Estudou-se o efeito de hidroxitolueno butilado (BHT) sobre as alterações cromossômicas induzidas por cloreto de cádmio (CC) e dicromato de potássio (PD), tanto na metáfase como em anáfase-telófase de células do ovário de hamster chinês (CHO). Para a análise de aberrações cromossômicas, células CHO foram cultivadas por 15-16 h na presença de CC (6, 9 ou 12 <FONT FACE="Symbol">m</font>M), BHT (1 <FONT FACE="Symbol">m</font>g/ml) ou CC mais BHT, assim como PD (0,5, 1,0 e 2,0 <FONT FACE="Symbol">m</font>M), BHT ou PD mais BHT. Para o teste em anáfase-telófase, células foram cultivadas em lamínulas de vidro e tratadas 8 h antes da fixação com as mesmas substâncias. Uma dose extra de CC (4 <FONT FACE="Symbol">m</font>M) foi usada neste teste. Os resultados mostraram que ambos os sais metálicos aumentaram significativamente a freqüência de aberrações cromossômicas em relação a controles não tratados ou células tratadas com DMSO e BHT. O pós-tratamento com BHT diminuiu a ocorrência de danos cromossômicos em relação aos tratamentos com CC e PD. Contudo, a freqüência de aberrações cromossômicas foi significativamente maior do que a dos controles. No teste em anáfase-telófase, CC aumentou significativamente a ocorrência de cromossomos "lagging" com as 4 doses empregadas e a freqüência de fragmentos "lagging" com a dose maior. Em tratamentos combinados de CC e BHT, as freqüências dos dois tipos de alterações diminuíram em relação às células tratadas com CC. Não se encontrou variação significativa na freqüência de pontes de cromatina. Em células tratadas com PD, encontraram-se aumentos significativos nas pontes de cromatina, cromossomos "lagging" e fragmentos "lagging". O efeito protetor do BHT em tratamentos combinados foi evidenciado pela diminuição significativa das pontes de cromatina e dos cromossomos "lagging" em relação às células tratadas com PD. Esses resultados podem ser explicados assumindo-se que CC e PD induziram dano cromossômico por pelo menos dois mecanismos: 1) a ligação de cátions metálicos ao DNA e a subseqüente indução de efeitos conformacionais; 2) a geração de oxigênio reativo. O pós-tratamento com BHT diminuiu a ocorrência de dano cromosômico possivelmente ao afetar a geração de oxigênio reativo, mas o efeito clastogênico do próprio BHT deve ser levado em consideração. Conseqüentemente, a ocorrência de aberrações cromossômicas observadas após o pós-tratamento com BHT poderia resultar das lesões cromossômicas induzidas diretamente pela ligação de cada cátion ao DNA e também pelo dano induzido pelo BHT. Esta freqüência é menor que a causada pelos sais metálicos devido ao efeito protetor do BHT. Como BHT é amplamente usado como aditivo em alimentos e também em várias indústrias, seu duplo efeito é um ponto de interesse. Ao mesmo tempo que o composto pode induzir danos cromossômicos, ele pode proteger contra o dano oxidativo causado por outros produtos genotóxicos.