São estudados sintomas não neurológicos cuja regulação ora é central ora periférica; falando em regulação central o autor tanto subentende a psíquica, como a estritamente neural. Um mesmo sintoma pode ser ativado e exteriorizado por fatôres diversos; assim, um acesso asmático ou uma crise convulsiva podem irromper ou ser inibidos por fatôres de todo extrínsecos à síndrome. A regulação central ativadora ou inibidora será o fator patogênico ou terapêutico até decisivo, sem que, de modo algum, se possa falar em causa do sintoma; inversamente, um sintoma que foi inicialmente desencadeado por desregulação central pode tornar-se autóctone e a desregulação não será mais central, mas periférica e autônoma, às vêzes irreversível. Também é certo que cada sintoma pode evoluir independente do outro, tanto para melhorar como para piorar. A simultaneidade e identidade patogênica não significa equivalência evolutiva. Como o sintoma pode evolver anexando sucessivos elos fisiológicos que não lhe são intrínsecos, êsses elos podem assumir papel patogênico, passando mesmo a comandar o sintoma, embora sejam estranhos à causalidade dêle: o fenômeno antes periférico ganhou regulação central que é elo adicional estranho mas decisivo. Assim o sintoma que era "específico" passa a "inespecífico". Em vez de causa, o importante é o fator. E o fator pode subir tanto de importância que decide da evolução, inclusive pela irrever-sibilidade. Na cadeia de reações que o sintoma vai organizando, qualquer elo pode tornar-se o desencadeador e o mais importante. Regulação central e periférica do sintoma psicossomático é expressão dessa possibilidade.