A síndrome dos ovários policísticos (PCOS) é a endocrinopatia mais freqüente na mulher em idade reprodutiva. O quadro clínico é variável, mas em geral apresenta-se com hirsutismo, acne e/ou alopecia androgênica, anovulação crônica associada a distúrbio menstrual e infertilidade. A resistência insulínica pode estar presente em mais da metade dos casos, em especial nas pacientes obesas. A etiopatogenia ainda não foi totalmente esclarecida, mas mecanismos neuroendócrinos vêm sendo estudados nos últimos anos. Embora esteja bem estabelecida a presença de secreção inapropriada do eixo GnRH-LH em pacientes com PCOS, algumas delas, especialmente as obesas/hiperinsulinêmicas, exibem níveis normais de LH e uma atenuação de sua resposta aos testes de estímulo. Recentemente, descrevemos uma correlação negativa entre leptina e LH em pacientes com PCOS, sugerindo que a atenuação nos níveis de LH nestas pacientes possa estar relacionada a um estado de resistência à leptina. Por outro lado, evidências sugerem que o eixo somatotrófico participe também dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na PCOS. Dados recentes do nosso grupo demonstram que pacientes de peso normal e normoinsulinêmicas apresentam uma maior resposta do GH à clonidina do que pacientes com hirsutismo idiopático. Um mecanismo possível seria uma ação co-gonadotrófica do GH, contribuindo para o hiperandrogenismo clínico e a anovulação. Outra possibilidade é que a elevação da secreção de GH seja somente um epifenômeno vinculado ao aumento de androgênios ovarianos e sua conversão periférica em estrogênios. Estudos futuros são necessários para esclarecer os mecanismos subjacentes associados às alterações descritas neste trabalho e sua relevância na etiopatogenia, diagnóstico e tratamento desta síndrome.
Síndrome dos ovários policísticos; Hiperandrogenismo; Resistência à insulina; Eixo somatotrófico; Hormônio luteinizante; Leptina
