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Estudo histoquímico do músculo esquelético no alcoolismo crônico

M. L. Ferraz A. A. Gabbai A. S. B. Oliveira A. P. J. Ferrari S. J. Miszputen A. Ferreira Neto A. Castelo Filho B. Schmidt Sobre os autores

Vinte e dois pacientes alcoólatras crônicos foram submetidos a exame clínico neurológico e biópsia muscular. Eles apresentavam graus variáveis de fraqueza muscular proximal (cinturas escapular e pélvica), tendo um deles evoluído com quadro agudo de miopatia (avaliação pelo 'Manual Muscle Test', MMT). A principal alteração histológica observada é melhor evidenciada pela coloração da ATPase: atrofia muscular (95,3%), predominando nas fibras do tipo II A (71,4%) e, em 76% dos casos, alteração da imagem em mosaico à custa de agrupamentos de fibras musculares de mesmo tipo histoquímico ('type-grouping'). Secundariamente, em 63% dos casos, observa-se proliferação mitocondrial e conseqüente acúmulo lipídico intra-sarcoplasmático. No caso de instalação aguda da fraqueza muscular, o substrato anátomo-patológico é completamente diferente: presença de mlosite, predominantemente intersticial, caracterizada por infiltrado linfoplasmocitário e numerosas imagens de necrose tipo degeneração cérea de Zencker. Baseando-se em critérios histológicos, nossos dados sugerem que: a principal gênese da fraqueza muscular observada em pacientes alcoólatras crônicos tem natureza neurogênica (polineuropatia alcoólica); a atuação tóxica direta do etanol sobre o músculo esquelético está intimamente relacionada ao metabolismo mitocondrial; a chamada miopatia aguda alcoólica tenha etiologia inflamatória, do tipo viral.


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