Diabetes mellitus e afecções cutâneas

Resumos

Diabetes Mellitus is a metabolic disease that predisposes patients to several other diseases, notably cutaneous ones. The latter have different sources, although infections are the commonest. This article consists of a detailed revision of these disorders, evidencing their clinical aspects as well an adequate therapeutic approach.

Skin diseases; Diabetes mellitus

ARTIGO DE REVISÃO

Diabetes mellitus e afecções cutâneas^*

Lorivaldo Minelli^I; Andrei Bungart Nonino^II; Jaqueline Cantarelli Salmazo^II; Leandro Neme^II; Marcelo Marcondes^II

^IDermatologistas Graduados pela Universidade Estadual de Londrina - PR

^IIProfessor Associado - Doutor Da Disciplina De Dermatologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Londrina (PR)

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

O diabetes mellitus é doença metabólica que predispõe a diversas afecções, notadamente às doenças cutâneas. São de natureza variada, porém de etiologia infecciosa em sua maioria. Uma revisão detalhada sobre tais doenças, evidenciando suas características clínicas bem como uma adequada abordagem terapêutica é o tema do presente artigo.

Palavras-chave: Dermatopatias; Diabetes mellitus.

INTRODUÇÃO

Devido às complicações que algumas dermatoses podem acarretar nos diabéticos, elas devem ser prontamente diagnosticadas e zelosamente tratadas, sem se relevar o papel fundamental da profilaxia.

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Alterações Cutâneas no Diabetes Mellitus

Os portadores de diabetes mellitus (DM) são em geral reconhecidos como pacientes mais vulneráveis a uma série de complicações¹ de natureza metabólica e/ou de origem infecciosa, como os processos bacterianos, fúngicos e virais.^2-6 Somam-se as implicações próprias da doença que, como se sabe, incluem alterações vasculares e neurológicas, que muitas vezes contribuem para agravar as condições clínicas vigentes.⁴ Aqui, as alterações cutâneas do DM serão subdivididas em quatro grupos: lesões fortemente associadas ao DM, infecções cutâneas, reações medicamentosas e pé diabético.

1. LESÕES FORTEMENTE ASSOCIADAS AO DIABETES MELLITUS

1.1. Necrobiose Lipoídica

É doença crônica, com lesões de morfologia muito peculiar, associada ao DM^7,8,9 em dois terços dos casos e, possivelmente, ocasionada por vasculite por imunocomplexos. É muito rara nos melanodérmicos e orientais e surge quase sempre entre os 30 e 40 anos de idade, usualmente no sexo feminino (3:1).

De etiologia desconhecida, tem como elemento básico uma microangiopatia por imunocomplexos observando-se IgM e C3 na parede de pequenos vasos (50%) e fibrinogênio na área de necrobiose. Cerca de 80% dos casos estão relacionados ao DM, sobretudo o juvenil e podem preceder, suceder ou aparecer concomitante ao último. Alguns pacientes, mesmo não diabéticos, apresentam curva glicêmica alterada,⁵ e estima-se que cerca de 15% desses pacientes com necrobiose lipoídica desenvolverão diabetes muitos anos mais tarde. Dessa forma, devem ser acompanhados a longo prazo.

Clinicamente as lesões situam-se, em 90% dos casos, nos dois terços inferiores das pernas (regiões pré-tibiais), são em geral simétricas⁸ e raramente ocorrem no tronco, face e membros superiores. São placas com tendência à confluência, que apresentam margem irregular, discretamente elevada, muitas vezes de cor castanho-vermelha ou violácea, com centro amarelo e atrófico, podendo ter textura semelhante à da cera. As lesões associam-se a telangiectasias e ocasionalmente ulceram-se, quando, então, podem tornar-se dolorosas.

A histologia demonstra espessamento das paredes dos vasos sangüíneos, degeneração do colágeno e presença de infiltrado granulomatoso, com acúmulo de lipídio no citoplasma de histiócitos e no meio extracelular.⁹

Como tratamento, esteróides intralesionais¹⁰ podem, às vezes, ser benéficos e, quando houver ulceração, excisão e enxerto, úteis. Agentes antiplaquetários, nicotinamida, pentoxifilina e injeções de heparina já foram utilizados com resultados variáveis. Não se observa, todavia, melhora da lesão dermatológica quando se alcança o controle terapêutico do diabete.⁴

1.2. Granuloma Anular

Tem causa desconhecida e é caracterizado exclusivamente por lesões cutâneas, quase sempre papulosas, de morfologia anular, com degeneração do colágeno central e granuloma periférico à histologia.

Possui incidência universal, tendo maior freqüência em adultos jovens e crianças, sobretudo no sexo feminino. É possível que o DM seja mais comumentemente associado à forma generalizada do granuloma anular.^2,11,12,13

De etiologia desconhecida, é possível que haja hipersensibilidade celular, sugerida por investigações imunológicas utilizando imunofluorescência direta, subtipagem de células T e testes de inibição de macrófagos. De maneira inconsistente, a imunofluorescência revela depósitos de IgM e C3 em disposição perivascular, e fibrinogênio na área necrobiótica. Caracteristicamente, a lesão biopsiada involui espontaneamente em prazo que varia de duas a quatro semanas.

O aspecto mais comum é o de lesões papulosas anulares em que a princípio surge uma pápula, que cresce centrifugamente, deixando uma área central raramente atrófica. Esses anéis papulosos podem chegar a alguns centímetros de diâmetro, e a coloração é a da pele normal ou discretamente eritematosa ou amarelada. Em alguns casos há lesão única, em outros, inúmeras (granuloma anular disseminado). Comumentemente, as lesões dispõem-se no dorso das mãos, nos antebraços, cotovelos, pés e joelhos, podendo ocorrer em outras áreas (face, tronco, couro cabeludo e palmas). Algumas são serpiginosas e eventualmente podem ser nodulares.¹² Uma variedade morfológica rara é representada por pápulas com pequena perfuração central (granuloma anular perfurante).¹¹ Em alguns casos, as lesões surgem em áreas fotoexpostas, associadas a prurido.⁵

O diagnóstico é feito pelo aspecto clínico e confirmado pela histopatologia, que apresenta áreas de degeneração do colágeno na derme superior e média, em torno das quais há infiltrado compacto em paliçada, constituído por histiócitos, linfócitos e fibroblastos.⁴ Tem como diagnóstico diferencial líquen plano anular, nódulos reumatóides, eritema elevatum diutinum, necrobiose lipoídica, hanseníase tuberculóide e sífilis.¹²

Evolui assintomaticamente, com regressão espontânea (mais da metade dos casos) em dois anos. Os casos generalizados têm evolução mais lenta (três a quatro anos). A simples biópsia pode provocar regressão das lesões, fato nem sempre observado.

O tratamento é feito, preferencialmente, com uma aplicação intralesional ou pomada de corticóide, sob oclusão.¹² A crioterapia tem sua indicação, e a cloroquina pode ser útil nos casos de inúmeras lesões em áreas de exposição solar. Múltiplas puncturas com agulha podem levar à involução das lesões.

1.3. Doença de Kyrle

Também denominada hiperkeratosis parafollicularis, é erupção clínica característica de tamponamento folicular, particularmente nas pernas e nos antebraços.

De causa desconhecida, o quadro usualmente começa na meia-idade (30 a 50 anos) e se associa ocasionalmente ao DM,¹⁴ insuficiência renal crônica ou hiperlipidemia.

As lesões consistem em pápulas cujo diâmetro varia de milímetros a alguns centímetros, centradas por um tampão córneo rodeado por zona de eritema. O tampão salienta-se de uma depressão crateriforme e pode ser removido facilmente. As lesões são mais comuns nas pernas e nos antebraços, mas podem ser generalizadas.⁵ Ocasionalmente fundem-se para produzir placas policíclicas. Nas lesões mais tardias, há depressão e penetração do tampão ceratinoso, o qual podem provocar uma reação de corpo estranho na derme.⁴ Por isso, alguns autores colocam-na no grupo das dermatoses perfurantes adquiridas, tais como a doença de Flegel, elastose serpiginosa perfurante, foliculite perfurante e colagenose perfurante reativa.

O diagnóstico é confirmado pela biópsia, e estudos imuno-histoquímicos sugerem um distúrbio de proliferação de queratina. Não há tratamento específico, embora retinóides tópicos e/ou orais possam ser utilizados.¹⁴

1.4. Escleredema de Buschke

Consiste de um endurecimento da pele, particularmente do dorso superior. É de etiologia inteiramente desconhecida, mas o quadro, muitas vezes é precedido por alguma doença viral ou estreptocóccica. Há substituição do tecido subcutâneo por tecido conjuntivo.¹⁵

No quadro clínico, o paciente pode apresentar febrícula, mal-estar, mialgia e artralgia, que são seguidas por um enrijecimento da pele. A cútis tem consistência semelhante à da madeira, e as lesões ocorrem transversalmente aos ombros e nas laterais da região cervical. Pode, a seguir, alastrar-se para face, braços, tórax e, ocasionalmente, nádegas, pernas e abdômen. É possível observar um eritema transitório precedendo esse quadro, e por vezes há anormalidades cardíacas associadas.

Na maioria dos pacientes a afecção resolve-se espontaneamente dentro de dois anos. Há, entretanto, uma variante crônica, que se associa a obesidade, DM,¹⁵ anormalidades cardiovasculares e retinopatia diabética.

O diagnóstico é clínico, mas a biópsia da pele pode ser útil. O título de anti-estreptolisina O (ASLO) pode estar elevado se o pródromo for de origem estreptocóccica. Não existe tratamento específico.

1.5. Bullosis Diabeticorum

Constitui-se de lesões bolhosas sem componente eritematoso, observadas em diabéticos,¹⁶ geralmente nas extremidades inferiores. Formam-se em período que varia de duas a seis semanas e regridem sem seqüelas cicatriciais. Krane foi o primeiro a relatar essa entidade, em 1930; Cantwell e Martz atribuíram a denominação atual em 1967.¹⁷

A dermatose é duas vezes mais freqüente no sexo masculino. As bolhas desenvolvem-se intra ou subepidermicamente, sem sinais de acantólise, e a imunofluorescência é negativa, podendo ser útil no diagnóstico diferencial com outras buloses, como penfigóide bolhoso, epidermólise bolhosa adquirida e porfiria cutânea tarda. A microscopia eletrônica demonstra diminuição ou ausência das fibrilas de ancoragem e hemidesmossomas nas bolhas recentes.¹⁷ Como, em geral, esses pacientes também são afetados por neuropatia, as bolhas já foram consideradas por alguns autores apenas resultado de traumas mecânicos não percebidos.

1.6. Xantomas

São doenças caracterizadas pela deposição de lipídios na pele e em outras localizações. Resultam de hiperlipidemias causadas por anormalidades no metabolismo do colesterol.

Os xantomas consistem em macrófagos teciduais que fagocitaram a parte lipídica de lipoproteínas depositadas em certos tecidos. Os lipídios são insolúveis, sendo transportados no plasma sob a forma de lipoproteínas plasmáticas solúveis. As cinco frações das lipoproteínas podem ser separadas por eletroforese ou por ultracentrifugação segundo suas respectivas densidades, sendo conhecidas como: quilomicrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), intermediárias (LDL) e lipoproteínas de alta densidade.

A forma eruptiva de xantomas usualmente está associada ao DM.

1.6.1. Xantomas Eruptivos

Ocorrem sob a forma de uma miríade de pápulas amarelas que aparece de modo súbito. Localizam-se nos glúteos, coxas, braços, antebraços, dorso e tórax. Usualmente estão relacionados ao excesso de quilomicrons, secundariamente a DM descompensado, abuso de álcool ou estrogênios exógenos. Podem ser extremamente inflamatórios e, muitas vezes, pruriginosos e dolorosos à palpação, apresentando halo eritematoso a seu redor.

O diagnóstico, além de clínico, é feito pela eletroforese de proteínas e histopatologia, a qual demonstra um infiltrado de células de xantoma.⁴ O tratamento é árduo e envolve o uso de agentes hipolipemiantes, e o auxílio de um nutricionista.

1.7. Lipodistrofia Congênita Generalizada (Síndrome de Lawrence-Berardinelli)

Trata-se, provavelmente, de quadro herdado de maneira autossômica recessiva. Nessa síndrome existe lipodistrofia generalizada e o DM¹⁸ está presente em todos os pacientes adultos. Costumam ser observados hepatomegalia gordurosa, crânio dolicocefálico, micrognatia, hipertrofia muscular, acantose nigricante, hiperlipidemia, idade óssea avançada na infância, espessamento dos cabelos, protrusão abdominal e hipertireoidismo.

1.8. Pseudoacantose Nigricante

Caracteriza-se por espessamento aveludado da pele e hiperpigmentação simétrica de flexuras cutâneas, como regiões cervical, axilar e inguinal, podendo acometer a mucosa oral. À histopatologia observam-se papilomatose e hiperqueratose, além de hiperpigmentação da camada basal.

É freqüentemente associada a DM, obesidade e resistência à insulina.¹⁹ Pode ser secundária ao uso de certos medicamentos, tais como ácido nicotínico, niacinamida, dietilestilbestrol, anticoncepcionais orais, glicocorticóides e antagonistas do ácido fólico. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com papilomatose confluente e reticulada de Gougerot-Carteaud, síndrome de Haber, acropigmentação reticular de Kitamura, moléstia de Dowling-Degos e ictiose histrix.

2. INFECÇÕES CUTÂNEAS

O DM é comprovadamente entidade complexa que sempre evolui com alterações metabólicas importantes, responsáveis pela comparação do paciente diabético a um verdadeiro imunodeprimido.² A neuropatia diabética e a insuficiência vascular periférica são freqüentes nesses casos, representando fatores que certamente favorecem a instalação e o desenvolvimento de enfermidades do tegumento.³ A hiperosmolaridade do soro do diabético ocasiona anormalidades na função leucocitária, a qual é associada à diminuição na difusão de nutrientes e migração desses leucócitos através das paredes vasculares espessadas, ou seja, a pele do diabético passa a ser um órgão aberto às mais variadas formas de comprometimento, especialmente por origem infecciosa, facilitando as complicações e/ou retardando a cura de processos aparentemente benignos e de curta duração.¹ Logo, os quadros de piodermite, abscesso e outros de caráter igualmente inflamatório/infeccioso incidem com maior gravidade nesses pacientes.

O mesmo ocorre com as infecções fúngicas,²⁰ incluindo os processos causados por dermatófitos e cândidas, particularmente candidíase genital, que muitas vezes requerem tratamentos mais enérgicos por meio de antifúngicos sistêmicos.

As infecções mais graves são observadas principalmente no tecido celular subcutâneo em diabéticos não insulino-dependentes. Esses quadros podem ser provocados tanto por germes aeróbios como anaeróbios. Em muitas circunstâncias, há desenvolvimento de gangrena nos tecidos afetados, o que freqüentemente requer desbridamentos e introdução de antibioticoterapia²¹ de amplo espectro por via sistêmica.

Tais complicações incidem sobretudo nos membros inferiores e nas região perineal, compondo situações de absoluta gravidade, sendo comum, aliás, quando não são adotadas as medidas terapêuticas em tempo oportuno e com a intensidade exigida, a evolução para quadros de septicemia e até óbito do paciente.

Merecem atenção particular lesões inflamatórias nasais e palpebrais. Deve-se, nesses casos, pesquisar imediatamente a possibilidade de mucormicose rinocerebral.²² Trata-se de um quadro clínico de urgência, pois se observa, em geral, comprometimento da face, com acometimento do globo ocular e risco de envolvimento do sistema nervoso central. Em casos de maior gravidade, pode ocorrer instalação de quadro de meningite que, se não for identificada prontamente, pode ter êxito letal.

3. REAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Podem estar associadas ao uso da insulina ou de hipoglicemiantes orais.

1. SECUNDÁRIAS AO USO DA INSULINA

1.1. Edema Insulínico

Em alguns pacientes podem ser observados, após a correção rápida de hiperglicemias graves, o aparecimento de edema, ganho de peso e turvação visual. Esses sinais e sintomas são mais freqüentemente observados durante ou após o tratamento insulínico intensivo do paciente em cetoacidose ou que se apresentava cronicamente descompensado. Esse quadro é denominado edema insulínico, mas pode também ser observado em outras situações de melhora rápida do controle metabólico, mesmo que seja com dieta ou hipoglicemiantes orais.

O mecanismo responsável por esse fenômeno não é bem compreendido. A função renal nesses pacientes é normal. Parte do processo poderia ocorrer devido à capacidade da insulina de reter sódio e água.⁴

Essa condição geralmente é auto-limitada e não necessita tratamento. No entanto, quando o edema é muito acentuado, o uso temporário de diuréticos tiazídicos por um ou dois dias está indicado.

1.2. Lipoatrofia Insulínica ou Hipodistrofia Lipoatrófica

Consiste de áreas localizadas de hiperestesia e depressão da pele devido à atrofia do tecido adiposo subcutâneo. Decorre da perda da gordura no local da injeção de insulina ou em sítios distantes, podendo ser concomitante a áreas de hipertrofia.

Sua prevalência é maior em jovens do sexo feminino e geralmente se desenvolve entre três e seis meses após o início da insulinoterapia.

O mecanismo exato responsável por esse fenômeno não é bem compreendido. Parece advir do processo imunológico associado a algum contaminante da insulina e incide com maior freqüência nos pacientes tratados com insulina bovina menos purificada, notadamente em crianças e mulheres, sendo raro em pacientes que utilizam insulinas altamente purificadas.⁵

Os pacientes com essa condição apresentam também alta prevalência de atopia. A biópsia dos locais afetados indica a presença de anticorpos nas paredes dos vasos da derme.

O tratamento é feito com insulina humana monocomponente, injetada nas bordas das áreas lipoatróficas, seguindo em direção ao centro da lesão após recuperação e preenchimento da área tratada. As preparações suínas monocomponentes também fornecem bons resultados. A adição de corticoesteróides (dexametasona 4µg/U) à insulina pode ser útil quando se dispõem de insulinas purificadas, embora se mostrarem ineficazes nos casos raros de lipoatrofia com insulina humana.

1.3. Lipodistrofia Hipertrófica ou Hipertrofia Insulínica

Consiste em áreas tumefeitas e localizadas nas regiões em que os pacientes aplicam repetidamente a insulina.²³ São decorrentes possivelmente do efeito anabolizante da insulina, o que é visto particularmente em homens. Essas áreas correspondem a massas fibrosas hipovasculares, que ocasionam absorção errática e incompleta de insulina, levando a uma piora no controle metabólico. São, muitas vezes, hipoanestésicas, induzindo o paciente a utilizar o local repetidas vezes e, assim, perpetuando o processo.

A hipo-hipertrofia pode regredir lentamente trocando-se a insulina por preparações mais purificadas e evitando-se a aplicação naqueles locais por alguns meses. Entretanto a aplicação local de insulinas purificadas ou corticoesteróides não corrige o processo.²³ O tratamento consiste na rotação dos sítios de injeção de insulina.

1.4. Alergia à Insulina

As manifestações alérgicas à insulina podem ser locais ou sistêmicas. As reações variam de intensidade, desde um simples desconforto até manifestações letais, como o choque anafilático.

Estudos recentes sugerem que alguns pacientes com reação alérgica local exibem fenômeno imunológico igual gravidade da reação alérgica local é variável e vai desde um simples nódulo no local da injeção até o aparecimento de áreas com eritema intensamente pruriginoso.

Habitualmente, ocorre uma irritação transitória, imediatamente após a injeção de insulina, e outra persistente, que surge entre quatro e oito horas após a injeção, sendo caracterizada por eritema papular. Trata-se de uma reação bifásica IgE-dependente, podendo persistir a manifestação cutânea por vários dias. Os níveis de IgE e IgA circulantes não se mostram alterados. Entretanto, pacientes com alergia à insulina e com resposta negativa ao teste intradérmico de insulina apresentam a relação IgE/IgA menor do que os pacientes em que o teste intradérmico é positivo. A transformação blástica in vitro de linfócitos de pacientes alérgicos frente a diferentes insulinas mostra que a magnitude da resposta é progressivamente menor nas insulinas bovina (12%), suína (3,9%) e humana (2,4%). Além da alergia à insulina²⁴ pode ocorrer reação à protamina, ao zinco ou mesmo a impurezas encontradas no álcool utilizado para assepsia. É necessário descobrir a causa da alergia e fazer a adequação terapêutica com outro tipo de insulina.

A magnitude da resposta alérgica à insulina também é variável, podendo ir desde urticária até a anafilaxia.⁴ Resulta da interação entre insulina e anticorpos IgE específicos para insulina, encontrados em mastócitos e basófilos de pacientes sensibilizados. A formação de complexos insulina IgE estimula a liberação de mediadores da resposta imune como a histamina, deflagrando a reação alérgica.

Quando o quadro clínico exige, utilizam-se anti-histamínicos e glicocorticóides. O tratamento da alergia sistêmica à insulina é feito com insulinas purificadas. Persistindo o quadro, faz-se a dessensibilização. Os pacientes devem ser hospitalizados e, se a manifestação alérgica prévia for muito intensa, mantidos em terapia intensiva. Antes do início da dessensibilização deve ser providenciada seringa com adrenalina 1:1000. A terapêutica anti-histamínica e esteroídea deve ser suspensa antes da dessensibilização.⁵

Para a dessensibilização recomenda-se o uso de insulina humana de ação rápida (cristalina). Se não for possível, usa-se a insulina suína monocomponente ou a purificada e só se utiliza a mista na impossibilidade de obtenção das outras.

2. SECUNDÁRIAS AO USO DOS HIPOGLICEMIANTES ORAIS

2.1. Reações Dermatológicas

A clorpropamida causa erupção cutânea em percentual que varia de dois a 3% dos pacientes. Embora essa seja habitualmente transitória, a droga pode determinar lesões graves, como a síndrome de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa, fotossensibilidade grave e erupção cutânea liquenóide. As reações cutâneas são menos freqüentes com a tolbutamida e a gliburida.

2.2. Efeito Antabuse

Outra ação indesejável das sulfoniluréias é o efeito antabuse-símile. É observado em cerca de 30% de diabéticos que fazem uso de clorpropamida, quando ingerem álcool. Caracteriza-se por rubor facial, sensação de tontura, taquicardia e cefaléia, que se iniciam 20 minutos após a ingestão de álcool.

O mecanismo envolvido não está elucidado. Supõe-se que a clorpropamida inibiria a aldeído desidrogenase, uma das principais enzimas envolvida simultaneamente no metabolismo do álcool e da serotonina. Haveria aumento dos níveis de serotonina e de acetaldeído, metabólito do álcool etílico, que também necessita de aldeído desidrogenase para sua metabolização.⁵ O aumento de serotonina e/ou acetaldeído provocaria o desencadeamento da síndrome antabuse.

3. PÉ DIABÉTICO

Os pés são alvo da convergência de praticamente todas as complicações crônicas a que o diabético está sujeito, merecendo discussão à parte, em função do potencial elevado de produzir incapacitação. Um grande número de amputações das extremidades inferiores ocorre anualmente em pessoas diabéticas, e estima-se que mais da metade delas poderia ser evitada mediante cuidados apropriados com os pés.

São fatores de risco do "pé diabético":

- Idade superior a 40 anos

- Tabagismo

- Diabetes com mais de 10 anos de duração

- Diminuição dos pulsos arteriais ou hipoestesia

- Deformidades anatômicas (artropatia, calosidades)

- Presença de ulcerações ou amputações prévias

Há numerosas variantes clínicas, conforme o predomínio de cada um dos componentes patogênicos.

3.1. Úlcera neurotrófica plantar

Representa a complicação final das alterações patológicas provocadas pela neuropatia pela formação de calosidades plantares que fissuram e ulceram.²⁵ A localização mais comum é na projeção do primeiro, segundo ou quinto osso metatarsiano, mas podem ter outras localizações, como calcanhar, borda externa do pé ou falanges.⁵ São lesões indolores em virtude da abolição da sensibilidade superficial e profunda, razão pela qual não impedem a deambulação e não causam desconforto aos pacientes, que, nessas circunstâncias, não se submetem a repouso, traumatizando continuamente o local ulcerado, com deterioração progressiva das condições locais. Os tecidos subjacentes constituídos por músculos, tendões e articulações sofrem processo lento de fibrose, com limitação dos movimentos no nível da úlcera.

Por mais extensas e graves que sejam as ulcerações, o quadro clínico mantém-se estável na ausência de infecção de planos profundos, havendo apenas secreção fétida em pequena quantidade e sem importância clínica.

Na maior parte das vezes as úlceras neurotróficas não se acompanham de obstruções arteriais tronculares ou, quando elas estão presentes, não levam à isquemia do pé, pois a presença duradoura da lesão neurotrófica não é compatível com isquemia.⁴

A participação da microangiopatia nesses casos de longa evolução também não é provável em nível de importância clínica. Desse modo, no caso particular de úlcera neurotrófica plantar, o equilíbrio clínico só pode ser rompido pela instalação de infecção de planos profundos; devido a isso a terapêutica visa, além de à cicatrização, à prevenção de infecção.

Mesmo em estado de equilíbrio, sem infecção de planos profundos, há importantes manifestações da pele e seus anexos, como infecções micóticas das unhas,²⁶ das margens ungueais e dos espaços interdigitais.²⁰ A pele seca e escamativa é habitada por flora bacteriana alterada.³ A higiene local é importante, embora negligenciada com freqüência pelo paciente por motivos que incluem as próprias limitações decorrentes do DM, como deficiência visual e obesidade. O repouso absoluto sem apoiar o pé no chão é eficiente na prevenção de complicações e permite cicatrização da lesão em alguns casos, porém lentamente, após meses.²⁷ Entretanto o repouso nesses termos interfere exageradamente nos hábitos dos pacientes e não é tolerado pela maioria.

Há necessidade de modificação do apoio plantar vicioso, e os métodos empregados têm sofrido evolução constante. O enfaixamento inelástico e o engessamento representam tentativas iniciais pouco eficazes, mas que podem ser empregadas na falta de condições para adoção de outras técnicas. O uso de palmilhas, de acordo com várias técnicas de redistribuição do apoio e com materiais de diferentes características, tem permitido resultados excelentes. O emprego dessa assistência podiátrica é necessário como único tratamento ou como medida associada a intervenções cirúrgicas locais.

A infecção de planos profundos, levando a flegmão que se propaga nas bainhas dos tendões, com grande destruição tecidual, é a complicação mais grave da úlcera neurotrófica plantar e pode apresentar-se em estado avançado pela insensibilidade local. Nesses casos, a drenagem cirúrgica com ressecção de tecidos necrosados, às vezes incluindo ossos subjacentes, é obrigatória e deve ser realizada repetidamente pela formação de novas supurações, seguindo-se de cicatrização por segunda intenção, sempre lenta e sujeita a insucessos, mesmo sob vigilância médica eficiente.²⁵ Além da extensão do acometimento tecidual, a presença de isquemia por obstrução troncular pode condicionar inviabilidade da conservação do membro, tornando-se necessária sua amputação. Mesmo nos casos em que a cirurgia local é bem-sucedida, é necessária a adoção de medidas preventivas para evitar novas ulcerações.⁴

A cirurgia profilática da úlcera neurotrófica (por exemplo, ressecção da cabeça do metatarso envolvido ou de todo o dedo) não é prática comum, mas pode ser realizada em casos selecionados, sempre complementada por medidas de redistribuição de apoio plantar.²⁷

Existem técnicas radioisotópicas ainda não demonstráveis à radiologia simples, que permitem a instalação de medidas profiláticas precocemente.

3.2. Úlcera microangiopática

As úlceras microangiopáticas têm localização preferencial no calcâneo, em regiões maleolares, dorso do pé e nas faces lateral e posterior da perna. As placas de necrose que precedem as úlceras surgem após traumatismos, infecções cutâneas ou espontaneamente. Formam-se áreas necróticas que apresentam, de início, limites imprecisos e extensão variável, com dor intensa, contínua e dificilmente controlada com medicação.²⁵ A delimitação da necrose completa-se com a formação de sulco entre a área lesada e a de pele sã, o que ocorre entre duas e quatro semanas, com diminuição da dor. A placa de necrose cutânea destaca-se lentamente dos tecidos profundos e elimina-se, deixando úlcera de limites mais ou menos nítidos, de fundo pouco granuloso, coberto por material necrótico-fibroso. São lesões dolorosas que podem cicatrizar com tratamento em prazo que varia de três a seis meses.⁵

Esse tratamento exige repouso prolongado, higiene e proteção local rigorosa. A dor é combatida com medidas habituais e vasodilatadores. Na fase crônica pode haver necessidade de simpatectomia lombar e raramente restauração arterial.

3.3. Infecções superficiais e profundas

As condições da pele da perna e do dorso do pé são adversas à colonização bacteriana, o que não ocorre nos espaços interdigitais, onde a umidade é maior e há microorganismos patogênicos que não são encontrados em nível proximal.

A presença destes últimos e a ocorrência de lesões cutâneas nos diabéticos representam o substrato para a ocorrência de infecções graves.^2,3

Infecções ungueais por fungos²⁶ e bactérias são freqüentes, levando a relevantes alterações das unhas que podem favorecer o aparecimento de infecções secundárias, como paroníquias.

A invasão de planos profundos ou a progressão rápida em planos superficiais tem importância variável, dependendo do estado da circulação local. A obstrução arterial troncular e a microangiopatia favorecem a instalação de infecção, levando a quadros de necrose séptica por grande variedade de germes patogênicos. Muitas vezes, há crepitação pela produção de gás, que, no entanto, não configura sempre a infecção por clostrídios.

3.4. Lesões Isquêmicas por Arteriopatia Troncular

A arteriosclerose obliterante dos pacientes com DM de longa evolução apresenta-se com características clínicas e anatomopatológicas mais graves. A doença aterosclerótica mais extensa e de evolução clínica acelerada propicia mais condições para o desenvolvimento de lesões tróficas e oferece menos oportunidades para instituição de medidas terapêuticas cirúrgicas com vistas ao uso de circulação arterial troncular. Particularmente, as lesões das artérias da perna limitam a possibilidade de cirurgia, mas, nos casos em que anatomicamente há condições propícias para operações de derivação, essas têm sido acompanhadas de taxas de sucesso semelhantes às de pacientes não diabéticos.⁵

Do ponto de vista clínico, os pacientes diabéticos com isquemia periférica apresentam-se como casos graves, necessitando de restaurações arteriais, mas com condições anatômicas precárias ou inexistentes. Quando há lesões neurotróficas ou associação com infecções, mesmo restaurações bem-sucedidas podem não evitar a amputação do membro.

Já na vigência de isquemia grave, em muitos casos agravada por infecções de rápida evolução e com repercussões sistêmicas importantes,²¹ a amputação da perna é necessária para salvar a vida do paciente, sendo regida pelos mesmos princípios técnicos das amputações em membros isquêmicos de pacientes não diabéticos.⁴

A reabilitação após amputação de membro inferior é limitada no paciente diabético pela deficiência visual, pela obesidade, pela ocorrência de lesões no membro restante, mas não é impossível, sendo realizável em casos com condições clínicas favoráveis.²⁷

CONCLUSÃO

Os diabéticos apresentam peculiaridades que os tornam suscetíveis a dermatoses por vezes infreqüentes em não-diabéticos. Muitas de suas doenças necessitam diagnóstico rápido e tratamento imediato, para que sejam evitadas complicações ocasionalmente graves ou mesmo fatais.

Recebido em 07.11.2000

Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 10.03.2003

• 1. Koivukangas V et al Delayed restoration of epidermal barrier function after suction blister injury in patients with diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16(7): 563-7.
• 2. Sibbald RG. The skin and diabetes mellitus. Int J Dematol 1984; 23: 567.
• 3. Huntley AC. The cutaneous manifestations of diabetes mellitus. JAAD 1986; 14: 612.
• 4. Romano G et al Skin lesions in diabetes mellitus: prevalence and clinical correlations. Diabetes Res Clin Pract 1998; 39(2): 101-6.
• 5. Jelinek JE. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Int J Dermatol 1994; 33(9): 605-17.
• 6. Shemer A et al. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes mellitus. Int J Dermatol 1998; 37(2): 113-5.
• 7. Ho KK, O'loughlin S, Powell FC. Familial non-diabetic necrobiosis lipoidica. Austral J Dermatol 1992; 33(1): 31-4.
• 8. Llajam MA. Koebner's phenomenon and necrobiosis lipoidica diabeticorum. Br J Clin Pract 1990; 44(12): 765.
• 9. Yigit S, Estrada E. Recurrent necrobiosis lipoidica diabeticorum associated with venous insufficiency in an adolescent with poorly controlled type 2 diabetes mellitus. J Pediatr 2002; 141(2): 280-2.
• 10. Bouhanick B et al Necrobiosis lipoidica: treatment by hyperbaric oxygen and local corticosteroids. Diabetes Metab 1998; 24(2): 156-9.
• 11. Jelinek JE. Perforating granuloma annulare and diabetes mellitus. Int J Dermatol 1990; 29(6): 458.
• 12. Mahlbauer Je. Granuloma annulare. JAAD 1980; 3: 217.
• 13. Wong GA, Verbov JL. Subcutaneous granuloma annulare of the scalp in a diabetic child. Pediatr Dermatol 2002; 19(3): 276-7.
• 14. Cunningham SR et al: Kyrle's disease. JAAD 1987; 16: 117.
• 15. Venencie PY et al Scleredema. Review of 33 cases. JAAD 1984; 11: 128.
• 16. James WD et al. Bullous eruption of diabetes mellitus. Arch Dermatol 1980; 116: 1191.
• 17. Toonstra J. Bullosis diabeticorum. Report of a case with a review of the literature. J Am Acad Dermatol 1985; Nov; 13(5 Pt 1): 799-805.
• 18. Oseid S, Beck-Nielsen H, Pedersen O, Sovik O. Decreased binding of insulin to its receptor in patients with congenital generalized lipodystrophy. N Engl J Med 1977; Feb; 296(5): 245-8.
• 19. Hermanns-Le T, Hermanns JF, Pierard GE. Juvenile acanthosis nigricans and insulin resistance. Pediatr Dermatol 2002; 19(1): 12-4.
• 20. Torres JE, Lugo SA, Sanchez JL. Response to treatment and recurrence of dermatomycosis in patients with diabetes. PR Health Sci J 1993; 12(3): 189-90.
• 21. Shea KW. Antimicrobial therapy for diabetic foot infections. A practical approach. Postgrad Med 1999; 106(1): 85-6, 89-94.
• 22. Garcia-Bustinduy M et al Primary cutaneous mucormycosis: a diagnosis to consider. J Eur Acad Dermatol Venereol 1999; 12(3): 258-62.
• 23. Samadaei A et al. Insulin lipodystrophy, lipohypertrophic type. JAAD 1987; 17: 506.
• 24. Stromberg LG, Ludvigsson GJ, Bjorksten B. Atopic allergy and delayed hypersensitivity in children with diabetes. J Allergy Clin Immunol 1996; 96(2): 188-92.
• 25. Saye DE. The foot: corns, calluses, ingrown nails and diabetic ulcers. Ostomy Wound Manage 1994; 40(1): 16-9, 22-7.
• 26. Albreski DA, Gupta AK, Gross EG. Onychomycosis in diabetes. Management considerations. Postgrad Med 1999; 26-30.
• 27. Chantelau E. Therapeutic footwear in patients with diabetes. JAMA 2002; 288(10): 1231-2.

Endereço para correspondência

Lorivaldo Minelli

Rua Espírito Santo, 1443 - 12° andar - apto 1201

Londrina PR 86020-350

Tel.: [phone]

*

Trabalho realizado no Hospital Universitario Regional do Norte do Paraná - Universidade Estadual de Londrina.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Fev 2004
• Data do Fascículo
  Dez 2003

Histórico

• Recebido
  07 Nov 2000
• Aceito
  10 Mar 2003