Disidrose: aspectos clínicos, etiopatogênicos e terapêuticos

Dyshidrotic eczema: clinical, etiopathogenic and therapeutic aspects

EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA

Disidrose: aspectos clínicos, etiopatogênicos e terapêuticos^*

Dyshidrotic eczema: clinical, etiopathogenic and therapeutic aspects

Lorivaldo Minelli^I; Ryssia Alvarez Florião^II; Manoel Sternick^III; Airton dos Santos Gon^IV

^IProfessor-associado doutor da disciplina de dermatologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Londrina – Londrina (PR), Brasil

^IIDoutorado em dermatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica do Hospital Cardoso Fontes – Rio de Janeiro (RJ), Brasil

^IIISócio efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Ex-chefe do Serviço de Dermatologia do Hospital Central do Instituto de Assistência dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro – Rio de Janeiro (RJ), Brasil

^IVProfessor adjunto doutor da disciplina de dermatologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Londrina – Londrina (PR), Brasil

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RESUMO

A disidrose e as erupções disidrosiformes são dermatoses vesiculosas muito freqüentes e de localização palmar e/ou plantar, de difícil tratamento e de evolução recidivante. Sua cura definitiva depende da descoberta do agente etiológico e da possibilidade de sua retirada definitiva. Fatores emocionais, atopia, medicamentos, substâncias de contato, etc. têm sido relatados como seus causadores. Além do tratamento com corticosteróides, atualmente novas drogas têm sido indicadas nos casos mais graves e/ou refratários.

Palavras-chave: Eczema; Eczema/diagnóstico; Eczema/fisiopatologia; Eczema disidrótico

ABSTRACT

Dyshidrotic eczema (pompholyx) is a common, nonspecific, acute, recurrent or chronic vesicular eczematous eruption of the palms, soles, and lateral aspects of the fingers. Treatment is difficult and success depends on the recognition and elimination of the etiologic agent. Although the cause of dyshidrotic eczema is unknown, emotional stress, drugs, and various substances contacting the skin are implicated in its origin. Corticosteroids are useful in the management of dyshidrotic eczema, but new drugs and therapies have been indicated for refractory and/or more severe cases.

Keywords: Eczema; Eczema/diagnosis; Eczema dyshidrotic; Eczema/ physiopathology

INTRODUÇÃO

Disidrose e erupções disidrosiformes são caracterizadas pela ocorrência de lesões vesiculares nas extremidades dos membros, geralmente de caráter crônico e recidivante. Representam cerca de 20% dos quadros eczematosos das mãos.¹ A causa das disidroses ainda não está totalmente estabelecida, dificultando sua terapêutica. Neste artigo são revisados os principais aspectos relacionados à disidrose, com ênfase no tratamento.

HISTÓRICO

O termo disidrose foi empregado pela primeira vez em 1873 por Tilbury-Fox, acreditando que as lesões eram decorrentes de retenção sudoral. Em 1876 Hutchinson atribuiu-lhe origem neural e utilizou a palavra grega pompholix, que significa "bolha". Trinta anos mais tarde, Thibierge e Sabouraud, separadamente, contestaram a teoria que relacionava essas erupções a distúrbios do aparelho sudoríparo. A partir da década de 1930, vários autores têm proposto a separação da disidrose em formas "puras ou verdadeiras", na tentativa de estabelecer relação com determinadas causas, como sífilis, intoxicações exógenas, "ides" por infecções fúngicas e eczemas.²

EPIDEMIOLOGIA

A disidrose predomina na faixa dos 20 aos 40 anos de idade, sendo encontrada em 4,8% dos pacientes com menos de 10 anos de idade. Atinge igualmente ambos os sexos e manifesta-se predominantemente em brancos (acima de 80%). ^1,3

ETIOPATOGENIA

Embora a causa da disidrose e de erupções disidrosiformes não esteja ainda totalmente estabelecida, múltiplos fatores etiopatogênicos têm sido relacionados a essas condições. Revisão pormenorizada a respeito da etiopatogenia da disidrose foi recentemente publicada pelos autores.⁴

Na fisiopatologia, as vesículas surgem sob a camada córnea espessa das palmas e plantas, tornando- se dolorosas com o aumento de volume. As lesões permanecem intactas, apesar da distensão devida à retenção do conteúdo líquido sob pressão, durante a lenta migração para a superfície. Essa migração dura cerca de três semanas, quando então as lesões se tornam secas e desaparecem. A descompressão das vesículas por perfuração ou incisão interfere no processo e proporciona o desaparecimento dos sintomas, particularmente o "prurido doloroso". A hipersudação pode induzir reação inflamatória devido a proteases e citocinas do suor originando inflamação local. Entretanto, a ausência de alteração no acrossiríngio descarta a possibilidade de retenção sudoral.^5,6

CLASSIFICAÇÃO

A disidrose pode ser classificada em disidrose idiopática ou verdadeira, quando não se determinam os agentes etiopatogênicos; e erupções disidrosiformes, quando há relação causal determinada, como, por exemplo, na dermatite atópica, dermatite de contato, farmacodermia e dermatofítides.^6,7

ASPECTOS CLÍNICOS

A disidrose e as erupções disidrosiformes se caracterizam pela formação de vesículas localizadas nas palmas e plantas, de acometimento bilateral e simétrico, especialmente nas porções laterais e dorsais dos dedos das mãos e dos pés. As vesículas rapidamente confluem, por vezes originando grandes bolhas. O conteúdo das vesículas é geralmente incolor, mas eventualmente pode tornar-se purulento. Costuma ocorrer de forma recorrente. Nos estágios de involução predomina a descamação em decorrência do dessecamento das vesículas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

O diagnóstico da disidrose é essencialmente clínico. A anamnese detalhada pode estabelecer a etiologia na maior parte dos casos em que exista um fator associado.

A disidrose verdadeira corresponde à erupção vesiculosa aguda e recorrente. Sua maior freqüência ocorre entre os 20 e os 40 anos de idade. É mais comum durante o verão e está, de modo geral, associada a estresse emocional. Sua etiologia é desconhecida. Caracteriza-se clinicamente pela presença de vesículas "secas" (erupção não exsudativa) que levam à escamação. Associam-se o prurido e a hiperidrose. Seus surtos duram aproximadamente três semanas, mas podem prolongar-se. Sua evolução crônica favorece a dermatite de contato alérgica, desencadeada principalmente por medidas terapêuticas não adequadas e por vezes associa-se também à infecção bacteriana.²

A erupção disidrosiforme atópica ocorre em pacientes com antecedentes pessoais e/ou familiares de atopia. Com intenso prurido, as vesículas agrupamse em placas na região palmar e/ou plantar, superfície lateral e dorsal dos dedos, aspecto que auxilia no diagnóstico etiológico. Pode vir acompanhada de lesões de eczema em localizações típicas de atopia.²

A erupção disidrosiforme de contato localiza-se em geral na superfície das mãos e dos pés. O prurido é moderado. Testes de contato não confirmam o diagnóstico. Nas mãos, as principais substâncias sensibilizantes são o bicromato de potássio, o sulfato de níquel e as relacionadas à borracha. Nos pés, substâncias presentes nos calçados, como o bicromato de potássio, componentes da borracha e os corantes.²

A erupção disidrosiforme provocada por "ides" relacionadas a fungos de modo geral ocupa as bordas laterais dos dedos das mãos e está associada à tinha do pé provocada pelo Tricophyton mentagrophytes (var. zoofílica).²

Na erupção disidrosiforme por medicamentos o comprometimento das mãos pode estar ou não associado a lesões de alergia (eczematosas ou fotossensibilidade) em outras localizações (Quadro 1).²

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico de infecção fúngica pode ser confirmado ou afastado pela pesquisa direta e cultura de material das lesões. A realização de patch-test pode auxiliar nos casos relacionados à dermatite de contato. Na disidrose verdadeira, a histopatologia das lesões é bem definida e mostra separação dos ceratinócitos pela espongiose, com predominância de linfócitos na epiderme.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial histopatológico é estabelecido com dermatite atópica, dermatite de contato alérgica, erupção fotoalérgica por droga, dermatite de contato por irritante primário, eczema numular, "ides", dermatite seborréica, dermatite de estase, eritrodermia, miliária rubra e pitiríase rósea.⁸

TRATAMENTO

Como medidas gerais, deve ser recomendada ao paciente a lavagem cuidadosa das mãos, seguida da aplicação freqüente de emolientes. Da mesma forma, deve ser evitado o contato direto com substâncias irritantes e materiais de limpeza, estimulando a proteção por meio de luvas de vinil e meias de algodão.

O tratamento deve ser realizado de acordo com a fase em que se encontra a dermatite. Nos casos agudos com vesiculação, obtém-se boa resposta com compressas úmidas de permanganato de potássio diluído 1:10000 ou de acetato de alumínio a 10% (solução de Burow) duas a três vezes ao dia até a regressão das bolhas, quando então podem ser utilizados cremes ou loções contendo zinco. As bolhas maiores podem ser drenadas com seringa estéril, mas seus tetos devem ser preservados, com a função de curativo. O uso de antibióticos está indicado quando houver sinais de infecção secundária. Em situações especiais podem estar indicados sedação, repouso e afastamento do local de trabalho.^10-12

A indicação de corticosteróides tópicos é amplamente difundida, embora algumas vezes o resultado possa ser desapontador. As pomadas são mais eficazes do que os cremes e contêm menor quantidade de conservantes do que esses. A utilização de corticosteróides sistêmicos proporciona melhora rápida das manifestações graves, porém seus relevantes efeitos colaterais devem ser considerados, sobretudo quando essa utilização for prolongada. Inicialmente pode ser administrada prednisona oral em dose única, matinal, de 60mg durante três ou quatro dias, fazendo-se a retirada gradual em algumas semanas.

Nos casos refratários pode ser usada a azatioprina ^1,12 por suas propriedades imunossupressoras e antiinflamatórias. Bons resultados podem ser obtidos nas formas graves com dose de 100 a 150mg/dia, seguida de dose de manutenção de 50 a 100mg/dia.¹³ Seus efeitos colaterais potenciais, como náuseas, vômitos, diarréia, leucopenia, macrocitose, trombocitopenia e elevação de enzimas hepáticas, devem ser considerados. A hepatotoxicidade ocorre em menos de 1% dos pacientes dermatológicos. Outros imunossupressores úteis no manejo das formas crônicas da disidrose incluem o metotrexato na dose de 12,5 a 50mg/semana^10,12 e o micofenolato de mofetil, na dose de 2 - 3g/dia.¹⁴ A ciclosporina é um potente imunomodulador que suprime os linfócitos T e tem sido empregada em dose de 3 - 5mg/kg por dia.¹²

Nos últimos anos, o uso de imunomoduladores tópicos transformou-se em promissora opção para o tratamento da disidrose.^12,15,16 O tacrolimo e o pimecrolimo inibem a liberação de citocinas dos linfócitos T e dos mastócitos e têm sido utilizados em dermatites crônicas. O efeito colateral mais referido é a sensação de queimação e o calor. Devido à espessura da camada córnea dos locais acometidos, o uso dos imunomoduladores por oclusão parece ser mais efetivo.

Nas formas associadas à hiperceratose podem ser utilizados retinóides, como o tazaroteno e o etretinato. ¹⁷

O uso de sulfona pode ser combinado aos corticosteróides nos pacientes que não tenham deficiência da enzima G6PD.

A radioterapia é importante modalidade de tratamento das disidroses. Inclui radiações ionizantes e não ionizantes. A radiação estabelece imunomodulação via inibição de células T radiossensíveis imunoefetoras e células de Langerhans apresentadoras de antígenos. As radiações ionizantes incluem raios X, raios Grenz e megavoltagem. Dois tipos de radiações ionizantes têm sido utilizados embora seu uso tenha sido reduzido em doenças benignas.¹⁸ A roentgenterapia tem sido administrada na dose de 100rad a 50kV por três semanas em três sessões ou 100rad a 45kV semanalmente por três semanas em casos resistentes de eczema crônico das mãos.¹² A melhora manteve-se após um mês de terapia, mas não foi observada depois de seis meses.¹² A resposta aos raios Grenz é controversa. ¹ Os raios Grenz (superficiais ou raios Bucky) são quase inteiramente absorvidos na epiderme e na derme reticular e requerem 200-400rad (2-4Gy) a cada uma a três semanas com o total de seis tratamentos. Também são usadas baixas voltagens, de cinco a 20kV. Os tecidos dos pés e das mãos apresentam intolerância de 700cGy em frações convencionais de 180cGy por dia.¹⁸ Modernas técnicas usando megavoltagens de elétrons e raios fotônicos agem como Puva ou raios Grenz, ou roentgenterapia e podem ter a capacidade de administrar doses mais eficazes com distribuição comparável ou superior às outras técnicas de radiação ionizante. Acrescente-se que os infiltrados de células imunologicamente competentes causadoras da doença encontram-se entre as células do corpo humano altamente radiossensíveis.¹⁸

As radiações não ionizantes UVA e UVB são também recomendadas, tendo o psoraleno e a irradiação UVA sido utilizados em todas as formas de dermatite das mãos.^19-22 O psoraleno e seus derivados (8-metoxipsoraleno, 5-metoxipsoraleno e o trioxsaleno) foram empregados em preparações tópicas e orais (8- metoxipsoraleno e o ultrapsoraleno). Schempp e colaboradores23 utilizaram banhos de 8-MOP (1mg/litro) por 15 minutos, quatro vezes por semana com bons resultados. Os banhos de Puva devem ser feitos com melhor distribuição da solução para evitar reações de hipersensibilidade. Aplicação tópica de Puva é mais prática. São relatados como efeitos colaterais o eritema, bolhas, fotossensibilidade e hiperpigmentação. Efeitos sistêmicos são raros. Acredita-se que o Puva tópico desencadeie menor efeito carcinogênico do que quando utilizado por via oral, porém ainda não foi definitivamente determinado. A dose recomendada de UVA para psoraleno tópico a 1% é de 0,25 a 0,50J/cm², aumentando 0,25J/cm² por tratamento, administrada três vezes por semana.¹²

O psoraleno oral sob a radiação UVA foi avaliado no tratamento das erupções disidrosiformes e, quando comparado com o UVB, obteve melhor resultado. ²⁴ O UVA sem psoraleno também foi benéfico. O UVA isoladamente obteve resultados similares aos do Puva tópico, que se mostraram superiores aos encontrados com UVB.¹ Os efeitos colaterais do Puva oral incluem náuseas, vômito, aumento do número de pacientes com catarata e aumento de fotossensibilidade em todo o corpo; além do risco de melanoma e carcinoma espinocelular dependente da dose de manuseio.

O estresse pode ser reduzido com técnicas psicológicas de biofeedback,⁵ além de outras técnicas que diminuam o estresse;¹⁰ já em Hansen encontra-se a teoria de que o "eczema disidrótico tem uma função de expressão; os pacientes exteriorizam seus conflitos de forma simbólica através de suas mãos", devendo-se avaliar esses conflitos.

Nas dermatites das mãos o estilo de vida deve ser modificado.²⁵ É essencial e às vezes difícil educar atópicos a evitar irritantes ou "trabalhos úmidos" no lar ou profissionalmente. Observa-se atenção especial à disidrose relacionada à presença do níquel; alguns relatam o papel sistêmico do níquel no agravamento da disidrose, outros citam questionáveis reações de contato ou alergias a testes orais com níquel. É, no entanto, importante afastar outras causas mais simples. Recomenda-se nesses casos diminuir os índices de níquel sistêmico com dieta de baixa quantidade de níquel, terapias orais e hipossensibilizantes. Tenta-se a hipossensibilização com o níquel sob determinados esquemas²⁵ ou ainda potencializando-o com o cromoglicato dissódico.^1,17 A utilização do dissulfeto tetratiurandissulfito como quelante pode oferecer risco. Foram obtidos bons resultados com dissulfiram na dose de 100mg por dia em pacientes com disidrose crônica das mãos e patch-test positivo para níquel, porque nas formas rebeldes de alergia ao níquel esta droga aumenta a excreção urinária e mobiliza o níquel tissular.¹⁷ Nos casos em que o níquel tenha sua participação confirmada como causador do processo, vale a pena recomendar dieta com baixa concentração de níquel (Quadro 2). Essa dieta deverá ser feita durante três meses em caráter de observação. Uma dieta pobre em cobalto também pode ser utilizada nos pacientes com sensibilidade a esse metal.

Nos casos associados à dermatite atópica com prurido intenso os anti-histamínicos podem ser empregados.^2,26 Nas farmacodermias eliminam-se as drogas desencadeantes. Comprovada a etiologia de dermatose bolhosa IgA linear,²⁷ penfigóide ou linfoma, ^28,29 os pacientes são submetidos ao tratamento específico dessas doenças, e, nos casos associados a efeitos de hormônios femininos, alguns autores consideram- nos farmacodermias e orientam o afastamento da droga, mantendo-se a medicação específica.²

As erupções disidrosiformes de origem micótica melhoram com antimicóticos.^30,31 Relatou-se ainda a dessensibilização pela candidina em diluição superior ou igual a 1/125000¹⁸ e terapia antifúngica em um terço dos casos positivos à tricofitina.³² Há dificuldade de diagnóstico em relação a antígenos microbianos,³¹ porém a dessensibilização é teoricamente possível, mas o efeito das injeções de produtos bacterianos existentes no mercado considerados vacinas e alérgenos pode ser complexo, e sobretudo as vacinas polivalentes podem exercer também estimulação não específica nos macrófagos, exaltando a fagocitose e abortando a proteção clínica.⁵

A iontoforese³³ e a toxina botulínica intradérmica são terapias eficazes nas hiperidroses e dermatites das mãos.³⁴ Na iontoforese a transferência de íons através da pele é induzida pela corrente direta. Recentemente o uso de toxina botulínica tem sido relatado no manejo do eczema disdrótico; no entanto, são necessários estudos controlados para avaliar sua eficácia e segurança nessa condição.^22,35 Comparados corticoide tópico acrescido de toxina botulínica intradérmica versus corticóide tópico em eczema disidrótico, foram encontrados resultados superiores no primeiro grupo utilizando a combinação medicamentosa. A disidrose não estando relacionada à obstrução das glândulas sudoríparas³⁶ ou à hiperidrose, admitese que a melhora dos pacientes nesses grupos não controlados pode ser falsa ou secundária à diminuição da irritação das glândulas sudoríparas, como foi documentado em atópicos.³²q

Recebido em 16.08.2007.

Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 19.03.2008.

Questionário

1. Assinale a alternativa que corresponde às principais manifestações clínicas da disidrose.

a. formação de vesículas dolorosas disseminadas que melhoram após seu esvaziamento.

b. formação de vesículas localizadas nas palmas e plantas, de acometimento bilateral e simétrico, especialmente nas porções laterais e dorsais dos dedos das mãos e dos pés.

c. dor, secreção, espessamento, crostas, bolhas, pústulas, com halo periférico e prurido.

d. pústulas, bolhas , erosões , ulcerações e necrose.

2. Com relação à classificação da disidrose, assinale a afirmativa correta.

a. Pode ser classificada em disidrose idiopática ou verdadeira, quando não se determinam os agentes etiopatogênicos; e erupções disidrosiformes, quando há relação causal determinada como, por exemplo, na dermatite atópica, dermatite de contato, farmacodermia e dermatofítides.

b. Pode ser classificada em disidrose verdadeira quando se determina o agente etiopatogênico; e erupções disidrosiformes, quando não há relação causal determinada.

c. Pode ser classificada em disidrose localizada quando nas extremidades e disseminada quando atinge outros locais além dos pés e das mãos.

d. Pode ser classificada em pustulosa, erodida, ulcerada e necrótica.

3. Com relação à epidemiologia, a disidrose se caracteriza por:

a. ocorrer com maior freqüência entre jovens até 20 anos, ser mais comum no verão e não estar associada a estresse emocional.

b. ocorrer com maior freqüência entre idosos acima de 50 anos, ser mais comum no inverno e estar associada a estresse emocional.

c. ocorrer com maior freqüência entre os 20 e os 40 anos de idade, ser mais comum durante o verão e estar de modo geral associada a estresse emocional.

d. ocorrer com igual freqüência em todas as faixas etárias, não apresentar sazonalidade e não estar associada a estresse emocional.

4. A histopatologia das lesões de disidrose:

a. é bem definida, apresentando separação dos ceratinócitos pela espongiose e predomínio de linfócitos na epiderme.

b. não é bem definida, apresentando ceratinócitos acantolíticos pela espongiose e predomínio de linfócitos na epiderme.

c. é bem definida, apresentando espongiose, exocitose, hiperceratose folicular e predomínio de linfócitos na derme.

d. é bem definida, apresentando exocitose, espessamento do acrossiríngio e predomínio de eosinófilos na derme.

5. O diagnóstico diferencial histopatológico da disidrose deve ser estabelecido com:

a. dermatite atópica, dermatomiosite, lúpus eritematoso, escabiose, psoríase, pênfigo foliáceo.

b. dermatomiosite, pênfigo foliáceo, penfigóide, psoríase, "ides", miliária.

c. eczema numular, escabiose, eritema fixo, impetigo, erupção fotoalérgica por droga, dermatite de contato por irritante primário.

d. dermatite atópica, erupção fotoalérgica por droga, dermatite de contato por irritante primário, eczema numular, "ides", miliária rubra, pitiriase rósea.

6. Com relação às medidas gerais no tratamento da disidrose, deve-se recomendar aos pacientes:

a. aplicação freqüente de óleos vegetais, evitandose o contato direto com substâncias desinfetantes, estimulando a proteção por meio de luvas de borracha e meias de seda.

b. lavagem cuidadosa das mãos, seguida da aplicação freqüente de emolientes. Da mesma forma, deve ser evitado o contato direto com substâncias irritantes e materiais de limpeza, estimulando a proteção por meio de luvas de vinil e meias de algodão.

c. lavagem cuidadosa das mãos com detergentes; deve ser evitado o contato direto com materiais infectados, estimulando a proteção por meio de luvas de plástico.

d. aplicação freqüente de emolientes sem a lavagem prévia das mãos, estimulando a proteção por meio de luvas de látex e meias de poliamida.

7. Com relação à utilização de corticosteróides sistêmicos nas manifestações graves das disidroses, pode-se afirmar que:

a. seu uso está recomendado, porém seus efeitos colaterais importantes devem ser considerados, particularmente quando esse uso for prolongado.

b. eu uso está recomendado, mas seus efeitos colaterais não são importantes, devido a ser pequena a área acometida pelo eczema.

c. seu uso não está recomendado, devido a seus efeitos colaterais intensificados quando esse uso for associado a antibióticos.

d. seu uso não está recomendado, apesar de não apresentar efeitos colaterais significativos.

8. Com relação à utilização dos imunomoduladores tópicos na disidrose, é correto afirmar que:

a. tacrolimo e pimecrolimo liberam citocinas dos neutrófilos e não devem ser utilizados sob oclusão.

b. tacrolimo e pimecrolimo inibem o processo inflamatório no acrossiríngio e têm sido utilizados em doenças bolhosas durante período prolongado.

c. tacrolimo e pimecrolimo inibem a liberação de citocinas dos linfócitos T e dos mastócitos e têm sido utilizados em dermatites crônicas e sob oclusão parecem ser mais efetivos.

d. tacrolimo e pimecrolimo inibem o fator de necrose tumoral e têm sido utilizados no tratamento do carcinoma basocelular superficial.

9. São modalidades utilizadas no tratamento das dermatites de mãos, exceto:

a. raios beta.

b. Puva.

c. UVA1.

d. UVB.

10. São terapias eficazes nas hiperidroses e dermatites das mãos:

a. preenchimento com ácido hialurônico e silicone.

b. a iontoforese e a toxina botulínica intradérmica.

c. laser e a toxina botulínica intradérmica.

d. simpatectomia e dermoabrasão.

11. Com relação a gênero e raça, a disidrose se distribui:

a. igualmente em ambos os sexos e predominantemente em negros (acima de 50%).

b. igualmente em ambos os sexos e predominantemente em brancos (acima de 80%).

c. predominantemente no sexo masculino e em amarelos (acima de 30%).

d. predominantemente no sexo feminino e em brancos (acima de 90%).

12. O termo disidrose foi empregado pela primeira vez:

a. por Hutchinson que lhe atribuiu origem neural.

b. Por Unna, substituindo o termo pompholix.

c. por Tilbury-Fox, relacionando as lesões com retenção sudoral.

d. Por Darier, substituindo a expressão eczema disidrótico.

13. Com relação à disidrose, assinale a afirmativa incorreta

a. as vesículas surgem sob a camada córnea espessa das palmas e plantas, tornando-se dolorosas com o aumento de volume.

b. as lesões permanecem intactas, apesar da distensão devida à retenção do conteúdo líquido sob pressão, durante a lenta migração para a superfície.

c. essa migração dura cerca de três semanas, quando então as lesões se tornam secas e desaparecem.

d. as lesões vésico-bolhosas surgem a partir de pápulas dolorosas localizadas sob a zona da membrana basal.

14. Na disidrose, a descompressão das vesículas por perfuração ou incisão:

a. não interfere no processo nem no "prurido doloroso". A presença de alteração no acrossiríngio descarta a possibilidade de retenção sudoral.

b. não interfere no processo e piora os sintomas, particularmente o "prurido doloroso". A presença de alteração no acrossiríngio demonstra a possibilidade de retenção sudoral.

c. interfere no processo e proporciona o crescimento das vesículas e, particularmente, do "prurido doloroso". A ausência de alteração no acrossiríngio aumenta a possibilidade de retenção sudoral.

d. interfere no processo e proporciona o desaparecimento dos sintomas, particularmente o"prurido doloroso". A ausência de alteração no acrossiríngio descarta a possibilidade de retenção sudoral.

15. Com relação ao teste de contato e às principais substâncias sensibilizantes encontradas nos casos de erupções disidrosiformes de contato, é correto afirmar que:

a. testes de contato não confirmam o diagnóstico. Nas mãos as principais substâncias sensibilizantes são bicromato de potássio, sulfato de níquel e substâncias relacionadas à borracha. Nos pés o bicromato de potássio, componentes da borracha e os corantes.

b. testes de contato confirmam o diagnóstico. Nas mãos as principais substâncias sensibilizantes são colofônio, 6 mercaptobenzotiazol e sulfato de neomicina, e nos pés o bicloreto de mercúrio e os plásticos.

c. testes de contato confirmam o diagnóstico. Nas mãos as principais substâncias sensibilizantes são glutaraldeído, timerosol e acrilatos. Nos pés substâncias presentes nos calçados, como resina epóxi, quaternium 15 e sulfato neomicina.

d. testes de contato não confirmam o diagnóstico. Nas mãos as principais substâncias sensibilizantes são formaldeído, acrilatos e sulfato de neomicina. Nos pés sulfato de níquel, benzocaína e timerosal.

16. Com relação aos quadros eczematosos que acometem as mãos, a disidrose e erupções disidrosiformes respondem por:

a. 5% dos casos.

b. 20% dos casos.

c. 35% dos casos.

d. 50% dos casos.

17. Com relação à disidrose, assinale a alternativa incorreta.

a. é doença de ocorrência comum e caráter recidivante.

b. é caracterizada histologicamente pela presença de alterações do acrosiríngio.ver obs. p.5

c. é comum o acometimento em indivíduos atópicos.

d. o níquel é um dos fatores que podem estar envolvidos na etiologia.

18. Como medidas gerais no tratamento da disidrose estão indicados:

a. drenagem das vesículas.

b. antibióticos sistêmicos de acordo com cultura.

c. uso de luvas de látex.

d. uso de emolientes com função de barreira.

19. Com relação à conduta na disidrose, é correto afirmar que:

a. uso de corticóides orais está indicado nos casos graves.

b. s associações de corticóides fluorados com antibióticos estão indicadas nos casos graves.

c. o uso de imunomoduladores tópicos está indicado nos casos graves.

d. o uso de corticóides sob oclusão está indicado nos casos leves.

20. Assinale a afirmativa correta.

a. o uso de imunomoduladores não tem indicação na erupção disidrosiforme de contato.

b. o metotrexato deve ser utilizado em doses diárias de 12,5mg.

c. a ciclosporina pode ser utilizada na dose de 3mg/kg/dia.

d. a tacrolimo não deve ser utilizado pelo risco de atrofia.

Gabarito

Dermatologia na pele negra

An Bras Dermatol.2008;83(1):7-20.

1. a 11. c 2. d 12. c 3. b 13. b 4. b 14. b 5. d 15. c 6. c 16. b 7. a 17. d 8. c 18. d 9. d 19. c 10. c 20. a

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Trabalho realizado na disciplina de dermatologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Londrina – Londrina (PR) e Hospital Cardoso Fontes – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

Conflito de interesse: Nenhum / Conflict of interest: None

Suporte financeiro: Nenhum / Financial funding: None

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  19 Maio 2008
• Data do Fascículo
  Abr 2008

Histórico

• Aceito
  19 Mar 2008
• Recebido
  16 Ago 2007