REUNIÕES CIENTÍFICAS
Associação paulista de medicina secção de neuro-psiquiatria
Sessão ordinária - 5 fevereiro 1945
Presidente: Dr. Mario Yahn
Alguns problemas de técnica psicanalítica. Dr. Darcy Mendonça Uchoa. Não foi fornecido resumo.
Psicanálise na esquizofrenia. Dr. Paulo Lentino.
Não foi fornecido resumo.
Sessão ordinária - 9 março 1945
Tratamento da esclerose em placas pelo sôro hemolítico. Drs. Dante Giorgi e João Baptista dos Reis.
Êste trabalho vem publicado, na íntegra, no presente número desta revista.
Dissinergia cerebelar mioclônica. A propósito de um caso. Drs. Jarbas Pernambucano e Roberto Melaragno Filho.
Os AA. relatam o caso de um paciente de 36 anos, lavrador, brasileiro, que desde a infância vem sofrendo de uma progressiva ataxia muscular, do tipo cerebelar e atingindo principalmente os segmentos apendiculares. O equilíbrio e o tono dos músculos se acham relativamente pouco afetados. A êsse quadro clínico, predominadamente cerebelar, superpõem-se mioclonias intensas e sensações subjetivas de choques elétricos pelos membros. Essas mioclonias têm determinado quedas freqüentíssimas, que são atestadas por cicatrizes no crânio, face e no dorso. As quedas se acompanham, por vezes, de tonturas giratórias e súbitos obscurecimentos da vista; todavia, nunca apresentou perda de consciência, acessos convulsivos ou outros fenômenos que soem acompanhar ataques epilépticos (mordeduras da língua, incontinência de esfíncteres, etc). A moléstia do paciente não se apresenta com o caráter heredofamilial.
Em vista da sintomatologia apurada, os AA. firmam o diagnóstico de " dissinergia cerebelar mioclônica de Ramsay Hunt". A seguir é estudada a posição nosográfica da doença entre as diversas atrofias do cerebelo, até o presente descritas. Concluem que, em rigor, a forma de Ramsay Hunt não deve ser destacada, como entidade autônoma, do grande grupo das moléstias abiotróficas, ao qual pertencem, aliás, além das mencionadas atrofias cerebelares primárias, as heredodegenerações espinho-cerebelares. Realmente, conforme argumentam os AA., entre os dois casos " princeps " de Ramsay Hunt, dois se caraterizavam pela associação com a moléstia de Friedreich.
Sôbre a fisiopatologia dos distúrbios constitutivos do quadro clínico em aprêço, os AA. lembram a teoria proposta por Hunt e a hipótese de Guillain e Mollaret a respeito das mioclonias, em casos de lesões do núcleo denteado. Segundo êstes autores franceses, as mioclonias atingirão músculos esqueléticos ou serão velo-laringo-faringo-diafragmáticas conforme a lesão se assente na porção hilar do núcleo denteado ou sua vertente periférica, onde chegam as fibras olivo-denteadas.
Síndrome epiléptica conseqüente a intoxicação grave por monóxido de carbono (gasogênio). Com apresentação do doente. Prof. Dr. Paulino Longo e Dr. Crestes Barini.
Tratava-se de um doente observado na l.a Enfermaria do Hospital Militar da Fôrça Policial que sofreu grave intoxicação por monóxido de carbono produzido por gasogênio do automóvel do qual era motoista, chegando a entrar em coma. Após a intoxicação, teve alteração do temperamento, ficando irritadiço e violento, com alteração da memória de fixação. Desde junho vem tendo violentas crises epilépticas e movimentos coréicos. Sofre terrivelmente de cefaléia, vertigens de tipo labiríntico. Exame neurológico e exames complementares, normais.
O óxido de carbono é elemento tóxico. É um gás inodoro incolor, insôsso, produto da combustão do carvão. Na proporção de 0,2% no ambiente já produz os primeiros sintomas. Ao atingir 50-60%, produz coma e morte. Muito comum é a intoxicação crônica, produzindo cefaléia, vertigens, emagrecimento, enfraquecimento geral, diminuição da capacidade mental e, às vezes, até psicoses. Quando a intoxicação é prolongada e suficientemente grave, pode produzir quase todos os síndromos neurológcios, especialmente paralisias, anestesias, movimentos coreifor-mes, tremores e disartria. Pode também atingir a parte mental, produzindo es pecialmente síndromo de Korsakof, confusão mental, estados maníacos. Esta sintomatologia pode regredir mais ou menos totalmente, deixando resíduos mais ou menos graves. A patologia do síndromo é uma extensa toxidegeneração do pa-rênquima neural, com reação glial, alterações vasculares, hialinização calcárea e gordurosa com trombose, diapedeses. Há, associadamente, lesões atróficas dos plexos coróides. A patogenia explica-se por várias ações associadas: 1. necrose isquêmica dos endotélios; 2. paralisia funcional dos vasos, com estase; 3. ação tóxica específica do monóxido de carbono sôbre o parênquima nervoso; 4. edema cerebral e hidrocefalia. Quanto ao prognóstico, os fenômenos agudos se curam rapidamente; as lesões e conseqüentes seqüelas são imprevisíveis. O tratamento consiste em: 1. remoção do ambiente viciado; 2. oxigênio e gás carbônico para inalação; 3. Coramina. Para as seqüelas, o tratamento é sintomático.
Sessão ordinária - 5 abril 1945
Aracnoidites luéticas. Considerações sôbre 2 casos. Dr. Oswaldo Lange. Êste trabalho será publicado, na íntegra, no próximo número desta revista.
Abscesso cerebral de sintomatologia atípica simulando hematoma. Cura cirúrgica (Com apresentação do doente). Drs. Rolando Tenuto e J. M. Taques Bittencourt.
Êste trabalho será publicado, na íntegra, no próximo número desta revista.
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
26 Fev 2015 -
Data do Fascículo
Jun 1945
