Síndrome de Wobbly em um ouriço pigmeu africano (Atelerix albiventris): estudo neuropatológico e imuno-histoquímico

Oliveira, Letícia Batelli de; Moreira, Matheus Vilardo Lóes; Santos, Willian Henrique de Magalhães; Stuart, Líslie Caroline Oliveira; Castro, Maria Dolors Pi; Balle, Martí Pumarola; Ecco, Roselene

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PATHOLOGY • Cienc. Rural 49 (1) • 2019 • https://doi.org/10.1590/0103-8478cr20180742 copiar

Síndrome de Wobbly em um ouriço pigmeu africano (Atelerix albiventris): estudo neuropatológico e imuno-histoquímico

Autoria SCIMAGO INSTITUTIONS RANKINGS

RESUMO:

Um ouriço pigmeu africano de três anos de idade, nascido e domiciliado no Brasil, apresentou apatia, prostração e dificuldade em permanecer em estação. Os pais deste ouriço eram irmãos, mas não apresentaram sinais clínicos relacionados a esta condição. Com a piora dos sinais clínicos, o animal foi eutanasiado e encaminhado para necropsia. Não foram encontradas lesões macroscópicas no sistema nervoso central (SNC). Histologicamente, havia vacuolização com degeneração axonal na substância branca do SNC e no tecido nervoso periférico. A coloração de Kluver-Barrera (KB) confirmou desmielinização nas áreas vacuolizadas e a imuno-histoquímica utilizando vários marcadores, confirmou astrocitose e microgliose associadas com as áreas de vacuolização. Além disso, houve discreta diminuição da imunointensidade da proteína proteolipídica da mielina (PLP) nessas áreas. Estes resultados sugerem origem genética da desmielinização que resultou na síndrome de wobbly descrita neste relato.

Palavras-chave:
sistema nervoso central; doença degenerativa; mielopatia; vacuolização; histopatologia

Autoria

Letícia Batelli de Oliveira

Setor de Patologia, Departamento de Clínica e Cirurgia, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Avenida Antônio Carlos, 6627, 31270-901, Belo Horizonte, MG, Brasil. Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)BrazilBelo Horizonte, MG, BrazilSetor de Patologia, Departamento de Clínica e Cirurgia, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Avenida Antônio Carlos, 6627, 31270-901, Belo Horizonte, MG, Brasil.

Matheus Vilardo Lóes Moreira

http://orcid.org/0000-0003-0173-3524

Willian Henrique de Magalhães Santos

Líslie Caroline Oliveira Stuart

Maria Dolors Pi Castro

Mouse and Comparative Pathology Unit, Department of Animal Medicine and Surgery, Veterinary Faculty, Universitat Autònoma de Barcelona, 08193, Bellaterra, Barcelona, Spain. Universitat Autònoma de BarcelonaSpainBellaterra, Barcelona, SpainMouse and Comparative Pathology Unit, Department of Animal Medicine and Surgery, Veterinary Faculty, Universitat Autònoma de Barcelona, 08193, Bellaterra, Barcelona, Spain.

http://orcid.org/0000-0002-0122-7384

Martí Pumarola Balle

Networking Research Center on Bioengineering, Biomaterials and Nanomedicine (CIBER-BBN), Universitat Autònoma de Barcelona, 08193, Bellaterra,Cerdanyola del Vallès, Barcelona, Spain.Universitat Autònoma de BarcelonaSpainBellaterra,Cerdanyola del Vallès, Barcelona, SpainNetworking Research Center on Bioengineering, Biomaterials and Nanomedicine (CIBER-BBN), Universitat Autònoma de Barcelona, 08193, Bellaterra,Cerdanyola del Vallès, Barcelona, Spain.

http://orcid.org/0000-0002-0935-7941

Roselene Ecco ^*E-mail: ecco@vet.ufmg.br. *Corresponding author.

http://orcid.org/0000-0002-8052-5389

E-mail: ecco@vet.ufmg.br. ^*Corresponding author.

DECLARATION OF CONFLICTING INTERESTS

The authors declare no conflict of interest. The founding sponsors had no role in the design of the study; in the collection, analyses, or interpretation of data; in the writing of the manuscript, and in the decision to publish the results.

AUTHORS’ CONTRIBUTIONS

MVLM performed the post mortem examination. LBO, MVLM, WHMS and LS carried out lab tests to obtain the slides, performed the histopathology examination, captured the microscopic images and prepared the draft of the manuscript. RE supervised and coordinated all steps, revised and prepared the final version of the manuscript. MDPC and MP performed the special stain, the IHC, included these information in the results part and revised the manuscript. All authors critically revised the manuscript and approved of the final version.

SCIMAGO INSTITUTIONS RANKINGS

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Figuras (2)
Tabelas (1)

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Figure 1
Wobbly syndrome in a hedgehog. A) Transversal section of the parietal and temporal cortex of the cerebrum with bilateral vacuolation in the white matter (Bar=2mm). B) Pons with a moderate number of vacuoles of varying sizes and axonal degeneration (arrow) (Bar=50µm). C) Brachial plexus nerve with myelin sheath dilatation and eosinophilic axonal swelling characterizing axonal degeneration (Bar=50µm). Hematoxylin and eosin. D) Cerebral internal capsule with status spongiosus (Bar=500µm). Kluver-Barrera special stain.

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Figure 2
Immunohistochemical study of the parietal cortex (same spongiotic area shown in Figure 1-D). A) PLP-positive myelin with light brown labeling (Bar=500µm). B) GFAP-positive astrocytes with strong dark brown labeling (Bar=500µm).

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Table 1
Primary antibodies used for immunohistochemistry.

Figure 1 Wobbly syndrome in a hedgehog. A) Transversal section of the parietal and temporal cortex of the cerebrum with bilateral vacuolation in the white matter (Bar=2mm). B) Pons with a moderate number of vacuoles of varying sizes and axonal degeneration (arrow) (Bar=50µm). C) Brachial plexus nerve with myelin sheath dilatation and eosinophilic axonal swelling characterizing axonal degeneration (Bar=50µm). Hematoxylin and eosin. D) Cerebral internal capsule with status spongiosus (Bar=500µm). Kluver-Barrera special stain.

Figure 2 Immunohistochemical study of the parietal cortex (same spongiotic area shown in Figure 1-D). A) PLP-positive myelin with light brown labeling (Bar=500µm). B) GFAP-positive astrocytes with strong dark brown labeling (Bar=500µm).

Table 1 Primary antibodies used for immunohistochemistry.

Marker	Antibody name	Manufacturer and catalogue number	Dilution	Pretreatment
GFAP	Rabbit anti-bovine glial fibrillay acidic protein	Dako, Glostrup, Denmark; Z0334	1:5000	Citrate buffer 0.01 M pH 6.0, 20 min water bath + 30min room temperature
Iba-1	Goat polyclonal to Iba 1	Abcam, ab5076	1:300	Citrate buffer 0.01 M pH 6.0, 20 min water bath + 30min room temperature
Neurofilaments (Nft)	Mouse monoclonal anti-NF 200 kD	Sigma, N0142	1:5000	Citrate buffer 0.01 M pH 6.0, 20 min water bath + 30min room temperature
Neuron specific enolase (NSE)	Mouse monoclonal anti-human	Dako, M0873	1:600	Citrate buffer 0.01 M pH 6.0, 20 min water bath + 30min room temperature
Olig-2	Rabbit Olig-2 polyclonal antibody	Merck Millipore, AB 9610	1:500	Citrate buffer 0.01 M pH 6.0, 20 min water bath + 30min room temperature
PLP	Mouse monoclonal anti-Myelin proteolipid protein	Chemichon, MAB 388	1:300	No pre-treatment

GFAP: glial fibrillay acidic protein; Iba-1: Ionized calcium binding adaptor molecule 1; Olig-2: oligodendrocyte transcription factor 2; PLP: proteolipid protein.

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[1] E-mail: ecco@vet.ufmg.br. ^*Corresponding author.