Novas terapias e o tratamento personalizado contra o câncerRESUMO
O conceito da “bala mágica” de Paul Ehrlich inspirou o desenvolvimento de terapias seletivas contra o câncer. A descoberta de que o câncer resulta do acúmulo de alterações genéticas e epigenéticas levou à identificação de alvos moleculares específicos e ao surgimento das terapias alvo-dirigidas. O sucesso do imatinibe na leucemia mieloide crônica marcou o início da oncologia de precisão, baseada na caracterização molecular dos tumores. Mais recentemente, imunoterapias, terapias celulares CAR-T, vacinas terapêuticas e abordagens teranósticas ampliaram as opções de tratamento personalizado. Entretanto, a heterogeneidade tumoral, a evolução clonal e os mecanismos de resistência limitam a eficácia dessas estratégias em todos os pacientes. No Brasil, a incorporação dessas tecnologias ao SUS depende de avaliação pela Conitec, considerando benefício clínico, custo-efetividade e impacto orçamentário. O desafio atual é expandir o acesso à medicina de precisão de forma sustentável, apoiada por diagnóstico molecular, pesquisa clínica e geração de evidências em condições reais de uso.
PALAVRAS-CHAVE:
Oncologia de precisão; Terapia alvo; Imunoterapia; Terapia celular; Teranóstica
ABSTRACT
The concept of the “magic bullet,” proposed by Paul Ehrlich, inspired the development of selective cancer therapies. The discovery that cancer results from the accumulation of genetic and epigenetic alterations led to the identification of specific molecular targets and the emergence of targeted therapies. The success of imatinib in chronic myeloid leukemia marked the beginning of precision oncology, which is based on the molecular characterization of tumors. More recently, immunotherapies, CAR-T cell therapies, therapeutic vaccines, and theranostic approaches have expanded the possibilities for personalized cancer treatment. However, tumor heterogeneity, clonal evolution, and resistance mechanisms limit the effectiveness of these strategies across all patients. In Brazil, the incorporation of these technologies into the public healthcare system (SUS) depends on evaluation by Conitec, which considers clinical benefit, cost-effectiveness, and budget impact. The current challenge is to expand access to precision medicine in a sustainable manner, supported by molecular diagnostics, clinical research, and the generation of real-world evidence.
KEYWORDS:
Precision oncology; Target therapy; Immunotherapy; Cell therapy; Theranostics
Introdução: o mito da bala mágica
As ideias de Paul Ehrlich, distinguido pelo Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina em 1908, marcaram profundamente o imaginário e a prática da farmacologia e da oncologia modernas. Ehrlich propôs que, à semelhança da identificação de parasitas e células tumorais com corantes químicos, usados para o diagnóstico por citologistas e histologistas, seria possível usar substâncias químicas que discriminassem e exercessem efeito tóxico sobre as células infectantes e as células tumorais, preservando as células normais. Esses compostos seriam como “balas mágicas”, atingindo seletivamente os agentes causadores de doenças, sem causar danos aos tecidos normais. A prova de conceito de Ehrlich foi o desenvolvimento da arsfenamina (Salvarsan), um composto arsênico, com ação seletiva sobre as bactérias causadoras da sífilis. Iniciava-se, então, a era da quimioterapia, que influenciou de maneira bastante importante a busca de tratamentos sistêmicos e seletivos contra doenças infectocontagiosas e o desenvolvimento de terapias antineoplásicas.
Diferentemente das doenças infectocontagiosas, porém, não se identificava com precisão o agente causador do câncer, que seria um alvo natural para a bala mágica de Ehrlich. A pesquisa ao longo do século XX foi marcada pela compreensão de que câncer não é tão somente uma doença, mas um conjunto de centenas de doenças, que se caracterizam pela multiplicação descontrolada de células que também adquirem a capacidade de invasão de outros tecidos e órgãos normais, gerando as metástases. É a disseminação sistêmica da doença que compromete a vida dos pacientes. A compreensão da diversidade dos tipos de cânceres e de sua natureza multifatorial deixou claro que não existiria uma só bala mágica; e, que o(s) alvo(s) para o tratamento eficaz da doença poderia(m) variar entre os diferentes tipos de cânceres e os diferentes pacientes acometidos pela doença.
Câncer: uma doença genética complexa
O seguimento de famílias com risco aumentado para desenvolvimento de câncer permitiu identificar alguns elementos herdáveis relacionados à susceptibilidade à doença. Hoje, sabe-se que cerca de 5% a 10% dos casos de câncer tem um componente hereditário relevante; assim, a identificação de indivíduos de alto risco genético de desenvolvimento da doença tem implicações importantes para a eventual prevenção e diagnóstico precoce de lesões neoplásicas nesses indivíduos. As alterações genéticas presentes nos indivíduos portadores são encontradas virtualmente em todas as células do corpo, e são referidas como alterações germinativas.
A extensa maioria dos casos de câncer, contudo, ocorre em indivíduos sem um claro histórico familiar. Estudos epidemiológicos e de carcinogênese química permitiram estabelecer desde logo a associação com exposição a agentes causadores de mutações e o risco aumentado para diferentes tipos de câncer. Essas alterações, diferentemente das alterações germinativas, ocorreriam em uma pequena fração das células do corpo, e por isso, são referidas como alterações somáticas. Mais recentemente, alguns estudos têm mostrado, no entanto, que cerca de duas a cada três alterações em genes causadores de cânceres ocorrem pelo que chamamos de estresse de replicação, os erros que ocorrem quando uma célula duplica seu DNA e não são corrigidos por um elaborado sistema de reparo molecular de DNA - um primeiro sistema de controle que evitaria o acúmulo de alterações no conjunto de genes (genoma) de uma célula (Tomasetti; Vogelstein, 2015, p.78; Tomasetti et al., 2017, p.1330).
Essas alterações somáticas podem ser alterações estruturais propriamente ditas, como as mutações, por exemplo, ou ainda podem ser relacionadas a alterações genéticas que controlam como o gene é expresso, sem que haja uma alteração estrutural, como no caso das alterações ditas epigenéticas (por exemplo, perfil de metilação de regiões específicas dos genes). Ao longo da vida de um indivíduo, a perda da estabilidade do genoma e alterações epigenéticas levariam ao acúmulo de alterações somáticas em uma mesma célula, favorecendo o aparecimento de cânceres. Entende-se, assim, a noção epidemiológica de que cânceres sejam mais incidentes com o envelhecimento.
Em cerca de 15% dos casos de cânceres humanos, a infecção persistente por bactérias, e.g. Helicobacter pylori, associada ao desenvolvimento de cânceres na mucosa do estômago, e vírus, e.g. o papilomavírus humano, agente causador do câncer de colo de útero, determinam o aparecimento de cânceres ainda muito prevalentes em países de baixa e média renda, como o Brasil. Nesses casos, a inflamação persistente ativa mecanismos oncogênicos na mucosa gástrica; ou a presença de genes virais interfere com mecanismos moleculares de supressão da proliferação do epitélio do colo de útero.
O conhecimento acumulado ao longo das últimas décadas nos permitiu mapear um conjunto de genes mais comumente alterados nos diversos tipos de câncer. Esses genes causadores de câncer são coletivamente chamados de genes condutores (do inglês, driver genes), e compreendem tanto genes que apresentam ganho de função por alterações moleculares (oncogenes), como aqueles cuja função é perdida no processo de transformação celular (genes supressores de tumor). Genes associados aos diferentes tipos de câncer ultrapassam a centena de diferentes genes.
A busca de alvos para a bala mágica nos demonstrou que versões alteradas de nossos genes são os causadores dos cânceres, que passaram a ser compreendidos como uma grande variedade de doenças moleculares que compartilham fenótipos semelhantes. Esses fenótipos, resumidos ao processo de crescimento descontrolado e alterações decorrentes da interação entre as células modificadas e elementos do que chamamos de microambiente tecidual (no caso, o microambiente tumoral), incluem os vários processos facilitadores da invasão tecidual e metástase. Esses processos ou características dos diversos cânceres foram sistematizados em excelentes textos publicados na literatura, que definiram as propriedades comuns dos cânceres mais frequentes (Hanahan; Weinberg, 2000, p.57; 2011, p.646; Hanahan, 2022, p.31; 2026, p.2254). Mais que características comuns, esses processos representam também alvos para os diferentes tipos de tratamento, e têm norteado a busca sistemática para diferentes intervenções terapêuticas: um guia para o desenvolvimento de balas mágicas, porém levando em conta a diversidade de contextos em que os diferentes tipos de câncer se desenvolvem.
Evolução do conceito de terapia-alvo
Ao longo dos anos, as propostas de terapia antineoplásica mudaram seus alvos. Inicialmente, o processo de proliferação celular descontrolada foi o alvo das abordagens terapêuticas, que visavam o controle de mecanismos da duplicação celular e da perda do controle do ciclo celular; progressivamente, mecanismos de evasão a morte celular e imortalidade replicativa passaram também a ser considerados como potenciais alvos. A compreensão das moléculas envolvidas nas vias convergentes desses diferentes processos foi fundamental para o desenvolvimento de abordagens de inibição farmacológica de enzimas envolvidas no controle da proliferação celular ou inibidores de moléculas associadas à sobrevivência celular descontrolada. Surgia assim a terapia alvo-dirigida ou terapia-alvo molecular.
Exemplos bem-sucedidos dessa mudança de paradigma incluem o desenvolvimento do inibidor de uma enzima relacionada ao desenvolvimento da leucemia mieloide crônica. A doença é caracterizada por uma frequente marca molecular, decorrente de um rearranjo entre dois cromossomos em células da medula óssea. Esse rearranjo é uma translocação equilibrada entre os cromossomos 9 e 22, que geram um cromossomo conhecido como Philadelphia, em alusão à cidade onde foi identificado pela primeira vez. A translocação entre esses dois cromossomos leva a criação de um gene quimérico, o gene BCR-ABL, cujo produto leva à transformação maligna das células mieloides. O produto do gene quimérico tem atividade de quinase do produto do gene ABL, mas apresenta uma compartimentalização subcelular mais ampla que o gene parental.
Dessa forma, a atividade descontrolada da quinase ABL leva ao processo de transformação. Inibidores de BCR-ABL foram desenvolvidos e testados com sucesso na clínica, sendo usados até hoje. A história de sucesso do desenvolvimento desse primeiro medicamento dirigido a um alvo molecular associado a uma neoplasia nos ensina a importância de conhecer os mecanismos moleculares do processo de transformação, ressalta a necessidade de uma abordagem diagnóstica clara para identificação dos pacientes que se beneficiarão potencialmente do tratamento (por exemplo, portadores do cromossomo Philadelphia), bem como mostraram que em uma fração dos pacientes, mecanismos de resistência ao medicamento emergem, ilustrando uma frequente consequência da instabilidade genômica que caracteriza todos os tipos de câncer: células tumorais podem evoluir, e a pressão colocada com um tratamento medicamentoso pode levar à seleção de clones resistentes a tratamento.
Nem todas as terapias-alvo seguem o exemplo do tratamento da leucemia mieloide crônica, em que um mesmo mecanismo molecular é responsável por uma fração bastante significativa dos casos. Diferentes modificações moleculares podem convergir para um fenótipo comum; assim, a mesma manifestação celular pode ser causada por diferentes causas moleculares, que podem variar entre indivíduos que apresentem a mesma doença. A implicação dessa noção é de que o mesmo tratamento alvo molecular não é necessariamente eficiente para todos os pacientes com o mesmo tipo de doença. Progressivamente, aspectos moleculares do diagnóstico dos diferentes tipos de câncer são levados mais e mais em conta, fazendo parte do diagnóstico e da orientação terapêutica de casos específicos. A compreensão desses fatos tem promovido a noção de que diagnósticos de cânceres terão de ser mais específicos e informações sobre variáveis moleculares acionáveis, isto é que sejam passíveis de intervenção terapêutica, deveriam ser incluídas na classificação da doença. Esse aumento de precisão diagnóstica apresenta dois potenciais desafios.
O primeiro se refere à evolução tumoral. As características moleculares do tumor serão potencialmente dinâmicas e, portanto, variáveis ao longo do tempo. Muito do que é feito ainda hoje é baseado na avaliação de características do tumor primário no momento do diagnóstico ou na retirada cirúrgica do tumor, quando possível. Formas de se diagnosticar a evolução tumoral devem ser desenvolvidas, seguindo-se a avaliação de material tumoral em fluídos biológicos, como preconizado no estudo das biópsias líquidas. Para tanto, deve-se priorizar o desenvolvimento de métodos sensíveis de detecção de alterações moleculares potencialmente acionáveis e cujo benefício real possa ser testado.
O segundo se refere ao momento em que o diagnóstico é feito: o achado de uma variável acionável não significa que a intervenção farmacológica levará necessariamente ao controle da doença, se a alteração não estiver em uma fração significativa das células tumorais residuais. Assim, o desenvolvimento de intervenções mais personalizadas dependerá de como e quando usamos os métodos mais precisos para acompanhamento e tratamento dos pacientes. Essas respostas serão críticas para a implementação de estratégias mais precisas para o tratamento de pacientes com câncer no sistema público de saúde.
Cenário atual da incorporação de terapias alvo-dirigidas no Sistema Único de Saúde no Brasil
No Brasil, o registro de um medicamento pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) não implica a sua necessária incorporação pelo Sistema Único de Saúde (SUS), que é de responsabilidade do Ministério da Saúde, subsidiado pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (Conitec). A incorporação de terapias alvo-dirigidas é assim dinâmica, e é feita para indicações específicas, que variam de acordo com o tipo tumoral, a linha de tratamento e os Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas vigentes.
No primeiro semestre de 2026, terapias alvo-dirigidas desenvolvidas na primeira década do século XXI, como mesilato de imatinibe, dasatinibe e nilotinibe, usados para o tratamento de leucemia mieloide crônica e o tumor estromal gastrintestinal (GIST); o anticorpo monoclonal trastuzumabe, contra HER2, um membro da família do receptor do fator de crescimento epidérmico, EGFR, para o câncer de mama HER2+; e os inibidores de quinases sorafenibe (para o tratamento do carcinoma hepatocelular) e sunitinibe (para o tratamento de GIST resistente a imatinibe) já estavam amplamente incorporadas no SUS. Fármacos como o anticorpo anti-HER2 pertuzumabe, os inibidores de quinases pazopanibe e sunitinibe (para carcinoma renal) e inibidores de quinases associadas ao desenvolvimento do melanoma cutâneo, como o vemurafenibe, mostravam-se parcialmente incorporados.
Desenvolvimentos mais recentes como anticorpos conjugados a fármacos, como o trastuzumabe-deruxtecano e um número expressivo de fármacos alvo-dirigidos como inibidores de quinases dependentes de ciclinas (CDK4/6), inibidores de PARP, inibidores de genes condutores de carcinomas de pulmão, entre outros, apresentavam seus processos de incorporação em andamento.
Essa situação leva a uma questão de acesso diferencial a formas de tratamento. Enquanto os usuários do sistema privado têm acesso, mediante pagamento, a abordagens terapêuticas registradas no país como seguras e eficientes; os usuários do sistema público não têm acesso a essas medicações a não ser quando participam de estudos clínicos (pesquisa clínica). Espera-se que o uso sistemático de terapias alvo-dirigidas, apoiado pelo diagnóstico molecular de precisão nos permita identificar quando esses tratamentos são de fato mais eficientes, e que esses resultados possam orientar a implementação dessas novas formas de tratamento no âmbito do Sistema Único de Saúde. Para tanto, a organização de sistemas de registro de utilização desses medicamentos, agregando variáveis relacionadas que possam ser informativas à implementação mais precisa desses tratamentos no sistema público será útil.
Recrutando o sistema imune para controlar o câncer
A evolução dos cânceres é um processo lento nas fases iniciais da doença. Admite-se que o processo de transformação maligna das células de tumores sólidos de adultos leve entre duas e três décadas para se completar. As alterações genéticas se acumulariam nas células modificadas; muitas das quais seriam ativamente eliminadas por mecanismos de defesa do sistema imune, que nas fases iniciais da doença serviria como um potente editor das modificações genéticas, eliminando-as.
Com o tempo, um equilíbrio entre a produção e eliminação das células modificadas seria atingido. E, em idade mais avançada, esse equilíbrio seria perdido, levando à evasão da célula tumoral, que proliferaria de maneira descontrolada formando assim o tumor. A hipótese de edição imune foi subsidiada por elegantes estudos em modelos experimentais conduzidos pelo grupo de Robert Schreiber e colaboradores; e, encontra respaldo em diferentes linhas de evidência (Koebel et al., 2007, p.903; Mittal et al., 2014, p.16).
Entre as consequências do modelo proposto por Schreiber, admite-se que exista uma resposta imune latente ou suprimida em alguns casos. A identificação desses casos permitiria uma intervenção imunoterápica de resgate, à medida que se busca a reativação da imunidade antitumoral específica contra tumores. Essa hipótese foi testada independentemente por Tasuku Honjo e James Allison, que compartilharam o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina de 2018 por demonstrarem que a inibição de pontos de checagem do sistema imune, como o mediado por PD-1/PD-L1 e a sinalização inibitória mediada por CTLA-4, poderia levar à reativação da resposta imune antitumoral.
Praticamente uma década após o reconhecimento do Nobel, abordagens imunoterápicas se consolidaram como importantes alternativas para o oncologista, que vem aprendendo a manejar o risco de eventos adversos imune-relacionados para o tratamento cada vez mais eficientes de pacientes com diferentes tipos de câncer. Protocolos clínicos têm evidenciado o valor dessa abordagem em diferentes cenários de tratamento oncológico, com resultados muito promissores em uma fração dos pacientes. Da mesma forma do que ocorre com as terapias alvo-dirigida, porém, não são todos os pacientes que se beneficiam. Nesse caso, além do desenvolvimento de novas estratégias moleculares de bloqueio dos pontos de checagem do sistema imune, a identificação com maior precisão de quem pode se beneficiar de imunoterapias; quando o benefício ultrapassa os riscos de eventos adversos do tratamento; e, quais as doses suficientes para o benefício ótimo do tratamento ainda são pautas para pesquisa.
O custo das imunoterapias tem alertado a comunidade médico-científica mundo afora quanto à toxicidade financeira do tratamento antineoplásico. Essa realidade é ainda mais impactante e, até mesmo mais limitante, em países de média e baixa rendas. Essa realidade reforça a necessidade de se garantir a autonomia técnica de instâncias que subsidiam a tomada de decisão quanto à incorporação de tecnologias no ambiente público, e a demanda de pesquisa que responda as questões colocadas acima, de maneira isenta e bem controlada. Essa realidade coloca o Sistema Único de Saúde como um potencial demandante de pesquisas, cujos resultados terão impacto direto sobre o atendimento de saúde de nossa população.
Células CAR, modificando o sistema imune para intensificar o controle do câncer
Ao mesmo tempo que a comunidade científica desenvolveu abordagens imunoterápicas contra os pontos de checagem do sistema imune, diferentes estratégias de ativação de elementos celulares do sistema imune, como linfócitos T, células NK (de Natural Killer) e macrófagos foram testadas. Modificações genéticas dessas células com receptores quiméricos de antígenos tumorais permitiu a geração de células que guardavam a função natural da célula modificada, mas agora muito ampliada e com especificidade fina para alvos tumorais. Essas modificações genéticas são programadas no laboratório, constroem-se moléculas que apresentam em sua estrutura os elementos necessários para reconhecimento do alvo tumoral, e subsequente ativação do repertório celular desejado, por exemplo, para destruição do alvo.
Assim, planejou-se a versão celular da bala mágica de Ehrlich: um linfócito T, com atividade citotóxica ativada por um receptor quimérico da célula T, que ao reconhecer seu alvo deflagrava a resposta de destruição da célula tumoral. A abordagem tem se mostrado eficiente para controle de neoplasias hematológicas, em que as células transformadas são também células do sangue como linfócitos. A estratégia vai além do tratamento antineoplásico, podendo ser útil também para o tratamento de doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, por exemplo. A aplicação de células CAR no tratamento de tumores sólidos ainda apresenta problemas, que são pautas de pesquisa fundamental e translacional em oncologia.
A incorporação da tecnologia CAR no Sistema Único de Saúde representará um caso a ser seguido com atenção nos próximos anos. O Ministério da Saúde tem ativamente investido no desenvolvimento de pesquisas visando o desenvolvimento de competência nacional para terapia celular avançada, subsidiando não somente a pesquisa básica e translacional, mas também a pesquisa clínica que levará ao registro da tecnologia de base nacional, e trará subsídios para sua posterior implementação. Diferentes atores acadêmicos, como grupos da Universidade de São Paulo, grupos de pesquisa do Ministério da Saúde vinculados à Fiocruz, e grupos de pesquisa em hospitais privados têm participado desse desenvolvimento que ilustra o poder planejado do Ministério da Saúde para o desenvolvimento de estratégias de medicina de precisão de forte base tecnológica. Espera-se que outras experiências como essa sejam conduzidas, avaliando-se criticamente seus resultados, que subsidiarão a incorporação de tecnologias como essa no ambiente público.
Imunização terapêutica contra o câncer
Uma das lições aprendidas no estudo das imunoterapias e utilização de células CAR-T em tumores é a de que há casos em que a resposta imune é silenciada, ou mesmo inexistente. Nos casos em que há silenciamento da resposta imune, o desafio é reverter essa condição para que o sistema imune possa atuar. Em condições em que a resposta é inexistente, fica a dúvida se seria possível induzir uma estratégia de imunização que revertesse esse quadro. Embora ainda não haja respostas para essas questões, há muita atividade de pesquisa na área. Para aqueles tumores associados a vírus e microrganismos, como os cânceres causados pelo papilomavírus humano, abordagens exitosas de imunoprofilaxia prometem a erradicação de cânceres associados a HPV nas próximas duas décadas. A abordagem, no entanto, é a de prevenção da infecção.
Deve-se considerar que há um contingente de indivíduos já infectados e que poderiam desenvolver cânceres associados a HPV nas próximas duas décadas. Apesar do sucesso da identificação de um agente causal para o desenvolvimento do câncer de colo de útero, ainda hoje não há uma vacina eficaz terapêutica contra as células infectadas por HPV. Nos últimos anos, a compreensão das bases moleculares do quadro de imunossupressão local tem sugerido novas abordagens que poderão se converter em abordagens imunoterápicas ativas (comumente referidas como vacinas terapêuticas). De outro lado, um dos legados da pandemia de Covid-19 apontou para a possibilidade de utilização de vacinas de RNA mensageiro como forma eficiente de geração de respostas imunes.
Essa abordagem está sendo atualmente direcionada para a busca de estimulação de uma resposta imune eficiente contra diferentes tipos tumorais de difícil tratamento, como o adenocarcinoma pancreático (Sethna et al., 2025, p.1042). No limite, abordagens envolvendo imunização ativa contra antígenos tumorais poderiam ser ancoradas na avaliação do repertório de antígenos expressos em tumores individualmente, algo que representaria um exemplo extremo da personalização do tratamento antitumoral (Chien et al., 2026, no prelo; Qiu et al., 2026, no prelo). Essa abordagem representa o modelo de negócio de diferentes empresas privadas no setor de biotecnologia voltada à Saúde, e seus resultados iniciais parecem promissores e merecem atenção.
Revisitando o papel da radiação na terapia oncológica
A indução de morte celular por agentes quimioterápicos e radioterápicos leva à liberação de antígenos tumorais, deflagrando um ciclo de ativação de células imunes. O desenvolvimento das abordagens imunoterápicas tem permitido resgatar um papel menos apreciado das abordagens terapêuticas convencionais. Em condições experimentais, é possível aumentar a eficiência das abordagens clássicas permitindo gerar respostas imunes de memória com ação antitumoral - no âmbito da radioterapia, tem-se resgatado a noção de indução do efeito abscopal do tratamento radioterápico local.
Para além da radioterapia, o uso de radiações é um foco importante da oncologia de precisão contemporânea. Modalidades terapêuticas estão sendo aperfeiçoadas e preparadas para difusão mais ampla, com desenvolvimento de tecnologias que diminuam custos de implementação. Além das terapias baseadas em fótons, há um crescente interesse nas terapias baseadas no uso de prótons.
Moléculas radio-sensibilizadoras têm sido desenvolvidas, o que permitiria eventualmente diminuir a dose de radiação empregada nos tratamentos convencionais. Além do uso de feixes externos, vários radionuclídeos têm sido usados para modificar moléculas que se concentram em tumores, permitindo-se assim a criação de balas mágicas radioativas. Entusiasmo tem se gerado no desenvolvimento de abordagens híbridas - conhecidas como teranósticas, que aliam o diagnóstico ao tratamento local com uso de radionuclídeos.
Conclusões e um chamado para ação
O momento é especialmente prolífico, em termos de novas tecnologias, todas portadoras de futuro. Contudo, da mesma maneira que discutimos acima, sua implementação pode incorrer em toxicidades financeiras que precisam ser claramente avaliadas. Assim, se, de um lado, o momento parece muito promissor, de outro, os custos da incorporação das tecnologias poderão comprometer a saúde do sistema como um todo.
Um chamado para uma ampla discussão de como a Oncologia de Precisão será implementada se faz necessário. Subsídios de como e, especialmente, quando vamos aplicar medidas de precisão são necessários para a tomada de decisão. Esses subsídios virão com a atividade de pesquisa demandada pelo Sistema Único de Saúde, aliada à atividade de pesquisa realizada nos hospitais privados.
Referências
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Todo o conjunto de dados que dá suporte aos resultados deste estudo foi publicado no próprio artigo.
