Material proveniente do cérebro de um paciente com "panencefalite subaguda esclerosante" foi inoculado, por via intracerebral, em dois Macacus rhesus. Os animais permaneceram assintomáticos, aparentemente bem, por mais de um ano. Entretanto, 21 e 22 meses após as inoculações começaram a apresentar sinais de comprometimento neurológico, traduzido por paralisia dos membros posteriores, com apatia e caquexia progressivas. Os animais foram sacrificados. O exame histopatológico do sistema nervoso central mostrou gliose marginal e gliose da substância branca, com os neurônios exibindo sinais de "lesão celular crônica". Foram vistos discretos manguitos inflamatórios perivasculares. Em um animal foi encontrada inclusão acidófila intra- nuclear. Havia também proliferação da glia satélite perineuronal, com satelitose, notadamente no tronco cerebral. No exame das vísceras foi encontrado discreto processo de miocardite crônica. Foram retirados fragmentos dos encéfalos destes animais e inoculados em 4 outros, também por via intracerebral. Estes animais de 2.ª passagem após 2 meses de inoculação, em média, apresentaram sinais de comprometimento do sistema nervoso central semelhante ao dos animais doadores, de 1ª passagem. Houve, portanto, um encurtamento do período de inoculação da moléstia. Estes animais também foram sacrificados, sendo encontradas gliose marginal, gliose da substância branca, "lesão celular crônica" neuronal e proliferação da glia satélite, notadamente no tronco cerebral; vasos sangüíneos congestos; espongiose cortical. Os animais testemunhas, do mesmo lote, permaneceram normais. Acreditamos que as lesões observadas nos animais de 1.ª passagem, e que se repetiram com maior intensidade e com menor tempo de incubação nos de 2.ª passagem somente podem ser explicadas admitindo-se a existência de um agente virai que, pela natureza do quadro histopatológico (gliose, "lesão celular crônica" neuronal e espongiose cortical) bem como pelo período longo de incubação, deva pertencer ao grupo dos chamados vírus lentos.