Displasia renal em cão da raça Rotweiller

Renal dysplasia in a dog breed Rotweiller

MEDICINA VETERINÁRIA VETERINARY MEDICINE

Displasia renal em cão da raça Rotweiller

Renal dysplasia in a dog breed Rotweiller

F.S. Volkweis^I; A.M.S. Almeida^II; L. Wong^III; F. Mulinari^IV; H.L. Santos Júnior^IV

^IAluna de pós-graduação - União Pioneira de Integração Social - UPIS - Brasília, DF

^IIResidente - União Pioneira de Integração Social - UPIS - Brasília, DF

^IIIAluna de graduação - União Pioneira de Integração Social - UPIS - Brasília, DF

^IVUnião Pioneira de Integração Social - UPIS - Brasília, DF

RESUMO

Descreveram-se os achados clínicos e patológicos de um caso de displasia renal em um cão da raça Rotweiller com oito meses de idade. O animal apresentou vômitos, emagrecimento, polidpsia e poliúria. Houve elevação sanguínea de creatinina, cálcio e da fosfatase alcalina. À necropsia, notaram-se os rins diminuídos de tamanho, com estruturas císticas proeminentes sobre a superfície natural do órgão e, ao corte, firmes e com estruturas císticas distribuídas pelo parênquima. Na avaliação histológica, havia glomérulos imaturos, fibroplasia intersticial e dilatação cística tubular.

Palavras-chave: displasia, rim, Rotweiller

ABSTRACT

In this study we describe the clinical and pathological findings of a case of renal dysplasia in a dog from the Rottweiler breed at 8 months of age. The animal presented vomiting, weight loss, polydipsia and polyuria. There was an increase of blood creatinine, calcium, and alkaline phosphatase. At necropsy it was noted that the kidneys were reduced in size, with prominent cystic structures on the natural surface of the body and the cutting and firm with cystic structures distributed throughout the parenchyma. The histological evaluation was immature glomeruli, interstitial fibroplasia and tubular cystic dilation.

Keywords: dysplasia, kidney, Rottweiler

INTRODUÇÃO

A displasia renal é uma enfermidade congênita caracterizada por alterações no desenvolvimento do parênquima renal durante o período embrionário (Pereira et al., 2007; Azizi et al., 2010). É uma enfermidade frequentemente relatada em cães das raças Shih-Tzu e Lhasa Apso (Hoppe et al., 1990), Golden Retriever (Kerlin e Winkle, 1995), Rodhesian (Lobetti et al., 1996), Bernese (Olenick, 1999), Boxer (Hoppe e Karlstam, 2000) e Mastiff (Abraham et al., 2003).

Em algumas raças, como, por exemplo, o Shih-Tzu, há uma possível relação na transmissão de um gene recessivo autossômico simples com o aparecimento da displasia renal (Brum et al., 2008). Os sinais clínicos relacionam-se à insuficiência renal crônica e incluem anorexia, letargia, poliúria, polidipsia e emagrecimento (Lucke et al., 1980; Brum et al., 2008). O hiperparatireoidismo secundário e consequente osteodistrofia fibrosa é um achado comum em cães acometidos pela doença (Brum et al., 2008).

Na avaliação histológica, visualizam-se no parênquima renal glomérulos rudimentares e atróficos, associados à dilatação e atrofia tubular cística (Lucke et al., 1980; Morton et al., 1990). Exames complementares, como ultrassonografia, bioquímico sérico e urinálise, auxiliam no diagnóstico da enfermidade (Hoppe et al., 1990; Green, 1996). Este trabalho tem como objetivo descrever os achados clínicos e patológicos da displasia renal em cão da raça Rotweiller.

RELATO DE CASO

Um cão da raça Rotweiller, de oito meses de idade, apresentou vômitos, emagrecimento, polidipsia e poliúria. Ao exame clínico, revelou estado corporal ruim e mucosas ocular e oral acentuadamente esbranquiçadas. Foram realizados hemograma, bioquímico sérico (creatinina, cálcio e fosfatase alcalina) e ultrassonografias abdominal e pélvica. O resultado do hemograma apresentou anemia normocítica normocrômica. No bioquímico sérico, havia aumento da creatinina, 9,4mg/dL (valor de referência 0,5 - 1,8mg /dL), cálcio, 12,3mg/dL ( valor de referência 9-11mg/dL) e da fosfatase alcalina, 231,0U/L (valor de referência até 100U/L).

À ultrassonografia, foram visualizados os rins com contornos irregulares, falta de definição entre cortical e medular, hiperecogenicidade de parênquima renal e, no rim esquerdo, presença de cistos pelo parênquima (Fig. 1). Observou-se a vesícula urinária repleta de sedimento urinário anecoico, com presença de traços hiperecoicos.

O animal veio a óbito e foi encaminhado ao setor de patologia para necropsia. Ao exame macroscópico, observaram-se mucosas ocular e oral acentuadamente esbranquiçadas. Ambos os rins estavam diminuídos de tamanho, com estruturas císticas proeminentes sobre a superfície natural do órgão (Fig. 2). Ao corte, apresentavam-se firmes e com formações císticas variando de 0,2 a 0,5cm de diâmetro, com líquido translúcido em seu interior (Fig. 3). Observaram-se aumento de volume e deformidade da mandíbula. A mucosa estomacal apresentava-se hiperêmica. Na pleura intercostal, havia áreas esbranquiçadas e lineares. Na íntima da aorta, notaram-se áreas circunscritas, firmes e elevadas. Os fragmentos dos órgãos foram coletados e fixados em formol 10%, processados rotineiramente e corados com hematoxilina e eosina e tricrômico de Gomori, em alguns cortes renais.

Os achados histológicos revelaram túbulos renais dilatados, com epitélio cúbico ou achatado, associado à fibroplasia intersticial moderada. Notaram-se diminuição do tufo glomerular (atrofia glomerular) e espaços glomerulares dilatados com material eosinofílico e amorfo em sua luz (proteinúria) (Fig. 4). Havia infiltrado inflamatório mononuclear intersticial e deposição de material mixoide, ao qual a coloração especial pelo tricrômico de Gomori foi negativa para colágeno. Na mandíbula, visualizou-se rarefação óssea entremeada por deposição de um tecido fibrovascular focalmente extenso. Observaram-se edema pulmonar difuso e calcificação da parede de brônquios e bronquíolos. Na parede do estômago, havia deposição de material basofílico granular (mineralização), positiva para cálcio na coloração especial de Von Kossa.

DISCUSSÃO

A displasia renal é uma enfermidade caracterizada por distúrbios no desenvolvimento embrionário dos rins (Kerlin e Winkle, 1995; Hoppe e Karlstam, 2000; Ohara et al., 2001). Acomete animais jovens, com menos de dois anos de idade (Brum et al., 2008). Segundo Azizi et al. (2010), há evidências de fatores genéticos no aparecimento da enfermidade. O cão do presente relato é da raça Rotweiller, com oito meses de idade. Na literatura há poucos relatos do acometimento de Rotweiller (Peeters et al., 2000).

Os sinais demonstrados pelo animal, como vômitos, emagrecimento, polidipsia e poliúria, são descritos por Lucke et al. (1980); Brum et al. (2008); Lagoa (2010). Segundo Hoppe e Karlstam (2000), esses achados clínicos estão relacionados com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica, e a severidade dos sinais depende do grau de lesão renal.

Os exames laboratoriais revelaram anemia arregenerativa, creatinina elevada, além da hipercalcemia, corroborando com Lucke et al. (1980) e Hoppe et al. (1990). A anemia arregenerativa decorre da baixa produção de eritropoetina por um rim acometido pela enfermidade (Hünning et al., 2009).

O hiperparatireoidismo é decorrente da insuficiência renal crônica, resultando em aumento do paratormônio e incremento da reabsorção óssea (Matos et al., 2008). A retirada da matriz óssea tem como consequência a deposição de um tecido fibrovascular, elevação da concentração de cálcio sanguíneo e calcificação metastática (Gross, 1997; Brum et al., 2008). A hipercalcemia do animal foi confirmada pela avaliação sérica. A rarefação óssea associada à deposição de um tecido fibrovascular foi observada na mandíbula, resultando na deformidade constatada ao exame macroscópico, porém não havia perda ou distorções da arcada dentária do animal. Concentração sanguínea da fosfatase alcalina relaciona-se à extensão da reabsorção óssea (Lacativa et al., 2003). Neste animal, o hiperparatireoidismo aumentou a reabsorção óssea.

No exame ultrassonográfico, foram visualizados aumento da ecogenicidade renal e diminuição dos limites corticomedular, o que foi descrito como alterações característica da displasia renal por Green (1996) e Vac (2004).

Na avaliação macroscópica, os achados confirmam os resultados de Lobetti et al. (1996) e Ohara et al. (2001), que descreveram perda da delimitação corticomedular, formações císticas e apresentam-se firmes à palpação. Outros achados incluíram calcificação de tecidos moles. Esta calcificação é decorrente da elevação dos níveis de cálcio sanguíneos e da deposição deste no tecido (calcificação metastática) (Gross, 1997).

Na histopatologia dos rins, confirmaram-se os achados relatados por Kerlin e Winkle (1995) e Morton et al. (1990), em que se visualizaram principalmente glomérulos imaturo, dilatação cística do espaço glomerular e túbulos, além da deposição de tecido conjuntivo intersticial e da presença de mesenquimal primitivo. Estes achados também são descritos por Azizi et al. (2010), em um felino.

Recebido em 29 de agosto de 2011

Aceito em 19 de julho de 2012

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Jan 2013
• Data do Fascículo
  Dez 2012

Histórico

• Recebido
  29 Ago 2011
• Aceito
  19 Jul 2012