarona na cardioversão química da FA é controversa, estando seu uso reservado para controle de frequência e para pacientes com doença estrutural. Alguns estudos referiram a mesma eficácia que o placebo, e outros que a compararam com antiarrítmicos diversos demonstraram eficácia inferior.³⁶⁶ Outros estudos observaram eficácia, porém com reversão após mais de 8 horas.³⁶⁷

O vernakalant, nova droga bloqueadora de correntes de sódio e potássio, também não disponível no Brasil, mostrou-se eficaz em alguns estudos clínicos na reversão da FA.^368,369 O sotalol e a dronedarona não são recomendados para a cardioversão da FA.³⁷⁰ A digoxina está indicada apenas para o controle da resposta ventricular.

B) Início > 48 horas ou duração desconhecida

Aumenta-se o risco de formação de trombo em átrio esquerdo e de eventos cardioembólicos. Assim, devem-se iniciar anticoagulação e decidir posteriormente sobre a reversão do ritmo. Duas abordagens são possíveis: realizar anticoagulação efetiva (Razão Normalizada Internacional - RNI − terapêutica) por 3 semanas, e proceder à cardioversão e manter anticoagulação por mais 4 semanas; ou realizar ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombo, iniciar anticoagulação e realizar cardioversão do ritmo no mesmo tempo, mantendo anticoagulação por mais 4 semanas.

Para controle de frequência em pacientes com disfunção ventricular, a droga recomendada é a digoxina. Betabloqueadores e amiodarona também podem ser usados.³⁷⁰

Estudo comparando uso de metoprolol 0,15 mg/kg com diltiazem 0,25 mg/kg para pacientes com FA/flutter de alta resposta ventricular mostrou maior probabilidade de controle da FC com diltiazem, com menor risco de eventos adversos. Pelas características metodológicas deste estudo, precisamos de mais evidências para fortalecer recomendações direcionadas.³⁷¹

C) Tratamento de fiblilção atrial/flutter em pacientes com síndrome de Wolf-Parkinson-White

O tratamento de escolha é a CVE. Proprafenona, amiodarona, procainamida e ibutilida devem ser usadas para reversão farmacológica e controle de frequência nos pacientes estáveis com FA/flutter, com duração menor de 48 horas.

Adenosina, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio e digoxina estão contraindicados pela ação predominante no nó atrioventricular.^370-374

Se FA/flutter com mais de 48 horas de duração e estabilidade hemodinâmica, o especialista deve ser consultado.

5.9.3. Taquicardia com QRS largo (QRS ≥ 120 Milissegundos)

A taquicardia de QRS largo (≥ 120 milissegundos) representa sempre desafio clínico na sala de emergência, até mesmo para equipes mais experientes (Figura 5.13).

Figura 5.13
Algoritmo do tratamento da taquicardia com QRS largo. ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturação de oxigênio; TV: taquicardia ventricular; EV: via endovenosa; FAC: fibrilaçãoo atrial crônica; BCC: bloqueador dos canias de cálcio; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Apesar de a maioria das taquicardias de QRS largo ser de origem ventricular (TV), uma série de arritmias pode se manifestar com este padrão morfológico (por exemplo: TSV com condução aberrante, taquicardia antidrômica - via acessória, taquicardia mediada por marca-passo, TSV com hipercalemia). O diagnóstico diferencial por meio de algoritmos é complexo e, muitas vezes, imperfeito.

Terapia imediata frequentemente é necessária, tendo em vista que os pacientes se apresentam já hemodinamicamente instáveis e/ou a deterioração hemodinâmica pode ocorrer a qualquer momento do curso clínico.^375-379

5.9.4. Abordagem Inicial na Sala de Emergência

No cenário da sala de emergência, as duas opções de tratamento das taquiarritmias de QRS largo são CVE ou química. A decisão terapêutica depende da estabilidade clínica e do ritmo (monomórfica vs. polimórfica).

Apesar da dificuldade em estabelecer o diagnóstico, é importante salientar que cerca de 80% das apresentações de taquicardia de QRS largo têm origem ventricular e, em pacientes com doença cardíaca estrutural, esse valor pode atingir 90%.³⁸⁰ É racional que a abordagem terapêutica seja direcionada para TV. A taquicardia de QRS largo deve ser interpretada como TV, se o diagnóstico ainda não estiver esclarecido (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

O comprometimento hemodinâmico pode estar presente em qualquer taquicardia de QRS largo. Digno de nota, a presença de instabilidade hemodinâmica não diferencia TSV de TV. Em pacientes com taquicardia de QRS largo, instáveis hemodinamicamente, a CVE é a terapia de escolha.

A CVE sincronizada deve ser realizada com choque de 100 a 200 J (monofásico) ou 100J (bifásico), com aumento gradativo da carga, conforme a necessidade.^381,382

Em pacientes não responsivos ou com TVSP, o atendimento deve seguir o protocolo para PCR, de acordo com os algoritmos de PCR. Nesses casos, choque de alta energia não sincronizado, 360 J (monofásico) e 200 J (bifásico), deve ser aplicado. Além disso, condições associadas ou predisponentes devem ser tratadas (isquemia miocárdica, IC, distúrbios hidroeletrolíticos e intoxicações).

A) Taquicardia ventricular monomórfica em paciente estável

A TV é definida como sequência de três ou mais batimentos acima de 100 bpm, que se origina abaixo do feixe de His, podendo surgir no sistema especializado de condução, no músculo ventricular ou na combinação de ambos. Pode acometer indivíduos com coração normal ou com cardiopatia estrutural. Quanto à morfologia e à apresentação clínica, a TV poder ser dividida em monomórfica ou polimórfica, estável e instável hemodinamicamente. O conhecimento de tais características é essencial no manuseio adequado dos pacientes na sala de emergência.

A estabilidade hemodinâmica permite tempo adicional para o diagnóstico e, com isso, a terapia pode ser direcionada para taquiarritmia específica. Em pacientes com taquicardia de QRS largo, estáveis hemodinamicamente, a CVE, sob sedação adequada, é a conduta usualmente apropriada.

As DAA são também utilizadas no manejo de pacientes estáveis. As DAA da classe I e III da classificação de Vaughan Williams podem ser úteis não só na reversão inicial, mas também nos casos refratários e na prevenção de recorrências. As DAA mais eficazes são procainamida, lidocaína, sotalol, amiodarona e ajmalina.^382-385

Em pacientes com TV sustentada, estável hemodinamicamente, a amiodarona configura importante papel na reversão da arritmia. Podemos utilizar 150 mg endovenoso em 10 minutos, sempre atentos para hipotensão secundária à infusão. Alternativas terapêuticas são procainamida (até 17 mg/kg por via intravenosa) ou ajmalina (50 a 100 mg por via intravenosa durante 5 minutos), pois ambas podem proporcionar altas taxas de reversão.³⁸⁶ Nos pacientes com TV e IAM, a lidocaína foi, por muito tempo, o tratamento de escolha, porém seu efeito pró-arrítmico e sua limitada eficácia, comparada a sotalol, procainamida, amiodarona e ajmalina, limitaram seu uso atual neste contexto.^200,387,388 Em outras situações, ela ainda pode ser considerada entre as alternativas terapêuticas. É importante ressaltar que tanto a procainamida (Estados Unidos), como a ajmalina (Europa) não estão disponíveis comercialmente em nosso país, mas a importação direta por diversos serviços é realizada. Assim, em nosso meio, a amiodarona por via intravenosa passa ser a droga de primeira escolha para o tratamento das taquiarritmias de QRS largo.

A amiodarona é administrada por via intravenosa, na dose de ataque 150 mg durante período de 10 minutos. Posteriormente, infusão de 1 mg/minuto durante 6 horas e, então, dose de manutenção 0,5 mg/minuto. A dose nas 24 horas não deve ultrapassar 2,2 g. A amiodarona por via intravenosa geralmente é bem-tolerada, inclusive em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Entretanto, nos casos que apresentam disfunção ventricular sistólica acentuada, a infusão deve ser cautelosa pelo risco de hipotensão arterial.^{279,387,389,390}

B) Taquicardia ventricular polimórfica

Neste caso, a TV deve ser sempre tratada como FV e, portanto ser submetida à desfibrilação imediata com 200J (bifásico) ou 360J (monofásico).

C) Torção das pontas

A “torção das pontas” (“torsades de pointes”) é um subtipo de TV polimórfica marcada pela mudança cíclica, sinusoidal e progressiva do eixo e da morfologia do QRS. Geralmente, é autolimitada e recorrente. Tais características a diferenciam da FV. Ocorre em pacientes com intervalo de QT longo desenvolvido ou congênito e está associada a alguns fatores predisponentes e potencialmente tratáveis.^391-393

Esses fatores predisponentes incluem drogas que prolongam intervalo QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. Eventos isquêmicos raramente causam TdP e ainda é controversa sua causa, tendo em vista que há casos de aumento de QT em vigência de isquemia. A bradicardia pelo aumento do QT também está envolvida no desenvolvimento de TdP.^393-396

Assim, em pacientes que se apresentam com TdP hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a desfibrilação elétrica, tendo em vista que a morfologia dos QRS na TdP dificulta a sincronização.

Em pacientes estáveis, a terapia envolve tratamento dos fatores predisponentes, MPTV provisório e algumas DAA.

O tratamento de primeira linha é o sulfato de magnésio por via intravenosa, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal.^326,392 A dose recomendada é de 1 a 2 g de sulfato magnésio 50% em 5 a 20 minutos, seguida, se necessário, de mais 2 g após 15 minutos.³⁴⁰ Em alguns casos, pode-se administrar infusão contínua de 3 a 20 mg/minuto.

O MPTV deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao magnésio, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se manter estimulação atrial ou ventricular de 100 a 120 bpm, que diminui^391,392 o QT e a predisposição para fenômenos R sobre T.³⁹⁷

O isoproterenol, droga que aumenta a FC, também, pode ser utilizado como medida ponte até o posicionamento adequado do MPTV.

DAA, como lidocaína e fenitoína, evidenciaram-se efetivas em algumas séries de casos.³⁹⁸

A reposição de potássio também deve ser realizada, mesmo em pacientes com seus níveis normais, objetivando valores no limite superior da normalidade, porém poucos estudos demonstraram sua eficácia³⁹⁸ (Quadro 5.11).

Quadro 5.11
Resumo das indicações para abordagem terapêutica de bradicardias e taquiarritmias³⁹⁸

Pacientes com síndrome do QT longo congênito devem ser avaliados por especialista.

6. Cuidados Pós-Ressuscitação

6.1. Introdução

A lesão cerebral e a instabilidade cardiovascular são as principais determinantes de sobrevida após PCR. A Modulação Terapêutica da Temperatura (MTT) tem como finalidade conter a síndrome pós-PCR, diminuindo o consumo de oxigênio cerebral, e limitando a lesão ao miocárdio e os danos sistêmicos. Pelo fato de a MTT ser a única intervenção que demonstrou melhora da recuperação neurológica, ela deve ser considerada para qualquer paciente que seja incapaz de obedecer comandos verbais após o RCE.^399-404 No entanto, lesões cerebrais podem se manifestar como convulsões, mioclonias, diferentes graus de défice cognitivo, estados de coma e morte cerebral.

6.2. Síndrome Pós-Ressuscitação

A síndrome pós-ressuscitação abrange o dano cerebral, a disfunção miocárdica, a isquemia sistêmica facilitada pelo mecanismo de isquemia-reperfusão e também as causas precipitantes do evento. A instalação e a gravidade da lesão causada pela síndrome pós-ressuscitação são consequências diretas das causas desencadeantes da PCR, do local do evento, do tempo de RCP e das condições de saúde pregressas do paciente.⁴⁰¹

6.3. Cuidados Pós-Ressuscitação

6.3.1. Via Aérea e Ventilação

Alguns pacientes evoluem no RCE conscientes e com padrão respiratório adequado. Essas situações clínicas podem ser observadas em sobreviventes de PCR de curta duração, mas parcela considerável necessita de suporte de oxigênio, que deve ser oferecido quando não houver saturação na oximetria de pulso de 94%.⁴⁰⁵ Não entanto, aos pacientes com sinais clínicos de desconforto ou rebaixamento do nível de consciência, deve, sim, ser oferecido oxigênio suplementar e a via aérea segura deve ser ponderada. Durante a ventilação, a hipocarbia deve ser evitada, já que pode desencadear vasoconstrição cerebral.⁴⁰⁶ Sedação, nesta fase, é necessária, para viabilizar a ventilação e diminuir o consumo de oxigênio cerebral. Nos pacientes que serão submetidos a MTT, deve ser considerado o uso de bloqueadores neuromusculares.^407,408

6.3.2. Circulação

A lesão coronária aguda atinge 59 a 71% dos pacientes que evoluem para PCR sem etiologia cardíaca evidente. Desta forma, um ECG deve ser prontamente realizado e, se indicada, a terapia de reperfusão coronária deve ser iniciada.

Entre aqueles nos quais a presença de uma causa cardíaca como desencadeante não permanecer clara, ou na ausência de fatores de risco predisponentes, ou na falta de um diagnóstico determinante provável (exemplo de embolia pulmonar e acidentes vascular cerebral), e considerando a incidência de doença coronária em séries de óbitos, recomenda-se a obtenção de um cateterismo coronário diagnóstico nas 2 horas iniciais após o RCE.⁴⁰⁹ Medidas adicionais, como MTT, podem ser continuadas durante esta fase, não podendo retardar o diagnóstico e nem o tratamento do fator desencadeante.

6.3.3. Manejo Hemodinâmico

Frequentemente, após o RCE, há instabilidade hemodinâmica, distúrbios de ritmo consequência do baixo débito cardícao. Nos pacientes com instabilidade, há indicação para uso de drogas vasoativas. Usualmente, os resultados mais efetivos são obtidos associando-se reposição de fluidos e drogas vasoativas. Na persistência da instabilidade, podem ser considerados suportes circulatórios, como Balão Intra-Aórtico (BIA) e ECMO (Figura 6.1).

Figura 6.1
Abordagem após o retorno a circulação espontânea. TC: tomografia computadorizada; CATE: cineangiocoronariografia; ATC: angioplastia coronária; UTI: unidade de terapia intensiva; ECG: eletrocardiograma; IAMCST: infarto agudo do miocárdio com supradenivelamento do segmento ST; PCR: parada cardiorrespiratória; MTT: modulação terapêutica da temperatura.

6.4. Modulação Terapêutica da Temperatura

Os estudos desenvolvidos em Hipotermia Terapêutica (HT) iniciados na década de 1980 e 1990 apresentaram limitações principalmente relacionadas a dificuldades no controle da temperatura, sangramentos e infecções. Este cenário apresentou mudanças com o surgimento de dispositivos e cuidados que permitem controlar a temperatura com segurança.^410-412

Dois estudos multicêntricos desenvolvidos ganharam repercussão em publicações no início de 2002.^399,400 Em 2010, o ILCOR estabeleceu a HT dentre os cuidados após o RCE de eventos extra-hospitalares e manteve a recomendação para o controle de temperatura ideal de 32 a 34°C. O método ganhou aceitação, e seu emprego se estendeu para outros ritmos de PCR e para o ambiente intra-hospitalar.^406,407

Nielsen et al. publicam dados do estudo randomizado TTM Trial (Target Temperatura Manegement) com corte composta por 950 indivíduos que evoluíram comatosos após o RCE extra-hospitalar e foram submetidos à hipotermia com temperaturas-alvo de 33°C ou de 36°C.^408-410

Com isso, criou-se o conceito de “modulação terapêutica da temperatura”, em que as evidências apontam que adultos que permanecerem comatosos no RCE após PCR no ritmo de TV/FV fora do ambiente hospitalar devem ser resfriados a 32°C a 36°C por 12 a 24 horas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). A MTT pode beneficiar sobreviventes de PCR fora do hospital a partir de outros ritmos, como assistolia ou AESP, ou PCR intra-hospitalares (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).^{402,404,413-418}

O tempo ideal da fase de manutenção é, atualmente, de 24 horas.^414-422

6.4.1. Quando e como Realizar a Modulação Terapêutica da Temperatura

A MTT mostrou-se intervenção capaz de oferecer melhora na recuperação neurológica e deve ser considerada para os pacientes comatosos, ou seja, incapazes de atender ordem verbal após o RCE (Quadro 6.1).^399-413

Quadro 6.1
Critérios de seleção para modulação terapêutica da temperatura (MTT)^399-413

Pacientes que atingirem estabilidade hemodinâmica após o RCE, à custa de inotrópicos e vasoconstritores, podem iniciar o tratamento.^401,410

6.4.2. Fases da Modulação Terapêutica da Temperatura: Indução, Manutenção e Reaquecimento

Indução: a temperatura central deve ser monitorada continuamente por termômetro esofágico, cateter vesical ou cateter de artéria pulmonar. O uso de termômetros convencionais (axilares, retais ou orais) não se mostrou adequado e seguro.^{399,400,423,424}

O resfriamento deve ser iniciado prontamente, preferencialmente no local do evento ou até 6 a 12 horas após o RCE. Objetivo é atingir a temperatura-alvo o mais rapidamente possível, recomendando-se associação de métodos.^425-427

Frequentemente, após o RCE, há queda da temperatura corpórea (35°C e 36°C). Se a temperatura-alvo de 36°C for escolhida, pode-se permitir reaquecimento passivo lento para 36°C. Se o objetivo for temperatura-alvo de 33°C, o resfriamento inicial pode ser facilitado por bloqueio neuromuscular e sedação, o que impede os tremores (Quadro 6.2).^426-432

Quadro 6.2
Principais métodos de indução e manutenção de hipotermia^432-435

Manutenção: esta fase se inicia ao se atingir a temperatura-alvo e se estende por 12 a 24 horas. Os cuidados são direccionados a fim de se evitar o hiperresfriamento (temperatura < 32°C). A infusão de soluções geladas deve ser interrompidas nesta fase. A queda nos níveis de temperatura pode induzir à bradicardia e à poliúria, contribuindo para deterioração do estado hemodinâmico, facilitando hipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos.^431,432,434

Mioclonias e convulsões devem ser prontamente identificadas e tratadas. O diagnóstico diferencial deve ser feito com Eletroencefalograma (EEG), e não há evidência para sustentar o uso preventivo de anticonvulsivantes.^{399,400,401,420-423,427,432-439}

Reaquecimento: as manobras que sinalizam o início desta fase não implicam na descontinuidade imediata dos dispositivos de resfriamento, já que o ganho de temperatura deve ser gradativo, idelamentemende de 0,25°C a 0,5°C a cada hora. Alterações hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e nas taxas metabólicas são esperadas nesta fase, e atenção deve ser dada à conteção da hipertermia rebote, que está associada à pior evolução neurológica.^440-443

Adicionalmente, o reaquecimento ativo deve ser evitado naqueles que, espontaneamente, desenvolvam um leve grau de hipotermia (> 32°C) após o RCE e durante as primeiras 48 horas (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).⁴⁴⁴

O controle posterior da temperatura deve se estender ao menos por 72 horas para a prevenção ativa da ocorrência de febre.^433,436

6.4.3. Contraindicações para a Modulação Terapêutica da Temperatura

Incluem infecção sistêmica grave e coagulopatia preexistente. Terapia fibrinolítica não é contraindicação à hipotermia induzida leve.⁴⁴⁵

6.5. Estado Atual da Modulação Terapêutica da Temperatura

O uso de hipotermia atua como supressor das vias facilitadoras da morte cerebral e da apoptose celular.

Há uma diminuição de 6% na taxa de metabolismo cerebral de oxigênio na redução da temperatura corpórea a cada 1 °C.

Existe evidência de uma diminuição dos radicais livres durante o controle da temperatura.

Há um bloqueio à ação intracelular da exposição às excitotoxina (acionadas pelo aumento do cálcio e do glutamato), reduzindo a resposta inflamatória na síndrome pós-PCR.

O Advanced Life Support Task Force do ILCOR sustenta as seguintes orientações:

• O termo “modulação terapêutica da temperatura ” passou a ser preferível ao termo “hipotermia terapêutica”, anteriormente empregado.

• Manter faixa de 32 a 36°C quando a MTT for indicada.

• Em algumas subpopulações, o benefício associado a baixas temperaturas com faixas de 32 a 34°C, ou a temperaturas mais elevadas de 36°C, permanece incerto, e novos estudos devem ser realizados.

• Recomenda-se MTT para adultos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial FV/TV e que permanecem em coma após o RCE.

• Sugere-se MTT para adultos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial não chocável e que permaneçam em coma após o RCE.

• Sugere-se MTT para adultos sobreviventes de PCR intra-hospitalar em qualquer ritmo inicial e que permaneçam arresponsivos após o RCE.

• Bradicardia durante HT leve pode ser benéfica, presumivelmente porque a função autonômica é preservada.⁴⁴⁶

6.6. Perspectivas

A divulgação do conhecimento ao público, favorecendo o reconhecimento das situações de PCR e da necessidade do início das manobras de RCP, associada a estruturas que ofereçam atendimento rápido, trouxe melhora da sobrevida e da qualidade de vida aos pacientes que evoluíram com RCE. Apesar disto, na prática, a partir dos critérios de inclusão, fica evidente que o número de pacientes elegíveis para MTT é significativamente inferior ao total dos admitidos pós-PCR nos serviços de emergência.

A terapia da MTT certamente é um dos tópicos que deve ocupar mais espaço no tratamento de pacientes sobreviventes a PCR. A valorização de um parâmetro simples, a temperatura corpórea, deve ser incorporada nos cuidados médicos a pacientes críticos pós-PCR, em busca da redução da mortalidade e de qualidade de vida na alta hospitalar.

7. Síndrome Coronária Aguda

7.1. Introdução

A SCA pode ser dividida em dois grandes grupos: IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST) e a SCA sem Elevação de Segmento ST (SCASST), que, por sua vez, pode também ser subdividida em Angina Instável (AI) e IAM sem Elevação do Segmento ST (IAMSST).

Dessa forma, os critérios para diagnóstico de IAM são aumento e/ou queda de marcadores de necrose miocárdica, preferencialmente a troponina, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do método, associado a pelo menos uma das seguintes alterações: sintomas sugestivos de isquemia, novas alterações do segmento ST, onda T ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo, aparecimento de ondas Q patológicas no ECG, exame de imagem com perda de miocárdio viável ou nova alteração na contratilidade segmentar e identificação de trombo intracoronário na angiografia ou em autópsia.^447-448

7.2. Epidemiologia da Doença Arterial Coronariana

A Doença Arterial Coronariana (DAC) ainda é a principal causa de morte e incapacidade em países desenvolvidos⁴⁴⁹ e em desenvolvimento.⁴⁵⁰ Nos Estados Unidos, a SCA afeta cerca de 780 mil indivíduos por ano, sendo a maior parte dos casos (70% a 75%) representada pela SCASST.^451,452 A média de idade atual dos pacientes com diagnóstico de SCA é de 68 anos, com prevalência maior em pacientes do sexo masculino (três homens para cada duas mulheres).^451,452 Assim, aproximadamente a cada 25 segundos um americano tem uma SCA, e a cada minuto há uma morte causada por este tipo de evento. Considera-se que, como consequência da SCA, há redução média de 16,6 anos na expectativa de vida, caracterizando um problema crítico de saúde publica.^453-456

7.3. Morte Súbita

Com base nos dados do Framingham Heart Study e do National Heart, Lung and Blood Institute, 50% dos homens e 64% das mulheres que morrem subitamente de DVC não apresentam sintomas prévios. A incidência anual é três a quatro vezes maior em homens, com redução desta disparidade em idade mais avançada. Pacientes com diagnóstico prévio de IAM têm risco aumentado em quatro a seis vezes.^457,458

7.4. Fatores de Risco

Fatores de risco para DAC atuam sinergicamente aumentando o risco da doença. De acordo com estudo INTERHEART, realizado em 52 países, a intervenção em fatores de risco potencialmente modificáveis e facilmente medidos pode resultar em redução no risco de IAM inicial de até 90%.⁴⁵⁹

7.5. Avaliação de Dor Torácica

A dor torácica é o principal sintoma sugestivo de SCA. As características da dor torácica sugestivas de isquemia miocárdica estão listadas no Quadro 7.1.

Quadro 7.1
Etiologias para elevação de troponina⁴⁶⁶

Pacientes com dor anginosa em repouso com mais de 20 minutos de duração, angina limitante de início recente e angina em crescendo (maior frequência, maior intensidade e menor limiar para aparecimento dos sintomas que o habitual) devem ser encaminhados aos serviços de emergência, já que essas características da dor são sugestivas de SCA.^448,460

A dor torácica pode não estar presente durante um episódio de SCA em até cerca de um terço dos casos. Estes pacientes podem apresentar dispneia isoladamente, náuseas, vômitos, palpitações, síncope, ou mesmo parada cardíaca. Sintomas denominados equivalentes isquêmicos normalmente acometem idosos, mulheres e pacientes diabéticos. A ausência de dor torácica tem implicações prognósticas associada a maior mortalidade intra-hospitalar, devido à falha ou ao atraso no diagnóstico e no tratamento.⁴⁶¹ Essa apresentação tende a aumentar, devido ao envelhecimento da população e ao aumento na prevalência de doenças neurológicas, como a demência.^462-464

7.6. Eletrocardiograma

O ECG é uma ferramenta fundamental para o diagnóstico da SCA, devendo ser realizado nos primeiros 10 minutos de atendimento. Quando disponível em ambiente pré-hospitalar, pode auxiliar na tomada de decisão em relação ao tratamento. A organização do serviço de APH permite, além do diagnóstico precoce do IAMCST, que sejam iniciados o tratamento medicamentoso, a ativação de um hospital com centro de hemodinâmica disponível e, nos casos em que o transporte não possa ser realizado em tempo adequado, que a terapia de reperfusão ocorra ainda durante o transporte do paciente.⁴⁶⁵ O ECG permite classificar o paciente dentro de dois grupos:⁴⁴⁷

• IAMCST: elevação do segmento ST ou BRE novo ou supostamente novo.

• SCASST: depressão do segmento ST, inversão das ondas T, elevação transitória do segmento ST, alterações inespecíficas da repolarização ventricular ou mesmo ECG normal. A posterior diferenciação entre IAMSST e AI será realizada pela elevação ou não dos marcadores de necrose miocárdica, respectivamente.

O critério eletrocardiográfico para IAMCST inclui elevação do segmento ST em duas derivações contíguas: acima de 1,5 mm em mulheres, acima de 2 mm em homens ≥ 40 anos e acima de 2,5mm em homens < 40 anos nas derivações V2-V3 e/ou acima de 1 mm nas demais derivações.⁴⁶⁶

Em caso de evidência de isquemia na parede inferior (alterações do segmento ST ou da onda T nas derivações II, III e AVF), um ECG com os eletrodos posicionados à direita nas derivações precordiais (V3R, V4R, V5R e V6R) deve ser realizado para investigar o diagnóstico de IAM do Ventrículo Direito (VD), assim como em derivações posteriores (V7 e V8).

Como o ECG inicial muitas vezes apresenta-se normal, ele deve ser repetido em até 20 minutos, caso persista a suspeita de SCA, ou sempre que houver mudança no quadro clínico.

7.7. Marcadores de Necrose Miocárdica

São marcadores de lesão miocárdica e podem quantificar o tecido miocárdico que sofreu necrose, tendo utilidade diagnóstica e prognóstica.

7.7.1. Isoenzima MB da Creatinoquinase

É o marcador mais amplamente disponível. Eleva-se após 4 a 6 horas, atinge o pico em cerca de 12 a 24 horas e normaliza-se em 48 horas. Pode ser medida a atividade da Isoenzima MB da Creatinoquinase (CK-MB) ou, com mais acurácia, a massa de CK-MB. Existem algumas poucas descrições de pacientes com IAM diagnosticados por CK-MB massa, sem elevação concomitante de troponina. Assim, os dois métodos podem se complementar.

Uma relação entre CK-MB e Creatinofosfoquinase (CPK) inferior a 4% sugere lesão muscular, enquanto valor superior a 25% sugere presença de outras enzimas simulando esta atividade (macroquinases). Se a CK-MB estiver elevada com relação das atividades de CK-MB/CPK entre 4 e 25%, estabelece-se com ótima acurácia o diagnóstico de lesão muscular cardíaca.

7.7.2. Troponina

Os marcadores de necrose miocárdica de escolha para o diagnóstico de injúria miocárdica, devido à sua especificidade aumentada e à melhor sensibilidade, quando comparado com a CK-MB.⁴⁶⁷ As troponinas disponíveis para aplicação clínica são as troponinas I e T específicas e, em geral, nenhuma delas é detectada em indivíduos sadios. O critério universal para definição de IAM é o padrão de elevação e/ou a queda de concentração de troponina, com pelo menos um valor acima do percentil 99 de uma população de referência normal, na presença de características clínicas compatíveis com a SCA. As troponinas elevam-se a partir de 4 a 6 horas após IAM, com pico em torno de 14 a 24 horas e com normalização em 5 a 10 dias, para troponina I, e 10 a 14 dias, para Troponina T (TnT). Outros mecanismos, que não DAC obstrutiva, levam à elevação dos níveis de troponina (Quadro 7.1).

7.7.3. Troponinas Ultrassensíveis

Recentemente, as troponinas ultrassensíveis T e I foram introduzidas na prática clínica, com limites de detecção de lesão miocárdica de dez a cem vezes menores. Dessa forma, IAM pode ser detectado de maneira mais precoce. A superioridade desses ensaios, particularmente em pacientes com dor torácica de curta duração, foi demonstrada prospectivamente. Com dor torácica de 3 horas de duração, a sensibilidade para IAM chega a 100%. O valor preditivo negativo em uma única aferição para IAM é de 95%, valor comparado a troponinas convencionais.

Entretanto, com o advento dessas troponinas de alta sensibilidade, a elevação destes biomarcadores tornou-se mais comum, com benefício da exclusão com segurança dos pacientes que apresentem este marcador ausente, mas observa-se elevação de casos falso-positivos.⁴⁶⁸

Devido à essa dificuldade de interpretação, recomendam-se pelo menos duas medidas seriadas de troponina ultrassensível para a definição IAM, com intervalo de ao menos 7 horas, proporcionando ao método uma sensibilidade de 100% para o IAM.

Nos casos de alta suspeita para IAM nos quais a elevação em 3 horas seja discreta ou não tenha ocorrido, deve-se proceder à nova coleta com 6 horas. Quando a primeira medida for negativa, obtém-se o diagnóstico de IAM quando a segunda aferição com 3 horas estiver positiva e com elevação de pelo menos 50%. Já quando a primeira medida for positiva, aguarda-se nova coleta com 3 horas, e o diagnóstico de IAM é confirmado caso haja elevação de 20% em relação à primeira medida (Figura 7.1).

Figura 7.1
Interpretação da troponina ultrassensível (US) na emergência. IAM: infarto agudo do miocárdio.

7.7.4. Point-of-care Testing

A metodologia Point-of-Care Testing (POCT) é agora possível em muitas áreas da medicina de emergência. Desempenha papel importante na identificação rápida e facilita o tratamento. Existem evidências favoráveis do uso clínico do POCT para TnT, em nível dos cuidados primários para o diagnóstico de SCA, o qual tem apresentado boa sensibilidade e especificidade.⁴⁶⁹

Assim, diante de paciente com suspeita de SCA, recomendamos a abordagem conforme quadro 7.2.

Quadro 7.2
Recomendações para uso de eletrocardiografia e marcadores de necrose miocárdica na avaliação de pacientes com síndrome coronária aguda

7.8. Estratificação de Risco

Existem diversos parâmetros e escores validados para estratificação de risco em pacientes que se apresentam com IAMCST. Por necessitar de intervenção imediata para abrir a artéria culpada, seja mecânica ou farmacologicamente, sua estratificação, em uma fase muito inicial, carece de mais implicações práticas e, por isso, não é abordada nesta diretriz.

O prognóstico das SCASST tem sido avaliado a partir de uma série de estudos. Considerando que trata-se de uma entidade heterogênea incluindo pacientes com e sem alteração de MNM, o uso dessas ferramentas de estratificação de risco é fundamental para direcionar a conduta. O prognóstico é obviamente melhor na AI comparada com o IAM. O prognóstico em curto prazo de pacientes com IAMSST é melhor que o daqueles com IAMCST. Vale ressaltar, no entanto, que a maioria dos estudos aponta prognóstico similar entre os tipos de IAM em longo prazo, ou até mesmo para um pior prognóstico do IAMSST.^470,471 O prognóstico do IAMCST tem melhorado com o aumento do número de laboratórios de hemodinâmica, assim como o do IAMSST e AI, pelo aumento dos procedimentos de revascularização precoces e terapia medicamentosa mais segura.

Independentemente dessas classificações, pacientes com SCASST associada às seguintes condições são considerados de alto risco e devem ser encaminhados para angiografia coronariana imediata: choque cardiogênico; IC ou disfunção ventricular grave; angina de repouso refratária, persistente ou recorrente, apesar da terapia médica adequada; instabilidade hemodinâmica devido a isquemia ou complicações mecânicas; e arritmias ventriculares instáveis.

Entre os vários critérios para estratificar o risco de pacientes com SCAST estão as próprias definições de AI e IAMSST. A diferença básica entre ambas está no fato de existir isquemia o suficiente para causar lesão e necrose miocárdica.

Existem diversas ferramentas para essa estratificação de risco, sendo as mais comuns os escores de risco Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) e GRACE. Na tomada de decisão terapêutica, deve ser considerado aquele que aponta para maior risco.

Como base nesse escores prognósticos, pode ser adotada, nos pacientes de baixo risco, uma estratégia mais conservadora, que seria a utilização de um teste não invasivo provocativo de isquemia antes da alta hospitalar.

Pacientes de moderado e alto risco são normalmente encaminhados para realização de cinecoronariografia precoce em até 24 horas.^456,467,472

Outras formas de verificação de risco, como avaliação da função ventricular em repouso, testes provocativos de isquemia e monitorização contínua eletrocardiográfica, com intuito de detectar isquemia silenciosa, podem ser realizadas durante a observação/internação do paciente, mas fogem do escopo dessa diretriz.

7.8.1. TIMI

Os dados dos estudos clínicos controlados TIMI 11B e ESSENCE encontraram sete variáveis independentes na predição de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. A cada uma destas variáveis dicotômicas é atribuível o valor de 1, em caso de presente, e zero, em caso de ausente, variando o escore de zero até 7 (sendo 7 o maior risco): idade ≥ 65 anos; presença de, ao menos, três fatores de risco para DAC; estenose coronariana prévia ≥ 50%; presença de desnivelamento do segmento ST no ECG da admissão; ao menos dois episódios anginosos nas 24 horas prévias; biomarcadores cardíacos de necrose miocárdica séricos elevados; e uso de Ácido Acetilsalicílico (AAS) nos últimos 7 dias.

Escore de risco TIMI alto correlaciona-se significantemente com aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) em 14 dias (Quadro 7.3).^473,474

Quadro 7.3
Escore TIMI

São considerados de alto risco os pacientes com escores de 5, 6 ou 7; e de baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2.

7.8.2. GRACE

Derivado do banco de dados de dois ensaios clínicos e desenvolvido a partir de um registro global de pacientes com SCA selecionados de 94 hospitais em 14 países. Foram desenvolvidos dois modelos de estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses.^457,475 Oito fatores de risco independentes foram encontrados: idade, classificação de Killip, PAS, presença de infradesnivelamento do segmento ST, parada cardíaca durante a apresentação, creatinina sérica, presença de biomarcadores de necrose miocárdica elevados e FC.

Pontos foram atribuídos a cada variável, de forma a alcançar estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. Embora desenhado para avaliar o risco de morte hospitalar, o GRACE também estima morte e reinfarto em 1 ano.⁴⁷⁶ A utilização desses escores tem auxiliado na decisão terapêutica.

7.9. Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda na Emergência

7.9.1. Condutas Gerais

O tratamento da SCA baseia-se em condutas gerais e específicas no cenário de urgência e emergência, relevantes para o conforto e o prognóstico do paciente. O objetivo primordial do tratamento anti-isquêmico para SCA é o ajuste do balanço entre oferta e consumo de oxigênio.

A oxigenoterapia fundamenta-se no fato de que o aumento da oferta de oxigênio reduz a hipóxia no território isquêmico. Estudos experimentais corroboram esse fato,^477,478 porém faltam evidências advindas de estudos clínicos. Estudo randomizado em indivíduos com IAMCST evidenciou aumento de injúria miocárdica com uso de oxigenoterapia suplementar sem evidência de hipoxemia.^479,480

O uso de nitratos promove dilatação coronária, levando à reversão de obstrução coronária por vasoespasmo ou redução de isquemia nas SCASST. Seu benefício se restringe à melhora sintomática, não havendo evidência de benefício prognóstico.⁴⁸¹ O uso deve ser evitado na vigência de hipotensão e após o uso de inibidores da fosfodiesterase (por exemplo: após 24 horas do uso de sildenafil ou 48 horas após tadalafil). Caso não haja melhora da dor, recomenda-se o uso de opioides com esta finalidade.

A morfina apresenta efeito analgésico e promove redução do consumo de oxigênio, sem impactar em desfechos clínicos. O uso de anti-inflamatórios não esteroidais também pode ser útil nesse cenário, havendo prioridade do AAS em dose anti-inflamatória ou do naproxeno.⁴⁸²

Recomendação

Oxigênio é indicado em pacientes com hipoxemia (saturação de oxigênio − SatO₂ < 90% ou pressão parcial de oxigênio - PaO₂ < 60 mmHg) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).⁴⁸³

Oxigênio de rotina não é recomendado em pacientes com SatO₂ ≥ 90% (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).⁴⁸⁴

Uso de nitratos para alívio de angina, principalmente nos hipertensos, apresentando angina refratária ou sintomas de IC. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

Uso de morfina para alívio de dor em pacientes portadores de SCA com ou sem elevação de ST (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

7.9.2. Antiagregantes Plaquetários

É parte fundamental do tratamento das SCA. O uso de aspirina associado a novas classes de antiagregantes tem seu lugar no manejo inicial das SCA.

Acido acetilsalicílico

O AAS bloqueia a ativação plaquetária, inativando a Ciclo-Oxigenase (COX) 1 e suprimindo a produção de tromboxano A2. Doses de 75 a 325 mg, em geral, são suficientes para antiegragação.

Seu uso no cenário das SCA é bem fundamentado desde a década de 1980. Estudos recentes, como o CURRENT-OASIS 7, demonstraram a equivalência do uso de baixas doses de AAS (150 a 300 mg) comparado a altas doses (300 a 325 mg) precedidas de dose de ataque (150 a 300 mg) no cenário da SCA.^485-487

Clopidogrel

Uma pró-droga que requer oxidação pelo sistema do citocromo P450 e, em sua forma ativa, inibe irreversivelmente o receptor P2Y12 plaquetário, inibindo a agregação plaquetária induzida por Adenosina Difosfato (ADP).

O uso associado de AAS e clopidogrel tem demonstrado benefício na redução de desfechos cardiovasculares, tanto no cenário das SCASST, como no contexto do IAMCST.^487-489

Com base nessa evidência, devemos administrar clopidogrel em adição ao tratamento padrão para pacientes portadores de SCASST com moderado a alto risco e naqueles com IAMCST. Nos pacientes com idade menor que 75 anos, uma dose de ataque deve ser guiada pela estratégia de reperfusão adotada: 600 mg naqueles que serão submetidos à estratégia intervencionista e 300 mg quando a estratégia adotada é não invasiva ou trombolise.

A dose ideal para pacientes com idade maior do que 75 anos ainda não está definida, mas devem ser utilizados entre 75 mg a 600 mg. É razoável administrar 300 mg para pacientes intolerantes ou em substituição ao AAS.

Prasugrel

Uma pró-droga que bloqueia o receptor plaquetário P2Y12, porém de forma mais intensa e com início de ação mais rápido. Seu uso conjuntamente com AAS, em comparação com AAS associado a clopidogrel, resultou em redução de eventos cardiovasculares.⁴⁹⁰ Vale ressaltar, no entanto, o aumento do risco de sangramento fatal e não fatal associado ao prasugrel.⁴⁹¹ Seu uso não é recomendado em pacientes com antecedente de AVC ou isquemia cerebral transitória, idosos (idade > 75 anos) ou peso < 65 kg.

Ticagrelor

Bloqueador reversível do receptor P2Y12, agindo também na receptação da ADP via receptor Equilibrative Nucleoside Transporter 1 (ENT1). Seu início de ação é mais rápido que o do clopidogrel, e sua meia-vida plasmática varia de 6 a 12 horas.

O estudo PLATO incluiu 18.624 pacientes apresentando SCASST de moderado a alto risco e IAMCST, randomizando para receber clopidogrel (300 a 600 mg de ataque seguidos de 75 mg de manutenção) ou ticagrelor (180 mg de ataque, seguidos de 90 mg duas vezes ao dia de manutenção). Observou-se redução do desfecho primário combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC no grupo que recebeu ticagrelor em seguimento de 12 meses.

Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa

Os Inibidores de Glicoproteína IIb/IIIa (IGPIIb/IIIa) bloqueiam a agregação plaquetária por impedirem a ligação do fibrinogênio à forma ativada do receptor de GPIIb/IIIa plaquetário.

Em metanálise incluindo 29.570 pacientes de seis estudos randomizados com SCASST, observou-se redução de 9% no risco relativo de morte e IAM não fatal associado ao uso dessa classe, sendo o maior benefício entre aqueles com SCA de alto risco submetidos à intervenção percutânea.⁴⁹² Vale ressaltar, no entanto, que grande parte desses estudos foi realizada sem uso rotineiro de dupla antiagregação com AAS e inibidor de P2Y12. Assim, há pouca experiência na associação dessa classe de drogas com prasugrel e ticagrelor. Seu uso nesses casos deve-se restringir a complicações trombóticas durante angioplastia, carga trombótica alta ou situações emergenciais específicas, quando indicado pelo cardiologista intervencionista.

Recomendações

• AAS (100 a 325 mg) a todos os pacientes com SCA (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Clopidogrel para SCA sem supradesnivelamento de ST moderado a alto risco (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Clopidogrel para IAMCST independentemente da estratégia de reperfusão. (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Clopidogrel em substituição ao AAS para os pacientes intolerantes ou com hipersensibilidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Ticagrelor (180 mg de ataque seguido por 90 mg duas vezes ao dia) em pacientes portadores de AI de risco moderado ou alto, além do IAMSST, independentemente da estratégia de tratamento posterior (clínico, cirúrgico ou percutâneo), por 12 meses (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Prasugrel 60 mg de ataque seguido por 10 mg ao dia em portadores de AI de risco moderado ou alto, além do IAMSST, com anatomia coronária conhecida, submetidos à angioplastia e sem fatores de risco para sangramento (maior ou igual a 75 anos de idade; menos de 60kg; AVC ou acidente isquêmico transitório prévios) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Adição de um IGPIIb/IIIa em pacientes com baixo risco hemorrágico, sob dupla antiagregação plaquetária, submetidos à Intervenção Coronária Percutânea (ICP) de alto risco (presença de trombos, complicações trombóticas da ICP) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Uso de IGPIIb/IIIa de forma rotineira antes de angiografia (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

7.9.3 Anticoagulantes

O uso de anticoagulantes na fase aguda das SCA se justifica pelo seu efeito na inibição da geração ou atividade da trombina, reduzindo, assim a progressão dos eventos trombóticos. Diversas drogas têm sido utilizadas nesse cenário com ação em diferentes pontos da cascata de coagulação.

Heparina não fracionada

Apresenta um perfil farmacocinético com grande variabilidade individual e janela terapêutica estreita. Assim, é necessário o controle laboratorial rigoroso.

A despeito de novas drogas anticoagulantes, ainda permanece sendo largamente usada nas SCA com e sem elevação de ST. Estudos iniciais comparando heparina, AAS ou placebo em pacientes portadores de AI atestaram o benefício da heparina e do AAS sobre o placebo na incidência de IAM.^493,494 Estudos posteriores também demonstraram benefícios na redução de eventos cardiovasculares em associação com AAS,⁴⁹⁵ no cenário do IAMCST⁴⁹⁶ e IAMSST.⁴⁹⁷ Esse benefício tem sido demonstrado no contexto do IAMCST a despeito da terapia de reperfusão: trombólise,^498-500 ou angioplastia primária.^501,502 Uma dose de ataque de 60 a 70UI/kg (máximo de 5.000 UI) é recomendada, seguida de infusão contínua de 12 a 15 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora) caso se deseje heparinização contínua.

Heparinas de baixo peso molecular

Composto por grupo heterogêneo de derivados da heparina com menor peso molecular e efeito mais previsível.

A enoxaparina é o agente mais utilizado nessa classe. A dose terapêutica é de 1 mg/kg/dose duas vezes ao dia na maioria dos pacientes. Naqueles com Clearance de Creatinina (ClCr) < 30 mL/minuto, a dose é de 1 mg/kg/dose uma vez ao dia. A monitorização da atividade com a dosagem do anti-Xa deve ser feita em casos selecionados, como na presença de ClCr sérico de 15 a 30 mL/minuto ou peso > 100 kg. Não deve ser utilizada em caso de ClCr < 15 mL/minuto.

A comparação de enoxaparina com HNF em pacientes com SCA com e sem elevação de ST evidenciou redução do desfecho composto de morte e IAM em 30 dias favorecendo a enoxaparina.⁵⁰¹ Seu uso no IAMCST mostrou desfechos favoráveis comparada a Heparina Não Fracionada (HNF) independentemente da estratégia de reperfusão.^502-506

Nos casos de SCASST, não há necessidade de dose adicional de enoxaparina, caso a última dose subcutânea tenha sido administrada há menos de 8 horas. Caso tenha sido administrada ≥ 8 horas, recomenda-se dose adicional de 0,3 mg/kg por via intravenosa em bólus.⁵⁰⁷ O crossover para outro tipo de heparina deve ser evitado, considerando o maior risco de sangramento associado a essa estratégia.⁵⁰⁸

Fondaparinux é um anti-fator X de uso subcutâneo. A meia-vida de 17 horas permite uso uma vez ao dia, além de não se associar a trombocitopenia induzida por heparina. A dose recomendada é de 2,5 mg uma vez ao dia. Seu uso no cenário da SCASST associou-se a menores taxas de eventos isquêmicos que a enoxaparina, além de menor incidência de sangramentos maiores.^509,510 Ressalvas, porém, devem ser feitas quando da escolha da angioplastia como estratégia de revascularização. Associação de trombose relacionada ao cateter durante cinecoronariografia foi mais frequente nesse grupo quando comparado ao que recebeu enoxaparina. Essa complicação pode ser abolida com o uso de HNF durante o procedimento.⁵¹¹ O uso de fondaparinux também deve ser evitado quando angiografia coronária for indicada de emergência.

Novos anticoagulantes

Há ainda pouca evidência para o uso dos chamados novos anticoagulantes orais no cenário das SCA. Estudos de fase II comparando rivaroxaban com placebo em pacientes utilizando AAS ou antiagregação dupla evidenciou aumento do risco de sangramento dose-dependente com discreto benefício na redução de desfechos duros.⁵¹² A apixabana também foi testada em contexto semelhante, tendo o estudo sido interrompido precocemente.⁵¹³ Novos estudos estão sendo conduzidos para validar o uso dessas drogas nesse contexto clínico.^514,515

Recomendações

• HNF 60 a 70 UI/kg (ataque) por via endovenosa, máximo de 5.000 UI, seguida por infusão contínua de 12 a 15 UI/kg/hora, máximo inicial de 1.000 UI/hora, durante período mínimo de 48 horas. Manter Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (TTPa) de 1,5 a 2,5 vezes o valor de controle (Classe de Recomendação I nível de evidência A).

• Enoxaparina 1 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas (se > 75 anos, 0,75 mg/kg por via subcutânea a cada12 horas; se ClCr < 30 mL/min, 1 mg/kg por via subcutânea uma vez ao dia) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Fondaparinux 2,5 mg por via subcutânea uma vez ao dia em pacientes que permanecerão em tratamento clínico inicial ou estratégia invasiva precoce (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Nos pacientes em uso de fondaparinux, administrar HNF 85 UI/kg por via endovenosa no momento da ICP ou 60 UI/kg naqueles que estiverem recebendo IGPIIb/IIIa (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Fondaparinux para pacientes elegíveis para coronariografia de emergência (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Troca de heparinas (HNF ou enoxaparina) (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência).

7.9.4. Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona orais reduzem mortalidade após o IAM, a despeito da terapia de reperfusão. Seus efeitos benéficos são mais pronunciados em pacientes acometidos de IAM anterior, congestão pulmonar e fração de ejeção < 40%. Em pacientes intolerantes, devem ser utilizados os Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina (BRA). Não devem ser administrados se PAS inferior a 100 mmHg na admissão.

Apesar de vários estudos terem demonstrado redução de mortalidade e remodelamento do Ventrículo Esquerdo (VE) com o uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) e BRA nos pacientes acometidos de IAM, nenhum avaliou especificamente seu uso no ambiente pré-hospitalar ou na chegada ao pronto-socorro.^516,517

Em relação ao uso de antagonistas de aldosterona, o uso de eplerenone no cenário do IAM demonstrou redução de mortalidade em 30 dias naqueles com FEVE ≤ 40% e sintomáticos, bem como na população diabética.⁵¹⁸ A introdução precoce em até uma semana associa-se a maior benefício.^519,520

7.9.5. Betabloqueadores

A administração de bloqueadores beta-adrenérgicos no cenário das SCA é controversa. Vários estudos relatam que a administração precoce dos betabloqueadores estaria relacionada à redução da mortalidade⁵²¹ e da área do infarto.⁵²² Embora a administração precoce possa ajudar a prevenir taquiarritmias e reduzir a taxa de reinfarto, tem-se observado aumento concomitante da incidência de choque cardiogênico.⁵²²

Evidências recentes não indicam benefícios do uso precoce na mortalidade, redução do tamanho do infarto, prevenção de arritmias ou reinfarto, mas foi observada redução estatisticamente significativa a curto prazo, quando do uso venoso em pacientes de baixo risco (Killip 1).⁵²³

São consideradas contraindicações para seu uso: disfunção moderada a grave do VE, edema pulmonar, bradicardia (FC < 60 bpm), hipotensão (PAS < 100 mmHg), hipoperfusão periférica, BAV de segundo e terceiro graus e hiperreatividade das vias aéreas. Até o momento, não há evidência para apoiar a administração rotineira de betabloqueadores no cenário de APH. Porém a utilização desta terapia pode ser considerada razoável em situações específicas, como hipertensão grave ou na presença de taquiarritmias em pacientes sem contraindicações.

Ensaio clínico randomizado duplo-cego recente avaliando o uso de metoprolol endovenoso ou placebo no cenário do IAMCST antes de angioplastia primária observou redução de arritmias malignas associadas ao uso do metroprolol, porém sem diferenças no porcentual de área infartada.⁵²⁴

Na ausência de contraindicações, devemos iniciar o uso de betabloqueadores por via oral nas primeiras 24 horas a todos os pacientes com suspeita de SCA (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Pacientes com contraindicações iniciais devem ser reavaliados periodicamente.

7.9.6. Estatinas e Hipolipemiantes

As estatinas reduzem a incidência de eventos cardiovasculares maiores quando iniciadas nos primeiros dias após início da SCA.⁵²³ Seu início deve ser considerado nas primeiras 24 horas, salvo contraindicações, com meta de redução da Lipoproteína de Baixa Densidade-Colesterol (LDL-colesterol) para valores < 70 mg/dL. Se os pacientes estiverem em uso de estatinas, esta não deve ser interrompida.^525-528 Um aumento da mortalidade em curto prazo e maior incidência de eventos cardíacos são observados com a interrupção da estatina na internação por SCA.⁵²⁹ Também foi observada redução da área infartada nos pacientes que são submetidos à intervenção percutânea coronária.^530-532 O pré-tratamento com 80 mg de atorvastatina, 12 horas antes da ICP na SCA e acrescido de 40 mg imediatamente, antes do procedimento, reduziu significativamente o evento composto de óbito, infarto e revascularização não planejada quando comparado ao placebo.⁵³³

Recomendações

• Uso de IECA nas primeiras 24 horas após SCA em pacientes com IC, disfunção sistólica, diabetes melito ou infarto anterior (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Uso de IECA nas primeiras 24 horas em todos pacientes após SCA, salvo contraindicações (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

• Uso de betabloqueadores orais em pacientes com IC ou fração de ejeção ≤ 40%, salvo contraindicações (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Uso de betabloqueadores orais em todos pacientes sem contraindicações (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Uso de betabloqueadores venosos na sala de emergência na vigência de arritmias, angina ou hipertensão (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Uso de bloqueadores de aldosterona em pacientes pós-IAM portadores de disfunção de VE (FEVE ≤ 40%) na vigência de sintomas de IC ou diabetes (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Uso de estatinas em altas doses no contexto das SCA nas primeiras 24 horas (Classe I; Nível de Evidência A).

• Associação de ezetimibe à estatina no contexto da SCA para redução de eventos cardiovasculares (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).⁵³⁴

7.9.7. Terapias de Reperfusão

Fibrinólise: a utilização de terapias de reperfusão em pacientes com IAMCST representou grande avanço no tratamento das SCA.⁵³⁵ Os fibrinolíticos foram a primeira terapia de reperfusão desenvolvida para esse grupo de pacientes. Pelo papel importante do trombo intracoronário na patogênese de grande parte das SCA, a utilização de medicações que levam à ativação do sistema fibrinolítico endógeno visa à rápida redução ou à resolução do trombo, restaurando o fluxo coronário distal à lesão culpada e à reperfusão miocárdica.

Diversos estudos randomizados demonstraram o benefício dos fibrinolíticos no contexto da SCA com elevação do segmento ST, no qual a artéria culpada frequentemente encontra-se ocluída.⁵³⁶ Entretanto, nas SCASST, nas quais a obstrução da artéria coronária geralmente não é total, sua utilização oferece mais riscos do que benefícios e não está indicada (Quadro 7.4).⁴⁷²

Quadro 7.4
Doses e formas de administração dos agentes fibrinolíticos

Estreptoquinase: foi o primeiro fibrinolítico a demonstrar sua eficácia no tratamento do IAM.100 Ao combinar-se com o plasminogênio, forma um complexo enzimático capaz de converter outras moléculas circulantes de plasminogênio em plasmina, enzima responsável pela degradação da fibrina. Os estudos GISSI-1 e ISIS-2 demonstraram a superioridade da estreptoquinase em relação ao placebo, levando à redução na mortalidade de até 25% nas primeiras 5 semanas.^485-537

Os principais efeitos colaterais da estreptoquinase são hipotensão arterial, reações alérgicas e sangramentos. No estudo ISIS-2, o uso da estreptoquinase esteve associado a um aumento na taxa de sangramentos com necessidade de transfusão quando comparada ao placebo (0,5 % vs. 0,2%), bem como de AVC hemorrágico. Embora essa última seja a complicação mais temida do uso de fibrinolíticos, o risco absoluto para a ocorrência do sangramento intracraniano é baixo, em torno de 0,1% nos primeiros 2 dias após a randomização no ISIS-2.⁴⁷⁵

Alteplase (rt-PA): diferentemente da estreptoquinase, o rt-PA necessita de uma ligação com a fibrina para tornar-se ativa na conversão do plasminogênio em plasmina. Os estudos GISSI-2 e ISIS-3 compararam o uso do rt-PA com a estreptoquinase em pacientes com IAM.^496,538 Embora não tenha havido diferença significativa em relação ao desfecho de mortalidade, a ausência da utilização da heparina endovenosa, normalmente recomendada em associação a um agente fibrino-específico como o rt-PA, deve ser considerada limitação desses estudos.

O estudo GUSTO, utilizando infusão acelerada de rt-PA em 90 minutos associada a heparina endovenosa, demonstrou redução absoluta de 1% na mortalidade em relação à estreptoquinase (6,3% vs. 7,3%).⁵³⁹

Tenecteplase (TNK-tPA): por sua meia-vida mais longa, pode ser administrada em uma dose única em bólus. O uso da TNK-tPA esteve associado a menor risco de hemorragia extracraniana e à necessidade de hemotransfusão.⁵⁴⁰

Indicações para o uso de fibrinolíticos

A fibrinólise como estratégia de reperfusão está associada a menor mortalidade em relação ao placebo e, dessa forma, deve ser utilizada na fase aguda do IAM na presença dos seguintes critérios:^541,542

• Dor sugestiva de isquemia miocárdica com duração menor que 12 horas.

• ECG com elevação do segmento ST em duas derivações contíguas com os seguintes critérios de voltagem: acima de 1 mm nas derivações periféricas ou precordiais esquerdas, acima de 1,5 mm de V1 a V3 em mulheres, acima de 2 mm de V1 a V3 em homens acima de 40 anos e acima de 2,5 mm de V1 a V3 em homens abaixo de 40 anos.

• Impossibilidade da realização da angioplastia primária em tempo adequado.

• Ausência de contraindicação absoluta.

Na presença de sintomas típicos, a presença de BRE novo ou supostamente novo substitui o critério eletrocardiográfico descrito, e a fibrinólise também está indicada.⁵⁴³

Contraindicações para o uso de fibrinolíticos

São consideradas contraindicações absolutas para o uso dos fibrinolíticos:^536,542 história de hemorragia intracraniana prévia; AVC isquêmico nos últimos 3 meses; neoplasia ou malformação vascular do sistema nervoso central; traumatismo craniano ou facial significativo nos últimos 3 meses; sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação); e suspeita de dissecção aguda de aorta.

As contraindicações relativas são: história de AVC isquêmico há mais de 3 meses; doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas; gravidez; uso atual de anticoagulantes; hemorragia interna há menos de 2 a 4 semanas; RCP traumática e prolongada; cirurgia de grande porte há menos de 3 semanas; hipertensão arterial não controlada (PAS acima de 180mmHg ou diastólica acima de 110 mmHg); punções vasculares em sítios não compressíveis; e úlcera péptica ativa.

A exposição prévia à estreptoquinase também constitui contraindicação relativa para sua reutilização, já que a presença de anticorpos pode reduzir sua eficácia.⁵⁴³

São limitações do uso de fibrinolíticos: complicações hemorrágicas; contraindicações para o seu uso; incapacidade de normalização do fluxo coronariano (TIMI 3) em até 50% dos casos;^544,545 reoclusão do vaso levando ao reinfarto; e redução em sua eficácia como terapia de reperfusão após as primeiras 3 horas do início do infarto.^546,547

7.10. Intervenção Coronária Percutânea

7.10.1. Angioplastia Primária

A eficácia da ICP como terapia de reperfusão na fase aguda do IAMCST foi demonstrada em estudos randomizados e metanálises. A angioplastia com cateter balão foi associada a redução de mortalidade, reinfarto e hemorragia intracraniana, quando comparada à fibrinólise.^547,548

Da mesma maneira, a utilização de stents durante a ICP, ao reduzir o risco de oclusão precoce e reestenose tardia, mostrou-se superior ao tratamento fibrinolítico e à angioplastia com cateter balão.^549-552 Os stents farmacológicos, sobretudo os de segunda geração, eluídos com everolimus, têm se mostrado seguros no tratamento do IAM quando comparados aos convencionais, com redução nos riscos de nova revascularização e de trombose de stent, bem como no desfecho combinado de morte e infarto.^553-555

7.10.2. Escolhendo a Estratégia de Reperfusão

Características do paciente, da apresentação clínica e do serviço responsável pelo atendimento inicial do IAMCST influenciam na escolha do melhor método de reperfusão.⁵⁴¹

Pelos resultados superiores da ICP sobre a fibrinólise em relação à restauração do fluxo coronariano normal (TIMI 3), redução de eventos isquêmicos e complicações hemorrágicas, a angioplastia primária é considerada a estratégia de escolha quando disponível em tempo adequado.⁵⁴¹

Para a angioplastia primária, considera-se adequado o tempo previsto porta-balão, iniciado no primeiro contato com a equipe médica até a restauração do fluxo coronariano, de até 90 minutos para pacientes que procurem hospitais com disponibilidade de serviços de hemodinâmica e de até 120 minutos nos casos em que será necessária a transferência para outro hospital.^550,556 No caso da fibrinólise, é considerado adequado um tempo porta-agulha inferior a 30 minutos, medido a partir do primeiro contato médico até o início da infusão do agente fibrinolítico.

7.10.3. Hospitais com Serviço de Hemodinâmica

• Angioplastia primária com tempo porta-balão inferior a 90 minutos para pacientes que se apresentem nas primeiras 12 horas de início dos sintomas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Angioplastia primária para pacientes que se apresentem entre 12 e 24 horas do início dos sintomas, com evidências clínicas ou eletrocardiográficas de isquemia miocárdica persistente (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

7.10.4. Hospitais sem Serviço de Hemodinâmica

• Fibrinólise para pacientes com apresentação nas primeiras 3 horas de início dos sintomas, sem contraindicações para uso de fibrinolíticos, com tempo porta-agulha inferior a 30 minutos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes nas primeiras 3 horas de início dos sintomas, considerados como alto risco para complicações relacionadas ao uso de fibrinolíticos e tempo estimado porta-balão (incluindo a transferência) inferior de 120 minutos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes que se apresentem com 3 a 12 horas do início dos sintomas, desde que o tempo estimado porta-balão seja inferior a 120 minutos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Fibrinólise para pacientes com apresentação entre 3 e 12 horas do início dos sintomas, sem contraindicações para uso de fibrinolíticos, com tempo porta-agulha inferior a 30 minutos e tempo estimado porta-balão (incluindo a transferência) acima de 120 minutos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

• Transferência para realização de angioplastia primária para pacientes com contraindicações absolutas ao uso de fibrinolíticos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

7.10.5 Angioplastia de Resgate

Consideram-se como critérios clássicos de reperfusão a melhora da dor, a presença das chamadas arritmias de reperfusão, e a redução de pelo menos 50% na magnitude da elevação do segmento ST, avaliada 60 minutos após o início da fibrinólise na derivação, na qual existia a maior elevação do segmento ST no ECG inicial.

Na ausência de sinais clínicos e eletrocardiográficos evidentes de reperfusão, deve ser considerada a falência da terapia fibrinolítica.⁵⁴¹

A angioplastia de resgate, realizada imediatamente após a falência da fibrinólise, é considerada a melhor forma de tratamento para essa situação. Estudos randomizados mostraram benefícios em relação a uma nova tentativa de fibrinólise e ao tratamento conservador.⁵⁵⁷ Pacientes submetidos à fibrinólise e que não apresentem resolução de pelo menos 50% no supradesnivelamento do segmento ST na derivação inicialmente com a maior elevação devem ser encaminhados imediatamente para hospitais com serviços de hemodinâmica, para a realização da angioplastia de resgate (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

Angioplastia facilitada

Esta estratégia refere-se ao uso de fibrinolíticos isoladamente ou em associação à IGPIIb/IIIa em pacientes com programação de angioplastia primária. O objetivo da angioplastia facilitada seria aumentar a probabilidade de encontrar fluxo TIMI 3 na artéria culpada no momento da ICP. Entretanto, estudos mostraram aumento de mortalidade, reinfarto e AVC com o uso dessa estratégia de reperfusão.^558,559

Para pacientes em que a angioplastia primária foi escolhida como estratégia de reperfusão no IAM, a administração rotineira de fibrinolíticos, associados ou não a IGPIIb/IIIa, encontra-se contraindicada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

Estratégia fármaco-invasiva

Pacientes submetidos à fibrinólise como estratégia de reperfusão inicial apresentam riscos de complicações, como reoclusão da artéria culpada e reinfarto, mesmo após sucesso inicial.⁵⁴⁴ Esta estratégiase refere a transferência rotineira e precoce de pacientes submetidos à fibrinólise para realização de coronariografia e angioplastia, mesmo após evidências de reperfusão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).^560,561

7.11. Situações Especiais

7.11.1. Choque Cardiogênico

O choque cardiogênico se refere ao estado de hipoperfusão tecidual secundário à falência da função de bomba do coração, na presença de pressões de enchimento ventricular adequadas. Representa atualmente a principal causa de morte intra-hospitalar em pacientes com IAM com valores de até 50% nos primeiros 30 dias.^476,560-562 A reperfusão miocárdica precoce, associada às terapias farmacológicas adjuntas, constitue as principais medidas adotadas para a redução do tamanho do infarto e do risco de evolução para o choque cardiogêncio.

Os critérios hemodinâmicos para choque cardiogênico são hipotensão arterial persistente (PAS abaixo de 90 mmHg ou queda acima de 30 mmHg em relação ao basal); índice cardíaco abaixo de 1,8 ou 2,2 L/min/m² na ausência ou presença do uso de inotrópicos, respectivamente; e pressão capilar pulmonar acima de 15 mmHg.

Embora a definição do choque cardiogênico seja baseada em critérios derivados da avaliação hemodinâmica invasiva, seu diagnóstico pode ser realizado com base em critérios clínicos, radiológicos e laboratoriais, como tempo de enchimento capilar lentificado, redução do débito urinário e do nível de consciência, congestão pulmonar, acidose metabólica, elevação dos níveis séricos de lactato e redução na saturação venosa central de oxigênio.

A monitorização hemodinâmica invasiva com o cateter de artéria pulmonar não deve ser utilizada de forma rotineira, já que não está associada à redução na mortalidade e pode resultar em complicações.^561,563 Entretanto, para pacientes selecionados, em que o mecanismo principal do choque não esteja claro, seu uso pode ser considerado.

O uso de drogas inotrópicas e vasopressoras no IAM está associado a aumento do consumo miocárdico de oxigênio, indução de arritmias ventriculares e supraventriculares. Entretanto, seu uso se faz necessário como medida de estabilização e suporte hemodinâmico, até a recuperação da função ventricular e resolução da resposta inflamatória sistêmica.⁵⁵² A noradrenalina é o agente vasopressor de escolha para pacientes com hipotensão arterial. Na persistência de sinais de hipoperfusão tecidual, o uso de inotrópicos pode ser considerado, sendo a dobutamina o medicamento de escolha.

O estudo SHOCK demonstrou redução na mortalidade em 6 meses com a revascularização precoce (até 6 horas após a randomização) de pacientes com IAM em choque cardiogênico, em comparação com o tratamento clínico inicial associado à revascularização tardia (após 54 horas). Nesse estudo, 86% dos pacientes em ambos os grupos receberam suporte circulatório com BIA.⁵⁶⁴

O uso rotineiro do BIA no choque cardiogênico foi avaliado especificamente no estudo IABP-SHOCK II. Embora sua utilização não tenha sido associada a um aumento significativo nas complicações, o BIA não demonstrou redução na mortalidade em 30 dias. Importante ressaltar que a taxa de crossover do grupo controle para o grupo em uso de BIA foi de 10%, e houve tendência ao uso mais frequente de outros dispositivos de assistência ventricular no grupo controle (7,4% vs. 3,7%; p 0,053).^564,565

Tratamento do choque cardiogênico

• Realização da cinecoronariografia precocemente, com objetivo de revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Suplementação adicional de oxigênio para pacientes com saturação abaixo de 94% (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Uso de fármacos com propriedades vasopressoras e inotrópicas para pacientes com hipotensão arterial e/ou hipoperfusão tecidual (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Noradrenalina como agente vasopressor de primeira escolha (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• BIA para pacientes que persistem com sinais de hipoperfusão tecidual após uso de inotrópicos e/ou vasopressores (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• BIA de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar para pacientes em que a avaliação hemodinâmica não invasiva é considerada insuficiente (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação III =; Nível de Evidência).

7.11.2. Infarto do Ventrículo Direito

Embora possa ocorrer de forma isolada, aparece mais frequentemente no contexto do IAM, envolvendo a parede inferior do VE.⁵⁶⁶ É geralmente causado pela obstrução da artéria coronária direita em região proximal à origem dos ramos marginais direitos responsáveis pela vascularização da parede livre do VD. Está associado à maior incidência de taqui e bradiarritmias, instabilidade hemodinâmica e mortalidade, em relação ao infarto isolado da parede inferior do VE.^567,568

A disfunção aguda do VD no IAM classicamente se manifesta com hipotensão arterial, jugulares ingurgitadas e ausência de sinais de congestão pulmonar. Entretanto, na presença de disfunção associada do VE ou insuficiência mitral, a congestão pulmonar pode estar presente.

O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto do VD é feito na presença de elevação do segmento ST > 1 mm em alguma das derivações precordiais direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), sendo V4R a derivação com maior sensibilidade e especificidade.^542,568-571 A realização do ecocardiograma transtorácico deve ser considerada em pacientes com instabilidade hemodinâmica e suspeita de infarto do VD, para análise objetiva da função ventricular direita, entretanto não deve atrasar a terapia de reperfusão.

Uma vez confirmado o infarto do VD, medidas para otimização da pré-carga e da contratilidade ventricular direita devem ser adotadas para estabilização hemodinâmica. Em pacientes com hipotensão arterial e sem sinais de congestão pulmonar, a expansão volêmica deve ser a medida terapêutica inicial.⁵⁷² Medicações geralmente utilizadas no tratamento do IAM, mas que reduzem a pré-carga do VD, como nitratos, diuréticos e opioides, devem ser evitadas. Na ausência de reposta à expansão volêmica inicial, o uso de intotrópicos (dobutamina) e vasopressores (noradrenalina) faz-se necessário. O uso do BIA pode ser considerado em pacientes com disfunção ventricular esquerda associada e sinais de congestão pulmonar; seu efeito na redução da pós-carga do VE, ao melhorar o DC e reduzir as pressões de enchimento, leva a uma redução na pressão capilar pulmonar e na artéria pulmonar, facilitando o trabalho do VD isquêmico.⁵⁷²

A manutenção da sincronia atrioventricular é particularmente importante no contexto do infarto do VD. O aumento das pressões ventriculares direitas associadas à sua disfunção resulta em maior importância da contração atrial para o enchimento ventricular adequado. Dessa forma, pacientes que necessitam de marca-passo transvenoso podem se beneficiar da estimulação sequencial sincronizada, ao invés da estimulação isolada do VD.^573,574

Pacientes com infarto de VD devem ser prontamente submetidos a terapia de reperfusão.^575,576 Embora o infarto do VD esteja associado à maior incidência de complicações na fase intra-hospitalar, a maioria dos pacientes evoluiu com melhora ou mesmo normalização da função ventricular direita, apenas raramente evoluindo para IC direita.^572,577,578 A persistência da disfunção ventricular direita após 30 dias do infarto está associada a maior mortalidade tardia.⁵⁶⁷

Diagnóstico e tratamento do infarto do ventrículo direito^576-579

• Realização de derivações precordiais direitas em pacientes com elevação do segmento ST nas derivações inferiores DII, DIII e AVF (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Realização do ecocardiograma transtorácico para análise da função ventricular direita (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Evitar uso de medicações que reduzam a pré-carga do VD como nitratos, diuréticos e opioides (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Expansão volêmica como medida inicial no tratamento da hipotensão arterial em pacientes com infarto do VD, na ausência de sinais de congestão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Uso de inotrópicos e vasopressores para estabilização hemodinâmica de pacientes não responsivos à expansão volêmica (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Fibrinólise ou angioplastia primária como terapias de reperfusão para pacientes com infarto do VD (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

7.11.3. Complicações Mecânicas do Infarto Agudo do Miocárdio

O choque cardiogênico após o IAM é causado pela disfunção ventricular esquerda em cerca de 80% dos casos.⁵⁸⁰ Entretanto, em algumas situações, ele pode ser consequência de complicações mecânicas, como a rotura da parede livre, a comunicação interventricular e a insuficiência mitral.

A rotura da parede livre ocorre mais frequentemente em grandes infartos da parede anterior do VE.^581,582 Sua apresentação clínica costuma ser dramática, com instabilidade hemodinâmica de rápida instalação ou mesmo morte súbita por tamponamento cardíaco.

A comunicação interventricular também é uma complicação mais frequente do infarto da parede anterior, consequência de obstruções de artérias descendente anteriores do tipo IV, que dão a volta no ápice cardíaco e são responsáveis pela vascularização da porção superior e inferior do septo interventricular.^583,584

Já a insuficiência mitral ocorre com maior frequência em infartos da parede inferior, podendo ser causada pelo remodelamento da cavidade ventricular (tethering), isquemia, disfunção ou mesmo rotura do músculo papilar posteromedial.⁵⁸⁵

O exame físico de pacientes em choque cardiogênico ou IC pode mostrar sinais sugestivos de complicações mecânicas. O abafamento de bulhas na ausculta sugere tamponamento cardíaco, podendo este ser consequência da rotura de parede livre. A comunicação interventricular pode levar ao aparecimento de sopro holossistólico rude e intenso, mais audível em borda esternal esquerda, com irradiação para base, ápice e região paraesternal direita.⁵⁸⁶ Já o sopro da insuficiência mitral é mais audível em ápice, sua intensidade não esta diretamente relacionada ao refluxo.⁵⁸⁷

Com a suspeita de complicação mecânica, o ecocardiograma tanstorácico deve ser realizado prontamente.⁵⁸⁸ Em casos de janela inadequada para análise, o ecocardiograma transesofágico encontra-se indicado.

O uso do cateter de artéria pulmonar pode ser considerado em pacientes cujo ecocardiograma não foi capaz de determinar a etiologia do choque de maneira definitiva. Alguns achados da monitorização hemodinâmica invasiva são típicos das complicações mecânicas do infarto. No caso da insuficiência mitral, observam-se ondas “V” em canhão no traçado da pressão capilar pulmonar, refletindo o jato sistólico direcionado ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular. A comunicação interventricular leva ao aparecimento do salto oximétrico, situação em que há súbito aumento da SatO2 em amostras de sangue coletadas da artéria pulmonar em relação àquelas coletadas do átrio direito.⁵⁸⁶

O tratamento definitivo das complicações mecânicas do IAM é geralmente cirúrgico.⁵⁴¹ Dessa forma, medidas para estabilização clínica, como uso de drogas vasoativas, BIA e Ventilação Mecânica (VM), devem ser consideradas pontes para a cirurgia.⁵⁸⁹ Em pacientes com insuficiência mitral ou comunicação interventricular, vasodilatadores endovenosos, como o nitroprussiato ou a nitroglicerina, podem ser úteis na redução da pós-carga. A pericardiocentese de urgência pode ser considerada em pacientes com tamponamento cardíaco secundário à rotura de parede livre e franca instabilidade hemodinâmica.⁵⁹⁰ A correção percutânea da comunicação interventricular também pode ser alternativa para pacientes sem condições clínicas para a realização da cirurgia e com anatomia do defeito favorável.⁵⁹¹

8. Abordagem e Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

8.1. Introdução

O cuidado ao paciente na fase aguda do AVC requer abordagem individualizada, levando em conta os aspectos clínicos do paciente, as condições logísticas e tecnológicas do local de atendimento, além do conhecimento e da experiência do médico assistente.

A Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV; www.sbdcv.org.br) publicou, há alguns anos, recomendações e diretrizes sobre o tema.^592-594 Entretanto, diante do contínuo avanço do conhecimento médico e, sobretudo, das importantes publicações sobre o assunto nos últimos anos, alguns pontos foram revisados e atualizados. As Classes de Recomendação e os Níveis de Evidência seguem o padrão geral utilizado nos demais capítulos desse documento.

8.2. Aspectos Epidemiológicos

As doenças cerebrovasculares respondem por cerca de 10% dos óbitos em todo mundo, consistindo na segunda ou na primeira causa de óbito em diversos países. Este impacto é ainda mais importante em países em desenvolvimento.⁵⁹⁴

Os poucos estudos epidemiológicos conduzidos na América Latina mostraram incidências ajustadas variando entre 35 e 183 por 100 mil habitantes.⁵⁹⁵ No Brasil, apesar do declínio na incidência,⁵⁹⁶ o impacto, quando representado em anos de vida perdidos, é um dos maiores do mundo.⁵⁹⁷

8.3. Acidente Vascular Cerebral: uma Emergência Neurológica

Entender o AVC como emergência médica ainda é um desafio. Em nosso país, estudo realizado em quatro cidades demonstrou que quase um quarto dos entrevistados não reconhecia os sinais de alarme para AVC; apenas um terço sabia que o número 192 deve ser utilizado para acionamento do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU); e apenas metade ligaria ao SAMU para um familiar com quadro sugestivo de AVC.⁵⁹⁸

Adotando outro enfoque, foram avaliados pacientes que sofreram AVC em um centro terciário na cidade de São Paulo e, a despeito de 66% reconhecerem sinais de alerta, menos de 25% chegaram em janela terapêutica e apenas cerca de 8% sabiam da importância do atendimento nas primeiras 4,5 horas.⁵⁹⁹

8.3.1. Recomendações

• Programas educacionais periódicos para aumentar o alerta da população sobre o AVC são recomendados (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Programas educacionais periódicos para aumentar o alerta para profissionais médicos, não médicos e serviços de emergência também são recomendados (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).⁶⁰⁰

8.4. Atendimento Pré-Hospitalar e Transporte

Apesar do AVC ser uma emergência médica, o atraso ocorre devido a vários fatores, como falta de conhecimento dos sinais de AVC, janela terapêutica e subutilização dos serviços especializados de resgate.^598,601-605

Existem cidades que contam com ambulâncias específicas para atendimento do AVC, equipadas com tomografia, médico neurologista ou emergencista, telemedicina e exames laboratoriais em sistema POCT (glicemia, RNI etc.).⁶⁰⁶ No momento, a realidade brasileira ainda não contempla essas iniciativas e até mesmo o SAMU ainda não existe em todas nossas cidades. No Brasil, existem poucos estudos que mostram taxas de pacientes trombolisados muito inferiores, chegando até 2,5% dos casos.⁶⁰⁷

8.4.1. Recomendações

• Campanhas de educação da população com o objetivo de reconhecimento dos sinais de alerta do AVC e imediata ativação dos serviços médicos de emergência pré-hospitalar (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).^598,608,609

• Estimular o uso do SAMU ou outro serviço pré-hospitalar. No caso da eventual dificuldade de comunicação do paciente, a central de regulação do serviço pré-hospitalar deve ter a possibilidade de localizar a chamada (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).^598,608

• O SAMU ou outro serviço pre hospitalar móvel deve dar máxima prioridade para os casos da AVC, e seus profissionais precisam iniciar o manejo do AVC usando escalas e protocolos específicos. O transporte deve ser priorizado no paciente estável para o hospital com melhor relação entre a distância e o preparo técnico, notificando o hospital previamente (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).⁶⁰⁸

• Treinar e oferecer educação continuada para o SAMU e outros serviços pré-hospitalares (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).⁶⁰⁹

• Adotar, em todo o transporte pré-hospitalar, administração de oxigênio em todos aqueles com saturação < 95%; administração intravenosa de solução salina 0,9% se desidratação; obtenção de glicemia capilar e correção em caso de hipoglicemia (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B);^608,610 e não tratar hipertensão arterial rotineiramente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).⁶¹⁰

• Adotar de forma sistemática escalas de triagem, como Cincinnati e Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS), para identificação candidatos a terapia de reperfusão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).⁶⁰⁸

• Estabelecer uma rede de hospitais para adequação para tratamento do AVC na fase aguda, com centro de referência para os casos mais graves e com necessidade de intervenção (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.5. Exames de Imagem na Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

8.5.1. Tomografia Computadorizada de Crânio

O principal exame de imagem é a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio, capaz de identificar sinais precoces de infarto cerebral, identificar 90 a 95% das hemorragias subaracnoides e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas, além de auxiliar na exclusão de causas não vasculares de sintomas neurológicos.^611,612 Sinais de comprometimento extenso do território vascular da Artéria Cerebral Média (ACM) estão presentes em aproximadamente 60% dos casos com apenas 2 horas de evolução⁶¹³ associados com pior evolução. A extensão da área comprometida associa-se, também, com maior risco de transformação hemorrágica após o uso de trombolítico, principalmente quando o território é maior que um terço do território da ACM.

Uma ferramenta que auxilia na melhor avaliação e dimensionamento da área comprometida (inclusive a detecção precoce de infartos) é o escore Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS).^614,615 O único sinal precoce usado como critério de exclusão para o tratamento trombolítico é hipodensidade maior que um terço do território da ACM.

Apesar de a TC de crânio ter relativa baixa sensibilidade em detectar pequenos infartos agudos, especialmente na fossa posterior, ela ainda é o exame de escolha para a abordagem inicial, sendo a estratégia mais custo-efetiva para avaliação de imagem.⁶¹⁶ Nos candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada em até 25 minutos após a chegada à emergência e a interpretação, em 20 minutos.

8.5.2. Ressonância Magnética de Crânio

Alguns centros preferem utilizar Ressonância Magnética (RM) de crânio, com técnica de difusão (diffusion-weighted imaging − DWI) na rotina de investigação do AVC agudo. Oferece maior sensibilidade para reconhecer a área de infarto (35 minutos de evolução) e a aquisição em poucos segundos.⁶¹⁷ É particularmente interessante no diagnóstico de AVC de circulação posterior, infartos lacunares e infartos pequenos corticais. Ademais, a sequência de gradiente de eco auxilia na exclusão de hemorragias, com sensibilidade e especificidade de 100%.⁶¹⁸ O tratamento trombolítico não deve ser postergado em função da realização da RM.

A diferença entre o volume de alteração de sinal na difusão (tecido cerebral já infartado) e a imagem de perfusão (tecido cerebral com hipoperfusão crítica) é chamado mismatch (território de penumbra, com tecido cerebral isquêmico potencialmente reversível).⁶¹⁹ Esta característica pode ser usada para decisões de trombólise baseada na persistência de penumbra em indivíduos apresentando-se além da janela terapêutica aprovada ou em casos de tempo incerto de início dos sintomas. Recentemente, tem sido usada a TC perfusão como alternativa para este método.⁶²⁰

8.5.3. Angiotomografia ou Angiorressonância

A realização emergencial de angiotomografia ou angiorressonância de vasos intra e extracranianos para detectar oclusão ou estenose de grandes vasos na fase aguda do AVC pode ser usada em centros com estrutura para tratamento de recanalização endovascular.621

8.5.4. Doppler Transcraniano

O Doppler Transcraniano (DTC) pode ser usado no diagnóstico de oclusões de grandes artérias cerebrais e para monitorar os efeitos da terapia trombolítica intravenosa, além de ajudar a determinar o prognóstico. Entretanto, entre 7% e 20% dos pacientes não têm janela acústica temporal adequada.⁶²²

Recomendações

• Nos pacientes com suspeita de AVC agudo, uma TC de crânio sem contraste deve ser realizada de urgência (Classe de Recomendação 1; Nível de Evidência A) ou, alternativamente, RM de crânio com difusão e sequência de gradiente eco (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Um estudo vascular intracraniano não invasivo é fortemente recomendado como parte do protocolo de neuroimagem da fase aguda do AVC isquêmico para os pacientes com possível indicação de tratamento endovascular (trombectomia mecânica ou trombólise intra-arterial) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• O exame de imagem cerebral deve ser interpretado por um médico treinado na avaliação de TC/RM de crânio (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Neuroimagem multimodal pode ser utilizada na seleção para terapia trombolítica nos pacientes com início dos sintomas indefinido ou além de janela de 4,5 horas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

8.5.5. Outros Exames na Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Exames complementares não devem ser motivo para atraso no uso de trombolíticos.

O exame do liquor só será recomendado quando houver fortes indícios de Hemorragia subaracnóidea (HSA), mas sem evidência de sangue na TC de crânio, ou clínica sugestiva de infecção do sistema nervoso central.

Fica indicada a realização de: ECG, Radiografia de tórax e hemograma, coagulograma e bioquímica. Entretanto, na ausência de contraindicação ao tratamento trombolítico, apenas o resultado da glicemia é obrigatório antes deste (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.6. Atendimento Emergencial do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Avaliar sinais vitais e instituir suporte básico. O atendimento realizado por neurologista favorece o diagnóstico e o prognóstico (Quadro 8.1).^623,624

Quadro 8.1
Tempos máximos recomendados no atendimento emergencial do acidente vascular cerebral isquêmico

Não existe evidência da eficácia de suplementação de oxigênio, mas supõe-se que, na região de penumbra, é importante haver boa oxigenação.⁶²⁵

A desidratação costuma se associar a um pior prognóstico. Entende-se que a manutenção de uma hidratação adequada favorece a homeostase, apesar de não haver evidência científica.⁶²⁶

Hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na fase aguda, mesmo sem história de diabetes, e se associa à maior morbimortalidade. Níveis superiores a 140 mg/dL estão associados a piores resultados no tratamento trombolítico. Entretanto, não está claro que a normalização glicêmica tenha impacto positivo no prognóstico. Por sua vez, a hipoglicemia pode causar disfunção neurológica ou mesmo lesão tecidual, constituindo-se em diagnóstico diferencial de AVC.⁶²⁷

Hipertensão arterial é comumente observada por compensação fisiológica decorrente da isquemia cerebral e aumento reacional da pressão arterial média secundário à progressiva elevação da Pressão Intracraniana (PIC). Ao mesmo tempo que o aumento pressórico está relacionado a pior prognóstico, alguns estudos demonstraram piora associada a redução da pressão arterial (Quadro 8.2). Assim, a resposta permanece controversa, e a tendência é evitar intervenções agressivas na fase aguda (Quadro 8.3).^608,628-630

Quadro 8.2
Manejo da hipertensão arterial. Pré-tratamento com trombolíticos intravenoso

Quadro 8.3
Manejo da hipertensão arterial durante e após o tratamento com alteplase

A hipotensão arterial é rara e, geralmente, associada a outras condições clínicas. Em uma análise posterior do International Stroke Trial (IST), níveis de pressão sistólica ≤ 140 mmHg se associaram com pior prognóstico.⁶³¹ O controle pode ser feito com uso de expansão volêmica e vasopressores.

Estudos mostram associação entre hipertermia e pior prognóstico, possivelmente pelo aumento da demanda metabólica cerebral em um contexto de isquemia, excitotoxicidade e aumento da resposta inflamatória local.⁶³²

Após atingir a pressão arterial desejada, manter infusão contínua.

Metoprolol (1 ampola = 5 mL, 1 mg/mL): aplicar por via endovenosa, 5 mg a cada 10 minutos, sendo 1 mg/minuto, máximo de 20 mg.

Nitroprussiato de sódio (1 ampola = 50 mg): diluído em solução de glicose 5%. Aplicar por via endovenosa: 0,5 a 8 µg/kg/minuto, fazendo reajustes, se necessário, a cada 10 minutos.

8.6.1. Recomendações

• O tratamento dirigido para o tipo de AVC diagnosticado deve ser iniciado em até 60 minutos da admissão do paciente no serviço hospitalar, observando-se, em primazia, os tempos relacionados no quadro 8.1 (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Desenvolvimento e aplicação de protocolos escritos multiprofissionais e integrados para o atendimento de todo e qualquer caso com suspeita de AVC (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B.

• O tratamento do paciente com AVC deve ser orientado por um médico neurologista (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Realização de exames laboratoriais para exclusão de diagnósticos diferenciais e auxílio na decisão terapêutica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Realização de exame de neuroimagem para orientação terapêutica na fase aguda (tomografia ou RM) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Monitorização cardiovascular não invasiva e da SatO₂ (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Suplementação de oxigênio deve ser realizada, apenas se necessário, para manter a SatO₂ em níveis iguais ou maiores que 95% (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• A indicação de suporte ventilatório e a proteção de vias aéreas devem ser cuidadosamente avaliadas, especialmente nos pacientes com rebaixamento de nível de consciência e quadro neurológico sugestivo de AVC isquêmico de tronco cerebral (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• O paciente com AVC agudo deve ser adequadamente hidratado com soluções salinas isotônicas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Avaliar a possibilidade diagnóstica de diabetes nos pacientes com hiperglicemia, por meio do exame de hemoglobina glicada, e tratar causas secundárias (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Tratar hiperglicemia na fase aguda do AVC com insulina regular, tendo como meta razoável níveis de glicemia entre 140 e 180 mg/dL (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C.

• Corrigir prontamente situações de hipoglicemia (glicemia abaixo de 70 mg/dL) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Não reduzir a pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico, exceto quando os níveis pressóricos forem PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. Nestes casos, a redução não deve exceder a 15% dos valores pressóricos iniciais, nas primeiras 24 horas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes candidatos ao tratamento trombolítico, mas com níveis pressóricos ≥ 185 × 110 mmHg antes do início do tratamento (Quadro 8.2) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Manter monitorização pressórica intensiva na fase aguda do AVC, com ajuste do tratamento caso necessário, objetivando, nos casos submetidos ao tratamento trombolítico, PAS ≤ 180 mmHg e PAD ≤ 105 mmHg (Quadro 8.3) (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Não reduzir abruptamente a pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico. Por essa mesma razão, o uso da nifedipina está contraindicado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• A pressão arterial média deve ser mantida acima de 90 mmHg. Isso deve ser feito pela administração de fluidos isotônicos e, quando necessário, drogas vasoativas (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Manter a temperatura axilar abaixo de 37,5 oC (Classe de Recomendação II; Nível de Evidência B).

• Nos casos de hipertermia, investigar causas infecciosas. Febre de origem central deve ser sempre um diagnóstico de exclusão (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

8.7. Anticoagulantes, Antiagregantes Plaquetários e Estatinas no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo

8.7.1. Anticoagulantes

Uma revisão sistemática da Cochrane Collaboration envolveu 23.748 pacientes que utilizaram diversos anticoagulantes. Não houve evidência de que a anticoagulação iniciada nos primeiros 14 dias do AVC tenha reduzido a chance de óbito ao final do seguimento. Da mesma forma, não houve evidência de redução da chance de óbito ou dependência ao final do seguimento. Apesar de a anticoagulação precoce ser associada a menor recorrência de AVC, ela também se associou a maior ocorrência de hemorragia intracraniana sintomática.⁶³³

A comparação de eficácia entre a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e o AAS foi avaliada em um estudo em pacientes asiáticos com predomínio de doença estenótica intracraniana aguda, não tendo sido demonstrado superioridade da heparina.⁶³⁴

Recomendações

• Não se recomenda a anticoagulação de forma rotineira, com HNF ou heparina de baixo peso, em pacientes na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

8.7.2. Antiagregantes Plaquetários

O efeito da aspirina na redução da mortalidade, morbidade e recorrência de AVC, quando iniciada dentro das primeiras 48 horas da instalação dos sintomas, foi demonstrado há quase 20 anos, nos estudos CAST e IST.^635,636

O uso de ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol ou outro antiagregante plaquetário, de forma isolada, ainda não foi avaliado adequadamente na fase aguda do AVC isquêmico. Se contraindicação ao AAS, outros antiagregantes plaquetários podem ser uma alternativa terapêutica. Recentemente, o estudo SOCRATES, avaliando o uso de ticagrelor em monoterapia comparado com aspirina, em pacientes com AVC leve e não submetidos à trombólise, não mostrou benefício com o uso de ticagrelor.⁶³⁷

O uso de dupla antiagregação para pacientes com AVC isquêmico ainda necessita de maior investigação.⁶³⁸

Recomendações

• Recomenda-se o início da administração oral de AAS na dosagem diária de 160 a 300 mg em até 48 horas após a instalação do AVC isquêmico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Não existe evidência, até o momento, de benefício para a administração rotineira de outros antiagregantes plaquetários em monoterapia na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• O uso de dupla antiagregação plaquetária parece ser benéfico quando instituído nas primeiras 24 horas e por curto prazo (21 dias) em pacientes com AVC isquêmico menor de etiologia presumivelmente não cardioembólica (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

8.7.3. Estatinas

O uso de atorvastatina em alta dose (80 mg) em pacientes com AVC isquêmico (iniciada entre 1 e 6 meses do evento) reduziu a recorrência de AVC associada à redução do LDL.⁶³⁹ Seu uso nas primeiras 48 horas ainda necessita de investigações mais robustas.⁶⁴⁰

Recomendações

• Pacientes com AVC agudo em uso de estatinas devem seguir com seu tratamento (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• O uso de estatinas após 48 horas do AVC é seguro (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

8.7.4. Protocolo de Trombólise Intravenosa

O uso do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) endovenoso, quando administrado ao paciente nas primeiras 4 horas e 30 minutos, revelou diminuição na incapacidade funcional, sendo, no momento, uma das intervenções específicas recomendadas para o tratamento na fase aguda do AVC isquêmico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).⁶⁴¹ Estreptoquinase foi avaliada, e seu uso foi proscrito por causa dos altos índices de mortalidade.⁶⁴²

Conforme os estudos iniciais e por questões de segurança, a aplicação do rt-PA deve respeitar os critérios a seguir.^608,643

A) Critérios de Inclusão

• Défice neurológico compatível com AVC isquêmico em qualquer território encefálico.

• Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas sejam observados ao acordar ou o horário de início não estiver claro, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal.

• TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia.

• Idade superior a 18 anos.

B) Critérios de Exclusão

Absolutos:

• AVC isquêmico ou traumatismo craniencefálico grave nos últimos 3 meses.

• Suspeita clínica de HSA ou dissecção aguda de aorta.

• Punção arterial em local não compressível na última semana.

• História pregressa de neoplasia cerebral, alguma forma de hemorragia intracraniana, malformação vascular cerebral ou aneurisma.

• Cirurgia intracraniana ou intrarraquiana recente.

• Aumento da pressão arterial, com PAS ≥ 185 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo), refratário ao tratamento anti-hipertensivo.

• Sangramento interno ativo, diátese hemorrágica, incluindo, mas não limitado a plaquetas < 100.000/mm, uso de varfarina com Tempo de Protrombina (TP) > 15 segundos (RNI > 1,7), uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado, uso de novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou inibidores do fator Xa) com alteração laboratorial associada (TTPa, plaquetas, TP e atividade do fator Xa).

• Glicemia menor que 50 ou maior que 400 mg/dL, com reversão dos sintomas após a correção.

• TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do território da ACM.

Relativos:

• Défices em melhora rápida no período anterior ao início da trombólise, desde de que leves e não incapacitantes.

• Gravidez.

• Crise epiléptica na instalação do quadro que mantenha défices neurológicos residuais compatíveis com AVC isquêmico.

• Cirurgia de grande porte ou trauma grave nos últimos 14 dias.

• Hemorragia geniturinária ou gastrintestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas.

• Infarto do miocárdio recente (3 meses).

• Evidência de endocardite ou embolo séptico.

C) Critérios de Exclusão Relativos Específicos para Janela de 3 a 4,5 Horas

• Idade > 80 anos.

• AVC grave (National Institutes of Health − NIH > 25).

• Uso de anticoagulantes, mesmo com INR < 1,7.

• História de diabetes e AVC isquêmico prévio (ambos).

Alguns centros têm utilizado neuroimagem multimodal (RM com difusão/perfusão ou TC com perfusão) para selecionar candidatos à terapia trombolítica, especialmente fora da janela terapêutica ou com tempo indeterminado de início dos sintomas.

Em pacientes sem história recente de uso de anticoagulantes ou outra suspeita de coagulopatia, o tratamento com o rt-PA pode ser iniciado antes dos resultados das provas laboratoriais de coagulação, mas deve ser descontinuado se a rNI estiver maior do que 1,7, o TTPa elevado (acima dos valores de referência locais) ou plaquetas < 100.000.

Desde a aprovação do rt-PA em 1996 nos Estados Unidos pelo Food and Drugs Administration (FDA), vários pacientes receberam tratamento fora dos critérios clássicos de indicação e contraindicação, com bons resultados e sem aumento significativo do risco hemorragia. Em diretrizes internacionais mais recentes, esta tendência fica clara.⁶⁰⁸ Sugere-se cautela na administração do rt-PA, considerando a relação risco/benefício nos casos com contraindicações relativas.

Além disso, uma publicação revisou o racional científico para os critérios de inclusão e exclusão do rt-PA no AVC isquêmico, descritas a seguir:⁶⁴⁴

• Idade: administração está igualmente recomendada em paciente com < 80 ou > 80 anos até 3 horas da instalação (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Gravidade: no AVC isquêmico, com NIH > 25, também está indicado tratamento em até 3 horas, pois, apesar do aumento do risco de sangramento, existe benefício. No AVC isquêmico leve (NIH < 5), mas com sintomas incapacitantes, o tratamento também está indicado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• No AVC isquêmico, com défice leve e não incapacitante, os riscos deverão ser pesados em relação aos benefícios (Classe de Recomendação IIb, Nível de evidência C.

• Défice em melhora: o tratamento é justificado para pacientes que ainda apresentam défices moderados e potencial incapacidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

• Janela estendida (3 a 4,5 horas): o benefício do tratamento existe, e é razoável e seguro em maiores que 80 anos (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B)

• RNI < 1,7 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B); presença de AVC prévio e diabetes (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• No AVC isquêmico extenso (NIH > 25), há benefício incerto do tratamento com rt-PA na janela estendida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Wake-up stroke: para pacientes que acordam com o défice neurológico e apresentam mais de 4,5 horas da última vez em que foram vistos bem, não está recomendado o tratamento com rt-PA. Pelas evidências disponíveis até o momento, em pacientes com wake-up stroke, o uso de critérios de imagem para seleção de candidatos ao tratamento trombolíticos não está recomendado fora do contexto de trabalhos científicos (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

• Gravidez: administração de rt-PA pode ser realizada quando os benefícios em pacientes com AVC isquêmico moderado a grave superarem os riscos de sangramento uterino (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Alterações de coagulação: segurança da trombólise em situações que incluem plaquetas < 100.000, RNI > 1,7, TP > 15 segundos e TTPa > 40 segundos é desconhecida e não recomendada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C). Contudo, pelo baixo risco de anormalidades prévias não suspeitadas, é razoável iniciar o tratamento enquanto se aguardam os resultados dos exames laboratoriais, se não exisitrem razões claras para que uma anormalidade seja encontrada (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Uso de anticoagulantes: administração não deve ser realizada se RNI > 1,7 ou uso de HBPM nas últimas 24 horas (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

• Em relação aos novos anticoagulantes orais, o tratamento concomitante parece ser perigoso e não está recomendado se houver história de uso, exceto se não houver alteração dos testes laboratoriais adequados para o anticoagulantes em uso (TTPa, RNI, plaquetas, ECT, TT e atividade do fator Xa) ou última dose administrada há mais de 48 horas, com função renal normal.

• Trauma grave e cirurgia nos últimos 14 dias: uso cuidadoso e em pacientes selecionados, pesando os benefícios do tratamento frente ao risco de sangramento no sítio cirúrgico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Trauma craniano grave e AVC nos últimos 3 meses: o tratamento está contraindicado pelo risco de sangramento, especialmente no trauma grave, ainda na fase inicial intra-hospitalar (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

• AVC isquêmico e IAM concomitantes: é razoável o tratamento com rt-PA intravenosa na dose recomendada para AVC isquêmico, seguido de angioplastia percutânea com stent, se indicado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• IAM nos últimos 3 meses: trombólise é razoável se for IAMSST ou IAMCST envolvendo parede inferior ou VD (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Também pode ser razoável o tratamento em pacientes com IAM com supradesnivelamento de parede anterior (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Pericardite: nos pacientes com AVC iquêmico grave e probabilidade de incapacidade funcional importante, o tratamento é razoável e interconsulta cardiológica urgente é recomendada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Nos casos em que a probabilidade de incapacidade significativa é menor, o benefício é incerto (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Endocardite infecciosa: o tratamento não deve ser realizado nos pacientes com sintomas consistentes de endocardite infecciosa, pelo risco aumentado de sangramento (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

• Sangramento geniturinário ou gastrintestinal prévio: literatura sugere baixo risco de sangramento, sendo razoável o tratamento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Pacientes com neoplasia gastrintestinal, ou sangramento nas últimas 3 semanas, são pacientes de risco, e o tratamento pode ser perigoso (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

• Angiopatia amiloide e micro-hemorragias: não foi observado aumento do risco de sangramento, e o tratamento nesses casos é razoável, desde que não exista história de hemorragia intracraniana sintomática prévia (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Aneurisma cerebral < 10 mm não rotos: o tratamento é razoável e provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Em pacientes com aneurismas gigantes não rotos e não tratados, o tratamento com trombolítico tem segurança incerta (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Malformações arteriovenosas: pacientes com défices graves pelo AVC isquêmico, apesar de terem risco aumentado de sangramento, podem ser considerados, pesando riscos e benefícios incertos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Neoplasia cerebral: tratamento em pacientes com neoplasia extra-axial é provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Nas neoplasias intra-axiais, é potencialmente perigoso (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

• Insuficiência renal crônica em diálise: em pacientes com TTPa normal, rt-PA é recomendado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C). Naqueles com TTPa aumentado, existe risco aumentado de complicações hemorrágicas.

• Demência: mesmo pacientes demenciados podem se beneficiar do tratamento (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A decisão deve ser individualizada.

• Neoplasias sistêmicas: a segurança do uso de rt-PA nesse contexto não é bem estabelecida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C). Pacientes com sobrevida esperada maior que 6 meses podem se beneficiar do tratamento, se outras contraindicações não coexistirem.

• Incapacidade prévia não aumenta risco de sangramento, mas está associada a menor chance de melhora e maior mortalidade. Nos pacientes com incapacidade prévia (Rankin ≥ 2) pode ser razoável, mas a decisão deve levar em conta outros fatores como qualidade de vida, suporte familiar e diretrizes de cuidado previamente estabelecidas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Glicemia: tanto hipoglicemia (< 50 mg/dl) ou hiperglicemia (> 400 mg/dl) podem mimetizar um AVC isquêmico, e, portanto, isso deve ser avaliado antes do tratamento, pois o rt-PA não está indicado nas condições não vasculares (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). É razoável o tratamento dos pacientes que apresentam glicemia acima de 400, que mantém défices após a correção, e são elegíveis pelos outros critérios (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Crise epiléptica na apresentação: tratamento é razoável nos pacientes em que défice residual persiste após a crise e pode ser atribuído ao AVC e não a um fenômeno pós-ictal (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Alterações isquêmicas precoces na tomografia: o tratamento é recomendado mesmo na presença de alterações leves a moderadas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Entretanto, francas áreas de hipoatenuação ou extensas áreas sugestivas de isquemia precoce sugerem lesão irreversível e não levam a benefício, não sendo recomendáveis (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

• Retinopatia diabética com hemorragia e outras condições com hemorragia ocular: o tratamento é razoável, desde que pesado o risco de sangramento ocular contra possibilidades de sequelas pelo AVC isquêmico (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Sangramento vaginal e menstruação: tratamento é provavelmente indicado sem história de menorragia, contudo devem ser alertadas para possibilidade de aumento do fluxo menstrual (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C). Ainda, pelos benefícios potencialmente superiores aos riscos em mulheres com história de menorragia, sem anemia clinicamente significativa ou hipotensão, o tratamento deve ser considerado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Massa intracardíaca: nos pacientes com mixoma ou fibroelastoma e AVC isquêmico com probabilidade de incapacidade significativa, o tratamento pode ser considerado (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Dissecção vasos cervicais: no caso de suspeita ou confirmada dissecção de vasos extracranianos, o tratamento é razoavelmente seguro e provavelmente recomendado (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Dissecção de vasos intracranianos: a segurança e a utilidade do uso do rt-PA, no caso de dissecção de vasos intracranianos, permanecem desconhecidas, incertas e não estabelecidas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Punção liquórica: tratamento deve ser considerado nos pacientes, mesmo com história de punção nos últimos 7 dias (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C.)

• Suspeita de quadro psicogênico: como o risco de sangramento nesse contexto é muito baixo, o tratamento é provavelmente recomendado em detrimento ao atraso no tratamento para realização de exames diagnósticos adicionais (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• AVC isquêmico no contexto de cateterismo cardíaco e procedimentos endovasculares: depende dos critérios de elegibilidade habituais (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência A).

• Paciente incapaz: recomenda-se realizar o tratamento em pacientes elegíveis, mesmo que incapazes e sem representante legal imediatamente disponível (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Uso de antiagregantes plaquetários: o tratamento está indicado nos pacientes em uso de AAS em monoterapia ou mesmo quando associado ao clopidogrel, pois o benefício supera os riscos hemorrágicos (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Uso de cocaína: o tratamento é razoável se não houver outros critérios de exclusão (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Anemia falciforme: o tratamento nesses casos deve incluir hidratação, correção da hipoxemia, correção da hipotensão e troca sanguínea para reduzir porcentagem de hemoglobina S (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B). O tratamento com o rt-PA, nesse contexto, não está bem estabelecido (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Consentimento pós-informação: diante dos potenciais riscos do tratamento trombolítico, é altamente recomendável a discussão com o paciente, ou, em sua impossibilidade, com os familiares ou responsáveis sobre os riscos e benefícios do tratamento, registrando em prontuário. Entretanto, é geralmente aceito, do ponto de vista ético e legal, uma exceção à obrigatoriedade de se obter um consentimento pós-esclarecimento em situações de emergência, para prevenir maior dano, ou quando não há condições de imediata obtenção por parte do paciente ou de seu responsável.⁶⁴⁵

8.8. Rotinas no Uso do Alteplase

Inicialmente, devem ser obtidos dois acessos venosos periféricos. O rt-PA deve ser administrado na dose de 0,9 mg/kg, até o total máximo de 90 mg. Injetar 10% da dose por via intravenosa em 1 minuto e o restante em 60 minutos, em bomba de infusão.

Deve haver um rigoroso controle, com avaliações do estado neurológico a cada 15 minutos, durante a infusão do trombolítico; e a cada 30 minutos, durante as primeiras 6 horas. Após isso, durante as primeiras 24 horas, são recomendáveis avaliações do estado neurológico a cada hora. O aumento do escore da National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é sinal de alerta para hemorragia e sugere reavaliação tomográfica. Também devem ser considerados sinais de alerta: cefaleia intensa, piora do nível de consciência, elevação súbita da pressão arterial, náuseas e vômitos.

O tratamento deve ser realizado preferencialmente por um neurologista experiente ou outro profissional médico orientado por neurologista com auxílio da telemedicina.⁶⁴⁶

Nas primeiras 24 horas pós-trombolítico, não utilizar antitrombóticos, evitar realizar punção venosa central ou arterial e não introduzir sonda nasoenteral.

Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos após o término do rt-PA.

Sugere-se realizar exame de neuroimagem (tomografia ou RM) ao final de 24 horas do tratamento trombolítico, antes de iniciar a terapia antitrombótica.

8.8.1. Complicacões Hemorrágicas

Ocorrem com mais frequência nas primeiras 24 horas. Nessa situação, recomenda-se:

• Cessar a infusão se qualquer sinal de deterioração neurológica ou evidência de hemorragia significativa.

• Certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com soluções cristaloides.

• Submeter o paciente à TC de crânio de urgência.

• Solicitar hematócrito, TP, TTPa, plaquetas e fibrinogênio.

• Infundir preferencialmente seis a oito unidades de crioprecipitado ou duas a três unidades de Plasma Fresco Congelado (PFC). Se houver continuidade da deterioração clínica após 4 a 6 horas, utilizar hemoderivados de acordo com o coagulograma. Repetir a infusão de crioprecipitado, se o nível de fibrinogênio estiver baixo, ou administrar o PFC, se existir alteração de TP ou TTPa. Infundir seis a oito unidades de plaquetas se estiverem em nível baixo.

• Uso de concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito adequado.

• Infundir fluidos e/ou drogas vasoativas para tratar a hipotensão, evitando soluções hipotônicas.

• Nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, considerar consulta neurocirúrgica e hematológica.

• Considerar o reinício da infusão do trombolítico caso a tomografia não demonstre hemorragia intracraniana.

8.8.2. Angioedema Orolingual

Segundo o estudo CASES, essa complicação pode ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos à trombólise intravenosa, especialmente em pacientes com infarto em córtex insular e frontal, associado ao uso de IECA. Em geral, o quadro tem boa evolução.⁶⁴⁷

8.9. Tratamento Trombolítico Intra-Arterial, Combinado e Trombectomia Mecânica

As potenciais vantagens da abordagem endovascular no tratamento agudo do AVC isquêmico incluem maior taxa de recanalização arterial e a possibilidade de sua utilização em alguns pacientes com contraindicação para o tratamento trombolítico intravenoso. O estudo PROACT II⁶⁴⁸ demonstrou maior taxa de recanalização e melhor desfecho clínico nos pacientes com oclusão proximal de ACM tratados com pró-uroquinase em até 6 horas, com esperado aumento na ocorrência de hemorragia sintomática em relação ao grupo controle. A pró-uroquinase, todavia, nunca chegou a ser aprovada pelo FDA. Diante disso, surgiram estudos clínicos sugerindo o benefício do tratamento intra-arterial com o próprio rt-PA.^649,650

O uso da trombólise intra-arterial na prática clínica deve ser limitada a casos isolados e criteriosamente selecionados de AVC isquêmicos com oclusão de grande artéria intracraniana, especialmente como tratamento de resgate nos casos de não recanalização com o tratamento intravenoso ou naqueles fora da janela terapêutica para este, em geral entre 4,5 e 6 horas, ou acima disso, em casos selecionados de oclusão de artéria basilar.⁶⁵¹

Estudos com tratamento combinado (intravenoso e intra-arterial) falharam em demonstrar superioridade nos desfechos clínicos em relação ao tratamento convencional com rt-PA intravenosa.⁶⁵²

Uma nova etapa na história dos procedimentos endovasculares na fase aguda do AVC isquêmico surgiu com a trombectomia mecânica. Estudos avaliaram a segurança e a eficácia de recanalização.⁶⁵³ Mais recentemente, demonstraram a superioridade da trombectomia mecânica (utilizando os novos stentrivers) associada ao tratamento trombolítico intravenoso no desfecho clínico.^654-657 Diante disso, novas diretrizes internacionais também têm sido modificadas, inserindo a trombectomia mecânica, para pacientes selecionados, como recomendação de tratamento padrão-ouro.⁶⁵⁸

8.9.1. Recomendações

• O paciente com critérios de eligibilidade para uso de rt-PA intravenosa deve recebê-lo mesmo que também tenha indicação de trombectomia mecânica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Os critérios de elegibilidade para trombectomia mecânica são (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A): oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal (M1); idade ≥ 18 anos; pontuação ≥ 6 na escala de AVC do NIH; tomografia de crânio com pontuação ≥ 6 na escala ASPECTS; pontuação de zero a 1 na Escala de Rankin Modificada (mRS) antes do AVC isquêmico atual; início do tratamento (punção arterial) em até 6 horas do começo dos sintomas (mas o mais rapidamente possível); ter recebido rt-PA intravenoso em até 4,5 horas do início dos sintomas (se estiver dentro da janela terapêutica para isso).

• É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial em território carotídeo, que tenham contraindicações ao uso intravenoso do rt-PA, em até 6 horas de evolução do quadro. Entretanto, a eficácia clínica dessa intervenção em pacientes com essas contraindicações não está definida (AVC isquêmico prévio, coagulopatias intrínsecas ou adquiridas, traumatismo craniencefálico grave etc.) (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial intracraniana em outros sítios, como as porções mais distais da ACM (M2-M3), artéria cerebral anterior, artéria cerebral posterior, artéria vertebral e artéria basilar, desde que iniciada em até 6 horas do início dos sintomas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• É razoável considerar a trombectomia mecânica em pacientes menores de 18 anos, selecionados com AVC isquêmico agudo e oclusão arterial intracraniana proximal (oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal-M1), desde que iniciada em até 6 horas do começo dos sintomas. Entretanto, a eficácia clínica da intervenção nesses pacientes não está definida (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Em pacientes com critérios para trombectomia mecânica, não se recomenda aguardar avaliação da resposta clínica após a administração intravenosa do rt-PA para indicar a realização do procedimento endovascular (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B).

• Em pacientes com indicação de trombectomia mecânica, é preferível o uso dos stentrivers ao uso do dispositivo MERCI (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• O uso de outros dispositivos pode ser razoável em alguns casos (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• O objetivo da trombectomia mecânica deve ser a recanalização/reperfusão quase completa ou completa (padrão angiográfico TICI 2b-3) para aumentar a chance de um bom desfecho clínico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Em casos selecionados de oclusão proximal de grande artéria intracraniana e indisponibilidade da trombectomia mecânica, o uso intra-arterial do rt-PA pode ser considerado, embora não exista definição sobre sua dose ou sua eficácia clínica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Embora até o presente momento, seja razoável um pequeno favorecimento ao uso de sedação, invés da anestesia geral, a seleção da técnica anestésica para a trombectomia mecânica deve ser individual. Resultados de estudos em andamento podem auxiliar futuramente (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

8.10. Classificação dos Centros de Referência para o Diagnóstico e Tratamento do Acidente Vascular Cerebral

O Ministério da Saúde, seguindo a linha proposta previamente pela SBDCV,⁶⁵⁸ publicou, em 2012, a portaria 665⁶⁵⁹ e, em 2015, a portaria 800⁶⁶⁰ (que altera, acresce e revoga dispositivos da portaria anterior), ambas definindo a linha de cuidado em AVC no Brasil, estipulando critérios para a criação das Unidades de AVC. Dessa forma, assim ficou definido: “Art. 5º Serão habilitados como Centros de Atendimento de Urgência Tipo I os estabelecimentos hospitalares que desempenham o papel de referência para atendimento aos pacientes com AVC, que disponibilizam e realizam o procedimento com o uso de trombolítico, conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) específico, e que cumpram os requisitos referentes ao diagnóstico e tratamento, visando os tempos: porta-tomografia < 25 minutos e porta-agulha < 60 minutos. (Redação dada pela Portaria GM/MS 800, de 17 de junho de 2015, acrescido pela Portaria GM/MS 800, de 17 de junho de 2015, e alterado pela Portaria GM/MS 800 de 17 de junho de 2015).”

8.11. Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral Espontânea

O AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (Hemorragia Intraparenquimatosa − HIP), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço Subaracnóideo (HSA). A HIP é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano.^661,662

8.11.1. Epidemiologia

A HIP é uma manifestação comum e que compreende 10 a 20% dos acidentes vasculares encefálicos. A incidência média anual varia entre 10 e 20 casos por 100 mil habitantes.⁶⁶³ Em geral, a mortalidade em 30 dias varia entre 30 e 45,4% e, em 1 ano, é de até 63,6%.⁶⁶⁴

8.11.2. Fatores de Risco

aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

A) Não modificáveis

Idade avançada, raça negra, orientais e sexo masculino.⁶⁶⁵

B) Modificáves

• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é o principal fator de risco, estando presente em 70 a 80% dos pacientes com este tipo de AVC.^664,666 O tratamento anti-hipertensivo é capaz de reduzir aproximadamente 50% do risco relativo de AVC (incluindo HIP).⁶⁶⁷

• Angiopatia amiloide cerebral é fator de risco para HIP lobar em idosos, estando presente em 80 a 98% das necrópsias de indivíduos com doença de Alzheimer.⁶⁶⁸

• Tabagismo, com risco aproximadamente duas vezes e meia maior do que não fumantes.⁶⁶⁹

• Álcool é um dos principais fatores de risco. O sangramento intracraniano pode ser precipitado pelo consumo de quantidades moderadas nas 24 horas que antecedem ao íctus.⁶⁷⁰

• Coagulopatias primárias e secundárias estão associadas a maior risco (Quadro 8.4). Os anticoagulantes orais aumentam o risco cerca de oito a dez vezes.⁶⁷¹ Drogas antiplaquetárias e trombolíticos também estam associados a maior risco de HIP.^672,673

  Quadro 8.4
  Fatores etiológicos para hemorragia intracerebral
  

• Simpaticomiméticos, como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas ou efedrina, também aumentam o risco de HIP.⁶⁷⁴

• Outros fatores, menos estabelecidos, são: obesidade, perfil lipídico e fatores genéticos, como a mutação no gene que codifica a subunidade alfa do fator XIII da coagulação.⁶⁷⁵ O real efeito do perfil lipídico ainda é controverso.⁶⁷⁶

8.11.3. Etiologia

De acordo com a etiologia do sangramento, a HIP pode ser classificada como primária (80 a 85% dos casos) ou secundária (15 a 25% dos casos). HIP primária resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou está associada à angiopatia amiloide.⁶⁷⁷ Em contrapartida, a HIP secundária está relacionada a: ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais, anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moyamoya, trombose venosa cerebral, eclampsia, entre outras causas.

8.11.4. Manifestações Clínicas

O sangramento dentro do parênquima cerebral é indolor. Portanto, a HIP usualmente se apresenta com défice neurológico focal de início brusco e que progride nos minutos a horas subsequentes. A manisfestação clínica focal está relacionada primordialmente com a região cerebral acometida. Embora frequente, cefaleia não é um sintoma presente em todos os casos e costuma se manifestar quando a HIP é acompanhada de irritação meníngea por HSA associada, ou por aumento da PIC. Vômito é um sintoma típico da HIP, geralmente relacionado ao aumento da PIC. Apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção não é confiável, e um exame de neuroimagem é fundamental.⁶⁷⁸ Idealmente, os pacientes com HIP devem ser avaliados por meio de escalas clínicas, como a escalas de coma de Glasgow e de AVC do NIH.^679,680

8.11.5. Neuroimagem

Tanto a TC quanto a RM são métodos razoáveis para a avaliação inicial de suspeita de AVC hemorrágico, nesse caso, HIP.

A) Tomografia Computadorizada

A TC de crânio apresenta alta sensibilidade para identificação e localização da hemorragia aguda, sendo considerada o exame de eleição para o diagnóstico, auxiliando também na suspeita etiológica.

Hemorragias profundas, localizadas nos núcleos da base, tálamo, cápsula interna, cerebelo ou tronco cerebral, são mais frequentemente relacionadas à hipertensão arterial.

Hemorragias lobares estão relacionadas a um número maior de possibilidades, incluindo a própria hipertensão arterial, malformações vasculares, coagulopatias, angiopatia amiloide e outras.⁶⁶⁴ Outros detalhes de neuroimagem podem auxiliar na suspeita etiológica, como a ocorrência de múltiplas hemorragias lobares em diferentes tempos de evolução, sugerindo angiopatia amiloide; a presença de HSA, sugerindo rotura aneurismática; a presença de nível líquido no interior da hemorragia, sugerindo a existência de coagulopatia; e a coexistência de contusões cerebrais e fraturas, sugerindo trauma. Ainda, a realização de um exame contrastado (angiotomografia) pode dar informações etiológicas, como a demonstração de aneurisma sacular, de malformação vascular, de trombose venosa cerebral, ou até de um padrão vascular de doença de Moyamoya.⁶⁸¹

A TC de crânio também pode auxiliar na estimativa do volume da hemorragia pela fórmula ABC/2, na qual (A) corresponde ao maior diâmetro no corte tomográfico com maior área de hemorragia; (B) corresponde ao maior diâmetro perpendicular a (A); e (C) corresponde ao número de cortes tomográficos em que a hemorragia é visível, multiplicado pela espessura dos cortes.⁶⁸² Por ser um importante fator prognóstico, o volume da hemorragia também participa do cálculo dos escores Intracerebral Hemorrhage (ICH) e FUNC, também usados como medida de avaliação prognóstica na HIP (Figura 8.1).^683,684

Figura 8.1
Avalição extensão do hematoma.

A TC de crânio ainda pode ser utilizada para monitoramento evolutivo da HIP, sendo comum o aumento do volume da hemorragia nas primeiras 3 horas de evolução.⁶⁸⁵ O uso de TC contrastada nas primeiras horas permite investigar a presença do Spot Sign, que se caracteriza por extravasamento do meio de contraste no interior da HIP, e tem grande valor preditivo para aumento do volume da hemorragia nas horas subsequentes e pior prognóstico.^686-688

B) Ressonância magnética

A RM tem sensibilidade e especificidade comparáveis às da TC de crânio para o diagnóstico.^47,618,687 Entretanto, devido ao custo mais elevado, à menor disponibilidade, ao maior tempo para realização do exame e à menor tolerância dos pacientes, costuma ser realizada posteriormente à TC de crânio, nas fases subaguda e crônica, especialmente quando há suspeita de etiologia não HIP.⁶⁸⁹

Na RM, a imagem da hemorragia depende de variáveis técnicas e biológicas que incluem as sequências utilizadas (especialmente T1, T2, T2* ou gradiente eco) e a idade do hematoma.

Como regra geral, pela presença de oxi-hemoglobina, a hemorragia hiperaguda (menos de 24 horas) é isointensa em T1, hiperintensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase aguda (1 a 3 dias), pela presença de deoxi-hemoglobina, é isointensa em T1, hipointensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase subaguda (a partir do sétimo dia), pela degradação de hemoglobina em meta-hemoglobina, é hiperintensa em T1, hiperintensa em T2 e hipointensa em T2*. Na fase crônica (a partir do 14o dia), pela presença de hemossiderina, é hipointensa em T1, hipointensa em T2 e hipointensa em T2*.

Da mesma forma que a angiotomografia, a angiorressonância pode, em alguns casos, auxiliar no diagnóstico etiológico.

Repetição tardia da RM (1 a 4 meses após a HIP) pode ser útil nos casos com suspeita de cavernoma.

C) Angiografia Cerebral Digital

Pacientes com HIP de localização atípica, com significativa HSA associada, ou idade abaixo de 45 anos (independentemente da presença de HAS) devem ser submetidos ao estudo angiográfico digital para investigação de causas secundárias.⁶⁹⁰ A angiografia cerebral digital é o método de escolha para identificação de malformações arteriais de alto fluxo, quando o hematoma pode atrapalhar a identificação pela angiografia por TC.⁶⁹¹

Nos casos de HIP, especialmente associada à HSA, em que a angiografia cerebral digital demonstra a presença de vasoespasmo, não revelando aneurismas cerebrais, é recomendável a repetição do exame angiográfico após cerca de 2 semanas.⁶⁹²

8.11.6. Evolução e Prognóstico

Fase pré-hospitalar e intra-hospitalar

A deterioração neurológica precoce é frequente na HIP, ocorrendo em 20 a 30% dos pacientes, sendo associada ao aumento do volume do hematoma.^685,693

O prognóstico a curto prazo é sombrio, com altas taxas de mortalidade e incapacidade funcional. Estima-se que cerca de 50% dos pacientes evoluam para o óbito dentro do primeiro mês, e metade desses casos ocorre nos primeiros 2 dias.

São fatores de mau prognóstico: volume inicial da hemorragia maior que 30 cm³, rebaixamento do nível de consciência à admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primariamente infratentorial.

Dentre as escalas criadas para estimar o prognóstico precoce, o escore de HIP dado pela ICH e a escala de prognóstico funcional (FUNC) são as mais utilizadas.^683,684 Entretanto, estudos sugerem cautela no uso dessas escalas como critério absoluto na tomada de decisões.⁶⁹⁴

A mortalidade a longo prazo permanece bem mais alta que a da população geral nos anos subsequentes, e uma revisão sistemática estima que apenas 12 a 39% dos pacientes recuperam a independência funcional. São fatores preditivos de mortalidade nas primeiras 4 semanas: rebaixamento do nível de consciência na admissão, desvio das estruturas da linha média, pressão arterial média ≥ 134 mmHg, hiperglicemia, uso de anticoagulantes e arritmias ventriculares. Já os preditores de morte tardia são idade avançada, sexo masculino e IC.^695,696

8.11.7. Tratamento

Lamentavelmente, não há ainda um tratamento específico para HIP. Dessa forma, sua abordagem não difere daquela dispensada ao paciente com AVC isquêmico. Deve-se atentar para sinais externos de trauma e suas complicações.

Idealmente, após a realização do exame de neuroimagem, os pacientes devem ser rapidamente encaminhados para unidades de terapia intensiva, sendo reavaliados em intervalos curtos.⁶⁹⁷

A) Pressão Arterial

HAS é comum na fase aguda da HIP e está associada com maior risco de piora clínica, morte ou incapacidade.⁶⁹⁸ A monitorização da pressão arterial é fundamental e pode ser realizada de forma não invasiva. Entretanto, a monitorização invasiva é sugerida quando a infusão contínua de medicações anti-hipertensivas for necessária. Em linhas gerais, o tratamento da HAS deve ser mais agressivo na HIP do que no AVC isquêmico e deve ser instituído tão logo possível. Entretanto, a redução excessiva dos níveis pressóricos traz preocupação sobre possível diminuição da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC). Entretanto, não está definido qual o nível pressórico ideal na fase aguda da HIP. O estudo ICH-ADAPT avaliou o fluxo sanguíneo do tecido cerebral peri-hematoma por meio de perfusão por TC, não encontrando sinais de isquemia local decorrente da redução mais agressiva da pressão arterial.⁶⁹⁹ Além disso, estudos associam o controle agressivo da HAS com redução na expansão da HIP

Nos pacientes que se apresentam com PAS acima de 220 mmHg, essas diretrizes consideram razoável o uso de drogas parenterais em infusão contínua para redução mais agressiva e controlada da PAS.⁷⁰⁰ Nos pacientes com hipertensão intracraniana, a pressão arterial sistólica deve ser mantida acima de 90 mmHg e, idealmente, deve-se utilizar a monitorização da PIC para manter a PPC (PPC = PAM - PIC) acima de 50 a 70 mmHg (Quadro 8.5).

Quadro 8.5
Recomendações para controle da pressão arterial (PA) na hemorragia intracerebral

Os medicamentos comumente usados em nosso país para o tratamento anti-hipertensivo na fase aguda da HIP são metoprolol, diltiazen ou esmolol, pois labetalol e nicardipina não são disponíveis (Quadro 8.6). Nos casos mais graves ou refratários, pode-se utilizar o nitroprussiato de sódio, com atenção ao possível aumento da PIC. Os medicamentos anti-hipertensivos por via oral devem ser instituídos e titulados assim que possível.

Quadro 8.6
Medicações anti-hipertensivas usadas para hemorragia intracerebral

Diante disso, baseado no estudo INTERACT 2, a redução da PAS para níveis iguais ou menores que 140 mmHg parece ser segura, promovendo a diminuição da expansão da hemorragia, com possível melhora do prognóstico funcional.^700-704 Redução mais intensa (PAS ≤ 120 mmHg), todavia, foi avaliada no recente estudo ATACH 2, o qual não mostrou benefício e ainda sugeriu risco aumentado com a redução muito agressiva da pressão arterial na fase aguda da HIP (Tabela 8.7).^701-704

Quadro 8.7
Escore de hemorragia intraparenquimatosa cerebral

B) Hipertensão Intracraniana

A frequência exata do aumento sintomático da PIC em pacientes com HIP é desconhecida. Pacientes com hemorragias pequenas provavelmente não necessitam de medidas específicas para controle da PIC. Já pacientes comatosos com sinais de hipertensão intracraniana podem se beneficiar de medidas como elevação da cabeceira a 30°, analgesia, sedação, doses moderadas de manitol a 20%, solução salina hipertônica e hiperventilação para atingir Pressão Pacial de Dióxido de Carbono (PaCO₂) entre 28 e 32 mmHg. O uso de corticosteroides não mostrou benefícios e revelou aumento no risco de infecções.^705,706

C) Terapia Homeostática

O tratamento hemostático indicado na HIP secundária a coagulopatias primárias ou secundárias depende da coagulopatia existente.

A terapia anticoagulante com antagonistas da vitamina K (varfarina) aumenta em cinco a dez vezes o risco de HIC. Aproximadamente 15% das HIP estão associadas com o uso de anticoagulantes. Pacientes com HIP em uso de varfarina devem receber imediatamente PFC ou Concentrado de Complexo Protrombínico (CCP) e vitamina K, para normalização do TP para valores < 1,3. Este tratamento não deve ser adiado até a chegada dos resultados dos testes laboratoriais da coagulação.

O Fator VII Ativado Recombinante (rFVIIa) não é capaz de repor todos os fatores de coagulação vitamina K dependentes, podendo não restaurar efetivamente a geração de trombina.^707-711

D) Drogas Antiepilépticas

Cerca de 8% dos pacientes com HIP apresentam crises epilépticas nos primeiros 30 dias do ictus, principalmente nos casos de hematoma lobar, evoluindo pata estado de mal epiléptico em 1 a 2% dos casos. O monitoramento com EEG contínuo deve ser considerado em pacientes com rebaixamento de nível de consciência desproporcional ao grau de lesão parenquimatosa para procura de crises epilépticas ou do estado de mal epiléptico. Se necessário, o tratamento deve ser prontamente instituído com medicamentos intravenosos, de forma semelhante ao do estado de mal epiléptico por outras etiologias.

Estudos sugerem que o uso de drogas anticonvulsivantes profiláticas em HIP estão associadas com aumento da mortalidade.^712,713

E) Controle da Temperatura

A temperatura corporal deve ser mantida em níveis normais. Febre é comum em pacientes com HIP, principalmente quando há hemorragia intraventricular, e deve ser investigada e tratada agressivamente. Embora não existam estudos randomizados avaliando especificamente o controle da temperatura em pacientes com HIP, sugere-se usualmente a utilização de acetaminofeno ou dipirona.⁷¹⁴

F) Profilaxia de Trombose Venosa Profunda

Pacientes com HIP estão sob elevado risco de TVP e TEP. Idealmente, dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores devem ser utilizados desde a admissão.

As diretrizes internacionais recomendam anticoagulação profilática para TVP nos pacientes com HIP recente, nos quais tenha ocorrido cessação da expansão da hemorragia A decisão de manter a terapia antitrombótica profilática prolongada deve ser pesada em relação ao risco de novo sangramento e individualizada.⁷¹⁵

G) Tratamento Cirúrgico

O papel do tratamento cirúrgico, para remoção da hemorragia intracerebral, permanece controverso.

O estudo STICH I não encontrou diferença significativa na mortalidade ou prognóstico funcional entre os pacientes tratados cirurgicamente ou clinicamente, mas sugeriu, em análise de subgrupo, que pacientes jovens com pontuação na escala de coma de Glasgow entre 9 e 12, com hematomas lobares volumosos e em até 1 cm da superfície do córtex cerebral, poderiam ter maior benefício com o tratamento cirúrgico.^715-717

Com respeito às hemorragias na região da fossa posterior, estudos não randomizados têm sugerido que, nos pacientes com hemorragia cerebelar de diâmetro superior a 3 cm, que apresentem deterioração neurológica, sinais de herniação, compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, a craniectomia descompressiva de fossa posterior e a drenagem do hematoma devem ser realizadas o mais brevemente possível. Abordagens cirúrgicas minimamente invasivas para a drenagem da hemorragia intracerebral também têm sido estudadas.^718,719 O estudo MISTIE II sugeriu segurança da técnica.

Hemorragia intraventricular é uma complicação comum, ocorrendo em quase 50% dos casos de hemorragia intracerebral, geralmente como extensão da HIP. O estudo CLEAR-IVH avaliou a utilização intraventricular de baixas doses de rt-PA para auxiliar na drenagem da hemorragia intraventricular e sugeriu perfil satisfatório de segurança.⁷²⁰

Drenagem endoscópica da hemorragia intraventricular é outra forma de tratamento cujos resultados foram semelhantes aos obtidos com uso de derivação ventricular.

Além do efeito de massa pelo hematoma, a presença de hidrocefalia pode contribuir substancialmente para o aumento da PIC. Assim, uma derivação ventricular externa pode ser necessária durante o período crítico, não devendo esta exceder 7 dias, devido ao risco de infecção. Não existem, entretanto, estudos que comparem diferentes tipos de drenagem, ou com o tratamento conservador para a hidrocefalia.^716-721

Recomendações

• Para o diagnóstico de HIP, é recomendada a rápida realização de exame de neuroimagem por TC ou RM de crânio (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Recomenda-se que pacientes na fase aguda de HIP sejam internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou unidades de terapia intensiva, idealmente em unidades de terapia intensiva neurológica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• Recomenda-se o uso de drogas antiepilépticas de rotina apenas em pacientes com HIP que apresentam evidências clínicas ou eletroencefalográficas de crises epilépticas (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Recomendam-se monitoramento e controle da glicemia, evitando-se tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia. Entretanto, o melhor nível de glicemia não está claramente definido (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Recomendam-se monitoramento e controle da hipertermia (temperatura axilar ≥ 37,5^oC) na fase aguda da HIP (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Recomendam-se mobilização e reabilitação precoces nos pacientes com HIP (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).

• Recomenda-se que o tratamento inicial da hipertensão intracraniana inclua medidas simples, como elevação da cabeceira, analgesia e sedação (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Adicionalmente, em casos selecionados, podem ser empregados agentes osmóticos (manitol, salina hipertônica etc.), drenagem liquórica por cateter ventricular, bloqueio neuromuscular e hiperventilação (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Baseados em dados limitados, a redução da pressão arterial nos pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg, e que não apresentam contraindicações a redução aguda da pressão arterial, para uma PAS em torno de 140 mmHg parece segura (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Em pacientes com rebaixamento de nível de consciência e suspeita de hipertensão intracraniana pode ser razoável monitorar a PIC e mantê-la entre 50 e 70 mmHg (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Não se recomenda o uso de Fator VII ativado em pacientes com HIP espontânea (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).

• Em pacientes com HIP, recomenda-se profilaxia de TVP e TEP, com a instituição de dispositivos de compressão pneumática intermitente nos membros inferiores desde o dia inicial da admissão hospitalar (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• Com a documentação da estabilidade da hemorragia, após 1 a 4 dias de evolução, e redução da motricidade, recomenda-se iniciar profilaxia para TVP, com heparina subcutânea ou HBPM (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Em pacientes com HIP associada ao uso de heparina, recomenda-se o uso de sulfato de protamina (Classe de Recomendação IIb, Nível de Evidência C.

• Em pacientes com HIP com RNI elevada e uso de antagonistas da vitamina K, recomendam-se suspensão imediata do respectivo anticoagulante oral, uso de complexo protrombínico ou PFC até normalização da RNI, além da administração de vitamina K (Classe de Recomendação 1; Nível de Evidência C).

• O complexo protrombínico pode corrigir a RNI mais rapidamente que o PFC e, possivelmente, com menor risco de efeitos colaterais (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• O fator VII ativado não é recomendado para tratamento da HIP associada ao uso de antagonistas da vitamina K, pelo fato de não repor todos os fatores de coagulação depletados (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência C).

• Em pacientes com HIP sintomática associada ao uso de trombolíticos, recomenda-se a administração de PFC, crioprecipitado e plaquetas (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Pacientes com HIP cerebelar evoluindo com deterioração neurológica ou apresentando sinais de compressão de tronco cerebral ou hidrocefalia sintomática não comunicante devem ser submetidos à evacuação cirúrgica o mais rápido possível (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência B).

• A evacuação cirúrgica de HIP supratentorial, na maioria dos casos, não é recomendada (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A), podendo ser considerada em pacientes jovens, com Glasgow entre 9 e 12, e em hematomas lobares volumosos até 1 cm da superfície do córtex cerebral (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• Evacuação cirúrgica precoce de HIP não é claramente superior no benefício quando comparada com a abordagem cirúrgica da HIP no momento que o paciente deteriora (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A).

• Descompressão cirúrgica com ou sem remoção cirúrgica da HIP supratentorial pode reduzir a mortalidade dos pacientes que estão em coma, que apresentam HIP volumosas com desvio de estruturas da linha média, ou que apresentam hipertensão intracraniana refratária ao tratamento clínico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

• Embora a administração intraventricular de rt-PA na HIC tenha baixo risco de complicação, sua utilização não parece trazer benefício no desfecho clínico (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).

• A eficácia da cirurgia minimamente invasiva ou do tratamento endoscópico na HIP é incerta (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• O uso de anticoagulantes após HIP não lobar é razoável nos casos com forte indicação para seu uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• O uso de antiagregantes em monoterapia após HIP é razoável nos casos com forte indicação para seu uso (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

• O momento ideal para o reinício da anticoagulação oral nos pacientes com HIP associada ao uso de anticoagulantes é incerto. No pacientes sem prótese valvar metálica, aguardar pelo menos 4 semanas para o reinício pode reduzir o risco de recorrência (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B).

9. Ressuscitação Cardiopulmonar em Situações Especiais

9.1. Introdução

Frente a uma PCR, reconhecer precocemente o evento, chamar rapidamente por ajuda e/ou ativar o sistema médico de emergência, manter compressões torácicas de excelente qualidade com mínimas interrupções, providenciar desfibrilação precoce e tratar causas reversíveis são as intervenções mais importantes para o prognóstico da vítima. Em situações especiais, entretanto, as diretrizes de atendimento requerem algumas modificações.^722-724 Considerando os fatores desencadeantes, dividimos este capítulo em três partes: causas, ambientes e pacientes especiais. Os ambientes especiais envolvem recomendações de atendimento em locais como estruturas de saúde, eventos desportivos e cenários externos. Já pacientes especiais dizem respeito a uma abordagem modificada de acordo com determinadas comorbidades (obesos e portadores de asma brônquica).

9.2. Causas Especiais

Aborda o tratamento de causas potencialmente reversíveis de PCR, com orientações direcionadas aos seguintes tópicos: hipóxia, hipovolemia, anafilaxia, hipotermia, TEP e intoxicação.

9.2.1. Hipóxia

O uso na regra mnemônica “H” de hipóxia nos remete rapidamente à principal causa não cardiológica de PCR. Qualquer condição clínica que impeça a correta troca gasosa pode causar asfixia e consequente hipoxemia (Quadro 9.1).

Quadro 9.1
Causas de hipoxemia como desencadeante de parada cardiorrespiratória

O ritmo de PCR mais frequente associado a esta condição é a AESP, que se instala após 5 a 10 minutos da obstrução da via aérea.⁷²⁵

Nesse grupo, deve-se priorizar ventilação efetiva associada ao aporte suplementar de oxigênio.⁷²⁶ A sobrevida, no entanto, é bastante reduzida (cerca de 3%), quando o fator desencadeante é enforcamento.^726,727 Em virtude da hipóxia, os sobreviventes, com frequência, evoluem com sequelas neurológicas significativas.

9.2.2. Hipovolemia

Apontada, ao lado da hipoxemia, como uma das causas mais frequentes de PCR não cardiológica. A despeito do potencial de resolução com a infusão de fluidos intravenosos, os resultados para PCR após trauma permanecem alarmantes, com a sobrevivência inferior a 10%, apesar de técnicas de RCP mais agressivas.

A velocidade de sangramento por lesão vascular maior, o curto intervalo de tempo entre a PCR e ocorrência da isquemia cerebral, e a eficácia reduzida da RCP na hipovolemia grave secundária à hemorragia contribuem para limitar a eficácia do RCE. Assim, a rápida tomada de decisão e a agilidade na abordagem são essenciais para o sucesso da RCP nestas situações.

Em todo paciente em condição de hipovolemia grave, é importante assegurar que o volume intravascular retorne em nível ótimo. Enquanto persistir a síndrome do choque, deve-se administrar volume, até que a pressão venosa central fique na faixa de 10 a 12 mmHg (12 a 16 em cmH₂O).⁷²⁸

O tipo de expansor volêmico escolhido para reposição deve ser adaptado à causa desencadeante. O sangue constitui indicação clara, quando a perda é devido à hemorragia. Podem-se usar soluções isotônicas para repor líquido e eletrólitos perdidos através do trato gastrintestinal. Fluidos que contêm albumina são adequados para os que perderam grandes quantidades de plasma, como ocorre em queimados e em hepatopatas graves. Não existem evidências sólidas de que os líquidos que contêm coloides sejam superiores às soluções cristaloides.⁷²⁹

A correção da acidose e da hipoxemia é vital no tratamento da PCR associada à hipovolemia.⁷²⁹ A incorporação da ecocardiografia ao atendimento da PCR propiciou o diagnóstico de causas comuns e potencialmente reversíveis não arritmogênicas.^730-733 A expansão volêmica rotineira na PCR para todas as causas é considerada como Classe de Recomendação IIb, Nível de Evidência C.

9.2.3. Anafilaxia

Trata-se de reação alérgica multissistêmica mediada por imunoglobulinas IgE e IgG e um antígeno imunoglobulina específico que envolve pele, vias aéreas, sistema vascular e trato gastrintestinal. Em casos mais graves, pode promover a obstrução completa e total das vias aéreas, bem como o colapso cardiovascular com choque distributivo grave.^734,735 A urticária costuma ser o achado mais frequente e a rinite, o sinal inicial de envolvimento das vias aéreas; o comprometimento mais grave está associado ao estridor laríngeo e sibilância.^736-738 O choque distributivo anafilático caracteriza-se por vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar com redução de pré-carga e hipovolemia relativa de até 37% do volume sanguíneo total que rapidamente pode levar à PCR^739,740 por isquemia miocárdica e ocorrência de arritmias graves.^741-743

Recomendações

• A presença de um profissional que saiba manusear as vias aéreas com segurança se faz necessária, incluindo intervenção cirúrgica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• A administração intramuscular de epinefrina deve ser realizada em todos com sinais de reação anafilática: dose de 0,2 a 0,5 mg (1:1.000) por via intramuscular e repetida a cada 5 a 15 minutos na ausência de melhora clínica^744-747 (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Uso de caneta injetora de epinefrina para adultos (0,3 mg) e crianças (0,10 mg): pouco disponível no Brasil, para anafilaxia grave ou PCR (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).

• Reposição volêmica: 1.000 mL de solução cristaloide para manter a PAS de 90 mmHg como estratégia inicial e repetida, se necessário⁷⁴⁸ (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

• Se o uso de epinefrina por via intramuscular não for suficiente para estabilização clinica,⁷⁴⁹ a via endovenosa para epinefrina (5-15 mcg/min) contínua pode ser alternativa (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).^748-752

• Considerar o uso de vasopressina e o metaraminol em caso de anafilaxia com ou sem PCR^753-757 se não responsivo à epinefrina (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

9.2.4. Hipotermia Acidental

Condição na qual a temperatura central atinge valores inferiores a 35^(o)C levando a múltiplas disfunções orgânicas progressivas, que, caso não sejam revertidas a tempo, podem evoluir para PCR e óbito. O tratamento consiste em RCP eficiente e reaquecimento.

A medida precisa da temperatura central com termômetro bem calibrado é importante na tomada de decisão, porém muitas vezes não está disponível. Termômetros convencionais dispõem da mesma acurácia.

Há diversas classificações de hipotermia, mas nas situações em que não se consiga aferir a temperatura, deve-se usar o Swiss Staging System,⁷²² que se baseia em sinais clínicos (Quadro 9.2).

Quadro 9.2
Classificação de hipotermia (Swiss staging system)

Deve-se suspeitar de hipotermia nos casos de história de exposição ao frio (hipotermia primária) ou na presença de patologia predisponente (hipotermia secundária). Entre as causas secundárias, devemos considerar: anorexia nervosa, transecção medular, AVC, toxinas, cetoacidose diabética, acidose lática, hipoglicemia, entre outras.

A abordagem varia de acordo com a apresentação. Inicialmente, devemos buscar e manter sinais vitais, evitar a perda de calor e oferecer reaquecimento. Recomenda-se:

• Na hipotermia I (32-35^oC): aquecer o ambiente, usar roupas e cobertas, oferecer a ingestão de bebidas quentes e estimular a movimentação.⁷²³

• Na hipotermia II (28 a 32^oC): restringir movimentos para evitar arritmias e realizar o aquecimento com técnicas minimamente invasivas (fluído aquecido intravenoso, cobertor ou manta térmica, aquecimento do ambiente).⁷²⁴

• Na hipotermia III (24 a 28^oC), empregar todas medidas acima, além de garantir as vias aéreas de preferência com gases aquecidos. ECMO deve ser considerada no casos refratários.^725,726,727

• Na hipotermia IV (< 24^oC), estando paciente em PCR, deve-se instituir todas as medidas acima e RCP convencional. Deve-se considerar aquecimento de cavidade intratorácica quando ECMO não for disponível.

Peculiaridades no Tratamento

• Deve-se checar pulso em artéria de grande calibre por 1 minuto. Caso disponível, pode-se utilizar Doppler; em caso de dúvida, sempre instituir RCP.⁷³⁰

• A hipotermia enrijece a parede torácica, podendo dificultar ventilação e massagem.⁷³¹

• Pode ser observada refratariedade ao uso de drogas vasoativas, marca-passo e desfibrilação. Recomenda-se utilizá-los quando reaquecimento atingir 30^(o)C. Nesta condição, o intervalo de administração das drogas deve ser dobrado, em comparação com a normotermia, sendo sugerida adrenalina a cada 6 a 10 minutos. Acima de 35^(o)C, seguir protocolo habitual de drogas.⁷³²

• Na presença de hipotermia graus III (com instabilidade hemodinâmica) e IV, há consenso na indicação de ECMO.^734-737 Caso não esteja disponível, está indicada a lavagem torácica (taxa de reaquecimento 3^(o)C/hora).⁷³⁸ Há estudos com outros procedimentos como diálise peritoneal (taxa de reaquecimento 1 a 3^(o)C/hora)⁷³⁹ e hemodiálise (taxa de reaquecimento 2 a 4^(o)C/hora).⁷⁴⁰

9.2.5. Tromboembolismo Pulmonar

O TEP é uma causa potencialmente reversível de choque e PCR, e o tratamento é determinado pela gravidade.^791-793

O aumento agudo da pressão do VD, devido à obstrução da artéria pulmonar e à liberação de mediadores vasoativos, produz choque cardiogênico que pode progredir rapidamente para o colapso cardiovascular.

O TEP maciço fulminante é caracterizado por PCR ou instabilidade hemodinâmica grave, e menos de 5% dos pacientes agudos progridem para esta condição associada à mortalidade de 65% a 90%.^741,742 A PCR pode ocorrer em algumas horas do início dos sintomas, sendo AESP o ritmo de apresentação em 36% a 53% do casos, enquanto o ritmo chocável primário é incomum.^743,744 Entre 5% e 13% das PCR inexplicáveis estão associadas com TEP fulminante.^743-746

As terapias farmacológicas e mecânicas para reverter rapidamente a oclusão da artéria pulmonar e restaurar a circulação pulmonar e sistêmica surgiram como terapias primárias para TEP maciço, incluindo opções de tratamento avançadas, como trombólise sistêmica, embolectomia mecânica cirúrgica ou percutânea e ECMO.^747,748 O uso de trombolíticos no atendimento à PCR em pacientes sem embolia pulmonar diagnosticada ou reconhecida não demonstrou benefício e não é recomendado (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência A).^749,750

Para pacientes em PCR, com provável associação com TEP, o uso de fibrinolíticos oferece chance de sobrevivência maior,^749,750 apesar de aumentar o risco de sangramentos, sendo considerável sua indicação neste cenário (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B); a infusão sistêmica ou por angiografia do trombolítico se demonstrou similar em eficiência.⁷⁵¹

Cateteres com ultrassonografia que otimizam a qualidade da trombólise e o uso de Circulação Extracorpórea (CEC) (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B) têm surgido como opções de suporte avançado, a despeito de ainda demandar melhores evidências.⁷⁵²

Recomendações

• A administração de fibrinolíticos para PCR quando TEP é a causa suspeita de PCR é apoiada em recomendação fraca e evidência de baixa qualidade.

• O uso de drogas fibrinolíticas, embolectomia cirúrgica ou trombectomia mecânica percutânea para PCR, quando TEP é a causa conhecida, segue com recomendação fraca e de muito baixa qualidade, mantendo também sua possibilidade de uso.

• Deve se considerar o potencial risco de sangramento após a fibrinólise e acesso na escolha de intervenção, tendo em conta a localização, a disponibilidade de intervenções e as contraindicações para a fibrinólise.

• Não há consenso sobre a dose ideal de terapêutica trombolítica em PCR por TEP.

• Exemplos de regimes de trombólise em emergência para TEP fulminantes incluem rt-PA 50 mg por via intravenosa em bólus com uma opção para repetir bólus em 15 minutos, ou TNK-tPA baseada no peso de dose única; fibrinolíticos são administrados juntamente de anticoagulação sistêmica.^750,751

9.2.6. Intoxicações

Substâncias tóxicas que promovem lesão celular, alteração de receptores, canais iônicos, organelas e disfunção orgânica incompatível com a vida. O atendimento segue o tratamento padrão adotado de SBV e SAV, sendo indicado o uso de antídotos ou intervenções toxino-específicas, nem sempre únicos ou específicos para este fim. Desta forma, sempre, ao se obter o RCE, faz-se necessária a consulta urgente a um médico toxicologista. No Brasil, recomenda-se o contato com os centros de tratamento de intoxicação (CEATOX).⁷⁵²

A descontaminação do trato gastrintestinal, habitualmente, a primeira conduta a ser lembrada, tem papel menos relevante nos dias atuais, pelo risco de broncoaspiração. O uso de carvão ativado em dose única pode ser administrado para as situações em que o antídoto não está disponível, e o tempo de ingestão é inferior a 1 hora. Doses múltiplas de carvão ativado podem ser usadas em situações específicas (carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinine ou teofilina) e não devem ser administradas em intoxicações por substâncias cáusticas, metais e hidrocarbonetos. O carvão ativado só pode ser administrado se houver proteção adequada das vias aéreas.^751-753

Opioides

O naloxone é um potente antagonista, revertendo a depressão respiratória na overdose; no entanto, não tem indicação no manuseio da PCR. Nos casos de depressão respiratória sem PCR,⁷⁵³ seu uso gera melhor resultado (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A). Deve ser administrado em pequenas doses (0,04 a 0,4 mg) por vias intramuscular, intravenosa ou inalatória e ser escalonado até 2 mg, para evitar efeitos como agitação e agressividade.^753-755 O naloxone pode precipitar síndrome de abstinência aguda em dependentes de opiáceos, sintomas minimizados utilizando a menor dose eficaz⁷⁵⁶ (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).

Benzodiazepínicos

O flumazenil é um potente e rápido antagonista da ligação de benzodiazepinas ao nível do sistema nervoso central. Sua utilização no coma de origem indeterminada não é recomendada (Classe de Recomendação III; Nível de Evidência B). Pode precipitar convulsões, arritmia e hipotensão, particularmente se associado a antidepressivos tricíclicos.⁷⁵⁷

Betabloqueadores

Necessita do antídoto glucagon, altas doses de insulina ou cloreto/gluconato de cálcio (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência A). Glucagon deve ser administrado em bólus de 3 a 10 mg, lentamente, por via intravenosa, de 3 a 5 minutos, seguido de 3 a 5 mg/hora (0,05 a 0,15 mg/kg e infusão contínua de 0,05 a 0,10 mg/kg por hora) (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C), sem exceder 100 mg em 24 horas.

Cocaína e derivados

A principal complicação, além de hiperexcitabilidade e hipertensão, dá-se pela manifestação da insuficiência coronária aguda, que deve ser abordada com nitratos, fentolamina, benzodiazepínicos, antagonistas do cálcio para controle da hipertensão e agitação (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). A administração de betabloqueadores pode piorar o quadro e facilitar vasoespamo dos óstios coronários, não estando indicada para uso rotineiro. (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).^758,759

Anestésicos Locais

A terapia com Infusão Lipídica (ILE) foi desenvolvida pela primeira vez como um tratamento para a PCR resultante de intoxicação por anestésico local por bupivacaína.^760,761 Este inibe a atividade dos canais de sódio, limitando o potencial de ação e a condução de impulsos nervosos; a toxicidade sistêmica pode apresentar-se com colapso cardiovascular fulminante e refratário a medidas de RCP padrão. A fase de toxicidade do sistema nervoso central pode preceder à PCR. Desta forma, quando um anestésico local é administrado, recomenda-se monitoração neurológica e cardiovascular, emprego de dose fracionada, injeção lenta e uso concomitante de fármaco intravascular, para redução da absorção sistêmica (epinefrina 10 a 15 ug).⁷⁶¹

A administração de ILE cria um compartimento de lípideos no soro, reduzindo por sequestro a concentração de medicamentos lipofílicos na administração tissular. Ao longo do tempo, a aplicação terapêutica de ILE tem sido expandida para incluir o envenenamento por outros anestésicos locais e medicamentos⁷⁶² (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).

Antidepressivos Tricíclico

Podem alargar o QRS por seu mecanismo similar a antiarrítmicos e bloqueadores do canal de sódio, sendo o bicarbonato de sódio utilizado na overdose (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C).^763,764

9.3. Cenários Especiais

Ambientes nos quais as diretrizes universais têm que ser adaptadas: pós-operatório de cirurgia cardíaca, sala de hemodinâmica e eventos desportivos.

Cenários externos específicos: danos elétricos ou eletrocussão por raios, trauma e afogamento.

9.3.1. Parada Cardiorrespiratória no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

A PCR no período perioperatório de cirurgia cardíaca é relativamente comum, com incidência de 0,7 a 8%.^765,766 Existem várias causas, e muitas delas são reversíveis, como FV, hipóxia, pneumotórax, hipovolemia, perda de comando de marca-passo, tamponamento cardíaco, acidose e distúrbios eletrolíticos. O rápido reconhecimento da deterioração, uma RCP eficiente e o tratamento das causas passíveis de reversão determinam o prognóstico.

Casos de FV/TV com instabilidade hemodinâmica devem ser tratadas imediatamente com desfibrilação, enquanto assistolia deve ser tratada com estimulação por marca-passo. Na falta de resposta, devem-se iniciar compressões torácicas para manter pressão arterial média > 60 mmHg.

Situações como hipóxia por mal posicionamento do tubo traqueal, pneumotórax e assistolia por falha de marca-passo devem ser pensadas, pois podem ser revertidas.

A compressão torácica neste cenário aumenta a chance de lesão de esterno e complicações cirúrgicas, de modo que, em casos de FV, pode-se desfibrilar até três vezes sucessivamente.⁷⁶⁷ Caso não haja resposta, reiniciar compressões e acionar equipe cirúrgica, para esternotomia de urgência, que está indicada após 5 minutos de RCP não revertida, por equipe com habilidade e capacidade para tal. Permite MCI, reversão de possíveis causas como tamponamento, hemorragias por falhas de sutura ou coagulopatias e instalação de suporte circulatório.

Diversos estudos mostraram melhor prognóstico nos casos tratados com esternotomia que com protocolo convencional. Nos pacientes que não responderam às manobras habituais, há evidências de melhora de sobrevida em pacientes que usaram CEC.⁷⁶⁸

9.3.2. Parada Cardiorrespiratória no Laboratório de Hemodinâmica

A ocorrência de PCR durante a realização de ICP pode ocorrer em 1,3% da intervenções, com aumento determinado pelos procedimentos de emergência. Caso o paciente desenvolva FV, recomenda-se que a desfibrilação seja imediata, não se devendo realizar compressões torácicas antes do choque. Se a FV persistir após desfibrilação inicial ou o RCE não puder ser imediatamente reconhecido, ciclos de compressões torácicas e ventilações devem ser iniciados sem demora, e a pesquisa de causas para a refratáriedade deve ser ponderada.

Um possível componente obstrutivo deve ser afastado, com a realização de uma nova angiografia coronária. Se a PCR for causada por ritmo não chocável, um ecocardiograma transtorácico imediato pode diagnosticar tamponamento cardíaco ou outras condições causadoras da PCR.⁷⁶⁹

9.3.3. Parada Cardiorrespiratória durante Atividades Desportivas

O colapso súbito e inesperado de um atleta não associado com contato ou trauma é provavelmente de origem cardíaca e requer rápido reconhecimento e efetivo tratamento.

A morte súbita cardíaca é a causa mais comum de morte em atletas e as estimativas variam 1:11.394 em jogadores de basquete, 1:21.293 em nadadores e 1:41.695 para atletas de cross-country, com ampla variação entre homens e mulheres (incidência expressa em número de atletas por ano).⁷⁷⁰

A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) e a Cardiomiopatia Arritmogênica do VD (CAVD) são as causas mais comuns em atletas jovens (< 35 anos), enquanto a doença aterosclerótica coronária responde por 80% das mortes súbitas cardíacas em atletas acima de 35 anos. Anomalias congênitas das artérias coronárias têm sido relatadas em 12 a 33% dos atletas.^771,772

Atletas lutadores de artes marciais são grupos de risco para FV desencadeada por trauma frontal no precórdio, o commotio cordis, facilitado pelo choque de um objeto contra precórdio em uma janela de tempo de 20 milissegundos do pico da onda T (fenômeno R sobre T) apresenta incidência de cerca de 3%.^773,774

9.3.4. Parada Cardiorrespiratória por Eletrocussão por Raios e Eletricidade

A injúria elétrica é uma lesão relativamente incomum, mas potencialmente causadora de dano multissistêmico devastador, com elevadas morbidade e mortalidade, respondendo por cerca de 0,54 morte em 100 mil pessoas por ano em todo mundo.

Em adultos, injúrias elétricas são comuns em locais de trabalho e choques de alta voltagem; enquanto as crianças são mais afetadas no ambiente domiciliar, onde a voltagem é menor (110 a 220V).⁷⁷⁵

Os danos são causados por efeitos diretos da corrente elétrica sobre as membranas celulares e sobre o músculo liso vascular. A energia térmica associada com eletrocussão de alta voltagem também pode causar queimaduras. Danos estão relacionados a contrações musculares intensas (rabdomiólise e fraturas ósseas) e liberação de catecolaminas.^776,777

São fatores que influenciam na gravidade do dano: padrão da corrente elétrica (alternada ou contínua), voltagem, magnitude da energia liberada, resistência à corrente elétrica pelos tecidos, trajeto da corrente através do paciente, área exposta à passagem da corrente e duração do contato.⁷⁷⁶ Choques de baixa voltagem costumam causar queimaduras brandas nos locais de entrada. Os pontos de entrada mais comuns são os membros superiores.⁷⁷⁷

O contato com a corrente elétrica alternada (habitualmente presente nas residências) pode causar contrações tetânicas no músculo esquelético, o que faz com que a vítima permaneça estática, sem conseguir se afastar da fonte de eletricidade. Neste contexto, falência miocárdica ou respiratória pode causar morte imediata. A PCR pode ser causada por paralisia do sistema de controle respiratório central ou dos músculos respiratórios ou pela passagem da corrente elétrica através do coração em um período vulnerável (fenômeno R sobre T), precipitando a FV.

De todos os países do mundo, o Brasil é o mais atingido por descargas elétricas, sendo registrados aproximadamente 100 milhões de raios por ano. Entre 2000 e 2009, ocorreram 1.321 mortes por raios no país (média de 132 mortes por ano).⁷⁷⁶

Raios podem liberar até 300 kV de energia durante poucos milissegundos. Diferente da corrente elétrica domiciliar, os choques por raios emitem correntes de alta voltagem e contínuas.

O padrão e a gravidade do trauma varia consideravelmente, mesmo em um grupo de indivíduos afetados por uma única descarga.⁷⁷⁸ Embora o automatismo cardíaco seja capaz de reiniciar a atividade elétrica, na maioria dos casos, o dano do sistema nervoso central leva a uma parada respiratória mais duradoura, que facilita uma PCR secundária e FV por hipóxia. A mortalidade por eletrocussão por raios é alta, chegando a 30%.

Medidas de Segurança

Ao chegar no local, como em qualquer outro atendimento, a prioridade é a segurança dos socorristas e a segurança pública. Neste sentido, antes de começar o atendimento, garanta que qualquer fonte de eletricidade esteja desligada e o local esteja seguro. Correntes elétricas de alta voltagem podem arquear e serem conduzidas através do solo por até alguns metros.⁷⁷⁸

Particularidades da Ressuscitação Cardiopulmonar

O manejo da via aérea pode ser difícil se ocorrerem queimaduras elétricas em torno da face e do pescoço. A IOT precoce é necessária nesses casos.

• Paralisia muscular, especialmente após choques de alta voltagem, pode persistir por horas, e o suporte ventilatório é necessário durante este período.

• A FV é a arritmia inicial mais comum após um choque elétrico em corrente alternada. O tratamento deve ser realizado com tentativa de desfibrilação imediata.

• Intervenção cirúrgica precoce deve ser considerada para pacientes com danos térmicos severos.

Tratamentos Adicionais e Prognóstico

Todos os sobreviventes de um dano elétrico devem ser monitorados em um hospital se tiverem história de problemas cardiorrespiratórios, ou se tiverem apresentado perda de consciência, PCR, anormalidades eletrocardiográficas, danos tissulares em partes moles ou queimaduras.

Queimaduras graves (térmicas ou elétricas), necrose miocárdica, dano ao sistema nervoso central e insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas secundária ao evento inicial determinam a morbidade e o prognóstico a longo prazo. Não existe terapia específica para o dano elétrico, e o manejo é de suporte. A prevenção permanece como o melhor modo de minimizar a prevalência e a gravidade de choques elétricos.

9.3.5. Parada Cardiorrespiratória no Trauma

No Brasil, de 1996 a 2013, causas externas ocuparam a terceira colocação dentre as causas de mortalidade geral, com 2.347.798 óbitos no período, ficando atrás apenas das doenças do aparelho circulatório e neoplasias. Desse total, 870.256 óbitos são atribuídos a agressões e 663.626 a acidentes de trânsito.⁷⁷⁹ É importante lembrar que a decisão de não iniciar a RCP deve ser considerada em casos de trauma incompatível com a vida (perda de massa encefálica, por exemplo) ou na ausência prolongada de sinais vitais.^780,781

Atendimento pré-hospitalar

No APH ou em serviços sem equipe cirúrgica de emergência é necessário ponderar entre os conceitos de “socorrer e correr” (“scoop and run”) e “ficar e cuidar” (“stay and play”), de acordo com a característica do trauma, os recursos disponíveis no local e logística de transporte considerando tempo e a distância até um centro de atendimento avançado.

De modo geral, recomenda-se execução apenas de intervenções salvadoras na cena e sua continuidade durante a remoção do paciente.^782,783

Particularidades dos Suportes Básico e Avançado no Trauma

O algoritmo de atendimento do Advanced Trauma Life Support (ATLS) preconiza o direcionamento para os seguintes cuidados: estabilização da coluna cervical no politrauma ou naquele com envolvimento da cabeça e pescoço, por meio da manobra da “tração da mandíbula” (jaw thrust), ao invés das habituais “hiperextensão da cabeça” (head tilt) e “elevação do mento” (chin lift); prioridade no tratamento de causas reversíveis, como hipovovelmia (48%), hipoxemia (13%), pneumotórax hipertensivo (13%) e tamponamento cardíaco (10%), uma vez que as compressões torácicas têm menor eficácia em situações como hipovolemia, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo.⁷⁸⁴

O princípio de “ressuscitação no controle de dano” deve nortear a abordagem da hipovolemia por hemorragia não controlada, combinando hipotensão permissiva, ressuscitação hemostática e cirurgia no controle de dano, para anular o efeito da tríade letal representada por hipotermia, coagulopatia e acidose.^785,786 A hipotensão permissiva consiste no manejo conservador da administração de fluidos intravenosos, com alvo de PAS entre 80 e 90 mmHg, por não mais que 60 minutos e sob cautela em casos de trauma craniencefálico, no qual o risco de hipertensão intracraniana exige maior PPC.⁷⁸⁷ A ressuscitação hemostática traduz-se pelo uso precoce de hemoderivados, visando evitar a coagulopatia induzida pelo trauma, em uma razão de 1:1:1 de concentrado de hemácias, PFC e plaquetas. Essa estratégia de transfusão maciça está indicada em perdas volêmicas significativas, estimadas à beira do leito pela presença de dois ou mais dos seguintes critérios: FC ≥ 120 bpm, PAS ≤ 90 mmHg, trauma penetrante e Focused Assessment Sonography for Trauma (FAST) positivo.⁷⁸⁸

Deve-se cogitar o emprego de toracotomia de reanimação na PCR por trauma torácico contuso com menos de 10 minuto, trauma penetrante com menos de 15 minutos e trauma de pescoço ou extremidade com sangramento maciço com menos de 5 minutos. Os pré-requisitos são uma equipe qualificada e estrutura adequada. A taxa de sucesso é de aproximadamente 35% para pacientes com trauma cardíaco penetrante e de apenas 2% em traumas torácicos contusos. Os objetivos do procedimento são: acesso para realização de MCI (sob técnica bimanual com compressão do ápice para base do coração), possibilidade de injeção intracardíaca de epinefrina, desfibrilação com 30 J com pás internas se indicado, controle de hemorragias maciças intratorácicas ou subdiafragmáticas por oclusão temporária da aorta descendente ou hilo pulmonar, tratamento de embolia gasosa e descompressão de tamponamento cardíaco.

O pneumotórax hipertensivo causa comprometimento hemodinâmico pela entrada de ar para o espaço pleural por mecanismo de válvula unidirecional. O diagnóstico é clínico e a confirmação radiológica não deve atrasar sua descompressão imediata. A toracocentese de alívio com inserção rápida de agulha de grosso calibre no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular é a primeira medida, mas nem sempre efetiva. A toracostomia de resgate pode ser realizada, com a incisão da pele e dissecção muscular até o espaço pleural, mas sem a inserção do dreno durante a fase de RCP, evitando atrasos no procedimento, obstrução por coágulos ou acotovelamento com retorno da tensão pulmonar durante.⁷⁸⁸

Tamponamento cardíaco é desencadeado pela presença de efusão pericárdica com restrição ao enchimento ventricular e que pode se manifestar classicamente pela presença de pulso paradoxal e da tríade hipotensão arterial/ turgência jugular/ abafamento de bulhas. Durante a RCP, pode-se realizar a toracotomia de reanimação, sendo a pericardiocentese guiada por ultrassonografia ou pela técnica de Marfan, na indisponibilidade do ultrassom, constituindo uma alternativa à toracotomia.⁷⁸⁹

9.4. Afogamento

O afogamento é uma das principais causas evitáveis de morte acidental. Acomete sobretudo jovens, sendo o abuso do álcool um dos seus maiores fatores contribuintes, além da imprudência decorrente do excesso de confiança da vítima em suas habilidades de natação ou negligência dos pais, em casos envolvendo crianças. Também podem ser precipitados por convulsão, traumatismos, doenças cardiopulmonares e acidentes de mergulho.⁷⁹⁰

Em 2002, durante o I Congresso Mundial Sobre Afogamentos uma nova definição de afogamento e uma terminologia foram estabelecidas e estão em uso atualmente pela Organização Mundial da Saúde (OMS), sendo considerado afogamento a “aspiração de líquido não corporal por submersão (abaixo da superfície do líquido) ou imersão (água na face)”. Se a vítima é resgatada e o processo é interrompido, o que é denominado um afogamento não fatal, se evoluir a óbito será considerado afogamento fatal.⁷⁹⁰

Esta nova proposta de um modelo sistemático sobre afogamento - linha do tempo (Figura 9.1) - resolve e reforça o importante papel da prevenção no combate ao afogamento no mundo (Figura 9.2).^790-795 A prevenção permanece a mais poderosa intervenção e a de menor custo, podendo evitar mais de 85% dos casos. Campanhas de prevenção estão disponíveis em no endereço eletrônico www.sobrasa.org.

Figura 9.1
Linha do tempo no afogamento. Fonte: Szpilman D et al., 2016.⁷⁹²

Figura 9.2
Cadeia de sobrevivência no afogamento.

9.4.1. Particularidades dos Suportes Básico e Avançado no Afogamento

• Cuidados com o socorrista: evitar a submersão e usar uma boia ou outro objeto de flutuação intermediária entre ele e as vítimas, sempre que possível.

• Na ocorrência de parada respiratória, mas ainda na presença de pulso, a realização de cinco a dez ventilações ainda dentro d’água aumenta as chances de sucesso do salvamento. Para isto, é necessário que se tenham o treinamento adequado e a segurança para sua execução.

• De modo geral, as compressões torácicas não devem ser realizadas dentro d’água.

• Fora d’agua, a modalidade de “só compressões” cardíacas (hands only), embora possa ser alternativa para o socorrista leigo, tem menor impacto no cenário do afogamento.

• A imobilização da coluna cervical não é recomendada rotineiramente, exceto em casos de afogamento em local pouco profundo, em pacientes politraumatizados, acidentes presenciados ou com mecanismo compatível.

• Evitar tentativas de drenagem da água aspirada.

• A RCP em casos de afogamento deverá continuar utilizando o ABC, pela natureza de sua PCR ser hipóxica. O socorrista deverá abrir as vias aéreas (A), realizar ventilação de resgate (B) e iniciar compressões torácicas (C) na relação de 30 compressões para 2 ventilações.

• O DEA pode ser usado após secar o tórax da vítima, mas lembrar que a PCR por causa respiratória ocorre predominantemente em ritmo não chocável, exceto quando a FV acontece como consequência evolutiva ou quando o afogamento é desencadeado por comorbidade clínica.

• O Suporte Avançado, por sua vez, envolve a intubação traqueal precoce, com restrição do uso de dispositivos supraglóticos, uma vez que pode ser necessária a titulação de Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) alta e ventilação protetora, de acordo com a hipoxemia e a instalação de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

• Antibióticos profiláticos não estão indicados, embora seja comum a ocorrência de pneumonia após afogamento.

9.5. Pacientes Especiais: Obesos e Asmáticos

9.5.1. Obesidade

É um problema crescente de saúde pública e, de acordo com dados do Ministério da Saúde, a prevalência na população adulta atinge cerca de 17%, sendo registrado aumento de 5% em 6 anos.^796,797

As manobras de RCP em pacientes obesos devem seguir as mesmas recomendações descritas nesta diretriz. Fatores anatômicos e fisiológicos dificultam a realização dos procedimentos. Pelo risco fadiga, devem-se considerar uma troca mais rápida dos socorristas (menos de 2 minutos) e a IOT precoce por médico experiente, para diminuir a hiperinsuflação gástrica e o risco de aspiração. Recomenda-se, a seguir, a carga para pacientes com índice de massa corporal normal.⁷⁹⁷

Embora a obesidade esteja associada a dificuldades técnicas, a mortalidade deste grupo não se mostrou elevada em relação a pacientes com peso adequado, por vezes com melhores desfechos a curto e longo prazo, fato chamado por alguns autores de “paradoxo da obesidade”.^797-799

9.5.2. Asma Brônquica

Acomete por volta de 300 milhões de pessoas no mundo e, segundo dados do Ministério da Saúde, cerca de 6,4 milhões de brasileiros acima dos 18 anos, com 105 mil internações no período de janeiro a novembro de 2014.^800-802 Devemos identificar o risco de evolução desfavorável e potencial de PCR.

• Sinais de alerta: necessidade de intubação em exacerbação prévia, internação nos últimos 12 meses, baixa aderência a dispositivos inalatórios, aumento do uso de medicações inalatórias de resgate, ansiedade ou outros distúrbios psiquiátricos associados e antecedente de alergia a comida em paciente asmático.

• Sinais de gravidade: alteração do nível de consciência, fala entrecortada, frequência respiratória > 30 ipm, uso de musculatura acessória, FC > 120 bpm, saturação arterial < 90%.

A PCR está associada ao broncoespasmo grave ou a obstrução por muco na via aérea, levando à asfixia. São causas menos frequentes: arritmias ventriculares secundárias a hipoxemia, pneumotórax hipertensivo e, em pacientes em VM, a presença de auto-PEEP elevada, que pode dificultar o retorno venoso, piorando a hemodinâmica cardiovascular.

O tratamento baseia-se no uso de oxigênio, com o objetivo de atingir uma saturação arterial de 93 a 95%. Deve-se atentar para pacientes com potencial de retenção de dióxido de carbono.

Broncodilatadores inalatórios (beta2-agonistas) representam a principal ferramenta terapêutica, devendo ser iniciados precocemente. Em pacientes com crises moderadas a graves ou nos casos refratários, recomenda-se o uso de drogas anticolinérgicas inalatórias (ipratrópio) como adjuvantes. Além disso, corticoides sistêmicos são fundamentais no controle do componente inflamatório, sem diferença entre as vias de administração (oral ou venosa). A terbutalina e a adrenalina são reservadas para casos que apresentam evolução desfavorável de desconforto respiratório importante, sendo esta última indicada quando há suspeita de anafilaxia.

O sulfato de magnésio intravenoso não é indicado de forma rotineira e deve ser considerado para os não respondedores a broncodilatadores inalatórios. Não há evidência no cenário agudo para o uso de metilxantinas ou de antagonistas de leucotrienos (Quadro 9.3).^801-803

Quadro 9.3
Medicações na asma brônquica

A garantia precoce da via aérea por meio de IOT deve ser priorizada. A tentativa de ventilação por BVM está associada à hiperinsuflação gástrica e à hipoventilação, em virtude da resistência elevada das vias aéreas. Cuidados especiais devem ser tomados no paciente em VM:

• A auto-PEEP, facilitada pela dificuldade no fluxo expiratório e consequente aprisionamento de ar, deve ser evitada.

• Ventilação em volume corrente reduzido e realização de manobras que promovam o aumento do tempo expiratório (oito a dez incursões por minuto).

• Deve-se considerar a desacoplagem do tubo orotraqueal da BVM, na tentativa de eliminar o ar aprisionado, evitando gerar um ciclo vicioso de aumento de pressões intratorácicas.

Nesses pacientes, por exemplo, principalmente quando há dificuldade de ventilação, a hipótese de pneumotórax hipertensivo deve ser considerada.

10. Emergências Cardiológicas em Gestantes

10.1. Introdução

Nessa seção, serão abordadas as emergências cardíacas que ocorrem na gestação, considerando os diversos aspectos da gravidez em cardiopatas e com destaque especial para as doenças com potencial risco no prognóstico materno-fetal.

Atualmente, nos países industrializados, 0,2 a 4% das gestações são complicadas por DCV, porcentual que tende a aumentar em decorrência da maior idade materna, da prevalência de fatores de risco e do avanço terapêutico, que permite às portadoras de cardiopatias congênitas alcançar a idade fértil.⁸⁰⁴

No Brasil, os dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) mostram que a cardiopatia é a primeira causa não obstétrica de morte materna e ocupa a quarta causa na mortalidade geral durante a gestação.⁸⁰⁵ Em países desenvolvidos, como Estados Unidos, as cardiopatias congênitas são as mais frequentes (75 a 82%), enquanto nos países em desenvolvimento, a doença valvar reumática predomina (56 a 89%).^804,806

Entre os anos de 1989 e 1999, foram incluídas 1.000 gestantes com DCV em um estudo nacional que evidenciou que cerca de 55% delas apresentavam valvopatia reumática e 20%, cardiopatia congênita, e, ainda, que 23,5% tiveram complicações. A mortalidade encontrada foi de 2,7% predominantemente entre as portadoras de cardiomiopatias e cardiopatias congênitas.^807,808

10.2. Gestantes Portadoras de Valvopatia

A valvopatia reumática é entidade relevante em nosso meio, considerando-se que as estenoses valvares e as lesões de câmaras esquerdas com maior descompensação.^807,809 Em contrapartida, as insuficiências valvares, em geral, são mais bem toleradas, em virtude da vasodilatação sistêmica que se acentua durante a gravidez (Quadro 10.1).⁸¹⁰

Quadro 10.1
Principais valvopatias encontradas durante a gestação, com seus riscos associados e orientações gerais de manejo clínico e obstétrico⁸¹⁰

10.2.1. Próteses Valvares

A gestação em portadoras de próteses valvares impõe desafios ao clínico, sobretudo no controle da anticoagulação, que se associa a riscos teratogênicos e à hemorragia materno-fetal.⁸¹² A varfarina é passível de apresentar efeitos teratogênicos no primeiro trimestre, mesmo quando utilizada em doses inferiores a 5 mg/dia.⁸¹³ O uso de HBPM, entretanto, acaba por resultar em níveis erráticos de fatores anti-Xa, o que pode aumentar a incidência de trombose de prótese valvar metálica, mesmo com a monitorização adequada deste fator (Figura 10.1).⁸¹⁴

Figura 10.1
Orientações para manejo da anticoagulação em gestantes portadoras de próteses valvares metálicas. * Na ausência de complicações maternas no parto. HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; RNI: Razão Normalizada Internacional; TTPa: tempo de tromboplastina parcial ativada.

Na ocorrência de hemorragia materna ou trabalho de parto na vigência do uso de varfarina ou HNF ou de HBPM, recomenda-se o uso de plasma fresco intravenoso ou concentrado protrombínico, além de sulfato de protramina como coadjuvante terapêutico.⁸¹⁰

10.2.2. Diagnóstico e Conduta perante Trombose de Prótese Valvar

Em gestantes portadoras de prótese mecânica sem disfunção ventricular que se apresentam com sinais de IC aguda, a suspeita diagnóstica de trombose da prótese deve ser fortemente considerada. Outro sinal que pode estar presente é o desaparecimento dos “cliques” na ausculta cardíaca.⁸¹⁵ O ecocardiograma transesofágico é o exame de escolha.⁸¹⁶

Nas assintomáticas com anticoagulação inadequada e trombos pequenos, a conduta recomendada é a internação, seguida de anticoagulação com heparina intravenosa plena, objetivando o TTPa de 2 a 2,5 vezes o valor normal e a realização de ecocardiogramas seriados.⁸⁴

Em pacientes sintomáticas, com ou sem comprometimento hemodinâmico, as opções terapêuticas são fibrinólise ou cirurgia cardíaca. Embora exista o risco materno de hemorragia, a fibrinólise é um tratamento seguro para o feto, visto que os trombolíticos não ultrapassam a barreira placentária.⁸¹⁷ Neste contexto, a cirurgia cardíaca permanece como tratamento de escolha, quando houver contraindicação à fibrinólise ou sua falha.

10.2.3. Endocardite Infecciosa

Trata-se de condição grave, com incidência desconhecida durante a gestação.⁸¹⁸ Por isso, em pacientes com fatores de risco, é recomendada a profilaxia no momento do parto e em outras situações de risco, conforme preconizado pela Diretriz Brasileira de Valvopatias da SBC.⁸⁰⁹ O diagnóstico e o tratamento são conduzidos de forma semelhante aos da população geral, devendo se considerar o potencial tóxico dos antimicrobianos no feto.⁸¹⁹

Agentes que podem ser usados com segurança em todos os trimestres da gestação são: penicilinas, ampicilina, amoxacilina e cefalosporinas (classe B do FDA). Vancomicina, teicoplanina, imipenem e rifampicina são drogas de classe C, enquanto que aminoglicosídeos e quinolonas são agentes de classe D. Cirurgia valvar durante a gestação reserva-se a casos refratários ao tratamento clínico (Quadro 10.2).⁸²⁰

Quadro 10.2
Recomendações para o manejo das valvopatias durante a gestação

10.3. Insuficiência Cardíaca

O aumento do trabalho cardíaco durante a gestação pode precipitar o surgimento de IC com taxa de mortalidade ao redor de 4,8%, maior taxa de óbito fetal e partos prematuros.⁸¹⁰ A maioria das descompensações acontercem no final do segundo trimestre ou no período periparto, sobretudo na primeira semana do puerpério.⁸²¹ O manejo desta condição segue o da população geral, exceto pela observação de que algumas medicações devem ser evitadas - sobretudo IECA, bloqueadores do receptor de angiotensina e antagonistas mineralocorticoides (espironolactona).⁸⁰⁴

Assim, a combinação hidralazina e nitrato é a opção de escolha para vasodilatação oral em gestantes. A vasodilatação intravenosa pode ser realizada com nitroprussiato ou nitroglicerina.⁸²² Para aumento do inotropismo, a digoxina é considerada medicação segura e ainda empregada. Se houver necessidade de suporte inotrópico endovenoso, dobutamina, dopamina, milrinone ou levosimendana podem ser utilizados.⁸²³ Os diuréticos devem ser usados com parcimônia, visto que podem reduzir o fluxo sanguíneo placentário.

10.4. Cardiomiopatia Periparto

Cardiomiopatia Periparto (CMP) é a IC que ocorre em gestantes sem cardiopatias prévias, caracterizada por disfunção sistólica do VE no último mês da gestação ou nos 6 meses após o parto, na ausência de outra etiologia.¹⁹

Trata-se de doença rara, com incidência variável entre 1:300 e 1:4.000 gestações e parece estar relacionada a gemelaridade, desnutrição, hipertensão, pré-eclâmpsia, tabagismo e extremos de idade materna. Sua fisiopatologia é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada a mecanismos autoimunes, aumento do estresse oxidativo e infecções virais, entres outros.⁸²⁴ Cerca de 85% dos casos ocorrem entre o primeiro e 10º dia após o parto e têm a chamada “cura” com a normalização da FEVE após 6 meses do início do tratamento otimizado.⁸²⁵ Recentemente, tem-se estudado o bloqueio da prolactina pela bromocriptina (adjuvante), o que encontra racional nas novas teorias fisiopatológicas.^826,827 A figura 10.2 apresenta sugestão de conduta inicial ao atendimento da CMP.

Figura 10.2
Algoritmo para as condutas iniciais na cardiomiopatia periparto (CMP). PAS: pressão arterial sistólica; FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; SpO2: saturação periférica de oxigênio; SVcO2: saturação venosa central de oxigênio; ECG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; US: ultrassonografia; RM: ressonância magnética; PAS: pressão arterial sistólica; VNI: ventilação não invasiva; VM: ventilação mecânica; VO: via oral; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensiva; CDI: cardiodesfibrilador implantável; VE: ventrículo esquerdo. Fonte: Adaptado de Bauersachs J, 2016.⁸²⁸

Assim, recomendações gerais para o tratamento da CMP incluem:⁸²⁸

• Considerar adicionar bromocriptina ao tratamento da IC (2,5 mg via oral, duas vezes ao dia, por 2 semanas, seguidos por 2,5 mg uma vez ao dia, por mais 6 semanas). Salienta-se que esta medicação é incompatível com a lactação.

• Prevenção de complicações cardioembólicas com anticoagulação (plena ou ao menos profilática) com heparina se fração de ejeção < 35% ou em uso de bromocriptina, visto que a medicação possivelmente aumenta o risco de eventos tromboembólicos.

• No caso de choque cardiogênico, considerar levosimendana como inotrópico de primeira linha, além de avaliação de terapia de suporte circulatório mecânico em casos refratários.

• Prevenção de morte súbita cardíaca em pacientes com fração de ejeção < 35%.

Nos raros casos de CMP que ocorrem durante a gestação, o parto deve ser realizado somente depois da melhora da condição hemodinâmica. A prioridade do tratamento é materna, ou seja, não se indica parto terapêutico com objetivo de salvar a vida do feto, porque as modificações hemodinâmicas podem levar à morte materna.

O diagnóstico diferencial entre a CMP e a cardiomiopatia dilatada é, por vezes, difícil de ser realizado, visto que uma cardiomiopatia dilatada prévia pode originar sintomas pela primeira vez na vida durante a gestação.⁸²⁹

10.5. Edema Agudo de Pulmão na Gestante

Estima-se que o Edema Agudo de Pulmão (EAP) ocorra em cerca de 0,08% a 0,5% das gestações, e aproximadamente metade dos casos foi atribuída ao uso de agentes tocolíticos e a causas cardiogênicas.⁸³⁰ Outras são as síndromes hipertensivas, iatrogenia e embolia amniótica (Figura 10.3).⁸³¹

Figura 10.3
Sugestão de algoritmo para manejo do edema agudo de pulmão em gestantes. ECG: eletrocardiograma; PAS: pressão arterial sistêmica; PAD:pressão arterial diastólica; IV: via intravenosa; BIC: bomba de infusão contínua . Fonte: Adaptado de Dennis AT, 2012.⁸³⁰

10.6. Arritmias Cardíacas na Gestação

Arritmias cardíacas são decorrentes das modificações hemodinâmicas e do sistema nervoso autônomo.^804,832 Deve se considerar que todos os antiarrítmicos ultrapassam a barreira placentária e podem estar relacionados com efeitos nocivos ao feto.⁸³³ De maneira geral, lidocaína e sotalol são fármacos da classe B do FDA, enquanto amiodarona e atenolol são classe D. A maioria dos demais antiarrítmicos são da classe C, dentre os quais propafenona, propranolol, metoprolol, verapamil, diltiazem, digoxina e adenosina (Figura 10.4).

Figura 10.4
Orientações gerais na avaliação de gestantes com arritmias cardíacas.

10.6.1. Taquiarritmias Supraventriculares

As manifestações clínicas e eletrocardiográficas dessas arritmias em gestantes são similares às da população geral.⁸³⁴ Importante é descartar a presença de alteração estrutural, alterações tiroidianas e distúrbios hidroeletrolíticos, além de isquemia miocárdica, a depender do contexto clínico.⁸¹⁰

Arritmias por Reentrada Nodal ou Átrio-Ventricular

As manobras vagais são o primeiro tratamento, seguido por adenosina endovenosa. Na falha de reversão do ritmo, recomenda-se o controle de FC com metoprolol endovenoso.⁸³⁴ As doses recomendadas são as mesmas para a população geral.⁸³⁵

Taquicardias Atriais

Costumam apresentar maior resistência ao tratamento farmacológico, sendo o controle da FC (com betabloqueadores ou digitálicos) muitas vezes necessário, para evitar taquicardiomiopatia. Como auxílio à decisão de se anticoagular, utiliza-se, na gestação, o escore CHADS2.⁸⁰⁴ Na eventualidade de evoluir com instabilidade hemodinâmica, a CVE sincronizada deve ser realizada, em qualquer estágio da gestação. O procedimento é considerado seguro para o feto, considerando a pequena quantidade de energia que costuma atingi-lo, sendo aconselhável, entretanto, a monitorização do ritmo cardíaco fetal.⁸³⁶ A anestesia pode ser realizada com propofol (classe B do FDA) ou etomidato (classe C). Sempre que possível, recomenda-se a presença de anestesista.⁸⁰⁹

10.6.2. Taquiarritmias Ventriculares

Taquiarritmias Ventriculares

Em pacientes sem cardiopatias estruturais, a taquiarritmia mais comum é a taquicardia de via de saída do VD.⁸³⁷ Em gestantes com cardiopatia estrutural, está associada a pior prognóstico. Quando ela tem episódio inicial nas 6 semanas finais da gravidez ou no começo do puerpério, deve ser investigada presença de CMP. Em situações de comprometimento hemodinâmico, a CVE imediata é o tratamento de escolha.⁸⁰⁴

Taquicardias Ventriculares Sustentadas sem Instabilidade Hemodinâmica

As condutas possíveis são CVE, uso de antiarrítmicos ou até mesmo overdrive supression com emprego de marca-passo temporário transvenoso (casos selecionados). Recomenda-se uso de lidocaína endovenosa como primeira opção de tratamento, seguida pela CVE.⁸¹⁰

A dose de lidocaína é a mesma da população geral. Atenção: pode causar depressão do sistema nervoso central do feto.

Recomenda-se reservar a amiodarona endovenosa apenas para casos refratários ao tratamento inicial. Cuidados: a função tiroidiana materna e a do neonato devem ser monitorizadas.

Betabloqueadores por via oral, como metoprolol e propranolol, podem ser úteis para prevenção secundária.

A indicação de cardiodesfibrilador implantável pode ser feita, preferencialmente por equipe experiente.⁸³⁸

Se indicada, a ablação percutânea pode ser realizada e, se possível, a partir do segundo trimestre da gravidez, com medidas de redução de exposição à radiação.⁸⁰⁴

10.6.3. Bradiarritmias

Não são comuns na gestação. Quando presentes em portadoras de cardiopatia estrutural, podem apresentar sintomas mais facilmente e ter pior evolução clínica.

Bradicardias sinusais podem ocorrer sobretudo no momento do parto, como efeito vagal da manobra de Valsalva. Em raras situações em que pode se tornar sintomática, orienta-se posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo.⁸³⁹ Bloqueios da condução atrioventricular podem estar presentes em gestantes com cardiopatias congênitas corrigidas cirurgicamente no passado.

Bloqueio de ramo congênito pode eventualmente ser diagnosticado durante a gestação e não está, via de regra, associado a maior risco à gravidez, sobretudo quando apresentar QRS de escape estreito. A via de parto preferencial nesses casos é a vaginal, exceto se contraindicação obstétrica.

O uso de marca-passo temporário transvenoso durante a gestação não é comum. Sua indicação se dá nos casos de bloqueios atrioventricular completo e sintomático. Sua instalação, sempre que possível, recomenda-se que seja guiada por ecocardiografia transtorácica e não por radioscopia.⁸⁰⁴ Em bradicardias sintomáticas, atropina (classe C do FDA) pode eventualmente ser utilizada nas mesmas doses que para a população geral, apesar dos poucos dados disponíveis. Atropina atravessa a barreira placentária, causando taquicardia fetal após cerca de 10 a 15 minutos da administração intravenosa em bólus na mãe e com duração de aproximadamente 60 a 90 minutos (Quadro 10.3).⁸⁴⁰

Quadro 10.3
Recomendações para o manejo emergencial de gestantes coarritmias cardíacas

10.7. Tromboembolismo Pulmonar

A partir do segundo trimestre, ocorre o aumento dos fatores de coagulação, da agregação plaquetária, do fibrinogênio e redução da fibrinólise, favorecendo o chamado estado de hipercoagulabilidade materna, além de aumento da estase venosa do plexo uterino e membros inferiores. A incidência de Tromboembolismo Venoso (TEV) em gestantes está estimada em 1 a 2 por 1.000, sendo cerca de cinco vezes maior do que o existente em não grávidas na mesma faixa etária.⁸⁴¹ Acredita-se que cerca de 43 a 60% dos episódios de TEP ocorram, na verdade, nas primeiras 4 a 6 semanas do puerpério, sendo que, até a 12ª semana pós-parto, ainda permanece um risco elevado.⁸⁴²

Fatores de risco adicionais são TEV prévio, idade maior que 35 anos, obesidade, multiparidade, tabagismo, comorbidades clínicas (câncer, doenças inflamatórias e trombofilias), fatores de risco obstétricos (pré-eclâmpsia, gestação múltipla, cesariana de emergência, trabalho de parto prolongado e hemorragia periparto), além de fatores transitórios, como imobilidade, infecção, ou necessidade de procedimento cirúrgico.⁸⁰⁴

10.7.1. Diagnóstico

A clínica de TEP pode ser de difícil reconhecimento, visto que sintomas e sinais de dispneia e taquicardia podem estar presentes na gestação normal.⁸¹⁰

Radiografia de tórax pode ser útil para excluir outras doenças. ECG pode evidenciar taquicardia sinusal ou sinais de sobrecarga de VD.⁸⁴³

Em gestantes com suspeita de TEP, a presença de sinais de TVP de membros inferiores, confirmados com ultrassonografia, é suficiente para se introduzir terapêutica anticoagulante, sem necessidade de prosseguir com investigação diagnóstica.⁸⁴³ Quando necessário, recomenda-se que o próximo exame a ser realizado seja a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão, se radiografia de tórax normal. Inicia-se pela fase de perfusão e, sendo esta normal, pode-se cancelar a fase de ventilação, reduzindo a exposição à radiação. Na impossibilidade de ser realizada (ou se com resultado indeterminado), recomenda-se, então, a angiotomografia de artérias pulmonares.⁸¹⁰

A exposição fetal estimada à radiação é menor na angiotomografia do que na cintilografia, com ambos os valores, entretanto, sendo muito abaixo dos limiares de segurança recomendados. A preferência pela cintilografia se dá pelo maior risco de indução de neoplasia mamária em mulheres expostas à radiação e pela não necessidade de uso de contraste iodado (Figura 10.5).⁸⁴³

Figura 10.5
Fluxograma para investigação diagnóstica de tromboembolismo pulmonar (TEP) em gestantes. ECG: eletrocardiograma; TVP: trombose venosa profunda; MMII: membros inferiores; US: ultrassonografia; HBPM: heparina de baixo peso molecular. Fonte: adaptado de Green-top Guideline, 2015.⁸⁴³

10.7.2. Tratamento

As HBPM têm se tornado a medicação preferencial para tratamento de TEP na gestação e no puerpério.⁸⁴⁴ Em relação à HNF, além das comodidades posológicas e da não necessidade de controle com TTPa, as HBPM apresentam menores taxas de trombocitopenia induzida por heparina ou de osteoporose.

A dosagem recomendada de HBPM é calculada pelo peso da gestante, não sendo claro se a melhor estratégia seria usar o peso pré-gestacional: enoxaparina 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg uma vez ao dia; dalteparina 100 ui/kg a cada 12 horas ou 200 ui/kg uma vez ao dia. A necessidade de monitorização com fator anti-Xa não é clara no tratamento do TEV, exceto em mulheres com extremos de peso ou com doença renal.⁸⁴⁵

A HNF é medicação igualmente segura de ser utilizada, não atravessando a placenta. Seu uso hoje deve ser preferencial, na presença de doença renal e situações nas quais pode ser necessária a rápida suspensão. As doses endovenosas recomendadas são ataque de 80 UI/kg e manutenção de 18 UI/kg/hora, com controle de TTPa inicialmente a cada 6 horas.⁸⁴² Nos momentos que antecedem o parto ou cesariana, as HBPM devem ser substituídas por HNF endovenosa, idelamente 36 horas antes. Cerca de 6 a 4 horas antes, devem ser suspensas e retomadas 6 horas após parto normal e 12 horas após cesariana, na ausência de hemorragias. Antagonistas de vitamina K (mais comumente a varfarina) podem ser iniciados 48 horas após o parto, devendo ser suspensa a HNF endovenosa ou as HBPM quando o RNI atingir faixa terapêutica entre 2 e 3. Antagonistas de vitamina K, HNF e as HBPM podem ser utilizadas durante a amamentação, conforme necessidade.

Recomenda-se tempo mínimo total de anticoagulação entre 3 a 6 meses, sendo obrigatória sua manutenção durante as seis primeiras semanas do puerpério. Sugere-se não utilizar novos anticoagulantes (fondaprinux, rivaroxabana, dabigatrana, apixabana e edoxabana), inclusive no puerpério, pela ausência de dados clínicos.⁸⁴³

A trombólise em gestantes com TEP deve ser realizada na presença de hipotensão grave ou choque secundários. Estratégias mais liberais de trombólise não são previstas durante a gestação.⁸⁴⁶ Taxas de hemorragia são da ordem de 8% (sobretudo ginecológica), e as taxas de perdas fetais e nascimentos pré-termo giram em torno de 6% cada. Ao se optar pela trombólise, aconselha-se não administrar a dose de ataque de HNF (Quadro 10.4).^804,810

Quadro 10.4
Recomendações para o manejo do tromboembolismo pulmonar (TEP) durante a gestação

10.8. Cardiopatias Congênitas

O progresso no diagnóstico e no tratamento contribuiu para um número crescente de pacientes portadoras de cardiopatias congênitas atingisse a idade adulta.⁸⁴⁷ Dentre os fatores de risco, destacam-se o grau de comprometimento cardíaco estrutural, a hipertensão pulmonar, a função ventricular, a cianose e a dessaturação.^848,849 Em especial, nas gestantes com hipertensão pulmonar e síndrome de Eisenmenger, o risco de mortalidade materna pode chegar a 50%, com a maioria dos óbitos ocorrendo no terceiro trimestre ou nos primeiros meses do puerpério, devido a crises de hipertensão pulmonar, TEP ou disfunção de VD refratária.^850,851 As taxas de sobrevida neonatal variam em torno de 87 a 89%. Assim, recomenda-se que seja oferecida interrupção da gravidez a essas pacientes e, se a opção for por mantê-la, sugere-se que o manejo clínico seja feito em centro terciário e com equipe especializada.⁸⁰⁴

Oxigenoterapia suplementar e prostaciclinas endovenosas (no período periparto) podem ser alguns dos tratamentos oferecidos, além de repouso no leito e profilaxia para TEV (ou anticoagulação plena, se indicada). Deve-se também discutir com a paciente os riscos e os benefícios das terapias, como a bosentana, que pode ter efeito teratogênico.⁸⁵² Monitorização invasiva da pressão de artéria pulmonar em geral não é indicada, devido aos seus riscos potenciais.

A via de parto deve ser individualizada, e de decisão obstétrica, sempre que possível, evitando procedimentos de emergência ou urgência. Recomenda-se um baixo limiar para hospitalização, sendo que, a partir da 20ª semana, em geral, a paciente com síndrome de Eisenmenger deve ser internada até o parto.^804,810

As complicações maternas são esperadas em 30%, sendo este risco maior quando a saturação periférica de oxigênio ao repouso for menor que 85%.⁸⁵³ Para o parto, a preferência é pela via vaginal.⁸⁰⁴

Para paciente com cardiopatia congênita sem diagnóstico prévio ou com seguimento irregular, podem ocorrer descompensações da própria cardiopatia, com necessidade intervenção invasiva ainda durante a gravidez⁸⁵⁴ Se possível, deve-se realizar a intervenção radiológica no segundo semestre, devido ao aumento das dimensões uterinas. Em relação às cirurgias com CEC, há risco elevado de perda fetal. Se o procedimento puder ser adiado até a 28ª semana, deve-se avaliar a possibilidade de indução do parto após a estimulação da maturidade pulmonar fetal.⁸⁵⁵ Outras complicações são: arritmias, descompensação de IC, complicações da anticoagulação, além das complicações obstétricas.^854,855

10.9. Hipertensão Arterial

A doença hipertensiva continua sendo a causa mais importante de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo, acometendo quase 10% das gestações. A classificação estabelecida por Hughes, modificada por Kahhale e Zugaib, permite melhor assistência às formas graves da doença hipertensiva na gravidez.^856,857 O diagnóstico e tratamento adequados é extremamente importante, já que a mortalidade decorrente da doença hipertensiva representa 20 a 25% das causas de óbito materno.⁸⁵⁸

Pré-eclâmpsia

Hipertensão de novo, diagnosticada após a 20ª semana, acompanhada de proteinúria significativa (proteinúria de fita ≥ 1+, ou proteinúria de 24 horas igual ou superior a 300 mg ou ainda relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina ≥ 0,3 − ambas medidas em mg/dL). Na ausência de proteinúria, aceita-se o diagnóstico de pré-eclâmpsia na presença dos seguintes sintomas e sinais (previamente inexistentes): trombocitopenia (contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm³); alteração da função hepática (transaminases acima do dobro do valor de normalidade); piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dL ou duas vezes o valor de base); edema pulmonar e sintomas cerebrais ou distúrbios visuais.

Eclâmpsia

É a fase convulsiva da pré-eclâmpsia, indicativa de maior gravidade, e, frequentemente, precedida de sinais premonitórios (cefaleia, distúrbios visuais e hiperrreflexia).

Hipertensão Arterial Crônica (ou Pré-Existente)

Hipertensão diagnosticada previamente à gestação ou até a 20ª semana.

Hipertensão Arterial Crônica com Pré-Eclâmpsia Superajuntada

Hipertensão diagnosticada antes da gestação ou até a 20ª semana, na qual se observa proteinúria.

Hipertensão Gestacional

Hipertensão de novo, diagnosticada após a 20ª semana, sem proteinúria significativa (e na ausência dos demais sinais e sintomas acima descritos). A pré-eclâmpsia acomete 1,5% das gestações no Brasil⁸⁵⁹ e não tem etiologia definida.

Síndrome HELLP

Significa hemólise (H), alteração hepática (EL de elevated liver enzymes) e plaquetopenia (LP de low platelets).⁸⁶⁰ Trata-se de quadro associado à mortalidade e morbidade materna grave. O diagnóstico é fundamentalmente laboratorial, uma vez que as alterações clínicas (icterícia, coagulopatia e rotura hepática) são observadas apenas nos quadros mais dramáticos.⁸⁶¹

10.9.1. Tratamento

O tratamento da hipertensão arterial nos quadros não graves ou não complicados ainda é controverso. Estudos que incluem pequenas séries de casos verificaram que qualquer terapêutica anti-hipertensiva vs. não terapêutica reduziria transitoriamente a hipertensão grave, mas sem diferença nos resultados finais, incluindo a pré-eclâmpsia. Recomenda-se que o tratamento medicamentoso seja iniciado quando a PAS estiver maior que 150 mmHg.^862,863

O objetivo terapêutico é evitar a morbiletalidade materna e perinatal, associada à hipertensão grave com o controle pressórico adequado e não necessariamente com a normalização dos níveis da pressão arterial. Deve-se manter a PAS entre 130 e 150 mmHg e a PAD entre 80 e 100 mmHg.^863,864

Os medicamentos de uso intravenoso estão reservados para pacientes com níveis pressóricos elevados (PAS > 160 mmHg e PAD > 110 mmHg) na presença de sinais e sintomas indicativos de urgências ou emergências hipertensivas (iminência de eclâmpsia, cefaleia, sintomas visuais e epigastralgia) ou congestão pulmonar.^856,865,866

• Hidralazina por via intravenosa: diluir 20 mg em 19 mL de soro fisiológico e administrar 5 mg a cada 30 minutos até redução de 25% dos níveis pressóricos (até dose cumulativa de 20 mg).

• Nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina: estarão indicadas na falha da terapêutica com hidralazina ou na presença de EAP. Evitar reduções bruscas, que possam comprometer o fluxo útero-placentário.

• Nifedipina de ação rápida: é controversa. Usada na dose de 5 a 10 mg em cápsula ou comprimidos de 10 mg (Retard) a cada 30 minutos, com rigorosa monitorização pelo risco de hipotensão arterial acentuada.

• Labetalol: início com 20 mg intravenoso, podendo repetir 20 a 80 mg por via intravenosa a cada 30 minutos ou 1 a 2 mg/minuto até, no máximo, 300 mg e, posteriormente, sendo substituído pela via oral. Esta medicação não está disponível no Brasil.

O sulfato de magnésio está indicado na eclâmpsia, nas pacientes com pré-eclâmpsia grave e sintomas neurológicos (iminência de eclâmpsia) e ainda durante o trabalho de parto (deve ser administrado até 24 horas após convulsão ou parto).^856,866 O esquema de Pritchard (intramuscular) tem melhor estabilidade da magnesemia, menor risco de intoxicação, mais segurança no transporte de pacientes e menor necessidade de monitoração dos níveis de magnésio (Tabela 10.1).^856,857

Tabela 10.1
Esquemas terapêuticos empregados para administração do sulfato de magnésio na prevenção da eclâmpsia

Dentre os bloqueadores de canal de cálcio, o verapamil (dose de 240 a 320 mg por dia dividida em três tomadas) é considerado um fármaco seguro para a gestante e o concepto. Proporciona redução prolongada da pressão arterial materna, possui efeitos de vasodilatação coronária, melhora a perfusão miocárdica, causa relaxamento ventricular e não tem efeito teratogênicos.^867-869

Os IECAs e os BRA estão contraindicados, pelo risco de teratogênese e pela interferência com o sistema renina-angiotensina-aldosterona fetal.^866-870

Conduta Obstétrica

O tratamento definitivo da Doença Hipertensiva Específica da gestação (DHEG) é o parto, mas, para evitar a alta taxa de mortalidade neonatal associada ao parto prematuro terapêutico, aceita-se a conduta conservadora, até o termo nas pacientes compensadas, sem eclâmpsia, iminência de eclâmpsia ou síndrome HELLP progressiva, quando a vitalidade fetal está preservada.^856,866,870

Nas formas graves da hipertensão na gravidez, a paciente deve permanecer internada até o termo, com vigilância materno-fetal rigorosas. Nas pacientes com pré-eclâmpsia leve e hipertensão crônica não complicada, objetiva-se chegar até a 40ª semana. Já nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou hipertensão crônica complicada (DHEG superajuntada ou na presença de IC ou renal), o objetivo é a 37ª semana. Em pacientes com síndrome HELLP estáveis, tentamos chegar à 34ª semana e, por fim, nas pacientes com eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia, está preconizado o parto a partir da viabilidade fetal. O quadro 10.5 lista as condições que indicam o parto antes destes limites propostos. O emprego de corticoterapia para aceleração da maturidade pulmonar fetal deve ser cauteloso nas pacientes com hipertensão arterial, estando contraindicado naquelas com instabilidade pressórica.⁸⁵⁷

Quadro 10.5
Indicações maternas e fetais de resolução da gravidez nas síndrome hipertensivas (conduta sugerida)

10.10. Infarto Agudo do Miocárdio

O IAM durante a gravidez e puerpério é incomum, porém pode ter graves consequências. Estima-se que ocorra em três a dez casos para cada 10 mil gestações, sendo mais frequente no terceiro trimestre.⁸¹⁰ Os principais fatores de risco são tabagismo, uso de anticoncepcional e idade materna avançada (> 35 anos). Fatores de risco adicionais incluem multiparidade, hipertensão ou diabetes gestacional, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, estado fisiológico de hipercoagulabilidade, anemia fisiológica e redução da PAD.^806,810,871 A principal etiologia é aterosclerose coronariana (43% dos casos), mas também pode estar relacionado à trombofilias (21%), dissecção espontânea de coronárias (16%) e, inclusive, coronárias normais (29%).^810,872-875

O IAM com coronárias normais ocorre no período periparto e pode ser decorrente de um espasmo coronariano isolado ou associado à formação de trombos, não detectados no momento do exame. Também pode ser espontâneo ou induzido por drogas geralmente usadas por indicação obstétrica (beta-agonistas, ergotamínicos ou bromocriptina), por hipertensão gestacional, disfunção endotelial e liberação de renina pelo útero gravídico.⁸¹⁰ Não existe explicação bem definida, mas sugere-se que ocorra por alterações estruturais da parede arterial.^810,874,876

O diagnóstico do IAM baseia-se no quadro de dor torácica, alterações eletrocardiográficas e de marcadores de necrose miocárdica. Deve-se preferir dosagem de troponina I, já que CK-MB pode estar aumentada devido a alterações uterinas.⁸⁷⁷ O exame diagnóstico de escolha é a cineangiocoronariografia, com proteção do abdome, de preferência por artéria radial e com redução do tempo de radioscopia.

10.10.1. Tratamento

O tratamento é semelhante ao de não gestantes, devendo-se levar em conta as possíveis ações de medicamentos sobre o feto, e envolve analgesia, antiplaquetários, anticoagulantes, betabloqueadores, nitratos, fibrinolíticos, angioplastia e revascularização cirúrgica. IECAs e BRAs são contraindicados na gestação, porém liberados no puerpério. Estatinas têm seu uso contraindicado na gestação e na amamentação. Se necessário podem ser usados inotrópicos e BIA.^873,875

A analgesia deve ser feita com analgésicos potentes, como morfina por via intravenosa, na dose de 1 a 5 mg. Nitratos devem ser administrados preferencialmente por via sublingual e, se necessário, por via endovenosa. Mmonitorar a pressão arterial, para se evitar hipotensão.⁸¹⁰

O AAS deve sempre ser prescrito. A dose inicial é de 200 mg. É seguro tanto para a mãe quanto para o feto. Entre os derivados tienopiridínicos, o clopidogrel parece ser o mais seguro. Deve ser suspenso 5 a 7 dias antes de parto cirúrgico ou anestesia regional. Prasugrel, ticagrelor e os IGPIIbIIIa devem ser evitados, pois há poucos dados de segurança.^810,875

A anticoagulação pode ser feita com HNF (dose de 60 U/kg em bólus − máximo de 4.000 U, seguida de 12 U/kg/hora - máximo de 1.000 U/hora, com ajuste de dose para manter TTPa em 1,5 a 2,0 vezes o controle basal) ou HBPM (dose de 1 mg/kg, via subcutânea, a cada 12 horas). A anticoagulação deve ser mantida durante todo o período de internação.⁸¹⁰

Betabloqueadores devem ser usados na ausência de contraindicação em pacientes estáveis. O mais empregado é o metoprolol. Verapamil ou diltiazem pode ser usados na isquemia refratária ou em pacientes intolerantes a essas medicações.⁸¹⁰

Na angioplastia, os stents convencionais são preferíveis aos farmacológicos, pela necessidade de antiagregação plaquetária dupla prolongada nos últimos.⁸⁷⁴

Se existirem instabilidade e indisponibilidade de angiografia coronária, pode-se realizar a trombólise, levando-se em conta o risco aumentado de hemorragia placentária, além de poder haver progressão da dissecção, se este for o caso.⁸⁷⁵ A trombólise pode ser feita com estreptoquinase (1.500.000 U em 100 mL de soro fisiológico por via intravenosa durante 1 hora) ou rt-PA (15 mg em bólus, seguida de 0,75 mg/kg em 30 minutos e 0,5 mg/kg em 60 minutos, não devendo ultrapassar a dose total de 100 mg em 90 minutos).⁸¹⁰

No caso de dissecção espontânea de coronárias, a heparina, tratamento de rotina em casos de infarto agudo, deve ser descontinuada. IGPIIbIIIa e trombolíticos são contraindicados pelo risco de aumento do hematoma intramural. O tratamento pode ser conservador (de escolha), para minimizar riscos, já que a maioria das dissecções se resolvem espontaneamente.⁸⁷⁸ Se indicada pode ser realizada angioplastia e colocação de stent (Quadro 10.6).

Quadro 10.6
Recomendações para o manejo emergencial de gestantes com doença arterial coronária

Depois do IAM, o parto deve ser após pelo menos 2 semanas, e a escolha da melhor via de parto deve ser individualizada, sendo que a maioria pode tolerar bem a via vaginal.^804,810 O risco de morte é maior no terceiro trimestre e durante o trabalho de parto pode haver descompensação, com sintomas de isquemia.^{873,875,879-881}

10.11. Doenças da Aorta

Em pacientes na idade fértil, as doenças que acometem a aorta torácica de forma mais frequente são síndrome de Marfan, valva aórtica bicúspide, síndromes de Ehlers-Danlos e de Turner, entre outras malformações congênitas, como coarctação de aorta.⁸⁰⁴

Admite-se que, durante a gravidez, ocorram alterações histológicas na aorta, que aumentam a chance de dissecção, principalmente em pacientes com aortopatias prévias, destacando-se maior risco no terceiro trimestre e no pós-parto precoce.^804,882 A mortalidade materna chega até 20 a 30% nas primeiras 24 horas, e o prognóstico depende do diagnóstico e do tratamento imediatos.^875,882-885

A clínica de dor torácica geralmente é subestimada e, com relativa frequência, ocorre hipotensão arterial seguida de choque e PCR.^883,884 O diagnóstico é feito pela clínica e confirmado pelo ecocardiograma transtorácico ou transesofágico, ou pela angiotomografia de aorta torácica. O desfecho fetal é pior nos casos de dissecção tipo B.⁸⁷⁵ O tratamento de escolha nos casos de disseção tipo A é cirúrgico, geralmente optando-se por realização de cesárea seguida de correção da aorta ascendente; já na dissecção tipo B, o tratamento pode ser conservador.^875,882,885

10.12. Síndrome de Marfan

As maiores causa de morbidade e mortalidade são as complicações cardiovasculares.⁸⁸⁵ Nos casos de indicação cirúrgica, o procedimento deve ser feito antes da gestação.^804,885

O aconselhamento genético se faz necessário (risco herança da mutação de 50%). O seguimento inclui medidas seriadas por ecocardiograma ou, se necessário, RM sem gadolínio. O tratamento inclui betabloqueadores (metoprolol ou propranolol), e o atenolol deve ser evitado, pelo risco de restrição de crescimento intrauterino.⁸⁸⁵

10.13. Valva Aórtica Bicúspide

Revisão da literatura mostrou que 6% das gestantes com dissecção de aorta tinham valva aórtica bicúspide.^883,886 Todas as gestantes com valva aórtica bicúspide descritas nesta revisão apresentaram alguma complicação cardiovascular (Quadro 10.7).^804,886

Quadro 10.7
Recomendações gerais para manejo das doenças da aorta durante a gestação

10.14. Parada Cardiorrespiratória

As recomendações no quadro 10.8 são baseadas nas condutas para tratamento de PCR propostas pela AHA.⁸⁷⁵ A prevalência de PCR varia de 1/20.000 a 1/50.000 gestações. As causas mais comuns encontradas nos Estados Unidos e no Reino Unido são TEP (29%), hemorragia (17%), sepse (13%), CMP (8%), AVC (5%), pré-eclâmpsia e eclâmpsia (2,8%), além de complicações relacionadas a anestesia, embolia de líquido amniótico, IAM, doença cardíaca preexistente e trauma (Quadro 10.8).⁸⁸⁷

Quadro 10.8
Recomendações para o manejo de gestantes com parada cardiorrespiratória (PCR)

As compressões torácicas, as ventilações e a desfibrilação, se indicadas, devem ser realizadas da mesma forma que em não gestantes, com a atenção de se deslocar o útero para a esquerda de forma manual durante todo o período de RCP com a intenção de descomprimir a veia cava e a aorta, e melhorar o fluxo sanguíneo. Toda gestante deve ser considerada como tendo via aérea difícil, e o tubo orotraqueal deve ser de tamanho menor, devido ao edema de glote encontrado nessas pacientes. Se a intubação não for possível, deve-se tentar via aérea com dispositivos supraglóticos.

Se não houver RCE em 4 minutos e o útero estiver na altura da cicatriz umbilical (pelo menos 20 semanas de gestação), deve-se considerar realização de cesárea de emergência. Essa medida deve ser tomada para diminuir a compressão aortocaval e oferecer maior chance do RCE. A retirada do feto não deve demorar mais que 5 minutos, procedimento que deve ser realizado no local do atendimento, sem interromper as manobras de RCP e a lateralização do útero para a esquerda.

Se o prognóstico materno for grave e os esforços de RCP parecerem fúteis, a realização da cesárea parece apropriada, se o feto for viável. Se a PCR não for presenciada com período prolongado suspeito, deve-se priorizar a retirada do feto.

10.15. Considerações sobre Exposição à Radiação Durante a Gestação

Os potenciais efeitos deletérios da radiação ionizante são: perdas gestacionais, malformações, distúrbios de crescimento e desenvolvimento e estímulo à mutagênese e carcinogênese.⁸⁸⁸ A ocorrência desses efeitos depende da idade no momento da exposição e da dose de radiação (Tabela 10.2).^804,889 Nota-se que os valores estão consideravelmente abaixo desse limiar de segurança de dose

Tabela 10.2
Exposição à radiação durante a gestação

Nos primeiros 14 dias após a concepção, a exposição à radiação pode tanto ter efeito letal ao embrião quanto não determinar qualquer consequência (efeito “tudo ou nada”). Até a 10º semana após a última menstruação, alterações na organogênese e no desenvolvimento podem ocorrer. Após a 20 a 25ª semana, o feto torna-se mais resistente e, acredita-se, doses muito maiores seriam necessárias para produzir efeitos adversos.^890,891 Sempre que possível, optar por métodos que não utilizam radiação ionizante. Cintilografia cardíaca deve ser evitada, visto que outros testes sem uso de radiação podem ser realizados.⁸⁰⁴

Cintilografia pulmonar para diagnóstico de TEP pode ser utilizada a depender do contexto clínico. Importante comentar que, ao se realizarem ambas as fases da cintilografia pulmonar, a dose total de radiação fetal é maior do que a dose emitida pela tomografia de pulmão. Durante a lactação, sugere-se descartar a próxima mamada após a exposição.⁸⁴³ Finalmente, cabe ressaltar que exames de ecocardiografia e RM (com campo de até 1,5 Tesla e sem gadolíneo) não emitem radiação ionizante e são considerados seguros.⁸⁰⁴

10.16. Considerações sobre Uso de Meios de Contraste na Gestação

O contraste iodado, apesar de atravessar a placenta e poder causar alterações transitórias na tiroide do feto, é considerado seguro e pode ser empregado durante a lactação, dadas suas baixas concentrações no leite.^891,892

O uso de contraste com gadolíneo não deve ser utilizado durante a gestação, devido à escassa informação disponível. Seu uso durante a lactação é considerado seguro.⁸⁹³

10.17. Considerações sobre Procedimentos Invasivos Durante a Gestação

10.17.1. Intervenção Coronária Percutânea

Considerações sobre radiação ionizante e contraste iodado podem ser encontradas nos dois tópicos anteriores. Se a necessidade de realizar ICP durante a gestação for incontornável, o melhor período para fazê-lo é no segundo trimestre, quando a organogênese está completa, a tiroide fetal está inativa, e o útero não está ainda no ápice de seu tamanho. Deve-se usar proteção radiológica fetal, limitar o número de incidência ao mínimo necessário, dar preferência ao acesso radial, e a heparina deve ser administrada em dose de 40 a 70 U/kg, objetivando-se Tempo de Coagulação Ativado (TCA) entre 200 e 300 segundos.⁸⁰⁴

10.17.2. Valvoplastia Mitral Percutânea por Cateter Balão

As indicações deste tratamento da estenose mitral são similares às indicações fora da gestação. Comentários sobre uso de radiação ionizante e contraste iodado foram feitos em seções anteriores. Complicações deste procedimento descritas na gestação são arritmias maternas, insuficiência mitral, tamponamento cardíaco, contrações uterinas e sofrimento fetal. Recomenda-se inibição profilática da atividade uterina antes da realização deste procedimento em gestantes.^810,894

10.17.3. Outros Procedimentos Intervencionistas Valvares Percutâneos

Ainda de maneira mais esporádica, pode-se realizar valvoplasita aórtica percutânea, procedimento de efeito transitório, com o principal objetivo de alívio sintomático. Sua realização bem-sucedida durante a gestação já foi descrita anteriormente.⁸⁹⁵ Não há dados suficientes na literatura para embasar o uso de procedimentos, como Implante Percutâneo de Válvula Aórtica (TAVI) ou MitraClip® durante a gravidez.⁸¹¹

10.17.4. Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea

Cirurgia cardíaca durante a gestação é recomendada apenas na falência de tratamentos clínicos e de outras intervenções percutâneas. A mortalidade materna é similar à da população geral, mas há aumento significativo na morbidade e na mortalidade fetal. O melhor período para realizar a cirurgia é entre a 13ª e 28ª semanas, visto que, no primeiro trimestre, o risco de malformações é maior e, no terceiro trimestre, aumenta-se o risco de trabalho de parto prematuro e complicações maternas. Para gestações acima de 28 semanas, recomenda-se avaliar a possibilidade de término da gestação por cesariana, após indução da maturação pulmonar com corticoterapia, sempre que a situação clínica materna permitir.^804,810 O tempo de CEC deve ser o menor possível.^844,896

10.17.5. Implante de Marca-Passo e Cardiodesfibrilador Implantável

Idealmente, mulheres com risco aumentado de morte súbita devem ser avaliadas previamente à gravidez, para implante de CDI. As indicações de implante de ambos os dispositivos são similares à população geral.^897-899 Assim, deve-se preferir realizar os implantes após a oitava semana e com proteção radiológica fetal.

10.17.6. Ablação Percutânea de Arritmias por Radiofrequência

Deve-se, sempre que possível, preferir utilizar durante o procedimento o ecocardiograma intracavitário e o mapeamento eletroanatômico como medidas de redução de exposição à radiação. A indicação mais frequente para ablação foi palpitação recorrente, apesar de terapia antiarrítmica.

10.18. Cuidados Gerais e Uso de Agentes Farmacológicos na Gestação e no Puerpério

Esta seção apresenta um sumário dos cuidados gerais (Quadro 10.9) e o uso de diversas medicações de ação cardiovasculares em mulheres durante a gestação e o puerpério.

Quadro 10.9
Recomendações gerais para manejo da gestante cardiopata

As principais fontes utilizadas para confecção dos quadros a seguir foram: Micromedex® 2.0, (electronic version);⁹⁰⁰ Drugs and Lactation Database (LactMed);⁹⁰¹ E-lactancia (versão eletrônica).⁹⁰² Para a prescrição de medicações a gestantes, utilizamos a classificação tradicional do FDA, apresentada no quadro 10.10. Desde o final de 2014, o uso desta classificação não está mais sendo estimulado pelo próprio FDA, que agora sugere o uso de uma classificação descritiva dos riscos de cada medicação.^900,904 Até o momento da publicação dessas diretrizes, entretanto, a classificação tradicional ainda é a mais usada, sobretudo em nosso meio. Em relação às drogas cardiovasculares, nenhuma é considerada da classe A; cerca de 25% são da classe B; 50% são da classe C e as demais são das categorias D e X.⁹⁰⁵

Quadro 10.10
Classificação geral de risco para o feto imposto por medicações, segundo o Food and Drug Administration

Dentre as medicações cardiovasculares de uso mais corriqueiro, as principais contraindicações na gestação são IECAS, bloqueador do receptor da angiotensina, espironolactona, amiodarona, atenolol e, possivelmente, as estatinas. A varfarina também apresenta efeitos teratogênicos no primeiro trimestre e deve ser evitada nesse período. Demais informações no quadro 10.11.⁹⁰⁵

Quadro 10.11
Recomendações para o uso de diversas medicações ao longo da gravidez e puerpério

11. Suporte Básico de Vida em Pediatria

11.1. Introdução

A PCR em pediatria ocorre em consequência da deterioração da função respiratória ou choque, ocasionando hipoxemia e acidose progressiva, culminando na PCR secundária. A PCR primária de causa cardíaca, como nos adultos (FV e TV), constitui causa menos frequente, entre 5 a 15% das PCR pediátricas pré-hospitalares.^906,907

O SBV é a base do SAV em pediatria. Apesar dos avanços em RCP, apenas 17% dos adultos e 27% das crianças sobrevivem à alta hospitalar após PCR.^196,908,909 A prevenção da PCR, o início precoce da RCP e o pronto acionamento do serviço médico de emergência constituem os fundamentos do SBV de qualidade.

A II Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia segue as atualizações das diretrizes de 2015 da AHA para RCP e ACE, no que refere ao SBV em Pediatria. As Diretrizes de Ressuscitação devem levar em consideração a variação local da infraestrutura médica de emergência, permitindo alguma flexibilidade quando necessário, e considerar que o atendimento é iniciado, muitas vezes, por profissionais não pediatras.^910,911

11.2. Suporte Básico de Vida em Pediatria

São destaques das principais atualizações: as alterações sugeridas para o SBV em pediatria seguem os mesmos princípios do SBV em adultos. As principais diferenças entre os conselhos de ressuscitação são a sequência RCP pediátrica C-A-B vs. A-B-C e o limite superior da frequência de compressão torácica. Todas as demais recomendações são semelhantes entre os conselhos de ressuscitação.^909,912 Os tópicos revisados incluem:^910,913 reafirmação da sequência C-A-B como preferencial na faixa etária pediátrica; novos algoritmos para um e múltiplos ressuscitadores provedores de saúde na era da telefonia celular; estabelecimento de um limite máximo de 6 cm profundidade de compressão em adolescentes; recomendação de 100 a 120 compressões por minuto, semelhantes aos adultos; reafirmação da necessidade das compressões e ventilações na RCP pediátrica.

11.2.1. Evidências de Aspectos Relacionados ao Período Pré-PCR

O reconhecimento e o tratamento precoce de condições que levam à deterioração clínica ainda são prioridades na prevenção da parada cardíaca.^910,912,913

11.2.2. Time de Resposta Rápida ou Time de Emergência Médica Pediátrica

Os TRR permitem a detecção e a intervenção precoces frente a um paciente em deterioração clínica, a fim de se evitar a parada cardíaca intra-hospitalar (PCR-IH), utilizando sistemas de classificação de risco, como, por exemplo,o Pediatric Early Warning Score (PEWS).^910,913,914 Esse conjunto tem se mostrado efetivo na redução da ocorrência de PCR e da mortalidade (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C-LD).^910,913

11.2.3. Sistemas de Classificação de Risco: o PEWS

A prevenção da PCR ou respiratória pediátrica no ambiente hospitalar pode ocorrer pelo reconhecimento e pela intervenção precoce no paciente em deterioração. A utilização de um sistema de classificação de risco pode ser considerada, mas sua eficácia no contexto hospitalar precisa ser melhor estabelecida^910,913,914 (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência C-LD).

11.2.4. Cardiomiopatia Dilatada Pediátrica ou Miocardite

Os estudos são limitados e contemplam os casos de miocardite aguda fulminante. Como o Nível de Evidência é muito baixo, não há nenhuma recomendação específica nos cuidados pré-PCR em pacientes com miocardite aguda e cardiomiopatia dilatada.^910,913,914

11.3. Definição das Faixas Etárias para o Atendimento nas Emergências Pediátricas

O atendimento pediátrico inclui algumas particularidades, dependendo da faixa etária. Deste modo, empregaremos as seguintes definições:

• Lactentes: menores de 1 ano, excluindo os Recém-Nascidos (RN).

• Crianças: maiores de 1 ano e antes de apresentar sinais de puberdade (aparecimento do broto mamário em meninas e em meninos, pela presença de pelos em região axilar).

• Adolescentes: apresentam sinais de puberdade. Nesta grupo, aplicam-se as recomendações dos adultos.

11.4. Sequência Compressão Torácica e Ventilação: C-A-B vs. A-B-C

A despeito da ausência de evidência científica, alguns conselhos de ressuscitação, em 2010, como a AHA, implementaram a sequência de RCP para a pediatria, C-A-B. As razões que sustentaram esta recomendação foram a ênfase no início precoce das compressões torácicas, a uniformização da RCP em adultos e crianças, e um atraso mínimo no início das ventilações. Várias questões ainda permanecem em aberto, como o grau de retardo no início das ventilações interferindo no desfecho da PCR.

Ambas as sequências C-A-B e A-B-C apresentam argumentos que justificam a sua recomendação. A abordagem C-A-B permite simplificação do ensino de SBV, pois uniformiza a sequência para adultos e crianças. Já a abordagem A-B-C considera a etiologia da asfixia da maioria das PCR em pediatria, valorizando o início precoce das ventilações. Deste modo, a sequência C-A-B é recomendada em pediatria, como nos adultos, pois o atraso na ventilação é mínimo e uniformiza a RCP em adultos e crianças, além de simplificar o ensino de RCP para profissionais de saúde e comunidade.^915-917

11.5. Profundidade de Compressão Torácica

Estudo pediátrico observacional em PCR pediátrica intra-hospitalar evidenciou associação entre profundidade de compressão > 51 mm, sobrevida 24 horas e alta hospitalar com bom prognóstico neurológico.⁹¹⁸

Recomendação: a profundidade de compressão do tórax de lactentes deve ser no mínimo de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente de 4 cm. Em crianças, a compressão deve ser, no mínimo, de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente 5 cm (recomendação fraca, qualidade de evidência muito baixa). Apesar dos dados limitados em pediatria, estudo em adultos demonstra resultados consistentes de associação com pior desfecho quando a profundidade de compressão torácica ultrapassa 6 cm.⁹¹⁹

11.6. Ressuscitação Cardiopulmonar Convencional vs. Só Compressão

O treinamento em SBV para público leigo por meio da técnica só compressão tem sido amplamente divulgado. Porém, os dados disponíveis até o momento, ressaltam a extrema importância da ventilação na PCR pediátrica. Deste modo, é recomendada a ventilação intercalada com as compressões torácicas em crianças e adolescentes.^912,914

Recomendação: A RCP convencional intercalando ventilação e a compressão torácica está indicada na PCR pediátrica intra e extra-hospitalar. Se não for possível ventilar o paciente, os ressuscitadores devem, ao menos, realizar as compressões torácicas (forte recomendação, baixo nível de evidência).^920,921

11.7. Características do Suporte Básico de Vida de alta qualidade^{912,914,922,923}

O SBV de alta qualidade deve incluir algumas características que devem ser rigorosamente observadas pelos socorristas, com a finalidade de oferecerem RCP de qualidade (Quadro 11.1).^{912,914,922,923}

Quadro 11.1
Componentes do Suporte Básico de Vida de alta qualidade

11.8. Sequência do Suporte Básico de Vida em Lactentes e Crianças para um ou mais Profissionais de Saúde

No atendimento da PCR, a sequência de atendimento adotada é C-A-B, ou seja, após a identificação do paciente inconsciente, apneia ou respiração agônica e sem pulso central, iniciamos as compressões torácicas, a abertura de vias aéreas e a ventilação adequada (Figura 11.1 e 11.2).

Figura 11.1
Algoritmo de Suporte Básico de Vida pediátrico para profissionais de saúde para 1 ressuscitador. DEA: desfibrilador externo automático; FC: frequência cardíaca; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência.

Figura 11.2
Algoritmo de Suporte Básico de Vida (SBV) pediátrico para profissionais de saúde para dois ou mais ressuscitadores. DEA: desfibrilador externo automático; FC: frequência cardíaca; RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência.^{912,914,922,923}

Deve-se checar a segurança do local. Se o local não for seguro, remova a vítima para um local seguro e inicie o atendimento.

Checar a responsividade (classe IIa - LOE C - LD). Em lactentes, bater na região plantar de um dos pés do bebê por três vezes. Em crianças, chamar e tocar nos ombros por três vezes. Em caso de resposta, avalie e chame ajuda, se necessário.

Se a vítima não responde e se encontra fora do ambiente hospitalar, gritar por socorro ou ativar o serviço de emergência por telefone celular − 192 para chamar o SAMU, para atendimentos clínicos, e 193 para acionar o Corpo de Bombeiros, em atendimentos de trauma, se disponível (classe I - LOE C - LD).

Se um segundo socorrista estiver disponível, ele deve chamar ajuda do serviço médico de emergência e buscar um DEA no extra-hospitalar. No intra-hospitalar, se houver o TRR, este deve ser ativado. Caso não haja disponibilidade TRR no hospital, prosseguir o atendimento.

Se o colapso for súbito, deixe a vítima e acione o serviço médico de emergência pelo telefone celular para trazer um DEA. Se houver outras pessoas, peça para realizar o acionamento do serviço médico de emergência enquanto permanece com a criança e inicia RCP.

Checar respiração e pulso central simultaneamente (braquial em lactentes e carotídeo em crianças) por, no mínimo, 5 e máximo de 10 segundos (Classe I LOE C - LD).

Se o pulso estiver presente, realize respirações de resgate (12 a 20 respirações por minuto). Para as ventilações, realizar a abertura das vias aéreas, utilizando a técnica da inclinação da cabeça para trás e elevação do mento. Se a frequência do pulso for menor que 60 bpm e não aumentar rapidamente após o início das ventilações de resgate, observe se há sinais de má perfusão. Na presença de hipoperfusão, a bradicardia apresenta repercussão hemodinâmica e está indicado o início precoce das compressões torácicas intercaladas com ventilação. Reavaliar em 2 minutos; se o pulso estiver ausente ou houver dúvida da presença de pulso após 10 segundos, reiniciar compressões torácicas.

Para compressões torácicas e ventilações (Classe I LOE C - LD), a frequência deve ser de 100 a 120 compressões por minuto. A relação compressão/ ventilação é a seguinte: 30 compressões e duas ventilações com um socorrista (Classe I - LOE B), ou 15 compressões e duas ventilações com dois socorristas.

Sobre o local e a técnica de compressão, em lactentes, traçar uma linha imaginária entre os mamilos e colocar dois dedos logo abaixo da linha intermamilar (Classe IIb - LOE C). Com dois socorristas, envolver o tórax e sustentar as costas com os dedos de ambas as mãos, utilizando os polegares lado a lado, para realizar as compressões torácicas no terço inferior do esterno, evitando o apêndice xifoide. Os polegares podem se sobrepor em bebês muito pequenos (Classe IIa - LOE B).

Em crianças, usar uma ou duas mãos, no terço inferior do esterno, evitando-se o apêndice xifoide (Classe IIb - LOE C).

A profundidade de compressão é de um terço do diâmetro anteroposterior ou aproximadamente 4 cm em lactentes e 5 cm em crianças.

Reavaliar a cada 2 minutos o pulso central e rodiziar, quando houver mais de um ressuscitador, a função de compressão do tórax, para minimizar a fadiga. Caso esteja presente e a FC for maior que 60 bpm com respiração regular, deixar a criança em posição de recuperação (decúbito lateral). Se pulso central ausente ou menor 60 bpm, manter as compressões torácicas.

Utilizar o DEA assim que disponível no extra-hospitalar, se a criança não tiver pulso central palpável. Já no intra-hospitalar, o DEA também pode ser indicado se a PCR ocorrer em áreas sem disponibilidade de desfibrilador manual (Classe I - LOE A).

O uso do DEA com atenuador de carga é preferível em crianças menores de 8 anos, incluindo lactentes ou com menos de 25 kg. Caso as pás pediátricas não estejam disponíveis, podemos utilizar o DEA sem atenuador de carga (Classe IIb - LOE C).

O DEA analisa o ritmo e informa se o choque está indicado ou não. Se o choque estiver indicado, deve ser realizado seguindo os passos de segurança. Após o choque, reiniciar as compressões torácicas imediatamente. Se o choque não for indicado, manter a RCP de alta qualidade.

11.9. Atendimento da Parada Cardiorrespiratória por Público Leigo

As diferenças do público leigo em relação ao profissional de saúde são:

• O socorrista leigo não checa o pulso, assim, se a criança ou o bebê apresenta-se inconsciente e não respira, a compressão torácica está indicada.

• Manter a relação de 30 compressões para duas ventilações para todas as faixas etárias.

• Utilizar a técnica de compressão com dois dedos nos lactentes com um ou dois socorristas.

• Se o socorrista leigo não souber realizar as ventilações, ele pode manter somente as compressões, até que o serviço médico de emergência chegue ao local.

11.10. Obstrução de Vias Aéreas Superiores por Corpo Estranho

A obstrução de vias aéreas superiores ocorre predominantemente em menores de 5 anos, sendo 65% abaixo de 1 ano. Os líquidos são responsáveis pela obstrução na maioria dos casos, porém pequenos objetos, como balões, alimentos (salsichas, castanhas e uvas), podem obstruir a via aérea em crianças.

11.10.1. Reconhecimento da Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Devemos suspeitar de Obstrução de Vias Aéreas por Corpo Estranho (OVACE) quando houver aparecimento abrupto de estridor, tosse, cansaço e broncoespasmo na ausência de febre ou sintomas prodrômicos. Em geral, os episódios de engasgo ocorrem durante a alimentação ou recreação.

A entrada de um corpo estranho em vias aéreas desencadeia imediatamente o reflexo de tosse na tentativa de expulsá-lo. Entretanto, se a tosse é silenciosa e o paciente não consegue chorar ou falar, podem ser indícios de obstrução completa. Neste momento, estão indicadas as manobras de desobstrução, na tentativa de deslocar o corpo estranho somente quando este for sólido. Estas manobras dependem do nível de consciência e da faixa etária. As manobras visam aumentar a pressão intratorácica para expulsar o corpo estranho da via aérea. Devido a maior possibilidade de complicações em lactentes, as manobras de desobstrução são diferentes em lactentes e crianças.⁹¹³

A) Paciente Consciente com Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Em menores 1 ano, iniciar as manobras com cinco golpes nas costas e cinco compressões torácicas, até que ocorram sinais de desobstrução (choro ou tosse efetiva) ou o paciente fique inconsciente. Em maiores de 1 ano, realizar as compressões abdominais (manobra Heimlich) na região entre a cicatriz umbilical e apêndice xifoide. Estas manobras visam criar uma tosse artificial, aumentando a pressão intratorácica para desalojar o corpo estranho sólido da via aérea.

Em crianças obesas, quando o socorrista não puder abraçar totalmente o abdômen, devem-se realizar as compressões torácicas. Os braços do socorrista devem ser colocados por baixo das axilas da criança e com as mãos na metade inferior do esterno, realizar as compressões torácicas.

B) Paciente Inconsciente com Obstrução de Vias Aéreas Superiores

Quando a vítima estiver inconsciente, iniciar RCP pelas compressões (sem palpação de pulso). Posicionar sobre uma superfície rígida, gritar ou enviar alguém para ajuda, iniciar RCP pelas compressões e, ao abrir a via aérea, inspecioná-la. Caso seja visível, retirar em movimento de pinça sem realizar varredura, pois há risco de mobilizar o objeto. Ao ventilar, verificar se ocorre expansão torácica. Se o tórax não expandir, reposicionar a via aérea e ventilar novamente. Prosseguir com as manobras de desobstrução até que o objeto seja desalojado da via aérea, algoritmo na figura 11.3.^{912,914,922,923}

Figura 11.3
Algoritmo de tratamento da obstrução de vias aéreas superiores em pediatria. RCP: ressuscitação cardiopulmonar; SME: serviço médico de emergência..^{912,914,922,923}

12. Suporte Avançado de Vida em Pediatria

12.1. Introdução

O diagnóstico da PCR é feito com a presença de inconsciência, ausência de pulsos em grandes artérias e apneia ou respiração agônica (gasping). Na monitorização cardíaca, durante a PCR, observa-se um dos quatro seguintes ritmos: assistolia, AESP, FV ou TVSP.

A epidemiologia da PCR da criança é diferente daquela do adulto, na qual, na maioria das vezes, é um evento súbito de origem cardíaca primária com predomínio do ritmo em FV. Nas crianças, a PCR é tipicamente o resultado da deterioração progressiva das funções respiratória e/ou circulatória, sendo a assistolia e a AESP os ritmos mais frequentemente observados.⁹²⁴

A RCP no paciente pediátrico também está indicada na bradicardia com hipoperfusão, ou seja, pulso central palpável em uma FC abaixo de 60 bpm, com inconsciência e apneia ou respiração agônica.^925-926

A PCR pediátrica pré-hospitalar apresenta sobrevida muito baixa, ao redor de 6 a 8%, correspondendo a 4% em lactentes, 10% em crianças e 13% em adolescentes. A maioria desses sobreviventes evolui com dano cerebral grave. Por outro lado, vem ocorrendo melhora no prognóstico da PCR pediátrica hospitalar nos últimos 10 anos, com índices de sobrevivência de 36 a 43% à alta.⁹²⁷

A implementação de diretrizes de RCP, e o treinamento no reconhecimento precoce e emprego imediato das manobras de RCP pediátrica pelos profissionais de saúde, que atuam nos hospitais, vêm sendo pontuados como contribuintes no aumento da sobrevida.

O SAV ou a RCP avançada deveriam ocorrer nos locais onde, em geral, há equipamento adequado e pessoal treinado para a realização de RCP de alta qualidade. No Suporte Avançado, as manobras e intervenções não são realizadas de forma sequencial, como descritas no SBV, mas simultaneamente. Ao se deparar com uma PCR, a compressão torácica deve ser imediatamente iniciada por um membro da equipe, enquanto outro se prepara para iniciar a ventilação.

A qualidade das compressões está estreitamente ligada ao prognóstico e à chance de RCE, sendo provavelmente o passo mais importante da RCP.

RCP de alta qualidade significa compressões torácicas de alta qualidade: comprimir na frequência de 100 a 120 por minuto; na profundidade de pelo menos um terço do diâmetro anteroposterior do tórax (cerca de 5 cm na criança e 4 cm no lactente); permitir total relaxamento do tórax após cada compressão; colocar a vítima em uma superfície firme; evitar ventilação excessiva e hiperinsuflação; e minimizar interrupções da compressão.

A sequência C-A-B (compressão cardíaca, abrir via aérea, ventilação) foi mantida na diretriz 2015. A razão reside nas evidências de que, embora a ventilação seja importante, as compressões cardíacas são elementos críticos na RCP, não podendo ser postergadas, como muitas vezes ocorria na sequência A-B-C. O início das ventilações é frequentemente prejudicado por problemas com equipamento e dificuldade de abertura da via aérea.

Simultaneamente às compressões e à ventilação, os demais profissionais se preparam e iniciam os outros procedimentos: monitorização cardíaca e desfibrilação, acesso venoso e preparo de medicações. As funções devem ser coordenadas por um “líder”, o qual, em geral é o indivíduo mais experiente e treinado do grupo.

12.2. Terapia Elétrica

As principais questões relacionadas à terapia elétrica incluem segurança e efetividade da dose de energia, choques sequenciais ou único, uso do DEA em crianças abaixo de 1 ano de idade, bem como o tamanho, o tipo e a posição das pás durante a cardioversão/desfibrilação.

A recomendação de uma dose inicial de 2 a 4 J/kg está baseada em estudos que demonstram a baixa porcentagem de sucesso em tratar a FV em crianças com 2 J/kg.^928-930 Doses mais altas de energia (até 10 J/kg) parecem ser seguras e efetivas.^928,931-936 Não há estudo em humanos que compare diretamente ondas mono e bifásicas na desfibrilação ventricular em pediatria. Desta forma, recomenda-se a dose inicial de 2 a 4 J/kg e, se necessário, aumentar progressivamente as doses subsequentes até 10 J/kg.^937-943

Não é recomendada mudança na posição ou no tamanho das pás, e deve-se utilizar o maior tamanho de pás que couber no tórax do paciente sem que uma toque na outra. Três estudos pediátricos, Classe de Recomendação IIb LOE C,^944-946 demonstrando que a impedância transtorácica diminui com o aumento do tamanho das pás (com a diminuição da impedância transtorácica, a corrente transtorácica aumenta e, consequentemente, a corrente transmiocárdica). A posição das pás (anteroposterior ou anterolateral) também não parece ter diferença nas taxas de RCE. Tanto as pás adesivas quanto as do desfibrilador manual podem ser utilizadas com a mesma efetividade.⁹²⁸

O DEA tem demonstrado alta sensibilidade e especificidade em detectar ritmos chocáveis em lactentes. Para o tratamento da FV/TVSP de crianças em ambiente extra-hospitalar,⁹⁴⁷ o método recomendado de administração de choques está listado em ordem de preferência:⁹⁴⁸ desfibrilador manual; DEA com atenuador de carga pediátrico; e DEA sem atenuador de carga.

Se houver qualquer tipo de atraso na disponibilidade do dispositivo recomendado, deve ser utilizado o que estiver disponível de imediato.

Não se conhece a energia mínima eficaz e nem o limite superior para desfibrilação segura. Em crianças e modelos animais, cargas entre 4 e 9 J/kg têm apresentado desfibrilação eficaz sem efeitos adversos significativos.^{929,935,949-951}

12.3. Vias Aéreas

No manuseio das vias aéreas, é importante garantir e manter permeabilidade das mesmas. A ventilação artificial na RCP deve ser iniciada ao final do primeiro ciclo de 2 minutos da RCP. Cada ventilação deve ser feita em 1 segundo com elevação visível do tórax, e sua frequência varia de acordo com a situação clínica vivenciada (Tabela 12.1).

Tabela 12.1
Frequência das ventilações, de acordo com a situação clínica

No Suporte Avançado, as ventilações podem ser fornecidas como se segue.

• A) Ventilação com BVM: preferencialmente conectada à fonte de oxigênio. Em RN prematuros, utilizam-se bolsas com volume de 250 mL; em RN de termo e lactente, bolsas com volume mínimo de 450 a 500 mL; para crianças a partir de 1 ano, volumes acima de 750 mL.

  • O uso do balão autoinflável permite fração de oxigênio inspirada próxima a 100% com fluxo de oxigênio de 10 a 15 L/minuto e uso de reservatório a ela acoplado. Volume e pressão excessivos podem comprometer o DC por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso, além de provocar distensão alveolar e barotrauma. Volume excessivo pode, também, causar distensão gástrica, comprometer a ventilação e aumentar o risco de regurgitação e broncoaspiração.

• B) Máscara laríngea: é uma opção na PCR, para assegurar a via aérea e promover a ventilação no paciente inconsciente, quando não é possível realizar a IOT, em decorrência de via aérea difícil e/ou inexperiência do profissional. Pode ser utilizada naqueles com via aérea sabidamente difícil ou malformações craniofaciais ou síndromes genéticas.

• C) IOT: é a forma mais segura de garantir adequada oxigenação, quando realizada por profissional experiente. Deve ser realizada precocemente se não houver retorno da respiração espontânea efetiva com a BVM. Podem ser utilizadas Cânulas Orotraqueais (COT) para crianças com e sem cuff, sendo cânulas com cuff preferíveis nos casos de complacência pulmonar reduzida, alta resistência em via aérea ou escape de ar com cânula sem cuff.

Tubos endotraqueais com cuff podem ser usados em lactentes (exceto em RN) e crianças, em ambientes intra-hospitalares, desde que a pressão de insuflação do cuff seja mantida abaixo de 20 cm de água.^952-954

Os números das COT são equivalentes ao diâmetro interno delas e podem variar de 2 a 8, com intervalos de 0,5 mm entre um número e outro. A escolha do número da COT depende da idade do paciente (Tabela 12.2).

Tabela 12.2
Número da cânula orotraqueal⁹⁵⁵

Para a IOT, a lâmina reta do laringoscópio é preferível em crianças de até 4 anos de idade, pois promove melhor visualização da glote, em posição anterior e cefálica nessa faixa etária.

Em maiores de 4 anos, é preferível a lâmina curva, de base mais larga e com flange que permite maior deslocamento da língua e melhor visualização.

A maioria das COT tem inscrita uma marca de corda vocal, indicando que o tubo provavelmente encontra-se inserido na profundidade adequada com a cabeça da criança em posição neutra. A profundidade de inserção pode ser estimada por meio de fórmulas:

(1) $\boxed{nú\mathrm{mero}\mathrm{de}\mathrm{inser}ção\left(\mathrm{cm}\right)=\mathrm{di}â\mathrm{metro}\mathrm{interno}\mathrm{da}\mathrm{COT}\times 3}$

A confirmação da IOT é feita pela visualização do tubo passando entre as cordas vocais, saída de vapor d’água pelo tubo durante sua introdução, observação de expansibilidade torácica bilateral, ausculta simétrica em ambos os campos pulmonares, ausência de sons em epigástrio e detecção de dióxido de carbono expirado no capnógrafo.

D) A capnografia é altamente recomendada, pois geralmente confirma o posicionamento correto do tubo endotraqueal na via aérea e pode indicar mais rapidamente a colocação incorreta/deslocamento do que a monitorização da saturação de oxi-hemoglobina. Deve ser utilizada em todos os ambientes.

No paciente em PCR, o dióxido de carbono expirado confirma a localização traqueal do tubo, mas sua ausência não confirma nem exclui a adequada localização do tubo, pois, nesses pacientes, o fluxo sanguíneo pulmonar é limitado e, assim, o dióxido de carbono expirado pode não estar detectável, apesar da intubação adequada. Deve ser realizada a laringoscopia direta para confirmar o posicionamento do tubo se o dióxido de carbono exalado não for detectado e houver outras evidências de que o tubo esteja na traqueia (por exemplo: elevação do tórax e sons respiratórios bilaterais).

As evidências atuais⁹⁵⁶ nos estudos em PCREH não demonstram nenhuma vantagem em relação à IOT sobre a ventilação eficaz com BVM, quando o tempo de transporte para o serviço de emergência for curto. Esse estudo sugere que a intubação imediata talvez não seja necessária.⁹⁵⁷ Assim, cabe ao líder do time de RCP determinar qual o momento ideal para a IOT.

Uma vez restabelecido o RCE, recomenda-se que a administração de oxigênio seja titulada, para manter a saturação de oxi-hemoglobina ≥ 94%, pois a hiperóxia acentua a lesão oxidativa.⁹⁵⁵

12.4. Medicações Administradas durante a Ressuscitação Cardiopulmonar

A utilização de medicamentos tem como objetivo aumentar a taxa de sucesso da RCP. Este processo envolve o estímulo e a intensificação da contratilidade miocárdica, o tratamento de arritmias, a otimização das perfusões coronariana (aumento de pressão diastólica aórtica) e cerebral, e a correção de acidose metabólica.^958,959

As doses das drogas devem ser baseadas no peso corpóreo atual (crianças não obesas) ou no ideal estimado pela altura (crianças obesas) para minimizar o risco de toxicidade; não se deve ultrapassar a dose preconizada para adultos. Caso não haja conhecimento do peso, utilizam-se tabelas com a altura/comprimento e doses pré-calculadas.^960,961

O acesso vascular na PCR deve ser o de maior calibre e mais acessível, sem comprometer as manobras de RCP. São eles veia periférica (em braços, mãos, pernas ou pés), e veia central (em crianças em PCR é difícil de realizar e deve ser feita por profissional habilitado). O acesso vascular não é recomendado, por necessitar de interrupção das compressões torácicas, além de poder levar a complicações como laceração vascular, hematomas, hemotórax e pneumotórax. Quando necessário, a punção de veia femoral é uma via de fácil a ser lembrada na PCR.

O acesso intraósseo deve ser estabelecido se o acesso venoso não for conseguido. É via preferível em relação à via endotraqueal. Podem ser administrados por esta via medicamentos, fluidos, cristaloides, coloides e hemoderivados. A punção é realizada geralmente na porção proximal da tíbia ou distal do fêmur, com agulha apropriada ou de punção de medula óssea.

Se outras vias não forem possíveis, a via endotraqueal pode ser utilizada. São administradas drogas lipossolúveis, como epinefrina, lidocaína e naloxona. A absorção das drogas é variável e sua eficácia ainda não comprovada.

12.4.1. Epinefrina

Atecolamina endógena, com propriedades alfa e beta-adrenérgicas, utilizada na PCR e na bradicardia sintomática.^958,962

Recomendações de Tratamento

Em lactentes e crianças com PCR pré-hospitalar e hospitalar, dose de 0,01 mg/kg ou 0,1 mL/kg de 1:10.000 intravascular ou intraóssea para a primeira dose e as subsequentes (intervalos de 3 a 5 minutos). A dose máxima única é de 1 mg.

A via endotraqueal não é mais recomendada, mas se for a via obtida, a dose deve ser aumentada em dez vezes (0,1 mg/kg ou 0,1 mL/kg de 1:1.000).^960,962

Doses altas de epinefrina não são recomendadas na rotina, pois não melhoram o prognóstico neurológico e nem a sobrevida do paciente.⁹⁶²

Precauções

Podem ocorrer isquemia tecidual e necrose se houver infiltração pelo uso endovenoso periférico. As catecolaminas são inativadas por soluções alcalinas (não misture com bicarbonato de sódio).

Doses altas podem causar vasoconstrição excessiva, taquicardias, arritmias ventriculares e HAS.^962,963

12.4.2. Cálcio

É fundamental para a função miocárdica (excitação-contração). Entretanto, após lesão isquêmica e de reperfusão, quando ocorre o aumento de cálcio intracelular, as enzimas para a via de necrose e morte celular são ativadas.^959,964

Recomendações de Tratamento

O uso rotineiro de cálcio na RCP infantil não é recomendado na ausência de hipocalcemia, overdose de bloqueador de canal de cálcio, hipermagnesemia ou hipercalemia, e sua administração pode ser nociva.^960-963

Se houver indicação, podem ser usados gluconato ou cloreto de cálcio. Nas crianças criticamente doentes, o cloreto é preferido porque resulta em um aumento mais significativo do cálcio iônico. Em um contexto diferente da PCR, diante de acesso venoso periférico, o gluconato é mais adequado pela menor osmolaridade e pela irritação venosa.

A dose recomendada é 5 a 7 mg de cálcio elementar ou 20 mg/kg de cloreto de cálcio a 10% intravenoso ou intraóssea (5,4 mg/kg de cálcio elementar). A dose de gluconato é três vezes a de cloreto para dose equivalente de cálcio elementar.^959,961

Precauções

Evite administração rápida (sobretudo em bradicardia, se o paciente estiver recebendo digoxina).

O cálcio pode causar esclerose de veias periféricas e queimadura química. Quando houver necessidade de se infundir cálcio e bicarbonato de sódio, irrigar o cateter com soro fisiológico antes e depois da infusão, pois pode haver formação de precipitado insolúvel.⁹⁶³

12.4.3. Bicarbonato de Sódio

Sua administração resulta em reação ácido-base, que gera água e dióxido de carbono. Como a maior causa de PCR em crianças é a insuficiência respiratória, seu uso na RCP pode piorar uma acidose respiratória preexistente.⁹⁵⁸

Recomendações de Tratamento

O uso rotineiro de bicarbonato de sódio na RCP infantil não é recomendado. As indicações potenciais seriam a acidose metabólica grave com suporte ventilatório adequado, a hipercalemia, a hipermagnesemia e a intoxicação por bloqueadores dos canais de sódio (antidepressivos tricíclicos). Dose na acidose grave e hipercalemia: 1 mEq/kg em bólus lento intravenoso /intraóssea. Dose na overdose de bloqueadores de canais de sódio: 1 a 2 mEq/kg até pH sérico > 7,45 seguido de infusão contínua, para manter alcalose.^959,961,963

Precauções

Assegure ventilação adequada, para não resultar em acidose liquórica paradoxal e intracelular (o dióxido de carbono cruza membrana hematoencefálica rapidamente).

Quando combinado com cálcio, há formação de precipitado.

Irrigar o cateter intravenoso /intraóssea com soro fisiológico 0,9% antes e após as infusões.

Cuidado com inativação de catecolaminas.

Não administrar por via endotraqueal.

12.4.4. Sulfato de Magnésio

Eletrólito, cofator de muitos sistemas enzimáticos, incluindo a Na/K ATPase miocárdica, com ação antiarrítmica e broncodilatadora.^961,963,964

Recomendações de Tratamento

Não há evidência suficiente para recomendar ou contraindicar o uso rotineiro de magnésio na RCP. Sua administração está indicada apenas nos casos de hipomagnesemia documentada ou torsades de pointes.

A dose deve ser a seguinte: bólus intravenoso/intraóssea de 25 mg a 50 mg/kg se TVSP com torsades; 25 a 50 mg/kg em 10 a 20 min para TV com pulso associada a torsades ou hipomagnesemia. A dose máxima é 2 g.^961,963

Precauções

Bólus rápidos podem causar vasodilatação com hipotensão e bradicardia.

Sua toxicidade é revertida pela infusão de cálcio.⁹⁶³

12.4.5. Glicose

É o principal substrato metabólico para o miocárdio de neonatos e fonte de energia nos episódios de isquemia. Lactentes e crianças cronicamente enfermas têm reservas limitadas de glicogênio e são rapidamente depletadas em episódios de estresse cardiovascular, gerando hipoglicemia. Os sinais clínicos de hipoglicemia podem simular choque/hipoxemia/PCR.^959,961

Recomendações de Tratamento

Checar concentração de glicose sérica durante a RCP e tratar prontamente a hipoglicemia.

Não administrar soluções glicosadas durante RCP, se não houver hipoglicemia documentada.

Evitar hipo ou hiperglicemia após RCE. O controle rigoroso da glicemia não se mostrou superior ao controle moderado, em termos de benefícios na sobrevida em adultos, e aumentou os riscos de hipoglicemia, em adultos e crianças.⁹⁶²

Dose: 0,5 a 1 g/kg intravenoso/intraóssea (soro glicosado 25% 2 a 4 mL/kg; soro glicosado 10% 5 a 10 mL/kg; soro glicosado 5% 10 a 20 mL/kg).

A terapia para hipoglicemia documentada deve ser seguida pela infusão contínua de glicose.^959,963

Precauções

A concentração máxima recomendada para administração em bólus é soro glicosado 25% (evitar lesões vascular e tissular locais).

A concentração máxima para RN é soro glicosado 12,5%.⁹⁶³

12.4.6. Amiodarona

Antiarrítmico da classe III que age prolongando a duração do potencial de ação e o período refratário efetivo. Também diminui a frequência sinusal; prolonga o intervalo QT; e inibe os receptores alfa e beta-adrenérgicos não competitivamente.

Recomendações de Tratamento

Em casos de TSV; TV com pulso; PCR sem pulso (FV/TVSP).

Dose: TSV e TV com pulso, 5 mg/kg intravenoso como dose de ataque, em 30 a 60 minutos, diluídos; dose máxima de 300 mg.

Na PCR sem pulso (FV/TVSP): 5 mg/kg em bólus, com dose máxima de 300 mg, podendo ser repetido até uma dose máxima diária de 15 mg/kg (2,2 g em adolescentes).

Precauções

Monitorizar o ECG e a pressão arterial. Pode causar hipotensão arterial, bradicardia, assistolia, intervalo QT prolongado e torsades de pointes.

12.4.7. Lidocaína

Antiarrítmico da classe IB que age aumentando o limiar de estimulação elétrica do ventrículo e do sistema Hiss-Purkinje, estabilizando a membrana cardíaca e reduzindo a automaticidade. Reduz a PIC por inibição dos canais de sódio nos neurônios, que reduzem a atividade metabólica.

Recomendações de Tratamento

Em casos de FV/TVSP; taquicardia de complexo QRS largo (com pulso); sequência rápida de intubação para proteção da PIC.

Dose: 1 mg/kg em bólus, intravenoso/intraóssea como dose de ataque; 20 a 50 mcg/kg por minuto em infusão contínua intravenoso/intraóssea; 2 a 3 mg/kg se a via endotraqueal for a utilizada.

Precauções

Monitorizar a pressão arterial e o ECG. Pode causar convulsões (altas concentrações), hipotensão arterial sistêmica, depressão miocárdica, bradicardia, bloqueio cardíaco, arritmias e parada cardíaca.

Não usar se houver batimentos de escape ventricular de complexo largo com bradicardia e em BAV avançado.

12.5. Medicamentos para a Manutenção do Débito Cardíaco Adequado

Os medicamentos para manter o DC adequado podem ajudar a evitar a PCR e a tratar a disfunção miocárdica pós-ressuscitação.

12.5.1. Dopamina

É uma catecolamina endógena, que estimula diretamente os receptores alfa 1 e beta 1, e age como pré-requisito para produção de noradrenalina.

Recomendações de Tratamento

Indicada para choque cardiogênico (inclusive após cirurgia cardíaca), choque distributivo (séptico) e hipotensão em RN prematuros.

Dose: intravenoso/intraóssea 2 a 20 mcg/kg/minuto em infusão, titulados até efeito desejado.

Precauções

Pode causar taquicardia, arritmias, hipertensão, necrose local (se houver infiltração) e vasoconstrição periférica. A função da tireoide pode ser afetada por uso prolongado (a dopamina pode inibir liberação do Hormônio Estimulante da Tireoide − TSH).^958,959,965

12.5.2. Dobutamina

É uma catecolamina sintética, que age principalmente em receptores beta 1 com algum efeito alfa e beta 2, melhorando o inotropismo cardíaco, com pouco efeito cronotrópico.

Recomendações de Tratamento

É útil no tratamento do choque cardiogênico e da IC congestiva, especialmente na disfunção de VE com aumento das pressões de enchimento. É importante em pacientes com regurgitação mitral e aórtica, que necessitam da redução de pós-carga e do aumento do inotropismo.^958,959,965 Dose: intravenoso/intraóssea 2 a 20 mcg/kg/minuto em infusão titulado até efeito desejado.

Precauções

Pode levar ao aparecimento de arritmias, náuseas e mielossupressão.

O extravasamento pode produzir isquemia local. É inativado por soluções alcalinas.^958,959,965

12.5.3. Milrinona

Inibidor da fosfodiesterase, que aumenta o monofosfato cíclico da adenosina no miocárdio e na musculatura dos vasos. Promove aumento de cálcio intracelular, com melhora da contratilidade miocárdica e redução da pós-carga e pré-carga, por relaxamento da musculatura lisa vascular periférica.

Recomendações de Tratamento

Indicada na disfunção miocárdica e no aumento da Resistência Vascular Sistêmica (RVS) e Pulmonar (RVP). Por exemplo: IC congestiva após cirurgia cardíaca, choque cardiogênico com RVS alta e o choque séptico não hiperdinâmico para otimizar índice cardíaco.

Dose intravenoso/intraóssea: dose de ataque de 50 a 75 mcg/kg em 10 a 60 minutos; 0,25 a 0,75 mcg/kg/minuto.

Precauções

Pode causar hipotensão (que pode ser agravada por hipovolemia), plaquetopenia, hipopotassemia e se acumular em pacientes com insuficiência renal. Monitorize ECG, pressão arterial e plaquetas.^958,963,965

12.5.4. Epinefrina

Droga de escolha na RCP. Por ser alfa e beta-agonista, tem papel inotrópico, cronotrópico e vasoconstritor (altas doses).

Recomendações de Tratamento

Está indicada também para pacientes com choque hipotensivo.

Dose intravenoso/intraóssea: 0,1 a 1 mcg/kg/minuto em infusão, titulado até efeito desejado (doses mais altas s/n).

Precauções

Já mencionadas anteriormente, item 12.4.1.⁹⁶³

12.5.5. Norepinefrina

Catecolamina endógena, com potente efeito beta 1 e alfa-agonistas. Tem mínimo efeito beta 2.⁹⁶⁵

Recomendações de Tratamento

Indicado no choque com vasodilatação não responsivo à dopamina ou epinefrina.⁹⁶⁵

Dose intravenoso/intraóssea: 0,1 a 2 mcg/kg/minuto, titulados até efeito desejado.

Precauções

Pode causar arritmias e hipertensão, deveria ser administrada somente em acesso venoso central. Extravasamento pode causar necrose tecidual. A medicação é inativada por soluções alcalinas.^959,965

12.5.6. Nitroprussiato de Sódio

Vasodilatador, anti-hipertensivo, relaxa o tônus em todos os leitos vasculares, arteriais e venosos, pela liberação de óxido nítrico, resultando em redução nas pressões de enchimento cardíaco (pré-carga) e na pós-carga ventricular direita e esquerda.

Recomendações de Tratamento

Choque cardiogênico (associado à RVS elevada) e hipertensão arterial grave. Dose: 0,1 a 8 mcg/kg por minuto em infusão contínua intravenoso/intraóssea.

Precauções

Monitorizar a Saturação Periférica de Oxigênio (SpO₂) e o ECG.

A hipovolemia pode agravar os efeitos hipotensores da medicação.

Nos casos de tratamento prolongado (acima de 48 horas), doses superiores a 2 mcg/kg/minuto ou em pacientes com disfunção hepática ou renal, os níveis de tiocianato (devem ser menor que 50 mg/L) e de cianeto (tóxico se maior que 2 mcg/mL) devem ser monitorados. Pode causar convulsões (toxicidade pelo tiocianato), agitação; hipotensão arterial, bradicardia e taquicardia; náuseas, vômitos e câimbras abdominais (toxicidade pelo tiocianato); e hipotiroidismo.

É fotossensível.

12.6. Miscelânia

12.6.1. Naloxona

Antagonista dos receptores opioides. Age competindo em seus sítios receptores, revertendo seus efeitos. Exerce alguns efeitos analgésicos.

Recomendações de Tratamento

A reversão total é indicada para a toxicidade por narcóticos secundária à overdose. Doses menores são necessárias para pacientes com depressão respiratória associada ao uso de narcóticos terapêuticos. A dose para a reversão não total é de 1 a 5 mcg/kg intravenosa/intraóssea/intramuscular/subcutânea, titulada até obtenção do efeito; 0,002 a 0,16 mg/kg por hora em infusão intravenosa/intraóssea. Na reversão total, 0,1 mg/kg intravenosa/intraóssea/intramuscular/subcutânea em bólus a cada 2 minutos, se necessário (dose máxima: 2 mg).

Precauções

Monitorizar SpO₂, pressão arterial e ECG. Pode apresentar hiperpneia, edema pulmonar; FV e/ou TV, hipertensão e assistolia (principalmente se for administrada a dose total de reversão); convulsões, sonolência e nervosismo; náusea e vômitos.

A repetição da dose pode ser necessária, pois a meia-vida é normalmente mais curta que a meia-vida do opioide que está sendo revertido. Pode ser administrada em lactentes filhos de mulheres viciadas ou na presença de outros sintomas de abstinência. A medicação reverte os efeitos dos analgésicos narcóticos, devendo se considerar a administração de analgésicos não narcóticos para o tratamento da dor.

12.6.2. Prostaglandina

Este vasodilatador age nos receptores Prostaglandina E1 (PGE1), causando vasodilatação de todas as artérias e arteríolas, inclusive do ducto arterioso. Inibe a agregação plaquetária e estimula a musculatura lisa uterina e intestinal.

Recomendações de Tratamento

Nas cardiopatias congênitas com circulação pulmonar (tipo atresia pulmonar ou tipo transposição de grandes artérias) ou sistêmica (lesões obstrutivas graves do coração esquerdo, síndrome de hipoplasia do coração esquerdo) dependentes da patência do canal arterial. Dose: 0,01 a 0,05 mcg/kg por minuto intravenosa contínua.

Precauções

Monitorizar SpO₂, frequência respiratória, pressão arterial, ECG e temperatura. Os principais efeitos adversos são apneia e febre; rubor ou rash cutâneo. Doses mais elevadas estão associadas a aumento no risco dos efeitos adversos.

12.7. Arritmias

Na avaliação da criança com arritmia, devemos determinar se há necessidade de tratamento de emergência ou se esta pode ser avaliada em consulta ambulatorial.⁹⁶⁶

Em casos de emergência, independentemente da arritmia, devemos sempre iniciar os passos a seguir:

1. Verificar sinais vitais (FC, frequência respiratória, pressão arterial sistêmica e perfusão periférica).

2. Pesquisar pulso central.

3. Se não houver sinais vitais, tratar como PCR.

4. Se os sinais vitais estiverem presentes e o pulso central palpável, avaliar o estado hemodinâmico.

5. Se houver comprometimento hemodinâmico, proceder aos seguintes passos.

   • 5.1. Abrir a via aérea, administrar oxigênio e ventilar, se necessário.

   • 5.2. Ligar o monitor de ECG ou desfibrilador e avaliar o ritmo.

   • 5.3. Verificar se o ritmo é lento ou rápido para a idade.

   • 5.4. Verificar se o ritmo é regular ou irregular.

   • 5.5. Medir a duração do complexo QRS (< 0,08 segundo: complexos estreitos; > 0,08 segundo: complexos largos).

12.7.1. Bradiarritmias

As bradiarritmias^967,968 são as alterações de ritmo mais comuns que precedem a PCR no paciente pediátrico e quase sempre associadas à hipoxemia, hipotensão e acidose. Podem se manifestar com sintomas inespecíficos, como alterações no nível de consciência, sensação de cabeça vazia, tontura, síncope e fadiga, sendo potencialmente fatais.

Os principais sinais de gravidade incluem choque com hipotensão, perfusão insuficiente de órgão-alvo, alteração do nível de consciência e parada cardíaca.

FC inferior a 60 bpm, com perfusão inadequada, é uma indicação para o início das compressões torácicas.

A bradicardia pode ser classificada como:

• Primária: quando resulta de condições cardíacas congênitas e adquiridas, que lentificam a FC de despolarização espontânea diretamente nas células marca-passo normais do coração ou sua propagação através do sistema de condução cardíaca. As causas incluem problemas intrínsecos com o marca-passo cardíaco (por exemplo: anormalidade congênita), uma lesão pós-cirúrgica do marca-passo ou do sistema de condução, miocardiopatia e miocardite.

• Secundária: resulta de condições que alteram a função normal do coração (isto é, lentificação do marca-passo do nó sinusal ou da condução através da junção. As causas incluem a hipóxia, acidose, hipotensão, hipotermia e efeito de medicações (Quadro 12.1).