Fístula carótido-cavernosa com epistaxe letal: relato de caso

Carotid-cavernous fistula with lethal epistaxis: case report

FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA COM EPISTAXE LETAL

Relato de caso

Rover Borba¹, Ildo Sonda², Leandro Infantini Dini², Fernando Nora Calcagnotto³, Nicole Marchett³, Paula Cristina Cobalchini³

RESUMO - A fístula carótido-cavernosa é uma comunicação patológica entre a artéria carótida interna e o seio cavernoso. Apresentamos o caso de um paciente de 32 anos de idade com fístula carótido-cavernosa devida a traumatismo crânio-encefálico. O tratamento preconizado é a embolização mas neste caso em especial houve falha devido às características próprias da fístula, e o paciente progrediu de maneira desfavorável evoluindo ao óbito por epistaxe incontrolável.

PALAVRAS-CHAVE: fístula carótido-cavernosa, epistaxe, embolização.

Carotid-cavernous fistula with lethal epistaxis: case report

ABSTRACT - We report the case of a 32 years old male patient with carotid-cavernous fistula caused by head injury who died from massive epistaxis. Treatment assesment of this case is faced with the literature.

KEY WORDS: carotid-cavernous fistula, epistaxis, embolization.

Caracteriza-se como fístula arteriovenosa a comunicação patológica de uma ou múltiplas ateríolas em direção a uma veia, sem que haja a formação de nidus. Estas são lesões de alto fluxo e alta pressão e possuem incidência baixa de hemorragias. Fístulas carótido-cavernosas (FCCs) são um tipo específico de fístula arteriovenosa e representam comunicações anormais entre a artéria carótida interna (ACI) e o seio cavernoso, surgindo de modo incomum, porém, não raro^1-8.

Inicialmente podemos dividir todas as FCCs em espontâneas e pós-traumáticas. As fístulas espontâneas são, na sua maioria, devido à ruptura de aneurismas intracavernosos da artéria carótida interna⁹. As fístulas pós-traumáticas ocorrem em cerca de 0,2% dos traumatismos cranioencefálicos (TCEs)^2,3. Aproximadamente 75% de todas as FCCs relatadas são causadas por traumatismos devido a graves injúrias, como acidentes automobilísticos ou traumas penetrantes². Estas lesões de alta transmissão de energia resultam em alterações no curso da ACI com comunicação direta para o seio cavernoso. Esta patologia pode resultar em paralisia de nervos cranianos, amaurose, hemorragia subaracnoidéa¹, e mais raramente, epistaxe, podendo esta ser maciça e causar iminente risco de vida ao paciente^2,3,7.

Relatamos um caso de FCC devida a TCE.

CASO

Paciente masculino com 32 anos de idade, natural e procedente de Alvorada - RS, chegou ao Hospital Cristo Redentor, em Porto Alegre, após ter sofrido queda de altura de 4 metros no dia 11/Julho/98. Internou-se com TCE grave com escala de coma de Glasgow 7, apresentando ao exame: otorragia à direita, hemiparesia à esquerda, pupilas isocóricas e fotorreagentes. Na face apresentava hematoma orbital bilateral. Procedeu-se ao atendimento na Sala de Politraumatismos de acordo com o ATLS e, após estabilização, foi transferido para a Unidade de Tratamento Intensivo (UTI). Na tomografia computadorizada (TC) do crânio observou-se pneumencéfalo, contusão frontal bilateral, fratura têmporo-frontal à direita e edema cerebral difuso. Na TC de órbita observaram-se múltiplas fraturas dos seios da face (Le Fort II), fraturas das paredes superior, lateral e assoalho da órbita direita. Após uma semana de internação, o paciente apresentou proptose de olho direito, indicando possível lesão próxima ao seio cavernoso. Indicou-se angiografia cerebral de 4 vasos que demonstrou FCC traumática à direita, com circulação retrógrada do hemisfério cerebral direito e enchimento pelo sistema carotídeo esquerdo e sistema vértebro-basilar (Fig 1) com enchimento retrógrado pelo sistema carótideo esquerdo (Fig 2), e sistema vértebro-basilar (Fig 3). Na UTI, onde permaneceu internado por 16 dias, o paciente também realizou tratamento para meningite devido a fístula liquórica no ouvido direito, estando resolvida quando de sua transferência para a Unidade de Internação já fora do coma e com melhora do estado geral. A avaliação oftalmológica, no 20^a dia, mostrou papila pálida no olho direito e diminuição discreta da acuidade visual global.

O paciente obteve melhora progressiva do sensório e da força no hemicorpo esquerdo realizando, então, embolização da FCC através de oclusão da ACI por meio de balão, uma vez que não foi possível ocluir a comunicação direta desta com o seio cavernoso devido a sua extensão e fluxo arterial intenso. Logo após o procedimento o paciente relatou melhora subjetiva dos sintomas e no 45º dia os familiares e o paciente solicitaram alta hospitalar e não aceitaram realizar os exames angiográficos de controle.

Reinternou em 24/Novembro/98 devido a piora da acuidade visual do olho direito. Realizou campimetria que mostrou diminuição do campo visual bilateral, com preservação dos campos temporais superiores. Finalmente a angiografia atual demonstrou trombose retrógrada da ACI mas preservação da FCC à direita devido ao intenso fluxo arterial vindo da circulação posterior e carótida esquerda (Fig 4). No 18^a e 20^a dia da segunda internação, o paciente apresentou episódios de epistaxe sem repercussões clínicas. Foi sugerido, então, tratamento cirúrgico da FCC (clipagem da ACI supra-cavernosa e infra-oftálmica). Novamente a indecisão da família e do próprio paciente em aceitar o procedimento levou a retardo na realização da cirurgia e no 23^º dia o paciente apresentou um episódio de epistaxe maciça com grande e incontrolável volume de sangramento. Foi realizada entubação e tamponamento nasal anterior sem sucesso, com progressão para choque hipovolêmico e óbito antes de chegar ao centro cirúrgico para tamponamento nasal posterior ou procedimento neurocirúrgico de urgência.

DISCUSSÃO

Os seios cavernosos são estruturas trabeculadas, pares, formadas de dura-máter, que se encontram de cada lado da sela túrcica⁹. Recebem drenagem venosa das veias orbitais inferiores e superiores, das veias superficiais laterais do cérebro, de plexos venosos ao redor do clivus e do seio cavernoso contra-lateral através do seio circular. A ACI e os nervos cranianos (III, IV, V e VI) passam através de suas paredes².

As FCCs pós-traumáticas podem aparecer imediatamente após o trauma ou se desenvolver horas a dias após a injúria inicial^2,3. Convém salientar que apenas em 0,17% de todos os pacientes com traumatismos crânio-faciais ocorrem FCCs. Cerca de 75% das FCCs são causadas por traumas de alta transferência de energia, como acidentes automobilísticos e por traumas penetrantes². Apesar disto, há relatos de mínimos traumas faciais que podem desenvolver FCCs⁴.

As FCCs ocorrem quando há ruptura da ACI intra-cavernosa resultando em comunicação anormal desta com os seios circunvizinhos. Como há diminuição da resistência ao fluxo sangíneo no local da fístula, há também o desvio do fluxo da ACI esquerda e artéria basilar. Isso pode manter ou, como no caso, aumentar a fístula, uma vez que houve oclusão apenas parcial do tratamento endovascular. O fluxo volumoso que passa pela fístula sobrecarrega e dilata o seio cavernoso, causando hipertensão e reversão do fluxo para as veias oftálmicas. Esta reversão de fluxo para as veias oftálmicas leva a exoftalmia, paralisia de nervos cranianos, amaurose e dor orbital. A hipertensão venosa nos seios da dura-máter pode levar ao surgimento de cefaléias, hemorragias intracranianas (como hemorragia subaracnóide e hemorragia subdural) ou sangramentos para dentro do seio esfenoidal, levando em casos mais raros ao aparecimento de epistaxe – algumas vezes maciça e ocasionalmente fatal^2,3,7. Hemorragia fatal pode ocorrer em 3% dos casos, seja por ruptura da fístula para a cavidade intracraniana ou para o seio esfenoidal^3,7.

As FCCs podem ser divididas em diretas e indiretas, ou ainda, em tipos A, B, C e D (de Barrow)^3,11,12. As fístulas diretas, ou tipo A, são frequentemente causadas por fraturas traumáticas do osso esfenóide levando a comunicação direta da ACI com o seio cavernoso por um orifício na artéria. Por sua vez, as fístulas indiretas (ou dural)podem ser subdivididas em três tipos (B, C ou D) de acordo com o suprimento arterial. Fístulas B são extremamente raras e mantidas por pequenas artérias do segmento intracavernoso da ACI. As fístulas D são supridas por ramos tanto da ACI como da carótida externa e as fístulas C recebem suporte arterial dos ramos durais da artéria carótida externa.

O diagnóstico das FCCs pode ser suspeitado devido à peculiaridade deste quadro clínico, e confirmado através de exames complementares. A angiografia é o exame de escolha para o diagnóstico definitivo^5,13. A ultra-sonografia da carótida interna também pode ser útil como um método não invasivo, além de demonstrar as condições hemodinâmicas da fístula⁵. A localização da fístula é em sua maioria no segmento horizontal da ACI intra-cavernosa, com 41% dos casos, e em 29% dos casos na junção dos segmentos horizontal e ascendente posterior. A junção da porção horizontal com a ascendente anterior responde a 9% dos casos e apenas 2% ocorre no segmento ascendente anterior⁶.

A epistaxe causada por uma FCC é o resultado da comunicação direta desta com o seio esfenoidal. O aumento da pressão venosa e arterial dentro do seio cavernoso e o seu caráter expansivo provocam erosão das finas paredes do seio esfenoidal, levando ao extravasamento do conteúdo intravascular para dentro da cavidade do seio esfenoidal, e desta se exteriorizando pelas narinas ou em direção à rinofaringe. Este sangramento pode ser intermitente ou maciço.

Aproximadamente 50% das FCCs de baixo fluxo poderão ocluir espontaneamente, enquanto o restante necessitará de intervenção cirúrgica ou endovascular (naqueles locais onde é disponível).

O tratamento convencional para as FCCs é a embolização transarterial da ACI através da introdução, por microcateter, de agentes mecanicamente firmes, como coils e balões^5,12,14. Estes agentes são introduzidos através da carótida e depositados junto à comunicação desta com o seio cavernoso, numa tentativa de ocluir o fluxo artério-venoso. O ideal para o fechamento da fístula com preservação do fluxo através da carótida interna é conseguido apenas em 59-88% dos casos, já nos demais, ocorre oclusão arterial total. O método endovascular leva a sucesso em 85-97% dos casos^15,16. As complicações ocorrem em 1-3% dos casos e geralmente são atribuídas à migração dos balões ou tromboembolismo, resultando em acidente vascular cerebral. Antes do tratamento definitivo deve-se testar se o paciente tolera a oclusão temporária da ACI¹³.

O paciente em questão iniciou os sintomas da FCC uma semana após a internação. Estes sintomas consistiram de proptose do olho direito, caracterizada como exoftalmia exagerada e pulsátil, quemose, edema de conjuntiva e acometimento de III nervo craniano, com paralisia da movimentação ocular e ptose. Apresentava também diminuição da acuidade visual devida a atrofia do nervo óptico causada tanto por compressão direta como por alterações vasculares no próprio nervo óptico (edema-isquemia). Esta isquemia pode ser atribuída a alterações pressóricas (venosa e arterial) dentro e fora do globo ocular causada pela alteração do fluxo normal devido à presença da fístula.

A angiografia demonstrou fístula carótido cavernosa à direita, complexa, de alto fluxo, com enchimento pelo sistema carotídeo bilateral (Figs 1 e 2) e vértebro-basilar (fig 3), além do fluxo retrógrado pela veia oftálmica devido à mudança na direção do fluxo sanguíneo dentro do seio cavernoso. Em vista destes achados, foi sugerido o tratamento endovascular através da colocação de balão intraterial para ocluir a comunicação da ACI com o seio cavernoso, o que não foi possível devido à extensa solução de continuidade existente entre eles. Optou-se pela oclusão de toda a carótida interna naquele nível, após serem realizados testes que indicavam não haver sofrimento do hemisfério cerebral direito com esta manobra. Esperava-se com isso que a diminuição de fluxo sanguíneo para dentro do seio cavernoso favorecesse o fechamento completo da fístula. Após a embolização, o paciente e sua família não desejaram mais continuar o tratamento, provavelmente devido à melhora significativa dos sintomas já nos primeiros dias após o procedimento endovascular, e teve alta hospitalar com contra-indicação médica.

Após alguns meses, o paciente retornou com piora do quadro, em especial da acuidade visual. Apesar do tratamento aplicado, a nova angiografia mostrou permanência da FCC (Fig 4) com enchimento preferencial pela circulação posterior (provavelmente com uma área trigeminal persistente) e circulação carotídea esquerda. Não havendo mais possibilidade de nova embolização, uma vez que já havia oclusão completa da ACI a direita, foi sugerido ao paciente o tratamento cirúrgico, que consistiria na oclusão, através de clipes metálicos, do sifão carotídeo acima do seio cavernoso e abaixo da artéria oftálmica. Durante esta segunda internação, o paciente apresentou três episódios isolados de epistaxe. O último foi um sangramento intenso e incontrolável que não cessou após o tamponamento nasal anterior e que levou rapidamente ao choque hipovolêmico e ao óbito antes que fosse possível realizar outro método que controlasse o sangramento.

A epistaxe fatal pode ser atribuída, neste caso, à alta pressão e ao alto fluxo dentro do seio cavernoso causado pela permanência da FCC mesmo após a oclusão da ACI direita, levando à erosão das paredes do seio esfenoidal, já lesadas pelas múltiplas fraturas dos ossos e seios faciais.

Em conclusão, a FCC é complicação incomum após traumas crânio-faciais, e a presença concomitante de epistaxe maciça torna o caso raro e de delicado manejo terapêutico. A falha no procedimento endovascular, bem como a dificuldade do acesso cirúrgico, tornam mais complexo o tratamento definitivo e propiciam o aparecimento de complicações irreversíveis e até mesmo letais. Apesar da raridade de ocorrência de uma epistaxe letal, um paciente com FCC que apresente sangramento nasal deve ser tratado o mais precocemente possível (de preferência tratamento endovascular) no intuito de resolver por completo o problema da comunicação arteriovenosa. Em pacientes com FCC, a presença de epistaxe, mesmo que em pequeno volume e transitória, deve alertar para a possibilidade, de um sangramento maior e incontrolável principalmente se ocorrer de forma intermitente.

BIBLIOGRAFIA

Recebido 14 Julho 2000, recebido na forma final 1 Novembro 2000. Aceito 8 Novembro 2000.

Dr. Ildo Sonda - Rua Estácio de Sá 905/701 - 90330-430 Porto Alegre RS - Brasil.

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¹

Estudo realizado no Serviço de Neurocirurgia do Hospital Cristo Redentor - GHC (HCR) - Porto Alegre RS, Brasil:

Neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do HCR;

²

Residente de Neurocirurgia do HCR;

³

Doutorando do Curso de Medicina da Universidade de Caxias do Sul - RS.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  07 Jun 2001
• Data do Fascículo
  Jun 2001

Histórico

• Revisado
  01 Nov 2000
• Recebido
  14 Jul 2000
• Aceito
  08 Nov 2000