Metabolismo dos corpos cetônicos durante as lesões de isquemia e reperfusão cerebrais após oclusão bilateral das artérias carótidas comuns em ratos

OBJETIVO: Avaliar as alterações in vivo no metabolismo dos corpos cetônicos após isquemia/reperfusão cerebral através de um modelo experimental de isquemia cerebral induzido pela simples oclusão das artérias carótidas comuns (CCAs) em ratos Wistar. MÉTODOS: Quarenta e oito ratos Wistar machos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos (S - Controle; T - Teste) e cada um deles redistribuídos em quatro tempos de estudos. Após oclusão bilateral das CCAs por 30min, permitiu-se reperfusão aos animais do grupo T nos tempos 0, 5, 10 e 15min. Foram coletadas amostras de tecido cerebral e sangue arterial sistêmico e quantificados os metabólitos acetoacetato (ACT) e beta-hidroxibutirato (BHB). RESULTADOS: Os níveis cerebrais de ACT e BHB aumentaram significantemente no Grupo T após 30min de oclusão carotídea (tempo 0). A maior concentração de corpos cetônicos (ACT+BHB) foi verificada aos 5min de reperfusão, diminuindo após 10min de recirculação. Os níveis de corpos cetônicos sistêmicos aumentaram de modo semelhante entre os grupos teste e controle. O Grupo S demonstrou significante aumento nas concentrações sistêmicas e cerebrais de ACT e BHB principalmente após 40-45min de estudo. CONCLUSÕES: A isquemia cerebral aguda transitória e parcial induzida pela oclusão bilateral das carótidas em ratos Wistar ativou a cetogênese provavelmente devido à estimulação central da secreção de catecolaminas. Houve um aumento da captação dos corpos cetônicos após isquemia cerebral, reafirmando esses metabólitos como substratos energéticos alternativos em condições de estresse metabólico cerebral, bem como suas potencialidades na neuroproteção. As maiores alterações no metabolismo dos corpos cetônicos foram verificadas nos minutos iniciais de recirculação como resultado do fenômeno da lesão de reperfusão.

Isquemia cerebral; Reperfusão; Corpos cetônicos; Metabolismo; Ratos


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