Resumimos uma pesquisa sobre os mecanismos pelos quais agentes ambientais podem afetar a patogenia do lúpus. Discutimos três exposições, foco de pesquisa na área, e propomos recomendações para novas iniciativas de pesquisa. Examinamos estudos relativos a eventos mecanicistas e exposições relativas. A apoptose que resulta no aumento da produção ou diminuição da menor depuração de auto-antígenos imunogênicos intracelulares e de apoptoses defeituosas de células imunes auto-reativas sofre implicações com a perda da auto-tolerância. Foi necessário um adjuvante ou efeito do observador para gerar uma resposta autoimune sustentável. A ativação de receptores toll-like é um dos mecanismos através do qual esses efeitos podem ocorrer. A metilação anormal do DNA também pode contribuir à patogenia de lúpus. Cada exposição mostrou, em humanos e camundongos, que age conforme um ou mais desses passos patogênicos. Recomendações específicas ao contínuo progresso do conhecimento sobre as influências ambientais no lúpus e outras doenças autoimunes compreendem o desenvolvimento e utilização de modelos de camundongos com graus variados de penetrância e manifestações da doença, identificação de alvos moleculares ou fisiológicos de exposições específicas, desenvolvimento e uso de melhores metodologias de avaliação de exposição e colaborações multisite para examinar exposições ambientais sobre os humanos menos estudados.
Apoptose; Vírus Epstein-Barr; Sílica; Lúpus eritematoso sistêmico; Tricloroetileno