Accessibility / Report Error

Síndrome Coronariana Aguda em um Jovem do Sexo Masculino com Uso Prolongado de Esteroides Androgênicos Anabolizantes

Síndrome Coronariana Aguda; Aterosclerose; Receptores Androgênicos; Anabolizantes

Introdução

Os esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) são drogas sintéticas que mimetizam os efeitos da testosterona.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18. O uso não médico de EAA ainda é um problema de saúde pública pouco reconhecido, mas relevante, e tem se tornado cada vez mais comum, especialmente em jovens do sexo masculino para fins físicos ou estéticos.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18. , 22. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Lu MT, Hoffmann U, et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945. Apesar de ter aplicabilidade no tratamento de algumas condições médicas, o abuso de EAA já foi associado à aterosclerose e à doença arterial coronariana (DAC) prematura.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18.

2. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Lu MT, Hoffmann U, et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945.

3. Christou GA, Christou KA, Nikas DN, Goudevenos JA. Acute Myocardial Infarction in a Young Bodybuilder Taking Anabolic Androgenic Steroids: A Case Report and Critical Review of the Literature. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(16):1785-96. doi: 10.1177/2047487316651341.
- 44. Stergiopoulos K, Brennan JJ, Mathews R, Setaro JF, Kort S. Anabolic Steroids, Acute Myocardial Infarction and Polycythemia: A Case Report and Review of the Literature. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(6):1475-80. doi: 10.2147/vhrm.s4261.

Relato de caso

Um homem de 43 anos, sem história médica pregressa, deu entrada no pronto-socorro com dor torácica retroesternal iniciada no começo daquela manhã. Ele negou quaisquer sintomas acompanhantes. Os sinais vitais mostravam pressão arterial de 130/80mmHg, frequência cardíaca de 88bpm e saturação de oxigênio de 98%, e o exame físico foi normal, exceto por seu aspecto musculoso. Ele era fisiculturista e praticante de Muay Thai e relatava fazer uma dieta hiperproteica e hipercalórica. O paciente negou o uso de qualquer medicamento, bem como tabagismo ou etilismo. No entanto, quando questionado diretamente, ele relatou uso não-médico regular de EAA, incluindo nandrolona e testosterona intramuscular (1000mg a cada três meses) por mais de 20 anos. A história familiar era negativa para hipercolesterolemia ou doença cardiovascular.

O eletrocardiograma de admissão revelou ritmo sinusal e distúrbios de condução intraventricular inespecíficos, sem desvios do segmento ST ( Figura 1 ). A Troponina-T cardíaca de alta sensibilidade chegou a 1224ng/L. O perfil lipídico em jejum mostrou lipoproteína de alta densidade-colesterol (HDL-C) significativamente baixo de 21mg/dL e níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-C) de 229mg/dL. Os níveis de glicose e HbA1C estavam dentro da faixa de normalidade. O restante dos exames laboratoriais foi normal. Foi diagnosticado infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST. Ao ecocardiograma transtorácico, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo estava diminuída (FEVE de 39%) devido a hipocinesia difusa. Uma angiografia coronária invasiva revelou lesões suboclusivas do ramo posterolateral (culpado) e da artéria descendente posterior (DP), oclusão crônica total da artéria circunflexa distal e lesões intermediárias da artéria descendente anterior (DA) média esquerda e primeiro ramo diagonal (D1) ( Figura 2 ). O paciente foi submetido a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) (artéria torácica interna (ATI) esquerda sequencial para D1 e DA, ATI direita como enxerto em T para o segundo ramo marginal obtuso e veia safena para DP).

Figura 1
– Eletrocardiograma na hospitalização.

Figura 2
– Angiografia coronária. A) Lesão intermediária na ADA média na bifurcação com D1 (*). DA distal com lesões difusas. B) Oclusão total crônica da artéria circunflexa distal (*) com enchimento colateral retrógrado. C) Coronária direita dominante com lesões sub-oclusivas do ramo posterolateral (*culpado) e DP (**).

A recuperação pós-operatória transcorreu sem intercorrências e ele recebeu alta após 5 dias com prescrição de betabloqueador, inibidor da enzima conversora de angiotensina, espironolactona, estatina de alta intensidade, terapia antiplaquetária dupla por um ano, seguida de aspirina vitalícia. O paciente foi orientado a seguir um estilo de vida saudável e aderir às medicações, e foi fortemente desaconselhado em relação ao uso de EAA.

Até o momento, ele permanece assintomático e livre de eventos cardiovasculares. Uma ressonância magnética cardíaca (RMC) aos 12 meses de seguimento revelou disfunção e dilatação biventricular moderada (FEVE 37%, FEVD 38%) sem defeitos de perfusão induzidos por estresse. Apesar de todas as recomendações, o paciente ainda mantém consumo regular de corticoide e relata não adesão à terapia com estatina.

Discussão

Existem apenas alguns relatos de casos de síndromes coronarianas agudas relacionadas a EAA em indivíduos jovens, a maioria relacionada à ingestão prolongada de altas doses de EAA e dislipidemia grave.33. Christou GA, Christou KA, Nikas DN, Goudevenos JA. Acute Myocardial Infarction in a Young Bodybuilder Taking Anabolic Androgenic Steroids: A Case Report and Critical Review of the Literature. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(16):1785-96. doi: 10.1177/2047487316651341. Embora as evidências disponíveis sejam visivelmente escassas, estudos anteriores sugerem que o abuso de EAA está associado à aterosclerose coronariana acelerada e eventos cardiovasculares.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18. , 22. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Lu MT, Hoffmann U, et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945.

Os mecanismos pelos quais os EAA podem promover DAC são diversos e incluem aterogenicidade, trombogenicidade e reatividade vascular.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18. , 44. Stergiopoulos K, Brennan JJ, Mathews R, Setaro JF, Kort S. Anabolic Steroids, Acute Myocardial Infarction and Polycythemia: A Case Report and Review of the Literature. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(6):1475-80. doi: 10.2147/vhrm.s4261. O uso de EAA induz uma modificação aterogênica do perfil lipídico, ao reduzir consistentemente o HDL-colesterol e, em menor grau, aumentar os níveis do LDL-colesterol.55. Glazer G. Atherogenic Effects of Anabolic Steroids on Serum Lipid Levels. A Literature Review. Arch Intern Med. 1991;151(10):1925-33. Também se constatou que os EAA promovem um estado pró-trombótico, principalmente pelo aumento da ativação e agregação plaquetária.11. Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18. , 33. Christou GA, Christou KA, Nikas DN, Goudevenos JA. Acute Myocardial Infarction in a Young Bodybuilder Taking Anabolic Androgenic Steroids: A Case Report and Critical Review of the Literature. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(16):1785-96. doi: 10.1177/2047487316651341.

Este caso é ilustrativo dos efeitos deletérios dos EAA no sistema cardiovascular. Ele relata a ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM) em um usuário de EAA com dislipidemia grave e carga aterosclerótica coronariana. O abuso de EAA pode ser considerado um importante fator predisponente, ao promover o desenvolvimento de dislipidemia grave. De fato, as alterações observadas no perfil lipídico desse paciente (níveis notavelmente baixos de HDL-C e altos de LDL-C) são consistentes com relatos anteriores de doença arterial coronariana e IAM relacionada a EAA.33. Christou GA, Christou KA, Nikas DN, Goudevenos JA. Acute Myocardial Infarction in a Young Bodybuilder Taking Anabolic Androgenic Steroids: A Case Report and Critical Review of the Literature. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(16):1785-96. doi: 10.1177/2047487316651341. Juntamente com o consumo de EAA, hábitos alimentares não saudáveis também podem ter contribuído para a aterogenicidade. Embora não possamos excluir uma predisposição individual à aterosclerose através de testes genéticos, não havia história familiar de hipercolesterolemia ou doença arterial coronariana prematura.

O fato de o paciente manter o consumo de corticosteroides e apresentar disfunção biventricular um ano após a revascularização completa – e sem isquemia residual na RMC de estresse – levanta a possibilidade de cardiomiopatia associada ao EAA. De fato, estudos anteriores demonstraram o papel do EAA isoladamente no desenvolvimento de comprometimento reversível do miocárdio e cardiomiopatia dilatada.66. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Picard MH, Hutter AM Jr, et al. Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Use is Associated with Left Ventricular Dysfunction. Circ Heart Fail. 2010;3(4):472-6. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.109.931063. Uma RMC realizada após cessação do consumo de EAA seria de interesse para confirmar esta hipótese.

Em conclusão, o abuso de EAA, ainda pouco reconhecido, deve sempre ser considerado como um potencial fator de risco modificável e predisponente em indivíduos jovens com síndrome coronariana aguda.

Agradecimentos

Agradecemos à Dra. Marta Marques, Departamento de Cirurgia Cardiotorácica, Hospital de Santa Cruz, e à Dra. Maria João Andrade, Departamento de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz, pelos conselhos e pelo seu papel no tratamento do paciente.

Referências

  • 1
    Vanberg P, Atar D. Androgenic Anabolic Steroid Abuse and the Cardiovascular System. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_18.
  • 2
    Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Lu MT, Hoffmann U, et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945.
  • 3
    Christou GA, Christou KA, Nikas DN, Goudevenos JA. Acute Myocardial Infarction in a Young Bodybuilder Taking Anabolic Androgenic Steroids: A Case Report and Critical Review of the Literature. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(16):1785-96. doi: 10.1177/2047487316651341.
  • 4
    Stergiopoulos K, Brennan JJ, Mathews R, Setaro JF, Kort S. Anabolic Steroids, Acute Myocardial Infarction and Polycythemia: A Case Report and Review of the Literature. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(6):1475-80. doi: 10.2147/vhrm.s4261.
  • 5
    Glazer G. Atherogenic Effects of Anabolic Steroids on Serum Lipid Levels. A Literature Review. Arch Intern Med. 1991;151(10):1925-33.
  • 6
    Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, Hudson JI, Picard MH, Hutter AM Jr, et al. Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Use is Associated with Left Ventricular Dysfunction. Circ Heart Fail. 2010;3(4):472-6. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.109.931063.
  • Vinculação acadêmica
    Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
  • Aprovação ética e consentimento informado
    Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
  • Fontes de financiamento: O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    27 Fev 2023
  • Data do Fascículo
    2023

Histórico

  • Recebido
    29 Mar 2022
  • Revisado
    21 Jul 2022
  • Aceito
    21 Set 2022
Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Avenida Marechal Câmara, 160, sala: 330, Centro, CEP: 20020-907, (21) 3478-2700 - Rio de Janeiro - RJ - Brazil, Fax: +55 21 3478-2770 - São Paulo - SP - Brazil
E-mail: revista@cardiol.br