Fundamento:
Distúrbios da motilidade do intestino proximal no infarto agudo do miocárdio podem desencadear sintomas digestivos como náuseas e vômitos. O infarto do miocárdio ocasiona retardo do esvaziamento gástrico (EG) de líquido em ratos.
Objetivo:
Investigar se existe a influência do nervo vago (VGX), adrenoreceptores α-1, receptores GABAB do sistema nervoso central e participação do núcleo paraventricular (NPV) do hipotálamo no esvaziamento gástrico (EG) e complacência gástrica (CG) em ratos infartados.
Métodos:
Ratos Wistar (n = 8-15) foram divididos em: grupo infarto (INF), sham (SH) e subdivididos. O infarto foi realizado por ligadura da artéria coronária descendente anterior. A complacência gástrica foi estimada com curvas pressão-volume. Realizada vagotomia por secção dos ramos dorsal e ventral. Para verificar a ação dos receptores GABAB foi injetado baclofeno por via intra ventrículo-cerebral. Simpatectomia química foi realizada com prazosina intravenosa (iv), e na lesão do núcleo paraventricular do hipotálamo foi utilizada corrente elétrica de 1mA/10s, com esvaziamento gástrico determinado por medição da retenção gástrica (% RG) de uma refeição salina.
Resultados:
Não houve diferença significativa na CG. A vagotomia (VGX) reduziu significativamente a %RG; no grupo INF, o tratamento intra ventrículo-cerebral (ivc) com baclofeno reduziu significativamente a % RG; não houve conclusivamente envolvimento dos receptores GABAB em retardar o EG; o tratamento intravenoso com prazosina reduziu significativamente a %RG no grupo INF. A lesão do NPV aboliu o efeito do infarto do miocárdio no EG.
Conclusão:
O nervo vago, receptores α-adrenérgicos e núcleo paraventricular estão envolvidos no retardo do esvaziamento gástrico no infarto agudo do miocárdio em ratos.
Ratos; Esvaziamento Gástrico; Infarto do Miocárdio; Núcleos da Linha Média do Tálamo; Receptores de GABA; Motilidade Gastrointestinal
