Analisaram-se 109 prontuários de pacientes atendidos no período de janeiro de 1990-2000, cujo diagnóstico era pubarca precoce, com o objetivo de se avaliar a etiologia e evolução destes pacientes. Os mesmos foram divididos em 4 grupos: G1, n=41 (35F/6M, idades entre 11 meses e 7anos e 11 meses, mediana: 7anos e 1 mês), nos quais foram dosados: 17-OH progesterona (17OHP), DHEA, DHEA-S, androstenediona, testosterona total e/ou livre, e feito teste de estímulo do LH e FSH com GnRH (Relisorm®, 100mig iv); no grupo G2, n=28 (20F/8M, idades entre 9meses e 8anos e 11 meses, mediana: 7anos e10meses), além dos exames mencionados, investigou-se a deficiência da 21-hidroxilase através da dosagem de 17OHP sob estímulo agudo com ACTH (Cortrosina®, 250mig iv), O grupo G3, n=23 (19F/4M, idades entre 1ano e 2meses e 8anos e 10meses, mediana: 7anos e 6meses), além dos exames anteriores, foi investigado para deficiências de 11 beta-hidroxilase e 3beta-hidroxi-esteróide desidrogenase pelas dosagens de 11-deoxicortisol, e relação DHEA/androstenediona, respectivamente. As dosagens de testosterona total e/ou livre, DHEA-S e estradiol (em meninas) foram feitas nos 3 grupos. No grupo G4, n=14 (12F/2M, idades entre 1ano e 1 mês e 8anos e 9meses, mediana: 6anos e 5meses) o diagnóstico foi feito apenas com dados clínicos. Três meninas (6meses, 2anos e 1 mês e 2anos e 7meses) foram consideradas à parte; tiveram puberdade precoce associada a hiperandrogenismo, como primeira manifestação de adenocarcinoma adrenal. A investigação demonstrou níveis muito elevados de DHEA-S e massas adrenais ressecadas posteriormente. Um grupo controle de 18 crianças normais pré-púberes (8F/10M) foi submetido ao teste agudo do ACTH. No estímulo com GnRH, um delta LH > ou = 7,0 foi considerado indicativo de resposta púbere. Andrógenos e estradiol foram dosados por RIE e kits comerciais DPC; LH e FSH foram dosados por métodos imunométricos. As respostas entre pacientes e grupo controle foram comparadas pelo teste de Mann-Whitney. Nos grupos G1, G2 e G3 apenas 4 pacientes responderam com um delta LH > ou = 7,0 e 2 evoluíram com puberdade precoce verdadeira. A resposta da 17OHP ao ACTH (G2 e G3, n=51) diagnosticou 2 casos de deficiência da 21-hidroxilase, forma não-clássica. Nos outros, as respostas não diferiram do grupo controle. Não houve acúmulo de outros precursores testados pelo ACTH no G3. Concluímos que uma minoria de crianças com adrenarca precoce evoluem para puberdade precoce ou têm hiperplasia adrenal congênita na forma não clássica, o que mostra que, após avaliação dos níveis de esteróides basais, o seguimento apenas clínico seria mais prático e econômico, deixando a realização de testes para quando houvesse algum dado inicial ou evolutivo que o indicasse.
Pubarca precoce; Adrenarca precoce; Hiperplasia adrenal; Adenocarcinoma adrenal
