O interferão beta (IFNβ) e o acetato de glatirâmero (GA) foram os primeiros imunomoduladores aprovados para o tratamento da esclerose múltipla (EM) surto-remissão e doentes com síndromes clinicamente isoladas. Apesar do alargamento do armamentário terapêutico, o IFNβ e o GA continuam a ser os medicamentos mais usados na EM. OBJETIVO: Rever os mecanismos de acção do IFNβ e do GA e os principais resultados na clínica. RESULTADOS: O IFNβ modula a actividade das células T e B e tem efeitos sobre a barreira hemato-encefálica. O mecanismo melhor comprovado do GA é o desvio imune através da indução da expressão de citocinas. Alguns autores favorecem ainda um papel neuroprotetor para ambos. Os ensaios clínicos mostraram diminuição da taxa anualizada de surtos de 30% e das lesões em T2 na ressonância magnética. CONCLUSÃO: Embora os mecanismos pelos quais o IFNβ e o GA atingem os seus efeitos terapêuticos continuem a ser pouco claros, estes fármacos possuem efeitos benéficos reconhecidos e bons perfis de segurança e tolerabilidade. A grande experiência clínica no tratamento da EM com estes fármacos ao longo de quase duas décadas merece ser destacada, numa altura em que o aparecimento de novos fármacos com mecanismos de acção mais seletivos, mas potencialmente menos seguros, possibilitarão melhor seleção e individualização do tratamento.
esclerose múltipla; interferão beta; acetato de glatirâmero; terapêutica imunomoduladora